dhf dewi fix

BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi virus dengue merupakan suatu penyakit demam akut yang

disebabkan oleh virus genus Flavivirus, famili Flaviridae, mempunyai 4 jenis

serotype yaitu, DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4, melalui perantara nyamuk Aedes

Aegypti atau Aedes albopictus. Keempat serotype dengue terdapat di Indonesia,

DEN-3 merupakan serotype dominan dan banyak berhubungan dengan kasus

berat, diikuti serotype DEN-2 (Pudjiadi, 2010).

Dilaporkan sebanyak 58.031 kasus DBD terjadi di Indonesia sejak 1

Januari hingga 30 April 2004 dan 658 kematian. Menurut jumlah kasus DBD di

wilayah Asia Tenggara, Indonesia mendapatkan peringkat kedua setelah Thailand

(Subawa, dkk 2007).

Masa kritis dari penyakit ini terjadi pada akhir fase demam yaitu pada

Dengue Syok Syndrome (DSS), karena pada saat itu terjadi penurunan suhu tubuh

yang tiba-tiba dan sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi

dalam berat-ringanya. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan

yang terjadi minimal dan sementara, pada kasus berat penderita dapat mengalami

syok. Syok pada demam berdarah (DSS) merupakan tanda kegawatan yang harus

mendapat perhatian serius. Syok dapat terjadi dalam waktu yang sangat singkat,

pasien dapat meninggal dalam waktu 12 – 24 jam atau sembuh cepat setelah

mendapat penggantian cairan yang memadai. Apabila syok tidak dapat segera

diatasi dengan baik, akan terjadi komplikasi yaitu asidosis metabolik, perdarahan

saluran cerna hebat atau perdarahan lain, hal ini pertanda prognosis yang buruk

(DepKes RI, 2005). Angka kematian kasus DBD pada penderita yang tidak

dirawat dan diobati segera mencapai 50%, tetapi angka tersebut menurun sampai

5 % dengan tindakan yang cepat dan tepat, baik dalam diagnosis maupun dalam

penatalaksanaannya (Depkes RI, 2005).

Upaya pengendalian terhadap faktor kependudukan tersebut (terutama

kontrol vektor nyamuk) harus terus diupayakan, di samping pemberian terapi

yang optimal pada penderita DBD, dengan tujuan menurunkan jumlah kasus dan

kematian akibat penyakit ini. Sampai saat ini, belum ada terapi yang spesifik

untuk DBD, prinsip utama dalam terapi DBD adalah terapi suportif, yakni

pemberian cairan pengganti. Dengan memahami patogenesis, perjalanan penyakit,

gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium, diharapkan penatalaksanaan dapat

dilakukan secara efektif dan efisien (Khie Chen, et al, 2009)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Demam dengue merupakan salah satu varian klinis infeksi virus dengue yang

ditandai oleh demam tinggi mendadak, ditambah gejala penyerta 2 atau lebih seperti nyeri

kepala, nyeri retro orbita, nyeri otot dan tulang, ruam kulit, leukopenia dan tidak

ditemukan tanda kebocoran plasma (hemokonsentrasi, efusi pleura, asites,

hipoproteinemia) (WHO,2008). Sedangkan Demam berdarah dengue merupakan salah

satu varian klinis infeksi virus dengue, yang ditandai oleh panas 2-7 hari dan pada saat

panas turun disertai dengan gangguan hemostatik dan kebocoran plasma (plasma

leakage) (Darmowandowo, 2008), disebabkan oleh salah satu dari empat serotipe

virus dari genus Flavivirus, famili Flaviviridae (Lestari, 2007).

EPIDEMIOLOGI

Dilaporkan sebanyak 58.031 kasus DBD terjadi di Indonesia sejak 1

Januari hingga 30 April 2004 dan 658 kematian, yang mencakup 30 provinsi dan

terjadi kejadian luar biasa (KLB) pada 293 kota di 17 provinsi. Beberapa

penelitian lain menunjukkan kejadian DBD lebih banyak terjadi pada anak-anak

yang lebih muda dari 15 tahun. Menurut jumlah kasus DBD di wilayah Asia

Tenggara, Indonesia mendapatkan peringkat kedua setelah Thailand (Subawa,

dkk 2007).

ETIOLOGI

Penyebab penyakit Demam Berdarah Dengue sampai saat ini dikenal ada 4

serotype virus yaitu : (1) Dengue 1 (DEN 1) diisolasi oleh Sabin pada tahun1944. (2)

Dengue 2 (DEN 2) diisolasi oleh Sabin pada tahun 1944. (3) Dengue 3 (DEN 3) diisolasi

oleh Sather (4) Dengue 4 (DEN 4) diisolasi oleh Sather.

Virus tersebut termasuk dalam group B Arthropod borne viruses

(arboviruses). Keempat tipe virus tersebut telah ditemukan di berbagai daerah di

Indonesia dan yang terbanyak adalah type 2 dan type 3. Penelitian di Indonesia

menunjukkan Dengue type 3 merupakan serotype virus yang dominan menyebabkan

kasus yang berat (Sukohar, 2014).

CARA PENULARAN

Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus

dengue, yaitu mausia, virus dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada

manusia melalui nyamuk Aedes Aegypti. Aedes Albopictus, Aedes Polynesiensis dan

beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun merupakan vektor

yang kurang berperan. Aedes tersebut mengandung virus dengue pada saat menggigit

manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur

berkembang biak dalam waktu 8 – 10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat di

tularkan kembali pada manusia pada saat gigitan berikutnya. Sekali virus dapat masuk

dan berkembang biak di dalam tubuh nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus

selama hidupnya (infektif).

Ditubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 4 – 6 hari (intrinsic

incubation period) sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada

nyamuk dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia,

yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul (Sylvana,2005).

KLASIFIKASI

Klasifakasi WHO 2011 untuk dengue fever dan derajat dengue hermorragic fever

Comprehensive guidelines for prevention and control of Dengue and DHF – WHO 2011

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas

vaskuler yang mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler,

sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. Volume

plasma menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus berat. Jika penderita sudah

stabil dan mulai sembuh, cairan ekstravasasi diabsorbsi dengan cepat,

menimbulkan penurunan hematokrit. Perubahan hemostasis pada DBD dan DSS

melibatkan 3 faktor, yaitu perunahan vaskuler, trombositopeni, dan kelainan

koagulasi (Soegijanto, 2004).

PATOGENESIS

Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi dan patogenesis demam

berdarah dengue hingga kini belum diketahui secara pasti, tetapi sebagian besar

menganut"the secondary heterologous infection hypothesis" yang mengatakan bahwa

DBD dapat terjadi apabila seseorang setelah infeksi dengue pertama mendapat

infeksi berulang dengan tipe virus dengue yang berlainan dalam jangka waktu

tertentu yang diperkirakan antara 6 bulan sampai 5 tahun. Patogenesis terjadinya

renjatan berdasarkan hipotesis infeksi sekunder dilihat pada gambar berikut ini :

(Sukohar,2014)

Akibat infeksi kedua oleh tipe virus dengue yang berlainan pada

seorang penderita dengan kadar antibodi anti dengue yang rendah, respons

antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam beberapa hari mengakibatkan

proliferasi dan transformasi limfosit imun dengan menghasilkan antibodi IgG

anti dengue titer tinggi. Replikasi virus dengue terjadi dengan akibat

terdapatnya virus dalam jumlah yang banyak. Hal-hal ini semuanya akan

mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen antibodi yang selanjutnya

akan mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat

antivasi C3 dan C5 menyebabkan meningginya permeabilitas dinding

pembuluh darah dan merembesnya plasma melalui endotel dinding pembuluh

darah (Sukohar,2014)

Pada penderita renjatan berat, volume plasma dapat berkurang sampai

lebih dari pada 30% dan berlangsung selama 24-48 jam. Renjatan yang

tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksia jaringan,

asidosis metabolik dan kematian. Sebab lain dari kematian pada DBD ialah

perdarahan saluran pencernaran hebat yang biasanya timbul setelah renjatan

berlangsung lama dan tidak dapat diatasi. Trombositopenia merupakan

kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar penderita DBD.

Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai

terendah pada masa renjatan. Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada

masa konvalesen dan nilai normal biasanya tercapai sampai hari ke 10 sejak

permulaan penyakit (Candra,2010)

Kelainan sistem koagulasi mempunyai juga peranan sebagai sebab

perdarahan pada penderita DBD. Berapa faktor koagulasi menurun termasuk

faktor II, V, VII, IX, X dan fibrinogen. Faktor XII juga dilaporkan

menurun. Perubahan faktor koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan

hepar yang fungsinya memang terbukti terganggu, juga oleh aktifasi sistem

koagulasi (Sukohar, 2014).

(Sukohar,2014)

Pembekuan intravaskuler menyeluruh (PIM/DIC) secara potensial

dapat terjadi juga pada penderita DBD tanpa atau dengan renjatan. Renjatan

pada PIM akan saling mempengaruhi sehingga penyakit akan memasuki

renjatan irrevesible disertai perdarahan hebat, terlihatnya organ-organ vital

dan berakhir dengan kematian (Sukohar, 2014).

Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar

demam hari ke-5, meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga, dan

menghilang setelah 60-90 hari. Kinetik kadar IgG berbeda dengan kinetik kadar

antibodi IgM, oleh karena itu kinetik antibodi IgG harus dibedakan antara

infeksi primer dan sekunder. Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat sekitar

demam hari ke-14 sedangkan pada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat

pada hari kedua. Oleh karena itu diagnosa dini infeksi primer hanya dapat

ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari sakit kelima,

diagnosis infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya

peningkatan antibodi IgG dan IgM yang cepat (Candra,2010).

(Candra,2010)

GEJALA KLINIS

Demam

Demam berdarah dengue biasanya ditandai dengan demam yang mendadak tanpa

sebab yang jelas, continue, bifasik. Biasanya berlangsung 2-7 hari Naik turun dan tidak

berhasil dengan pengobatan antipiretik. Demam biasanya menurun pada hari ke-3 dan ke-

7 dengan tanda-tanda anak menjadi lemah, ujung jari, telinga dan hidung teraba dingin

dan lembab. Masa kritis pda hari ke 3-5. Demam akut (38°-40° C) dengan gejala yang

tidak spesifik atau terdapat gejala penyerta seperti , anoreksi, lemah, nyeri punggung,

nyeri tulang sendi dan kepala.

Gambar: Kurva suhu pada DHF

Perdarahan

Manifestasi perdarahan pada umumnya muncul pada hari ke 2-3 demam. Bentuk

perdarahan dapat berupa: uji tourniquet positif yang menandakan fraglita kapiler

meingkat Kondisi seperti ini juga dapat dijumpai pada campak, demam chikungunya,

tifoid, dll. Perdarahan tanda lainnya ptekie, purpura, ekomosis, epitaksis dan perdarahan

gusi, hematemesisi melena. Uji tourniquet positif jika terdapat lebih dari 20 ptekie dalam

diameter 2,8 cm di lengan bawah bagian volar termasuk fossa cubiti.

Hepatomegali

Ditemukan pada permulaan demam, sifatnya nyeri tekan dan tanpa disertai

ikterus. Umumnya bervariasi, dimulai dengan hanya dapat diraba hingga 2-4 cm di bawah

lengkungan iga kanan Derajat pembesaran hati tidak sejajar dengan beratnya penyakit

namun nyeri tekan pada daerah tepi hati berhubungan dengan adanya perdarahan.

Renjatan (Syok)

Syok biasanya terjadi pada saat demam mulai menurun pada hari ke-3 dan ke-7

sakit. Syok yang terjadi lebih awal atau periode demam biasanya mempunyai prognosa

buruk Kegagalan sirkulasi ini ditandai dengan denyut nadi terasa cepat dan lemah

disertai penurunan tekanan nadi kurang dari 20 mmHg. Terjadi hipotensi dengan tekanan

darah kurang dari 80 mmHg, akral dingin, kulit lembab, dan pasien terlihat gelisah.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Darah

Pada demam berdarah dengue umum dijumpai trobositopenia (<100.000) dan

hemokonsentrasi uji tourniquet yang positif merupakan pemeriksaan penting.

Masa pembekuan masih dalam batas normal, tetapi masa perdarahan

biasanya memanjang. Pada analisis kuantitatif ditemukan masa perdarahan biasanya

memanjang. Pada analisis kuantitatif ditemukan penurunan faktor II, V, VII, IX, dan X.

Pada pemeriksaan kimia darah hipoproteinemia, hiponatremia (Sylvana, 2005).

Diagnosis etiologis

Bisa dilakukan dengan cara : a. Serologi eliza, memeriksa IgM dan IgG dengue,

dilakukan pada hari sakit ≥ 5, untuk lebih memperoleh hasil positif. b. Serologis

hemaglutinasi inhibisi, dengan mengambil serum sepasang, serum pertama saat masuk

rumah sakit dan serum kedua dilakukan ≥ 7 hari kemudian. c.Virologi, isolasi virus dari

specimen darah, usahakan pengambilan serum saat periode febris, kemudian dengan dry

ice dikirim ke pusat pemeriksaan virologi (Darmowandowo, 2008).

Pola gejala klinis dan perubahan hasil laboratorium pada demam berdarah bisa

dilihat pada gambar berikut ini :

Yip WCL. Dengue haemorrhagic fever: current approaches to management. Medical Progress, October 1980

Pemeriksaan pencitraan

Kelainan yang dapat terlihat pada infeksi dengue adalah sebagai berikut:

Foto toraks : Dilatasi pembuluh darah paru (Gambar 1 dan 2), Efusi pleura

(Gambar 1 dan 2) Kardiomegali (Gambar 2 b) Terkadang adanya efusi pleura

terlihat sebagai diafragma yang terletak lebih tinggi atau bentuk lengkung

diafragma yang asimetris; keadaan ini disebabkan adanya cairan subpulmonik

atau subfrenikus

USG toraks dan abdomen: Efusi pleura (gambar 3), Efusi perkardium ,

Hepatomegali, Dilatasi vena hepatica, Asites (Gambar 4), Penebalan dinding

kandung empedu

(Pudjiadi,2009)

DIAGNOSIS

Berdasarkan pedoman WHO tahun 1997, demam dengue ditegakkan

berdasarkan kriteria :

1. Probable (mungkin ) jika ditemukan demam akut ≥2 hari dengan

manifestasi nyeri kepala, nyeri retroorbital, myalgia, arthralgia, ruam,

manifestasi perdarahan, dan leukopenia. Pada hasil laboratorium

ditemukan serologis yang mendukung (titer antibodi hemaglutinasi –

inhibisi ≥ 1280, IgE ELISA atau IgM yang positif pada keadaan akut fase

akhir / konvalesen) atau penderita berada pada lokasi dan waktu yang

sama dengan kasus demam dengue lain yang telah terbukti.

2. Confirmed (terbukti) jika didapatkan bukti-bukti laboratorium berupa

isolasi virus dengue dari serum atau jaringan otopsi atau peningkatan ≥ 4

kali titer IgM atau IgG terhadap 1 atau lebih antigen virus dengue pada

serum, adanya antigen virus dengue pada jaringan otopsi , serum, cairan

serebrospinal dengan imunohistokimia , imunofluoresensi, atau ELISA,

adanya sekuens genomik virus dengue pada serum jaringan otopsi atau

cairan serebrospinal dengan polymerase chain reaction (PCR).

3. Reportable (dilaporkan) yaitu seluruh kasus probable atau confirmed harus

dilaporkan.

Penegakan kasus Demam Berdarah Dengue (DBD) :

1. Demam atau riwayat demam akut selama 2-7 hari , biasanya bifasik

2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut : uji tornikuet positif,

ptekie, ekimosis, atau purpura, perdarahan mukosa, perdarahan saluran

cerna, tempat suntikan, atau lokasi lain, hematemesis melena

3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ml)

4. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma :

a. Peningkatan hematokrit ≥ 20 % dibandingkan standar sesuai umur,

jenis kelamin, dan populasi.

b. Penurunan hematokrit ≥ 20% setelah mendapatkan terapi cairan

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.

c. Tanda kebocoran plasma : Efusi pleura, ascites, hipoproteinemia.

Penegakan kasus Dengue Shock Syndrome (DSS )

1. Nadi cepat dan lemah

2. Penyempitan tekanan nadi <20 mmHg

3. Hipotensi

4. Kulit basah dan lembab, gelisah

Pedoman diagnosis DHF berdasar WHO 2009 pada gambar dibawah

berikut ini :

Dengue: guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control - WHO 2009

PENATALAKSANAAN

Periode febris

Apabila penderita infeksi virus dengue datang pada periode febris, saat

atau ketika belum atau tidak dapat dibedakan Demam Dengue atau Demam

Berdarah Dengue , maka pengobatan yang dapat diberikan adalah sebagai berikut:

antipiretik, antibiotik tidak diperlukan, makan disesuaikan dengan kondisi

makannya

Apabila penderita ditetapkan rawat jalan, maka kalau dalam perjalanan

didapatkan tanda klinis seperti dibawah ini dianjurkan untuk segera datang ke RS

untuk pengobatan selanjutnya. Gejala dan tanda yang dimaksud adalah: Nyeri

abdomen, tanda perdarahan di kulit, petekie, dan ekimosis, perdarahan lain seperti

epistaksis dan perdarahan gusi, penderita tampak loyo dan perabaan terasa dingin,

kebutuhan cairan harus dipenuhi. Pemberian cairan dapat diberikan per oral, akan

tetapi apabila penderita tidak mau minum, muntah terus, atau panas yang terlalu

tinggi maka pemberian cairan intravena menjadi pilihan. Berikut adalah formula

cairan untuk memenuhi cairan rumatan yaitu formula Halliday Segar dengan

rincian sebagai berikut:

Berar Badan (Kg) Cairan rumatan (Volume)/24 jam

10 100 cc/kgBB

10-20 1000 cc + 50 cc/KgBB di atas 10 Kg

>20 1500 cc + 20 cc/KgBB diatas 20

(Darmowandowo,2008)

Lakukan observasi setiap 6 jam atas tanda vitalnya, dengan tujuan untuk

mendeteksi tanda-tanda kebocoran plasma, yang mengarah ke demam berdarah

dengue.

Periode afebris

Pada saat temperatur turun, pada penderita DBD terjadi 2 fenomena yang

dapat membawa penderita pada keadaan kritis bahkan dapat berakhir dengan

kematian apabila tidak tertangani secara benar, yaitu adanya gangguan hemostatik

berupa penurunan jumlah dan kualitas trombosit, gangguan faktor beku darah, dan

adanya kebocoran plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas pembuluh

darah. Proses kebocoran plasma dari pembuluh darah ini akan menimbulkan

deficit di dalam pembuluh darah. Apabila diurut tahapan klinis deficit plasma

dalam pembuluh darah akan didapat urutan sebagai berikut:

1. Peningkatan hematokrit ≥ 20%, tanpa disertai gejala gangguan sirkulasi

2. Peningkatan hematokrit ≥ 20%, disertai munculnya gejala penyempitan

tekanan nadi

3. Peningkatan hematokrit ≥ 20%, disertai dengan timbulnya gejala shock,

yang ditandai dengan TD sistol dan diastole menurun, nadi kecil dan cepat

serta perabaan akral dingin

4. Peningkatan hematokrit ≥ 20%, disertai gejala nadi tak teraba dan tekanan

darah tak terukur

Setelah diagnosis DBD sudah ditentukan, maka tetapkan terlebih dahulu

derajatnya. Perlu ditegaskan bahwa untuk penatalaksanaan DBD yang terpenting adalah

pemberian cairan intravena sebatas cukup mempertahankan sirkulasi yang efektif selama

periode plasma leakage disertai pengamatan yang teliti dan cermat secara periodik.

Cairan yang dipakai berupa kristaloid seperti D5 Normal salin, Ringer laktat, D5 Ringer

laktat, D5 Ringer asetat dan koloid yang mempunyai berat molekul yang tinggi seperti

plasma, plasma pengganti (Dexran, Haess dll). Berikut ini adalah algoritma pemberian

cairan pada penderita DBD (Darmowandowo,2008)

(Darmowandowo,2006)

(Darmowandowo,2006)

(Darmowandowo,2006)

(Darmowandowo,2006)

KOMPLIKASI

Infeksi primer demam dengue biasanya self limiting disease. Kehilangan

cairan dan elektrolit, hiperpireksia, dan kejang demam adalah komplikasi yang

paling sering pada bayi dan anak kecil. Epistaksis, petechiae, dan lesi purpura

jarang terjadi namun dapat terjadi pada setiap tahap. Tertelan darah dari

epistaksis, muntah atau dikeluarkan oleh rektum, mungkin keliru ditafsirkan

sebagai perdarahan gastrointestinal. Pada orang dewasa dan mungkin pada anak-

anak, kondisi yang mendasari dapat menyebabkan perdarahan yang signifikan

secara klinis. Di daerah endemik, demam berdarah dengue harus dicurigai pada

anak-anak dengan penyakit demam sugestif demam berdarah yang mengalami

hemokonsentrasi dan trombositopenia (Behrman, 2003)

PROGNOSIS

Prognosis demam berdarah dapat terpengaruh oleh antibodi pasif atau

oleh infeksi sebelumnya dengan virus yang merupakan predisposisi

pengembangan demam berdarah dengue. Kematian telah terjadi pada 40-50%

pasien dengan syok, tetapi dengan kematian perawatan intensif yang memadai

harus terjadi dalam waktu kurang dari 1% kasus. Kelangsungan hidup secara

langsung berkaitan dengan terapi suportif awal. Jarang, ada kerusakan otak yang

disebabkan oleh sisa syok berkepanjangan atau kadang-kadang oleh perdarahan

intrakranial (Behrman, 2003).

PENCEGAHAN

Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian

vektornya, yaitu nyamuk Aedes aegypti. Pengendalian nyamuk tersebut dapat

dilakukan dengan menggunakan beberapa metode yang tepat, yaitu :

A. Lingkungan

Metode lingkungan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain dengan

Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN), pengelolaan sampah padat, modifikasi

tempat perkembangbiakan nyamuk hasil samping kegiatan manusia, dan

perbaikan desain rumah. Sebagai contoh: menguras bak mandi/penampungan air-

sekurang-kurangnya sekali seminggu, mengganti atau menguras vas bunga dan

tempat- minum burung seminggu sekali, menutup dengan rapat tempat

penampungan- air, mengubur kaleng-kaleng bekas, aki bekas dan ban bekas di

sekitar rumah dan lain sebagainya.

B. Biologis

Pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan pemakan

jentik (ikan adu/ikan cupang), dan bakteri.

C. Kimiawi

Cara pengendalian ini antara lain dengan: Pengasapan atau fogging

(dengan menggunakan malathion dan fenthion), berguna untuk mengurangi

kemungkinan penularan sampai batas waktu tertentu, memberikan bubuk abate

(temephos) pada tempat-tempat penampungan air seperti, gentong air, vas bunga,

kolam, dan lain-lain.

Cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit DBD adalah dengan

mengkombinasikan cara-cara di atas, yang disebut dengan ”3M Plus”, yaitu

menutup, menguras, menimbun. Selain itu juga melakukan beberapa plus seperti

memelihara ikan pemakan jentik, menabur larvasida, menggunakan kelambu pada

waktu tidur, memasang kasa, menyemprot dengan insektisida, menggunakan

repellent, memasang obat nyamuk, memeriksa jentik berkala dan disesuaikan

dengan kondisi setempat (Sukohar, 2014).

BAB III

LAPORAN KASUS

Identitas Pasien

• Nama : An. H

• Umur : 6 tahun

• Jenis Kelamin : Perempuan

• Agama : Islam

• Suku : Jawa

• Alamat : Jln. Sumber Boto Mojoduwur, Mojowarno

• Tgl MRS : 8 oktober 2014 Jam 21.30

• Tgl Pemeriksaan : 8 oktober 2014

Keluhan Utama

Demam mendadak tinggi sejak 3 hari yang lalu disertai bintik perdarahan

A. Riwayat Penyakit Sekarang

Px kiriman IGD datang dengan keluhan utama panas mendadak tinggi

sejak minggu malam (5-10-2014) atau 3 hari sebelum masuk rumah sakit. panas

tidak turun ketika diberi obat penurun panas parasetamol yang diminumnya 3x

sehari ½ tablet. pasien juga mengeluh sakit kepala cekot-cekot, mual, muntah

setiap makan dan minum yaitu muntah air dan makanan diserta nafsu makan

menurun. Buang air besar (-) sejak tanggal 5-10-2014, Buang air kecil terakhir

jam 19.00 2 jam sebelum masuk rumah sakit, BAK merah (-), diare (-), mimisan

(-), gusi berdarah (-), bintik perdarahan di kaki dan tangan.

B. Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat pernah menderita penyakit dengan keluhan yang sama disangkal.

- Riwayat bepergian ke luar kota atau ke daerah endemis malaria disangkal.

C. Riwayat Penyakit dalam Keluarga

- Riwayat adanya keluarga, tetangga sekitar rumah yang menderita DBD (-),

teman sekolah (-)

D. Riwayat Sosial Ekonomi

- Penderita adalah anak pertama dari dua bersaudara dengan orangtua yang

bernama Tn.S yang bekerja sebagai guru dan Ny.D sebagai ibu rumah tangga.

Secara ekonomi, keluarga penderita tergolong mampu.

- Pasien tinggal di rumah seluas 80 m² terdiri dari 4 ruangan dibatasi sekat

tembok. Pencahayaan dalam rumah cukup. Terdapat sebuah kamar mandi

yang jarang dikuras dan tidak menggunakan abate. Air berasal dari sumur

pompa, jarak sumber air dan septi tanc 6 m.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan Umum dan Tanda-tanda Vital

Keadaan Umum : tampak sakit

Kesadaran : Composmetis

Berat badan : 17,5 kg

Tinggi badan : 105 cm

BMI : 17.3 = cukup

Status Gizi : baik

Tanda Vital :

Frekuensi nadi: 110x/menit kuat Tekanan darah: 110/70mmHg

Frekuensi nafas: 24x/menit Suhu tubuh: 36,5 C

B. Status Generalis

KEPALA LEHER

Bentuk dan ukuran : normocephali

• Mata :

Pupil bulat isokor diameter 3mm,Refleks cahaya +/+

Anemis (-)

Ikterus (-)

• Telinga : tidak ada sekret

• Hidung : bentuk normal, septum deviasi(-), sekret(-), pernapasan

cuping hidung (-), dyspneu (-)

• Mulut : dalam batas normal, sianosis (-)

• Tenggorokan :hiperemis faring(-), tonsil T3/T3, hiperemi (+), detritus (-),

kripte tampak normal

• Leher : trakea ditengah, kel. Tiroid tidak teraba

THORAX

Paru

• Inspeksi : pergerakan dada simetris, retraksi(-)

• Palpasi : fremitus kesan normal ,krepitasi (-)

• Perkusi : sonor/sonor

• Auskultasi : rhonki -/-, wheezing-/-, suara napas normal/normal

Jantung

• Inspeksi : iktus cordis tidak tampak

• Palpasi : iktus tidak kuat angkat, thrill(-)

• Perkusi :

• batas jantung kiri : sela iga V midclavicula line sinistra

• batas jantung kanan : sela iga IV parasternal line dextra

• batas atas : sela iga II parasternal line dextra

• Auskultasi : S1 S2 tunggal, murmur (-), gallop (-)

ABDOMEN

• Inspeksi : flat, soefl

• Palpasi : hypochondrium dextra (+), hepar teraba 4cmx5cmx5cm,

lien tidak teraba

• Perkusi : meteorismus(-), shifting dullness(-)

• Auskultasi : bising usus (+) normal

EKSTREMITAS

akral hangat (+) sianosis (-), edema (-), muncul bintik bintik perdarahan di

tangan dan kaki

STATUS NEUROLOGIS : dalam batas normal

• DL Tanggal 8 oktober 2014 jam 21.08

– HB : 14.5 g/dl

– Eritrosit : 5.060.000

– Leukosit : 4.710/ul

– HCT : 43.9 %

– Trombosit : 133.000/ul

Resume :

An. H 6 tahun datang dengan keluhan utama panas mendadak tinggi sejak

3 hari. panas tidak turun ketika diberi obat penurun panas, sakit kepala cekot-

cekot, mual, muntah setiap makan dan minum yaitu muntah air dan makanan

diserta nafsu makan menurun. Buang air besar (-) Buang air kecil terakhir jam

19.00 2 jam sebelum masuk rumah sakit, BAK merah (-), diare (-), mimisan (-),

gusi berdarah (-). Pada pemeriksaan fisik pasien tampak sakit dengan Nadi 110

kuat, frekuensi nafas 24x/menit, Tekanan Darah 110/70 mmHg, Suhu : 36,5 C,

Tonsil T3/T3 hiperemi (+), didapatkan hepatomegali. Dari hasil laboratorium

darah lengkap leukopenia, trombositopenia dan hematocrit meningkat.

Diagnosis :

DHF grade II dan Tonsilitis akut

Planning Diagnosis

- Pemx serologi IgG, IgM

Penatalaksanaan :

• Infus RLD5 500cc /3jam 2000cc/24 jam

• Tamoliv 5x20 cc

Planning Monitoring :

- Monitoring TTV dan klinis tiap 1 jam

- Monitoring DL (trombosit, hematokrit,leukosit)

- Monitoring pemeriksaan fisik

- Monitoring makan dan minum

- Monitoring BAB dan BAK pasien

Edukasi :

Menginformasikan kepada pasien mengenai:

- Penyakit pasien (Demam berdarah dengue)

- Tindakan pemeriksaan yang akan dilakukan

- Prognosis dan komplikasi yang mungkin dapat terjadi

- Hindari jajan-jajanan yang biasa dikonsumsi disekolah atau makanan yang dibeli dari

luar

- Memberitahukan kepada keluarga pasien agar pasien cukup beristirahat, dan

meningkatkan asupan makanan dan minum

- Memberitahukan kepada pasien dan keluarga pasien untuk memperbaiki hygine dan

kebersihan (kebersihan diri, kebiasaan cuci tangan, makanan, lingkungan serta

pencegahan 3M plus)

Prognosis

Prognosis pada pasien ini umumnya baik bila penanganan cepat, tepat, adekuat dan

dipicu dari kemauan pasien untuk sembuh. Hal yang paling penting adalah memenuhi

kebutuhan cairan, oleh karena itu pasien harus minum dan makan yang banyak.

SOAP HARIAN

Tgl 8-10-2014 9-10-14 10-10-14

S BB : 17,5 Kg

Panas (+), mual(+), badan pegal-pegal(+), nyeri perut (+), mimisan (-), gusi berdarah (-)

Panas (-), mual(+), pegal-pegal(+), kehausan(+), nyeri perut (+), mual (+), muntah (+), minum sedikit

Demam(-), badan lemah (+), mual (+), muntah (+), nyeri perut (+)

O N: 110x/mnt t: 39,2˚c,

RR : 24x/mnt, T: 110/

Kpl: a- ict- cyan- disp –

Th : simetris, suara napas↓/n, Rh-/- Wh-/-

Ab: distended, Hepar 4cm x 5 cm x 5cm BU (+) N, ascites (-)

Ext: akral hangat, petechie Lab HB: 14,5 g/dl

Leukosit: 4710/ulHCT : 43.9 %Trombosit: 133.000/ul

N: 112x/mnt t: 37,1 RR : 26x/mnt T: 100/70


Th : simteri, suara napas↓/n Rh-/- Wh-/-

Ab: distended, Hepar 4cm x 5 cm x 5 cm BU (+) N, ascites (-)

Ext: akral hangat, Lab HB : 12,7 g/dl

Leukosit: 2.300/ulHCT : 42 %Trombosit: 104.000/ulSGOT 79SGPT 38

N: 120x/mnt lemah t: 37,0

RR : 20x/mnt T : 90/60 lemah


Th : simteri, BJ(),Rh-/- Wh-/- stem fremitus menurun

Ab: distended, Hepar 4cm x 5 cm x 5 cm BU (+) N, ascites (+) minimal

Ext: akral lembab petechie (-)

HB : 16.3 g/dlLeukosit: 9.300/ulHCT : 48,1%Trombosit: 38.000/ul

A DHF gr II DHF gr II DHF grade III + EPD

P Infus RLD5 2000cc/24 jam

Tamoliv 5x20

Ranitidin 2x1 amp

Cek DL (Hb, Trombosit, Hct,

Infus RLD5 2000cc/24 jam

Tamoliv 5x20

Ranitidin 2x1 amp

Cek DL (Hb, Trombosit, Hct, Limfosit)

O2 masker 6 lpm

HES 350 cc ½ jam

HES 200cc/2jam pindah ICU central

Bila bleeding FFp 40 unit

Limfosit) Cek DL (Hb, Trombosit, Hct, Limfosit)

Tgl 11-10-2014 12-10-14 13-10-14

S BB : 17,5 Kg

Panas (+), mual(+), badan pegal-pegal(+), nyeri perut (+), mimisan (+), gusi berdarah (-) melena (+)

Panas (-), mual(+) , nyeri perut (+), mual (+), muntah (+),

Demam(-), badan lemah (+), mual (-), muntah (-), nyeri perut (-),

O KU : lemah N: 110x/mnt t: 37,9˚c,

RR : 24x/mnt, T: 110/70



Ab: distended, Hepar 4cm x 5 cm x 5cm BU (+) N, ascites (+)

Ext: akral hangat, petechie

NGT : coklat Lab HB: 12,5 g/dlLeukosit: 11000/ulHCT : 35.6 %Trombosit: 20.000/ulLimfosit : 52

KU : lemah

N: 112x/mnt t: 37,2 RR : 26x/mnt T: 100/60




Ext: akral hangat, HB : 12,7 g/dlLeukosit: 2.300/ulHCT : 42 %Trombosit: 38.000/ul

KU : cukup

N: 120x/mnt t: 36,9

RR : 20x/mnt T : 100/ 60 lemah




Ext: akral hangat, HB : 16.3 g/dlLeukosit: 9.300/ul\HCT : 48,1%Trombosit: 38.000/ul

A DHF gr III + EPD DHF gr III + EPD DHF grade III + EPD

P Infus HES 500cc/12 jam 500 cc/24 jam

Tamoliv 20 cc kp

Ranitidin 2x1 amp

Lasix 1 amp dalam 20 menit

Puasa

Infus HES 500 cc/12 jam RLD5 1000 cc/12 jam

Tamoliv 20 cc kp

Lasix 2x1 ampul

puasa


O2 masker

RLD5 1500cc/24jam

Tamoliv 20 cc kp

Lasix 2x1 amp



Tgl 14-10-2014 15-10-14 16-10-14

S Panas (-), mual(-), badan pegal-pegal(-), nyeri perut (-), mimisan (-), gusi berdarah (-) melena (-)

Panas (-), mual(+) , nyeri perut (+), mual (+), muntah (+), minum (+) makan (+)

Demam(-), badan lemah (+), mual (-), muntah (-), nyeri perut (-),

Minum (+) nafsu makan (+)

O KU : cukup lemah

N: 110x/mnt t: 36,5˚c,

RR : 24x/mnt, T: 110/70



Ab: distended, Hepar 4cm x 5 cm x 5cm BU (+) N, ascites (+)

Ext: akral hangat, petechieLabHB : 12,5 g/dlLeukosit: 11000/ulHCT : 35.6 %Trombosit: 20.000/ulLimfosit : 52

KU : lemah

N: 112x/mnt t: 37,2 RR : 26x/mnt T: 100/60




Ext: akral hangat, HB : 12,7 g/dlLeukosit: 2.300/ulHCT : 42 %Trombosit: 38.000/ul

KU : cukup

N: 120x/mnt t: 36,9

RR : 20x/mnt T : 100/ 60 lemah




Ext: akral hangat, HB : 16.3 g/dlLeukosit: 9.300/ul\HCT : 48,1%Trombosit: 38.000/ul

A DHF gr III + EPD DHF gr III + EPD DHF grade III + EPD

P Infus RLD5 1000 cc/24 jam

Tamoliv 20 cc kp

Ranitidin 2x1 amp

Lasix 1 amp dalam 20 menit

Infus RLD5 1000 cc/24 jam

Tamoliv 20 cc kp

Susu 12x50 cc


Infus RLD5 500n cc/24jam

Tamolivn 20 cc kp

Susu 8 x 125 cc


PRO KRS

Susu 12x50 cc

Cek DL (Hb, Trombosit, Hct, Limfosit

Pindah HCU Seruni

BAB IV

KESIMPULAN

Demam berdarah dengue merupakan salah satu varian klinis infeksi virus dengue,

yang ditandai oleh panas 2-7 hari dan pada saat panas turun disertai dengan gangguan

hemostatik dan kebocoran plasma (plasma leakage). Demam berdarah dengue merupakan

(DBD) merupakan penyakit yang banyak ditemukan di sebagian besar wilayah tropis

dan subtropics termasuk Indonesia. Penyakit Demam Berdarah Dengue juga

merupakan salah satu penyakit menular yang berbahaya dapat menimbulkan

kematian dalam waktu singkat dan sering menimbulkan wabah.

Penyebab DBD sendiri yaitu Virus dengue yang tergolong dalam grup

Flaviviridae dengan 4 serotipe, DEN – 3, merupakan serotie yang paling banyak. Vektor

utama dengue di Indonesia adalah Aedes Aegypti. Kriteria diagnosis terdiri dari kriteria

klinis dan kriteria laboratoris. Dua kriteria klinis ditambah trombosipenia dan

peningkatan hmatokrit cukup untuk menegakkan diagnosis demam berdarah dengue.

Setelah diagnosis DBD sudah ditentukan, maka tetapkan terlebih dahulu

derajatnya. Perlu ditegaskan bahwa untuk penatalaksanaan DBD yang terpenting adalah

pemberian cairan intravena sebatas cukup mempertahankan sirkulasi yang efektif selama

periode plasma leakage disertai pengamatan yang teliti dan cermat secara periodik.

Disamping itu dalam penanganan DBD, hal yang perlu diperhatikan yaitu

pencegahan terjadinya DBD lagi. Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada

pengendalian vektornya, yaitu nyamuk Aedes aegypti. Cara yang paling efektif dalam

mencegah penyakit DBD adalah”3M Plus”, yaitu menutup, menguras, menimbun serta

plus yang meliputi memelihara ikan pemakan jentik, menabur larvasida, menggunakan

kelambu pada waktu tidur, memasang kasa, menyemprot dengan insektisida,

menggunakan repellent, memasang obat nyamuk, memeriksa jentik berkala dan

disesuaikan dengan kondisi setempat.

Komplikasi yang sering terjadi pada anak dan bayi yaitu kehilangan cairan dan

elektrolit, hiperpireksia, dan kejang demam. Prognosis demam berdarah dapat

terpengaruh oleh antibodi pasif atau oleh infeksi sebelumnya dengan virus yang

merupakan predisposisi pengembangan demam berdarah dengue.

DAFTAR PUSTAKA

Behrman RE et all. 2003. Dengue Fever and Dengue Hemorrhagic Fever. Nelson

Textbook of Pediatrics 17th edition (May 2003).

Chandra A. 2010. Demam Berdarah Dengue: Epidemiologi, Patogenesis, dan Faktor

Risiko Penularan. Staf Pengajar FK-UNDIP Semarang. Vol 2. Pp 110-119

<http://www.share-pdf.com >

Chen K, et al. 2009. Diagnosis dan Terapi Cairan Pada Demam Berdarah Dengue.

Medicinus Scientific Journal of Pharmaceutical and Medical Application. Vol

22 <http://www.dexa-medica.com/sites/default/files/

publication_uploadmedicinus_maret-mei_2009.pdf>

Darmowandowo W. 2006. Infeksi Virus Dengue. Divisi Tropik dan Infeksi Bagian Ilmu

Kesehatan Anak. Surabaya: Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga dr.

Soetomo

Darrmowandowo W, Basuki PS, Soegijanto S. 2008. Infeksi Virus Dengue In: Pedoman

Diagnosis dan Terapi BAG/SMF Ilmu Kesehatan Anak Edisi III. Surabaya :

Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Pp 102-117

Hartoyo E. 2008. Spektrum Klinis Demam Berdarah Dengue Pada Anak. Bagian Ilmu

Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Lambung

Mangkurat/RSUD. Banjarmasin: Sari pediatri <http://saripediatri.idai.

or.id/pdfile/10-3-1.pdf>

Lestari K. 2007. Epidemiologi dan Pencegahan Demam Berdarah Dengue di Indonesia.

Fakultas Farmasi Universitas Padjadajaran - Jatinangor . Vol 5.

<http://farmasi.unpad.ac.id/farmaka-files/v5n3/keri.pdf>

Pudjiadi et al. 2009. Infeksi Virus Dengue In: Pedoman Pelayanan Medis. Jakarta: Ikatan

Dokter Anak Indonesia

Pudjiadi et al. 2011. Pencitraan pada Infeksi Virus Dengue In: Pedoman Pelayanan

Medis. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia

Sukohar. 2014. Demam Berdarah Dengue. Bagian Farmakologi. Fakultas Kedokteran

Universitas lampung. Medula Unila. Vol 2

<http://juke.kedokteran.unila.ac.id/index.php/medula/article/view/311>

Sylvana F, Pereira G. 2005. Demam Berdarah Dengue. Surabaya: Fakultas Kedokteran

Universitas Wijaya Kusuma <http://last3arthtree.files.

wordpress.com/2005/02/dbd1.pdf>

WHO. 2008, Demam Berdarah Dengue In: Pedoman Pelayanan Kesehatan Anak di

Rumah Sakit Rujukan Tingkat pertama di Kabupaten. Jakarta : World health

Organization, Country Office for Indonesia.

dhf dewi fix

Documents