diabetes mellitus · web viewdalam darah obat ini terikat albumin; masa paruhnya kira-kira 36 jam...

Diabetes Mellitus Yoko Irawan., S.Ked (406080079)

BAB XVDIABETES MELLITUS

TUJUAN BELAJAR

TUJUAN KOGNITIFSetelah membaca bab ini dengan seksama, maka Anda diharapkan:1. Mengetahui patogenesis penyakit diabetes melitus pada lanjut usia.

1.1. Menceritakan kembali patofisiologi penyakit diabetes melitus pada lanjut usia.

1.2. Menyebutkan klasifikasi etiologis penyakit diabetes melitus. 2. Mengetahui penyakit diabetes melitus pada lanjut usia.

2.1. Menyebutkan berbagai penyebab penyakit diabetes melitus pada lanjut usia. 2.2. Menyebutkan berbagai gejala klinik penyakit diabetes melitus pada lanjut

usia. 2.3. Menyebutkan berbagai pengobatan penyakit diabetes melitus pada lanjut usia.

TUJUAN AFEKTIFSetelah membaca ini dengan penuh perhatian, maka penulis mengharapkan anda akan dapat:1. Mendeteksi secara dini penyakit diabetes melitus pada lanjut usia

1.1. Mengenal gejala klinik penyakit diabetes melitus pada lanjut usia.1.2. Membuat diagnosa penyakit diabetes melitus pada lanjut usia dengan tepat.

2. Memberikan penanganan terbaik terhadap penyakit diabetes melitus pada lanjut usia2.1. Memberikan terapi yang efektif terhadap penyakit diabetes melitus pada

lanjut usia.2.2. Mencegah komplikasi lebih lanjut penyakit diabetes melitus pada lanjut usia.

Kepaniteran Klinik Gerontologi MedikFakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraSasana Tresna Werdha Yayasan Karya Bhakti RIA Pembangunan, CibuburPeriode 06 April 2009 – 09 Mei 2009 284


I. PENDAHULUAN Diabetes melitus adalah suatu penyakit metabolik yang ditandai adanya hiperglikemia yang disebabkan karena defek sekresi insulin, gangguan kerja insulin atau keduanya. DM merupakan gangguan yang kronis dan berhubungan dengan kerusakan berbagai organ tertentu seperti mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan dengan gejala sangat bervariasi. Gejala-gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan sampai ketika orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya. Terkadang gambaran klinik dari diabetes tidak jelas dan diabetes baru ditemukan pada saat pemeriksaan penyaring atau pemeriksaan untuk penyakit lain. Menurut American Diabetes Association (ADA) 2003, diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, dan disfungsi beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah, yang menimbulkan berbagai macam komplikasi, antara lain aterosklerosis, neuropati, gagal ginjal, dan retinopati. Sedikitnya setengah dari populasi penderita diabetes lanjut usia tidak mengetahui kalau mereka menderita diabetes karena hal itu dianggap merupakan perubahan fisiologis yang berhubungan dengan pertambahan usia. Diabetes melitus pada lanjut usia umumnya adalah diabetes tipe yang tidak tergantung insulin (NIDDM). Prevalensi diabetes melitus makin meningkat pada lanjut usia. Meningkatnya prevalensi diabetes melitus di beberapa negara berkembang akibat peningkatan kemakmuran di negara yang bersangkutan dipengaruhi oleh banyak faktor antara lain peningkatan pendapatan perkapita dan perubahan gaya hidup terutama di kota besar menyebabkan peningkatan prevalensi penyakit degeneratif. Di Indonesia sendiri, prevalensi DM pada lanjut usia mencapai 15,9-32,73%. Dimana saat ini diperkirakan sekitar 5 juta lebih penduduk Indonesia yang berarti 1 dari 40 penduduk Indonesia menderita diabetes.

II. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI Etiologi

Beberapa ahli berpendapat bahwa dengan meningkatnya umur, maka intoleransi terhadap glukosa juga meningkat. Jadi untuk golongan lanjut usia diperlukan batas glukosa darah yang lebih tinggi dari pada batas yang dipakai untuk menegakkan diagnosis diabetes melitus pada orang dewasa yang bukan merupakan golongan lanjut usia. Intoleransi glukosa pada lanjut usia berkaitan dengan obesitas, aktivitas fisik yang kurang, berkurangnya massa otot, penyakit penyerta, penggunaan obat-obatan, di samping karena pada lanjut usia sudah terjadi penurunan sekresi insulin dan resistensi insulin. Pada lebih 50 % lanjut usia diatas 60 tahun yang tanpa keluhan ditemukan hasil Test Toleransi Glukosa Oral (TTGO) yang abnormal, namun intoleransi glukosa ini masih belum dapat dikatakan diabetes melitus. Menurut Jeffrey, peningkatan kadar gula darah pada lanjut usia disebabkan oleh beberapa hal, yaitu: Fungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang berkurang Perubahan karena lanjut usia sendiri yang berkaitan dengan resistensi insulin

akibat kurangnya massa otot dan perubahan vaskular. Aktivitas fisik yang berkurang, banyak makan, badan kegemukan. Keberadaan penyakit lain, sering menderita stress, operasi. Sering menggunakan bermacam-macam obat-obatan.



Adanya faktor keturunan.

Gambar 1. Beberapa faktor penyebab diabetes melitus pada lanjut usia

Patofisiologi Pengolahan bahan makanan dimulai dari mulut kemudian ke lambung dan selanjutnya ke usus. Didalam saluran pencernaan, makanan yang terdiri dari karbohidrat dipecah menjadi glukosa, protein dipecah menjadi asam amino dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan itu diedarkan ke seluruh tubuh untuk dipergunakan oleh organ-organ di dalam tubuh sebagai bahan bakar. Supaya berfungsi sebagai bahan bakar zat makanan itu harus diolah, dimana glukosa dibakar melalui proses kimia yang menghasilkan energi yang disebut metabolisme. Dalam proses metabolisme insulin memegang peranan penting yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel yang digunakan sebagai bahan bakar. Insulin adalah suatu zat atau hormon yang dihasilkan oleh sel beta di pankreas, bila insulin tidak ada maka glukosa tidak dapat masuk sel dengan akibat glukosa akan tetap berada di pembuluh darah yang artinya kadar glukosa di dalam darah meningkat. Pada d iabetes melitus tipe 1 terjadi kelainan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Pasien diabetes tipe ini mewarisi kerentanan genetik yang merupakan predisposisi untuk kerusakan autoimun sel beta pankreas. Respon autoimun dipacu oleh aktivitas limfosit, antibodi terhadap sel pulau langerhans dan terhadap insulin itu sendiri. Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah insulin normal, tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang sehingga glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit dan glukosa dalam darah menjadi meningkat.


Keberadaan penyakit lain

Genetik

Obat

Aktivitas fisik yang berkurang

Kegemukan

Umur yang berkaitan dengan resistensi insulin

Umur yang berkaitan dengan penurunan insulin

Faktor-faktor penyebab pada usia lanjut


Tabel 1. Karakteristik diabetes melitus tipe I dan tipe II

DM TIPE I DM TIPE II Mudah terjadi ketoasidosis Pengobatan harus dengan insulin

Onset akut Biasanya kurus Biasanya terjadi pada umur yang

masih muda Berhubungan dengan HLA-DR3

dan DR4 Didapatkan antibodi sel islet 10%nya ada riwayat diabetes

pada keluarga 30-50 % kembar identik terkena

Sukar terjadi ketoasidosis Pengobatan tidak harus dengan insulin Onset lambat Gemuk atau tidak gemuk Biasanya terjadi pada umur > 45 tahun Tidak berhubungan dengan HLA

Tidak ada antibodi sel islet 30%nya ada riwayat diabetes pada keluarga ± 100% kembar identik terkena

Sumber : PERKENI, Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2, 2002

III. KLASIFIKASI ETIOLOGIS DIABETES MELITUS Klasifikasi etiologis diabetes melitus menurut American Diabetes Association

(1997) : Diabetes melitus tipe I :

Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut baik melalui proses imunologik maupun idiopatik.

Diabetes melitus tipe II :Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin.

Diabetes melitus tipe lain : 1. Defek genetik fungsi sel beta :

Maturity onset diabetes of the young (MODY) 1,2,3 DNA mitokondria

2. Defek genetik kerja insulin3. Penyakit eksokrin pankreas4. Endokrinopati :

AkromegaliSindrom CushingHipertiroidismeFeokromositoma

5. Obat atau zat kimia6. Infeksi

CitomegalovirusRubela kongenital

7. Imunologi : Antibodi anti reseptor insulin8. Sindrom genetik lainnya :

Down syndromeKlinefelter syndromeTurner syndrome, Huntington syndrome, Chorea syndrome, Prader Willi



Syndrome

IV. GAMBARAN KLINIS Keluhan umum pada pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM lanjut usia pada umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien ialah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lanjut usia, terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menjadi tua sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai dengan komplikasi yang lebih lanjut. Hal yang sering menyebabkan pasien datang berobat ke dokter ialah adanya keluhan yang mengenai beberapa organ tubuh, antara lain : Gangguan penglihatan: katarak Kelainan kulit: gatal dan bisul-bisul Kesemutan, rasa baal Kelemahan tubuh Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh Infeksi saluran kemih Kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah genital ataupun daerah lipatan kulit lain, seperti di ketiak dan di bawah payudara, biasanya akibat tumbuhnya jamur. Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul-bisul atau luka lama yang tidak mau sembuh. Luka ini dapat timbul akibat hal sepele seperti luka lecet karena sepatu, tertusuk peniti dan sebagainya. Rasa baal dan kesemutan akibat sudah terjadinya neuropati juga merupakan keluhan pasien, disamping keluhan lemah dan mudah merasa lelah. Keluhan lain yang mungkin menyebabkan pasien datang berobat ke dokter ialah keluhan mata kabur yang disebabkan oleh katarak ataupun gangguan-gangguan refraksi akibat perubahan-perubahan pada lensa akibat hiperglikemia.

Tanda-tanda dan gejala klinik diabetes melitus pada lanjut usia:1.Penurunan berat badan yang drastis dan katarak yang sering terjadi pada gejala

awal. 2. Infeksi bakteri dan jamur pada kulit (pruritus vulva untuk wanita) dan infeksi

traktus urinarius sulit untuk disembuhkan. 3. Disfungsi neurologi, termasuk parestesi, hipestesi, kelemahan otot dan rasa sakit,

mononeuropati, disfungsi otomatis dari traktus gastrointestinal (diare), sistem kardiovaskuler (hipotensi ortostatik), sistem reproduksi (impoten), dan inkontinensia stress.

4. Makroangiopati yang meliputi sistem kardiovaskuler (iskemi, angina, dan infark miokard), perdarahan intra serebral (TIA dan stroke), atau perdarahan darah tepi (tungkai diabetes dan gangren).

5. Mikroangiopati meliputi mata (penyakit makula, hemoragik, eksudat), ginjal (proteinuria, glomerulopati, uremia)

V. DIAGNOSIS Banyak pasien dengan Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) yang asimptomatik dan baru diketahui adanya peningkatan kadar gula darah pada pemeriksaan laboratorium rutin.

Para ahli masih berbeda pendapat mengenai kriteria diagnosis DM pada lanjut usia. Kemunduran, intoleransi glukosa bertambah sesuai dengan pertambahan usia, jadi batas glukosa pada DM lanjut usia lebih tinggi dari pada orang dewasa yang menderita penyakit DM.



Kriteria diagnostik diabetes mellitus dan gangguan toleransi glukosa menurut WHO 1985:a.Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) ≥ 200mg/ dl, ataub.Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) ≥ 126 mg/dl, atauc. Kadar glukosa plasma ≥ 200 mg / dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram

pada TTGOMenurut Kane et al (1989), diagnosis pasti DM pada lanjut usia ditegakkan kalau didapatkan kadar glukosa darah puasa lebih dari 140 mg/dl. Apabila kadar glukosa puasa kurang dari 140 mg/dl dan terdapat gejala atau keluhan diabetes seperti di atas perlu dilanjutkan dengan pemeriksaan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO). Apabila TTGO abnormal pada dua kali pemeriksaan dalam waktu berbeda diagnosis DM dapat ditegakkan.Pada lanjut usia sangat dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan glukosa darah puasa secara rutin sekali setahun, karena pemeriksaan glukosuria tidak dapat dipercaya karena nilai ambang ginjal meninggi terhadap glukosa. Peningkatan TTGO pada lanjut usia ini disebabkan oleh karena turunnya sensitivitas jaringan perifer terhadap insulin, baik pada tingkat reseptor (kualitas maupun kuantitas) maupun pasca reseptornya. Ini berarti bahwa sel-sel lemak dan otot pada pasien lanjut usia menurun kepekaannya terhadap insulin.

Cara Pelaksanaan TTGO (WHO, 1994; PERKENI 2002):a.Tiga hari sebelum pemeriksaan makan seperti biasa (karbohidrat cukup)b.Kegiatan jasmani seperti yang biasa dilakukan



c. Puasa paling sedikit 8 jam mulai malam hari sebelum pemeriksaan, minum air putih diperbolehkan

d. Diberikan glukosa 75 gram ( orang dewasa ) atau 1,75 gram/ kgBB (anak– anak), dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menite.Diperiksa kadar glukosa darah dua jam sesudah beban glukosaf. Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak

merokok.

Pemeriksaan Penyaring :Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji

diagnostik DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala dan tanda DM, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala yang mempunyai resiko DM. Serangkaian uji diagnostik akan dilakukan pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif.Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu risiko DM sebagai berikut:1. Usia > 45 tahun2. Berat badan lebih > 120% BB idaman atau IMT > 25 kg/m2 3. Hipertensi ( > 140 / 90 mmHg )4. Riwayat DM dalam garis keturunan5. Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB lahir bayi > 4000 gram6. Kolesterol HDL £ 35 mg / dl dan atau trigliserida ≥ 250 mg / dl

Catatan: Untuk kelompok risiko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringnya negatif, pemeriksaan penyaring ulangan dilakukan tiap tahun, sedangkan bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa faktor resiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.

Tabel 2. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM

Kadar glukosa (mg/dl ) Bukan DM Belum pastiDM

DM

Sewaktu Plasma Vena < 110 110 – 199 ≥ 200Darah Kapiler < 90 90 – 199 ≥ 200

Puasa Plasma Vena < 110 110 – 125 ≥126Darah Kapiler < 90 90 – 109 ≥110

Sumber : PERKENI, Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2, 2002

VI. KOMPLIKASI DIABETES MELITUS 1. Komplikasi akut Ketoasidosis Diabetikum

Ketika kadar insulin rendah, tubuh tidak bisa menggunakan glukosa sebagai energi dan karenanya lemak tubuh dimobilisasi tempat penyimpanannya. Penghancuran lemak untuk melepas energi menghasilkan formasi asam lemak. Asam lemak ini melewati hepar dan membentuk satu kelompok senyawa kimia bernama benda keton, benda keton dikeluarkan lewat urin disebut ketonuria.

Kadar benda keton yang meningkat dalam tubuh disebut ketosis. Ketosis bisa meningkatkan keasaman cairan tubuh dan jaringan sehingga kadar yang sangat



tinggi dan menyebabkan satu kondisi yang disebut asidosis. Asidosis akibat dari benda keton yang meningkat disebut ketoasidosis.Gejala-Gejalanya :a.Dehidrasi: kekeringan di mulut dan hilangnya elastisitas kulitb.Napas berbau asam.c.Mual-muntah dan rasa sakit di perutd.Napas berate.Tarikan napas meningkatf.Merasa sangat lemah dan mengantuk

Hipoglikemia Merupakan salah satu komplikasi akut yang tidak jarang terjadi dan seringkali

membahayakan hidup penderitannya serta ditandai dengan kadar gula darah yang melonjak turun di bawah 50-60 mg/dl atau suatu keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan glukosa darah.

Infeksi Pengidap diabetes, cenderung terkena infeksi karena 3 alasan utama:a. Bakteri tumbuh baik jika kadar glukosa darah tinggib.Mekanisme pertahanan tubuh rendah pada orang yang terkena diabetesc.Komplikasi terkait diabetes yang meningkatkan resiko infeksi.Infeksi yang umumnya menyerang pengidap diabetes termasuk infeksi kulit, infeksi saluran kencing, penyakit pada gusi, tuberkulosis, dan beberapa jenis infeksi jamur.

2. Komplikasi kronisPenyakit jantung dan pembuluh darah

Aterosklerosis adalah sebuah kondisi dimana arteri menebal dan menyempit karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah. Menebalnya arteri di kaki bisa mempengaruhi otot-otot kaki karena berkurangnya suplai darah yang mengakibatkan kram, rasa tidak nyaman atau lemas saat berjalan. Jika suplai darah pada kaki sangat kurang atau terputus dalam waktu lama bisa terjadi kematian pada jaringan.

Gambar 2. Aterosklerosis pada DM dan Pengaruhnya terhadap Kaki Kerusakan pada ginjal ( Nefropati)



Diabetes mempengaruhi pembuluh darah kecil ginjal akibatnya efisiensi ginjal untuk menyaring darah terganggu. Pasien dengan nefropati menunjukan gambaran gagal ginjal menahun seperti lemas, mual, pucat sampai keluhan sesak napas akibat penimbunan cairan. Adanya gagal ginjal dibuktikan dengan kenaikan kadar kreatinin atau ureum serum yang berkisar antara 2% sampai 7,1% pasien diabetes melitus. Adanya proteinuria yang persisten tanpa adanya kelainan ginjal yang lain merupakan salah satu tanda awal nefropati diabetik.

Kerusakan saraf ( Neuropati ) Gula darah tinggi menghancurkan serat saraf dan satu lapisan lemak di sekitar saraf. Saraf yang rusak tidak bisa mengirimkan sinyal ke otak dan dari otak dengan baik, sehingga akibatnya bisa kehilangan indra perasa, meningkatnya indra perasa atau nyeri di bagian yang terganggu. Kerusakan saraf tepi tubuh lebih sering terjadi. Kerusakan dimulai dari jempol kaki serta berlanjut hingga telapak kaki dan seluruh kaki yang menimbulkan mati rasa, kesemutan, seperti terbakar, rasa sakit, rasa tertusuk, atau kram pada otot kaki.

Kerusakan pada mata ( Retinopati ) Retina mata terganggu sehingga terjadi kehilangan sebagian atau seluruh penglihatan. Pasien dengan retinopati diabetik akan mengalami gejala penglihatan kabur sampai kebutaan.

Gambar 3. Retinopati diabetikum

Keadaan Fisik Penderita DM

Keadaan kepala penderita DMa. Rambut Penderita DM yang sudah menahun dan tidak terawat secara baik, biasanya

rambutnya lebih tipis. Bila akar rambut terserang, rambut mudah rontok.b.Telinga

Karena urat saraf bagian pendengaran DM mudah rusak, telinga sering mendenging dan bila tidak diobati dapat terjadi ketulian.

c. Mata Bila kadar glukosa di dalam darah mendadak tinggi, lensa mata menjadi

cembung Penyakit DM dapat menyebabkan lensa mata menjadi keruh (tampak putih),

penderita mengeluh penglihatan menjadi kabur (katarak). Komplikasi menahun pada mata yang lain adalah meningkatnya tekanan bola

mata yang disebut glaukoma.



Gangguan pada retina mata akibat DM disebut retinopati diabetik dimana terjadi penyempitan pembuluh darah kapiler disertai eksudasi dan perdarahan pada retina.

Keadaan rongga mulut penderita DMa. Lidah

Lidah penderita DM sering membesar dan terasa tebal sehingga terjadi gangguan pengecapan pada lidahnya

b. Ludah Ludah penderita DM seringkali menjadi lebih kental, sehingga mulutnya terasa kering, disebut xerostomia diabetic

c. Gigi dan gusi Karena jaringan yang mengikat gigi pada rahang yang disebut periodontium mudah rusak, gigi penderita DM mudah goyah dan mudah lepas, gusi membengkak sehingga gigi tampak keluar ( modot).

Keadaan paru dan jantung penderita DMa. Paru

Penderita DM mudah terjadi TBC paru.b. Jantung

Penderita DM mudah terkena penyakit jantung koroner, penyakit jantung yang disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah koroner, mudah terjadi infark miokard dimana otot jantung menjadi lemah karena kekurangan suplai oksigen.

Keadaan organ hati penderita DMPenderita DM akan mengalami penyakit lever akibat diabetesnya kelainan ini disebut “Penyakit Hati Diabetik”. Penderita DM lebih mudah mengidap radang hati karena virus Hepatitis B dan hepatitis C dibanding orang yang tidak menderita penyakit DM.

Keadaan alat pencernaan penderita DMa. Lambung

Pada penderita DM, akhirnya urat saraf pemelihara lambung akan rusak, lambung menggelembung sehingga proses pengosongan lambung terganggu.

b. Usus Pada Penderita DM mengeluh sukar BAB yang disebut obstipasi diabetic.

Keadaan ginjal dan kandung kemiha. Ginjal

Pada penderita DM mempunyai kecenderungan tujuh belas kali lebih mudah mengalami gangguan fungsi ginjal yang disebabkan oleh faktor infeksi berulang yang timbul pada DM dan adanya penyempitan pembuluh darah kapiler yang disebut microangiopati diabetic.

b. Kandung kemihPada penderita DM sering mengalami infeksi saluran kemih (ISK) yang berulang, selain itu urat saraf yang memelihara kandung kemih sering rusak sehingga dinding kandung kemih menjadi lemah. Sifat kontrol urat saraf terganggu menyebabkan penderita sering ngompol atau air kencingnya keluar sendiri tanpa disadari yang disebut incontinentia urine.



Kemampuan seksual penderita DMJika kerusakan sarafnya sudah berat dan permanen biasanya penderita DM akan menderita impoten yang menetap. Impoten pada penderita DM dapat dibedakan 2 jenis, impotency neurogenic dan impotency psycogenic.

Keadaan urat saraf penderita DMKarena glukosa di dalam darah penderita DM demikian tinggi, akan merusak urat saraf penderita jika prosesnya berlangsung lama. Kelainan urat saraf akibat penyakit DM disebut neuropati diabetic. Gejala yang sering muncul: Kesemutan Rasa panas atau rasa tertusuk – tusuk jarumRasa tebal terjadi di telapak kaki KramBadan sakit terutama malam hariBila ada kerusakan urat saraf disebut polineuropati diabetic.

Keadaan pembuluh darah pada penderita DMJika sumbatan terjadi di pembuluh darah sedang atau besar di tungkai (makroangiopati diabetik), tungkai akan lebih mudah mengalami gangren diabetic, yaitu luka pada kaki yang merah kehitam – hitaman dan busuk. Bila sumbatan terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar penderita DM akan merasa tungkainya sakit sesudah ia berjalan pada jarak tertentu karena aliran darah ke tungkai tersebut berkurang dan disebut claudicatio intermitten.

Gambar 4. Gangren diabetik pada penderita DM

Masalah kaki pada penderita diabetes melitusMasalah kaki yaitu borok di kaki dengan atau tanpa infeksi terlokalisasi atau

menyerang seluruh kaki dan kematian berbagai jaringan tubuh karena hilangnya suplai darah, infeksi bakteri, dan kerusakan jaringan sekitarnya merupakan masalah utama pada penderita diabetes.

Klasifikasi penyakit kaki pada penderita diabetes melitus : Tingkat 0 : Risiko tinggi mengalami penyakit kaki, belum ada borok. Tingkat 1 : Borok permukaan yang tidak terinfeksi. Tingkat 2 : Borok lebih dalam, sering dikaitkan dengan inflamasi jaringan. Tingkat 3 : Borok dalam yang melibatkan tulang dan formasi abscess. Tingkat 4 : Kematian jaringan tubuh terlokalisir, seperti di ibu jari kaki,

bagian depan kaki atau tumit.

Tingkat 5 : Kematian jaringan tubuh pada seluruh kaki.



Gambar. Persarafan dan pembuluh darah vena pada kaki

Resiko tinggi mengalami masalah kaki karena diabetes, yaitu : Mengalami kerusakan saraf kaki. Mempunyai penyakit pembuluh darah di kaki. Pernah mepunyai borok di kaki. Bentuk kaki berubah. Adanya callus. Buta atau penglihatan buruk , penyakit ginjal terutama gagal ginjal kronis. Para lansia, terutama yang hidup sendirian. Orang-orang yang tidak bisa menjangkau kaki mereka sendiri untuk

membersihkannya. Kontrol kadar gula darah yang buruk. Berkurangnya indera perasa di kaki.

Untuk mendiagnosis dan menangani kerusakan saraf kaki dilakukan beberapa tes antara lain pengukuran :

a. Merasakan sentuhan ringan. b. Kepekaan pada suhu. c. Sensasi pada getaran. d. Efisiensi saraf untuk mengirim pesan ke dan dari otak.

Gambar . Gangren diabetik pada penderita DM

Penatalaksanaan



Petunjuk umum untuk mencegah borok kaki : Periksa kaki anda setiap hari untuk mendeteksi adanya borok sedini mungkin,

apakah ada kulit retak, melepuh, bengkak, luka, atau perdarahan.

Gambar . Pencegahan borok pada kaki

Periksa sepatu anda baik bagian dalam ataupun luar sebelum memakainya untuk mendeteksi batu atau benda sejenis lainnya yang mungkin ada.

Pastikan kaki anda diukur setiap kali membeli alas kaki yang baru. Jauhkan kaki dari udara panas, air panas, dan lain-lain. Pakaikan alas kaki pelindung di dalam rumah dan hindari berjalan tanpa alas

kaki. Pakai sepatu yang bertali dan cukup ruang untuk ibu jari kaki. Berikan pelembab pada daerah kaki yang kering , tetapi tidak pada sela-sela jari. Bersihkan kaki setiap hari, keringkan dengan handuk termasuk sela-sela jari. Segera ke dokter bila kaki luka atau berkurang rasa.

SENAM KAKI DIABETES Kaki diabetes adalah salah satu komplikasi kronik DM yang paling ditakuti.

Angka amputasi akibat diabetes masih tinggi sedangkan biaya pengobatan juga sangat tinggi, dan sering tidak terjangkau oleh masyarakat umum. Ada tiga alasan mengapa orang dengan diabetes lebih tinggi resikonya mengalami masalah kaki, yaitu : sirkulasi darah kaki dari tungkai yang menurun (gangguan pembuluh darah); berkurangnya perasaan pada kedua kaki (gangguan saraf); dan berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi.

Senam kaki dapat membantu sirkulasi darah dan memperkuat otot-otot kecil kaki dan mencegah terjadinya kelainan bentuk kaki. Latihan senam kaki dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut :

Duduk secara benar di atas kursi dengan meletakkan kaki di lantai.

Dengan meletakkan tumit di lantai, jari-jari kedua belah kaki diluruskan ke atas lalu dibengkokkan kembali ke bawah sebanyak 10 kali.Dengan meletakkan tumit di lantai, angkat telapak kaki ke atas. Kemudian, jari-jari kaki diletakkan di lantai dengan tumit kaki diangkatkan ke atas. Cara ini diulangi sebanyak 10 kali.



Tumit kaki diletakkan di lantai. Bagian depan kaki diangkat ke atas dan buat putaran 360 º dengan pergerakan pada pergelangan kaki sebanyak 10 kali.

Jari-jari kaki diletakkan dilantai. Tumit diangkat dan buat putaran 360 º dengan pergerakan pada pergelangan kaki sebanyak 10 kali.

Kaki diangkat ke atas dengan meluruskan lutut. Buat putaran 360 º dengan pergerakan pada pergelangan kaki sebanyak 10 kali.

Lutut diluruskan lalu dibengkokkan kembali ke bawah sebanyak 10 kali. Ulangi langkah ini untuk kaki yang sebelahnya.

Letakkan sehelai kertas surat kabar di lantai. Bentuk kertas itu menjadi seperti bola dengan kedua belah kaki. Kemudian, buka bola itu menjadi lembaran seperti semula menggunakan kedua belah kaki. Cara ini dilakukan hanya sekali saja.

V. PENATALAKSANAAN Saat ini, pola penanganan DM baik tipe 1 maupun tipe 2 telah maju sedemikian

pesat terutama dalam hal terapi farmakologis, namun intervensi obat-obatan bagi lanjut usia mutlak perlu dilakukan dengan lebih hati-hati. Untuk itu, American Geriatric Society (AGS) menetapkan beberapa langkah-langkah dalam upaya memberikan pelayanan yang lebih baik terhadap DM pada lanjut usia.

Tabel 3. Langkah-Langkah Pokok untuk Meningkatkan Penanganan Diabetes Melitus pada Lanjut usia Menurut American Geriatric Society (AGS)

Edukasi dan penanganan individualPencegahan dan penanganan terhadap adanya faktor resiko kardiovaskuler

secara agresifMengendalikan stres glikemik sebagai elemen dalam mencegah dan

menangani komplikasi mikrovaskularPenyaringan dan penanganan terhadap timbulnya sindroma geriatri yang

sering terjadi pada lanjut usia yang menderita DM, misalnya depresi, gangguan kognitif, inkontinensia urine, jatuh, nyeri, dan polifarmasi

Sumber : DE Elson, MD., PhD. ; SL Norris, MD., MPH., Diabetes in Older Adults : Overviews of AGS guidelines for the treatment of diabetes mellitus in geriatric populations, 2004

Di samping langkah-langkah tersebut, juga terdapat nilai-nilai “kunci” yang digunakan untuk meningkatkan tata penanganan DM pada lanjut usia.



Tabel 4. Nilai-Nilai “Kunci” dalam Meningkatkan Penanganan DM padaLanjut usia

Menawarkan terapi individu dengan mempertimbangkan : Harapan hidup Status fungsional Gangguan kognitif Dukungan sosial

Pilihan pasienMengunakan terapi yang sesederhana dan semurah mungkinMendukung upaya pendidikan diabetes bagi pasien dan pengasuh lanjut usia

dengan melibatkan tenaga kesehatan professionalMengobati hipertensi dan dislipidemia untuk menurunkan resiko gangguan

kardiovaskularMempertimbangkan penanganan hipertensi yang seringkali membutuhan > 1

jenis obat dan pengobatannya pun harus dengan perlahan-lahan untuk menyesuaikan dosis dengan tepat

Tujuan dalam kontrol glikemik seharusnya selalu melibatkan pemeriksaan HbA1c dengan sasaran < 7%. Bila perlu pertimbangkan pula pemeriksaan lain tergantung pada :

Harapan hidup Status fungsional Pilihan pasien Beratnya penyakit yang diderita

Dilakukan pemeriksaan terhadap mata paling sedikit tiap 2 tahun atau tiap tahun bila terdapat retinopati atau bila adanya gangguan penglihatan lain atau bila hanya faktor resiko seperti hipertensi dan kontrol glikemik yang buruk

Penyaringan terhadap adanya depresi dan memberikan penanganan setelah diagnosa ditegakan

Mengatur pengobatan terkini dan memonitor secara teratur efek samping obat Penyaringan terhadap timbulnya gangguan kognitif dan sindroma geriatrik

lain seperti : inkontinensia urine, nyeri, dan jatuh

Sumber : DE Elson, MD., PhD. ; SL Norris, MD., MPH., Diabetes in Older Adults : Overviews of AGS guidelines for the treatment of diabetes mellitus in geriatric populations, 2004

Diperkirakan 25-50 % dari DM lanjut usia dapat dikendalikan dengan baik hanya dengan diet saja, 3 % membutuhkan insulin dan 20-45 % dapat diobati dengan anti diabetik oral dan diet saja. Para ahli berpendapat bahwa sebagian besar DM pada lanjut usia adalah tipe II dan dalam penatalaksanaannya perlu diperhatikan secara khusus, baik cara hidup pasien, keadaan gizi dan kesehatannya, penyakit lain yang menyertai serta ada atau tidaknya komplikasi DM.

Pedoman penatalaksanaan diabetes pada lanjut usia adalah:Menilai penyakitnya secara menyeluruh dan memberikan pendidikan kepada

pasien dan keluarganya.Menghilangkan gejala-gejala akibat hiperglikemia.Lebih bersifat konservatif, usahakan agar glukosa darah tidak terlalu tinggi (200

-220 mg/dl) dan tidak terlampau rendah karena bahaya terjadinya hipoglikemiaMengendalikan glukosa darah dan berat badan sambil menghindari resiko

hipoglikemi.Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2–4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai



sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan pemberian obat hipoglikemik oral (OHO) atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu OHO dapat segera diberikan sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, stress berat, berat badan yang menurun cepat, insulin dapat segera diberikan. Pada kedua keadaan tersebut perlu diwaspadai kemungkinan terjadinya hipoglikemia. Pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.

Pilar Pengelolaan DMA. Edukasi

Meliputi pemahaman tentang DM, penyulitnya, obat-obatan, olahraga, perencanaan makan, komplikasi dan masalah yang akan dihadapi, hipoglikemia, perawatan kaki pada diabetes dan lain-lain. Intinya perubahan perilaku dan perbaikan pola hidup. Keberhasilan pengelolaan diabetes membutuhkan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat.

B. Perencanaan makanan Prinsipnya: anjuran makan seimbang seperti anjuran makan sehat pada umumnya, tidak ada makanan yang dilarang, hanya dibatasi sesuai kebutuhan ( tidak berlebih ), menu sama dengan menu keluarga, gula dalam bumbu tidak dilarang. Makanan dianjurkan seimbang dengan komposisi energi dari karbohidrat 60- 70%, protein 10-15%, dan lemak 20-25%.

C. Latihan jasmani Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani teratur ( 3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit ). Sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Latihan jasmani yang dimaksud ialah jalan, bersepeda santai, jogging, berenang.Prinsipnya : Continous, Rhytmical, Interval, Progresive dan Endurance

D. Intervensi farmakologis Apabila pengendalian diabetes tidak berhasil dengan pengaturan diet dan olahraga barulah diberi obat hipoglikemik.

Terapi farmakologis pada penderita DM

A. Obat Hipoglikemik Oral Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 3 golongan :

Pemicu sekresi insulin: Sulfonilurea dan glinid Penambah sensitivitas terhadap insulin: Metformin, tiazolidindion Penghambat absoppsi glukosa: Penghambat alfa glukosidase

A.1. Pemicu Sekresi Insulin Sulfonilurea :

Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang serta tidak pernah mengalami ketoasidosis sebelumnya, namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih.. Absorbsi derivat sulfonilurea melalui usus baik.Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskuler tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang seperti chlorpropamid.Mekanisme kerja sulfonilurea :



Cara kerja obat golongan ini masih merupakan ajang perbedaan pendapat, tetapi pada umumnya dikatakan sebagai: Cara kerja utama adalah meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas Meningkatkan performance dan jumlah reseptor insulin pada otot dan sel lemak Meningkatkan efisiensi sekresi insulin dan potensiasi stimulasi insulin transport

karbohidrat ke sel otot dan jaringan lemak Penurunan produksi glukosa oleh hati.

Farmakokinetik dan dosis derivat sulfonilurea :a.Tolbutamid (Rastinon®)

Mula kerja cepat dan kadar maksimal dicapai dalam 3-5 jam. Dalam darah tolbutamid terikat protein plasma. Didalam hati obat ini diubah menjadi karboksitolbutamid dan diekresi melalui ginjal. Dosisnya 0,5-3 g dibagi dalam beberapa dosis. Isi tablet 0,5 g. Masa kerja 6-12 jam.

b. Asetoheksamid Dalam tubuh cepat sekali mengalami biotransformasi, masa paruh plasma hanya

0,5-2 jam. Tetapi dalam tubuh obat ini diubah menjadi 1-hidroksihekasamid yang ternyata lebih kuat efek hipoglikemianya dari pada asetoheksamid itu sendiri. Selain itu 1-hidroksiheksamid juga memperlihatkan masa paruh lebih panjang, kira-kira 4-5 jam, sehingga efek asetoheksamid lebih lama daripada tolbutamid. Kira-kira 10% dari metabolit asetoheksamid diekresi melalui empedu dan dikeluarkan bersama tinja. Dosisnya 0,25-1,25 g, dosis tunggal atau dalam beberapa dosis. Isi tablet 250 mg, 500 mg. Masa kerja 12-24 jam.

c. Tolazamid Diserap lebih lambat diusus daripada sediaan lainnya; efeknya terhadap kadar

glukosa darah belum nyata untuk beberapa jam setelah obat diberikan. Masa paruh kira-kira 7 jam. Dalam tubuh tolazamid diubah menjadi p-karboksitolazamid, 4-hidroksi metiltolazamid dan senyawa-senyawa lain; beberapa diantaranya memiliki sifat hipoglikemik yang cukup kuat. Tolazamid memiliki sifat khusus yaitu menurunkan resistensi insulin dijaringan hati dan diluar hati serta pemberian jangka panjang dapat memperbaiki resistensi insulin. Dosisnya 100-250 mg, dosis tunggal atau dalam beberapa dosis. Isi tablet 100 mg, 250 mg masa kerja 10-14 jam.

d. Klorpropamid (Diabinese®, Tesmel®) Cepat diserap oleh usus, 70-80% dimetabolisme dalam hati dan metabolitnya

cepat diekresi seluruhnya melalui ginjal. Selain itu klorpropamid juga memiliki sifat retensi natrium, karena itu hati-hati pada DM dengan hipertensi pada pemberian jangka panjang. Dalam darah obat ini terikat albumin; masa paruhnya kira-kira 36 jam sehingga efeknya masih terlihat beberapa hari setelah pengobatan dihentikan. Efek hipoglikemik maksimal dosis tunggal terjadi kira-kira 10 jam setelah obat itu diberikan. Efek maksimal pemberian berulang, baru tercapai setelah1-2 minggu. Sedangkan ekskresinya baru lengkap setelah beberapa minggu. Dosisnya 100-500 mg, dosis tunggal. Isi tablet 5 mg. Masa kerja 15 jam.

e. Glipizid (Aldiab®, Glucotrol XL®, Glizid®, Minidiab®) Mirip dengan sulfonilurea lainnya dengan kekuatan 100x lebih kuat dari pada tolbutamid, tetapi efek hipogilkemia maksimal mirip dengan sulfonilurea lain.



Dengan dosis tunggal pagi hari terjadi peninggian kadar insulin selama 3x makan, tetapi insulin puasa tidak meningkat. Glipizid diabsorbsi lengkap sesudah pemberian oral dan dengan cepat dimetabolisme dalam hati menjadi tidak aktif. Metabolit dan kira-kira 10% obat yang utuh dieskresi melalui ginjal. Reaksi kemerahan pada waktu minum alcohol terjadi 4-15%. Satu setengah persen penderita menghentikan obat karena efek samping obat ini. Sifat khusus dari glipizid adalah menekan produksi glukosa oleh hati. Dosisnya 5-10 mg. Isi tablet 5 mg. Masa kerja >12 jam.

f. Gliburid / Glibenklamid (Condiabet®, Daonil / Semi-Daonil®, Euglucon®, Glidanil®, Glimel®, Gluconic®, Gluconin®, Glulo®, Glyamid®, Prodiabet®, Prodiamel®, Renabetic®, Tiabet®, Trodeb®)

Cara kerjanya sama dengan derivat sulfonilurea lainnya. Obat ini 200X lebih kuat dari pada tolbutamid tetapi efek hipoglikemia maksimal mirip sulfonilurea lainnya. Pada pengobatan dapat terjadi kegagalan primer dan sekunder dengan seluruh kegagalan kira-kira 21% selama 1,5 tahun. Gliburid efektif dengan pemberian dosis tunggal. Bila pemberian dihentikan obat akan bersih dari serum sesudah 36 jam. Sifat khusus gliburid adalah mempunyai efek hipoglikemik yang kuat, sehingga para penderita harus selalu diingatkan untuk melakukan jadwal makan yang ketat. Juga mempunyai efek antiagregasi trombosit. Dalam batas-batas tertentu masih dapat diberikan pada penderita dengan kelainan faal hati dan ginjal. Dosisnya 5-20 mg, 1-2 kali sehari (lebih dari 10 mg, dalam 2 dosis). Isi tablet 5 mg. Masa kerja 15 jam.

g. Gliklasid (Diamicron MR®, Glibet®, Glicab®, Glidiabet®, Glidanil®, Glucodex®, Glumeco®, Glycafor®, Gored®, Linodiab®, Meltika®, Nufamicron®, Pedab®, Tiaglib®, Xepabet®, Zibet®, Zumadiac®) Mempunyai sifat khusus yaitu efek hipoglikemik sedang, sehingga jarang menimbulkan hipoglikemia. Mempunyai efek antiagresi trombosit yang poten, sehingga tepat bila digunakan pada DM type II yang sudah mempunyai penyulit angiopati diabetic. Dapat diberikan pada gangguan faal hati dan ginjal yang ringan. Dosisnya 80-240 mg. Isi tablet 80 mg. Masa kerja 10-12 jam.

h. Glikuidon (Gliquidone®, Glunenorm®) Mempunyai sifat khusus yaitu efek hipoglikemik sedang, sehingga jarang menimbulkan hipoglikemia. Selain itu hampir seluruhnya diekresi melalui empedu dan usus, sehingga dapat diberikan pada pasien dengan kelainan faal hati dan atau ginjal yang lebih berat. Dosisnya 30-120 mg. Isi tablet 30 mg.

i. Glibornuride Mempunyai sifat khusus yaitu menekan sekresi glukosa dari hati, sehingga lebih bermanfaat untuk menekan peningkatan gula darah puasa. Selain itu juga meningkatkan kerja insulin melalui tingkat reseptor dan postreseptor. Dosisnya 12,5-100 mg. Isi tabletnya 12,5 mg.

Efek Samping penggunaan Sulfonilurea : Pada umumnya frekuensi efek nonterapi tidak lebih dari 5%, sedangkan reaksi alergi jarang sekali terjadi. Frekuensi efek samping pada tolbutamid paling rendah jika dibandingkan dengan karbutamid atau sediaan lain yang kerjanya lebih panjang.



Gambaran gejala pada dasarnya serupa untuk semua derivat sulfonilurea, hanya frekuensinya berlainan. Gejala meliputi gejala saluran cerna, kulit, hematologik, susunan saraf pusat, mata dan sebagainya.

Gejala saluran cerna antara lain berupa mual, diare, sakit perut, hipersekresi asam lambung yang kadang-kadang terasa seperti pirosis substernal didaerah jantung.

Gejala saluran cerna ini dapat dikurangi dengan mengurangi dosis, memberinyabersamaan makanan atau membagi obat dalam beberapa dosis. Gejala susunan saraf pusat berupa vertigo, bingung, ataksia, dan sebagainya. Gejala hematologik diantaranya leucopenia dan agranulositosis.

Selain itu telah diketahui juga bahwa obat-obat tersebut dapat menimbulkan ikterus obstruktif. Ikterus biasanya bersifat sementara dan lebih sering timbul pada pemakaian klopropamid (0,4%). Berkurangnya toleransi terhadap alcohol juga telah dilaporkan pada pemakaian tolbutamid dan klorpropamid.Hipoglikemia dapat terjadi pada penderita yang tidak mendapat dosis tepat, tidak makan cukup atau dengan gangguan fungsi hati dan atau ginjal. Kecenderungan hipoglikemia pada orangtua disebabkan oleh mekanisme kompensasi berkurang atau asupan makanan yang cenderung kurang. Selain itu, hipoglikemia tidak mudah dikenali pada orang tua karena timbul perlahan tanpa tanda akut (akibat tidak ada reflek simpatis) dan dapat menimbulkan disfungsi otak sampai koma. Penurunan kecepatan ekskresi klorpropamid dapat meningkatkan hipoglikemia.

Glinid Glinid merupakan obat generasi baru yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari dua macam obat yaitu :

a. Repraglinid (Novonorm®) Merupakan derivat asam benzoat. Mempunyai efek antihipoglikemik ringan sampai sedang. Diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. Efek samping yang dapat terjadi pada obat ini adalah keluhan gastrointestinal.

b. Nateglinid (Starlix®) Cara kerja hampir sama dengan repaglinide, namun merupakan derivat dari

fenilalanin. Diabsorbsi cepat setelah pemberian oral dan diekskresi secara terutama melalui urin. Efek samping yang dapat terjadi pada penggunaan obat ini adalah keluhan infeksi saluran pernapasan atas.

A.2. Penambah Sensitivitas pada InsulinBiguanid

Senyawa biguanid terbentuk dari dua molekul guanidine dengan kehilangan satu molekul amonia. Sediaan yang tersedia adalah menformin, buformin, dan metformin.Derivat biguanid mempunyai mekanisme kerja yang berlainan dengan derivat sulfonilurea, obat-obat tersebut kerjanya tidak melalui perangsangan sekresi insulin tetapi langsung terhadap organ sasaran. Pemberian biguanid pada orang non diabetik tidak menurunkan kadar glukosa darah; tetapi sediaan biguanid ternyata menunjukan efek potensiasi dengan insulin. Pemberian biguanid tidak



menimbulkan perubahan ILA (Insulin Like Activity) di plasma, dan secara morfologis sel pulau langerhans juga tidak mengalami perubahan.Biguanid tidak merangsang ataupun menghambat perubahan glukosa menjadi lemak. Pada penderita diabetes yang gemuk, ternyata pemberian biguanid menurunkan berat badan dengan mekanisme yang belum jelas pula; pada orang non diabetik yang gemuk tidak timbul penurunan berat badan dan kadar glukosa darah. Penyerapan biguanid oleh usus baik sekali dan obat ini dapat digunakan bersamaan insulin atau sulfonilurea. Sebagian besar penderita diabetes yang gagal diobati dengan sulfonilurea dapat ditolong dengan biguanid.

Mekanisme Kerja Biguanid Biguanid tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang

dapat menimbulkan efektifitas insulin yaitu :

Menghambat absorpsi karbohidrat Menghambat glukoneogenesis di hati Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin Meningkatkan jumlah reseptor insulin. Memperbaiki defek respon insulin.

F armakokinetik dan Dosis Derivat : a. Metformin (Benofomin®, Diabex / Diabex Forte®, Diafac®, Eraphage®,

Gludepatic®, Forbetes®, Formell®, Gliformin®, Glucophage®, Glucotika®, Glufor®, Glumin®, Metformin Dexa Medica®, Methpica®, Neodipar®, Reglus-500®, Tudiab®, Zumamet®)

Metformin menurunkan glukosa darah dengan memperbaiki transport glukosa ke dalam sel otot yang dirangsang oleh insulin.

Metformin menurunkan produksi glukosa hati dengan jalan mengurangi glikogenolisis dan glukoneogenesis.

Metformin juga dapat menurunkan kadar trigliserida, LDL kolesterol, dan total kolesterol, dan juga dapat meningkatkan LDL kolesterol.

Metformin berbeda dengan golongan sulfonilurea karena tidak meningkatkan sekresi insulin, jadi tidak dapat menyebabkan hipoglikemia, tidak menaikan berat badan dan malah kadang-kadang dapat menurunkan berat badan.

Metformin menurunkan kadar glukosa puasa sebanyak 60 mg/dl dan gliko Hb 1,8%. Jadi hampir sama efektif seperti sulfonilurea.

Metformin juga meningkatkan jumlah reseptor insulin. Pada saat ini metformin masih banyak dipakai dibeberapa negara termasuk

Indonesia, karena frekuensi terjadinya asidosis laktat jauh lebih sedikit asal dosis tidak melebihi 1700 mg/hari dan tidak ada kegagalan ginjal dan penyakit hati. Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan. Dosisnya 500-3000 mg, 2-3 kali sehari. Isi tablet 500 mg.

b. Fenformin Pada terapi fenformin pada umumnya tidak terjadi efek toksik yang hebat.

Beberapa penderita mengalami mual, muntah diare serta kecap logam (metallic



taste); tetapi dengan menurunkan dosis keluhan-keluhan tersebut segera hilang. Pada beberapa penderita yang mutlak bergantung pada insulin luar, kadang-kadang biguanid menimbulkan ketosis yang tidak disertai dengan hiperglikemia (starvation ketosis). Dari berbagai derivat biguanid, data fenformin yang paling banyak terkumpul tetapi sediaan ini kini dilarang dipasarkan di Indonesia karena bahaya asidosis laktat yang mungkin ditimbulkannya. Di Eropa fenformin digantikan metformin yang kerjanya serupa fenformin tetapi diduga lebih sedikit menyebabkan asidosis laktat. Dosisnya 50-150 mg perhari isi tablet 25 mg.

Kontraindikasi sediaan Biguanid Sediaan biguanid tidak boleh diberikan pada penderita dengan penyakit hati berat,

penyakit ginjal dengan uremia dan penyakit jantung kongestif. Pada keadaan gawat sebaiknya tidak diberikan biguanid. Pada kehamilan seperti juga dengan sediaan anti diabetik oral lainnya, sebaiknya tidak diberikan biguanid, sampai terbukti bahwa obat ini tidak menimbulkan bahaya yang berarti.

Thiazolindion / Glizaton Thiazolindion berikatan pada peroxisome proliferator activated receptor gamma suatu reseptor inti sel di sel otot dan sel lemak.Contoh obat golongan ini adalah :a. Pioglitazon (Actos®) Mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah

pentranspor glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Obat ini dimetabolisme di hepar. Obat ini dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung karena dapat memperberat edema dan juga pada gangguan faal hati. Saat ini tidak digunakan sebagai obat tunggal.

b. Rosiglitazon Cara kerja hampir sama dengan pioglitazon, diekskresi melalui urin dan feses. Mempunyai efek hipoglikemik yang cukup baik jika dikombinasikan dengan metformin. Pada saat ini belum beredar di Indonesia.

A.3. Penghambat Alfa Glukosinase Acarbose (Glucobay 50/ Glucobay 100®)

Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim alfa glukosidase didalam saluran cerna sehingga dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia postprandial. Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin. Efek samping akibat maldigestivus karbohidrat berupa gejala gastrointestinal seperti meteorismus, flatulence, dan diare. Flatulence merupakan efek yang terjadi pada 50% pengguna obat ini. Alfa glukosidase inhibitor dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan secara bersamaan pada orang normal.

Hal-hal yang harus diperhatikan dalam memilih obat hipoglikemik oral:1. Dosis harus dimulai dengan dosis rendah kemudian dinaikan bertahap2. Harus diketahui betul cara kerja, lama kerja, dan efek samping obat tersebut.3. Bila memberikannya bersama obat lain, pikirkan kemungkinan adanya interaksi

obat4. pada kegagalan sekunder terhadap obat hipoglikemik oral, usahakan

menggunakan obat oral golongan lain, bila gagal baru beralih kepada insulin



5. Usahakan harga obat terjangkau oleh orang dengan diabetes.

Obat hipoglikemik oral pada pasien geriatri :Hipoglikemia harus dihindari pada orang dengan diabetes usia lanjut, oleh karena itu sebaiknya obat-obatan yang bekerja jangka panjang tidak dipakai dan diberikan obat-obatan yang mempunyai masa paruh yang pendek tetapi bekerja cukup lama.

Terapi Kombinasi Sulfonilurea dan BiguanidPada saat-saat tertentu diperlukan terapi kombinasi / pemakaian bersama antara obat-obat golongan sulfonilurea dan biguanid. Sulfonilurea akan mengawali dengan merangsang sekresi pankreas yang memberikan kesempatan untuk biguanid untuk bekerja efektif. Kedua-duanya rupanya mempunyai efek terhadap sensitivitas reseptor; jadi pemakaian kedua obat tersebut saling menunjang. Kombinasi kedua obat efektif pada banyak penyandang DM yag sebelumnya tidak bermanfaat bila dipakai sendiri-sendiri.

Obat Hipoglikemik Oral dan Insulin Kombinasi Obat Hipoglikemik Oral (OHO) dan insulin dapat dimulai jika dengan OHO dosis hampir maksimal, baik sendiri-sendiri ataupun secara kombinasi namun kadar glukosa darah belum tercapai. Pada keadaan ini dipikirkan adanya kegagalan pemakaian OHO. Untuk kombinasi ini, insulin kerja sedang dapat diberikan pada pagi atau malam hari

B. INSULIN(Actrapid HM / Actrapid HM Penfill®, Humulin®, Insulatard HM / Insulatard HM Penfill®, Mixtard 30 HM / Mixtard HM Penfill®, Monotard HM®)

Insulin adalah suatu hormon yang diproduksi oleh sel beta pulau Langerhans kelenjar pankreas. Insulin menstimulasi pemasukan asam amino kedalam sel dan kemudian meningkatkan sintesa protein. Insulin meningkatkan penyimpanan lemak dan mencegah penggunaan lemak sebagai bahan energi. Insulin menstimulasi pemasukan glukosa ke dalam sel untuk digunakan sebagai sumber energi dan membantu penyimpanan glikogen didalam sel otot dan hati. Insulin endogen adalah insulin yang dihasilkan oleh pankreas, sedang insulin eksogen adalah insulin yang disuntikan dan merupakan suatu produk farmasi.

Indikasi terapi dengan insulin :

1. Semua penyandang DM tipe I memerlukan insulin eksogen karena produksi insulin oleh sel beta sangat sedikit atau hampir tidak ada.

2. Penyandang DM tipe II tertentu mungkin membutuhkan insulin bila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah.

3. Keadaan stress berat, seperti pada infeksi berat, tindakan pembedahan, infark miokard akut atau stroke.

4. DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah.

5. Ketoasidosis diabetik6. Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik7. Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

suplemen tinggi kalori, untuk memenuhi kebutuhan energi yang meningkat, secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk mempertahankan kadar



glukosa darah mendekati normal selama periode resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin.

8. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.9. Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Berdasarkan lama kerjanya, insulin dibagi menjadi 4 macam, yaitu :1. Insulin kerja singkat :

Yang termasuk di sini adalah insulin regular ( Crystal Zinc Insulin / CZI )

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI, yaitu dalam bentuk asam dan netral. Preparatnya antara lain : ActrapidÒ, Velosulin Ò, SemilenteÒ

Insulin jenis ini diberi 30 menit sebelum makan, mencapai puncak setelah 1– 3 macam dan efeknya dapat bertahan sampai 8 jam.2. Insulin Kerja menengah :

Yang dipakai saat ini adalah Netral Protamine Hegedorn (NPH),MonotardÒ, InsulatardÒ. Jenis ini awal kerjanya adalah 1.5 – 2.5 jam. Puncaknya tercapai dalam 4 – 15 jam dan efeknya dapat bertahan sampai dengan 24 jam.

3. Insulin Kerja Panjang :

Merupakan campuran dari insulin dan protamine, diabsorpsi dengan lambat dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lama, yaitu

sekitar 24 – 36 jam. Preparat: Protamine Zinc Insulin ( PZI ), Ultratard

4. Insulin Infasik ( campuran ) :

Merupakan kombinasi insulin jenis singkat dan menengah. Preparatnya: MixtardÒ 30 / 40

VI. Pencegahan 1. Pencegahan primer: mencegah agar tidak timbul penyakit Diabetes. 2. Pencegahan sekunder: mencegah agar walaupun sudah terjadi penyakit,

penyulitnya tidak terjadi. 3. Pencegahan tersier: mencegah supaya tidak terjadi kecacatan lebih lanjut,

misalnya senam kaki diabetes.

VII. Anjuran 1. Kurangi berat badan

2. Olah raga teratur dan menjaga berat badan ideal 3. Kontrol kesehatan secara teratur, terutama jika terdapat luka yang tidak

menyembuh 4. Kontrol kadar gula secara teratur.

VIII. Kesimpulan



Diabetes melitus pada lanjut usia merupakan penyakit metabolik kronis yang memiliki gejala hiperglikemik yang disebabkan karena defek sekresi insulin. Diabetes melitus pada lanjut usia seringkali tidak menimbulkan gejala dan terlambat diketahui. Oleh sebab itu untuk mencegah komplikasi yang lebih lanjut dengan prinsip meningkatkan kualitas hidup para lanjut usia digunakan pengelolaan diabetes melitus pada lanjut usia disesuaikan dengan pilar pengelolaan diabetes seperti : edukasi, perencanaan makanan, latihan jasmani dan intervensi farmakologi. Disertai anjuran yang dapat mencegah komplikasi yang lebih berat seperti kurangi berat badan, olahraga teratur, menjaga berat badan ideal, kontrol kesehatan dan kadar gula secara teratur.

DAFTAR PUSTAKA

Braunwald, Eugene, MD et al. (2003). Harrison’s Principles of Internal Medicine, 15 th edition, vol. I : McGraw-Hill : 1355-9

Darmojo, R. Boedhi, H. Hadi Martono. Buku Ajar Geriatri. Balai Penerbit FKUI. Jakarta : 1999.



Inzucchi, Silvio E. The Diabetes Mellitus Manual, International Edition. McGraw-Hill. USA : 2005

Katzung, Bertran G. Farmakologi Dasar dan Klinik. Penerbit : Salemba Medika. Jakarta : 2004.

Olson, DE, Norris, SL. Diabetes in Older Adults : Overview of AGS Guidelines for the Treatment of Diabetes Mellitus in Geriatric Populations. American Geriatric Society : www.geri.com.USA : 2004

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsesus Pengelolaan Diabets Melitus Tipe II. PB PERKENI. 2004

Setiono, Mangoenprasojo. Hidup Sehat dan Normal dengan Diabetes. Penerbit Think Fresh. Yogyakarta : 2001

Suyono, S., dkk. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Cetakan V. Balai Penerbit FKUI. Jakarta : 2005

Syarif, Amir, dkk. Farmakologi dan Terapi, edisi IV (dengan perbaikan). Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : 1995

William, R Hazard, et al. Principal of Geriatric Medicine and Gerontology, vol. I. USA : McGraw-Hill : 1990


http://www.geri.com.USA/

diabetes mellitus · web viewdalam darah obat ini terikat albumin; masa paruhnya kira-kira 36 jam...

Documents