STATUS PASIEN

I. IDENTITAS

A. Identitas Pasien

Nama : An. Y

Umur :13 tahun

BB/TB : 42 kg /158 cm

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : ISLAM

Alamat : Jl.H Taiman RT/RW 07/07 – Jakarta Timur

Masuk RS : 22 Juni 2014 pukul 09.55WIB

B. Identitas Orang Tua

Ayah Ibu

Nama : Tn.Budianto Ny. Titin

Agama : ISLAM ISLAM

Pekerjaan : Karyawan Swasta Ibu rumah tangga

Hub. dengan orang tua : Anak kandung

II. ANAMNESIS

Autoanamnesis dan Alloanamnesis dengan ibu pasien pada tanggal 23

Juni 2014.

A. KELUHAN UTAMA

Demam sejak 6 hari yang SMRS

B. KELUHAN TAMBAHAN

Nyeri ulu hati,bintik kemerahan,batuk berdahak,mual dan muntah sejak 3

hari SMRS.

C. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

OS datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan demam sejak 6

hari SMRS. Riwayat kejang disangkal. OS juga mengeluhkan nyeri ulu

hati, mual dan muntah, nafsu makan menurun, serta batuk sejak 3 hari

SMRS. Muntah berisikan cairan dan makanan tanpa disertai darah. Bintik-

bintik kemerahan tampak di kulit perut yang tidak disadari pasien. Batuk

disertai dahak kental berwarna putih tanpa disertai darah. Keluhan

mimisan dan gusi berdarah disangkal. Keluhan BAK dan penurunan nafsu

minum disangkal pasien.

Sehari setelah dirawat di RS OS mengeluh BAB berwarna kehitaman

berisikan ampas dan cairan. Keesokan harinya keluhan tersebut juga masih

dirasakan ketika OS BAB. Demam dirasakan mulai turun sejak 1 hari

setelah pasien dirawat, nafsu makan mulai menigkat dan keluhan batuk-

pilek menghilang. Keluhan nyeri ulu hati masih dirasakan pasien sampai

hari ke-4 ketika dirawat di RS, akan tetapi intensitas nyerinya dirasakan

semakin berkurang. OS sebelumnya telah berobat ke puskesmas dan

mendapat obat penurun demam akan tetapi tidak terdapat perbaikan.

D. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi - Difteri - Penyakit

Jantung

-

Cacingan - Diare - Penyakit

Ginjal

-

Demam

berdarah

- Kejang - Penyakit

Darah

-

Demam - Kecelakaan - Radang Paru -

2

Typhoid

Otitis - Morbili - Tuberkulosis 9 th

yang

lalu

Parotitis - Operasi - Bronchitis -

Pasien pernah menderita penyakit TB paru 9 tahun yang lalu

dengan pengobatan OAT tuntas 6 bulan.

Riwayat alergi obat- obatan dan makanan (-)

E. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama.

F. RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN

KEHAMILAN Morbiditas kehamilan -

Perawatan antenatal Rutin kontrol

KELAHIRAN Tempat kelahiran Rumah sakit

Penolong persalinan Dokter

Cara persalinan Spontan

Masa gestasi Cukup bulan

Keadaan bayi o Berat lahir : -

o Panjang : -

o Lingkar kepala : -

o Langsung menangis : Ya

o Nilai APGAR : -

o Kelainan bawaan : -

Kesan: Riwayat kehamilan dan persalinan baik.

G. RIWAYAT PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN

3

o Pertumbuhan gigi I : -

o Gangguan perkembangan mental : Tidak ada

o Psikomotor

Tengkurap : 6 bulan (Normal: 6-9 bulan)

Duduk : 7 bulan (Normal: 6-9 bulan)

Berdiri : 9 bulan (Normal: 9-12 bulan)

Berjalan : 13 bulan (Normal: 12-18 bulan)

Bicara : 18 bulan (Normal: 12-18 bulan)

Kesan: Riwayat perkembangan baik.

H. RIWAYAT IMUNISASI DASAR

Imunisasi dilakukan di Puskesmas

Jenis

Imunisasi0 I II III IV IV

Hepatitis B √ √ √

Polio √ √ √ √ √

BCG √

DPT √ √ √

Campak √

Kesan : Imunisasi tidak lengkap.

I. RIWAYAT PERUMAHAN DAN SANITASI

Disekitaran rumah pasien terdapat tetangga yang terkena penyakit DBD.

Kesan: Riwayat rumah beresiko

III. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 23 Juni 2014 di RSUD Pasar Rebo, Pukul 11.00

WIB.

Keadaan umum : Sakit ringan

4

Kesadaran : Compos mentis

Tanda Vital

Tekanan Darah : 110/70 mmHg

Nadi : 90 x/menit

Frekuensi napas : 24 x/menit

Suhu : 38.9 0C

Kepala : Normocephali, rambut hitam merata, tidak mudah

dicabut

Mata : Pupil bulat isokor

Conjungtiva anemis -/-

Sklera ikterik -/-

Telinga : Bentuk normal, sekret (-), serumen (-)

Hidung : Bentuk normal, nafas cuping hidung (-), sekret (-),

septum deviasi (-)

Mulut : Trismus (-), halitosis (-), gusi tidak meradang, tidak

merah dan bengkak (-)

Bibir : Bibir kering dan pecah- pecah (-), sianosis (-)

Lidah : Bercak- bercak putih pada lidah (-), tremor (-)

Tenggorokan : Tonsil T1- T1 tenang, faring hiperemis (-)

Leher : Trakea terletak ditengah, KGB tidak teraba

membesar, kel. tiroid tidak teraba membesar

Toraks

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis terlihat

Auskultasi : Bunyi jantung 1 & 2 reguler, bising (-)

Paru

Inspeksi : Bentuk dada normal, pernapasan simetris dalam

keadaan statis dan dinamis, retraksi sela iga (-)

Auskultasi : Suara napas vesikuler, ronki (-/-), wheezing (-/-).

Abdomen

Inspeksi : Abdomen datar

5

Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien

tidak teraba membesar, turgor baik

Perkusi : Tympani di seluruh regio abdomen

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Extremitas : Akral hangat, oedem (-)

Kulit : Petechie (+) pada bagian perut, pucat (-), cyanosis

(-)

STATUS GIZIKlinis: edema -, tampak kurus +Antropometris:

Berat Badan (BB) : 42 kg (<P25-50 CDC 2000)Tinggi/Panjang Badan(TB/PB) : 158 cm (>P50-75 CDC 2000)Lingkar kepala : - cmLingkar lengan atas : - cm (LLA/U =81% )BB/U : 42/46 x 100% = 91.3%TB/U : 158/156 x 100% = 101.3%BB/TB : 42/47 x 100% = 89,3%BMI : 42/1.582= 16.82

Simpulan status gizi: gizi kurang perawakan kurus-tinggi

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

► LABORATORIUM HEMATOLOGI

Tanggal (Juni 2014) 01 02 03 04

Hb

(13.2-17.3 g/dl) 12.7 12.5 11 9.9

Ht (40-52%) 38 37 33 30

Leukosit (3.800-

10.600/UI)4000 5.000 6.760 9.890

6

Trombosit (150-

440ribu/UI)42.000 23.000 36.000 113.000

V. RESUME

Pasien seorang laki-laki berumur 13 tahun, berat 42 kg dengan

keluhan demam sejak 6 hari SMRS. Keluhan nyeri ulu hati, mual dan

muntah, nafsu makan menurun, serta batuk juga dirasakan sejak 3 hari

SMRS. Bintik-bintik kemerahan tampak di kulit perut. Keluhan mimisan

dan gusi berdarah disangkal. Keluhan BAK dan penurunan nafsu minum

disangkal pasien.

Sehari setelah dirawat di RS OS mengeluh BAB berwarna kehitaman

berisikan ampas dan cairan hingga keesokan harinya. Demam dirasakan

mulai turun sejak 1 hari setelah pasien dirawat, nafsu makan mulai

menigkat dan keluhan batuk-pilek menghilang. Keluhan nyeri ulu hati

masih dirasakan pasien sampai hari ke-4 ketika dirawat di RS. OS

sebelumnya telah berobat ke puskesmas dan mendapat obat penurun

demam akan tetapi tidak terdapat perbaikan.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Sakit ringan

Kesadaran : Compos mentis

Tanda vital

Tekanan Darah : 110/70 mmHg

Nadi : 90 x/menit

Frekuensi napas : 24 x/menit

7

Suhu : 38.9 0C

Abdomen : Nyeri tekan epigastrium (+)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hb : 9.9 g/dl

Ht : 30 %

Leukosit : 9.800 /Ul

Trombosit : 113.000 /Ul

VI. DIAGNOSA KERJA

Demam Berdarah Dengue grade II

VII. DIAGNOSA BANDING

- Demam Dengue

- GED

VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN

- Widal

- Rapid Diagnosis Test (RDT)

- Feses Lengkap

IX. PENATALAKSANAAN

- Resusitasi: IVFD Ringer Asetat 10 tetes/menit 6 tetes/menit

- Rumatan: KaenIIIB 10 tetes/menit 6 tetes/menit

- Sanmol (Paracetamol) 3x 500 mg

- Pemeriksaan darah rutin tiap 24 jam

X. PROGNOSIS

Ad vitam : Bonam

8

Ad fungtionam : Bonam

Ad sanationam : Bonam

XI. FOLLOW UP

Pemeriksaan Tanggal

23 Juni 2014 24 Juni 2014 25 Juni 2014 26 Juni 2014

S

Keluhan Demam (+) Mual-muntah

(+) Batuk

berdahak (+) Nyeri ulu hati (+) Nafsu makan

kurang Belum BAB

Demam (-) Mual-muntah

(-) Batuk kering

(+) Nyeri ulu hati

(+) Nafsu makan meningkat BAB 1x

warna hitam

Demam (-) Mual-muntah

(-) Batuk kering

(+) Nyeri ulu hati (+) Nafsu makan meningkat BAB 1x warna

hitam

Demam (-) Mual-muntah

(-) Batuk kering

(+) Nyeri ulu hati

(+) Nafsu makan

baik Belum BAB

O

Keadaan umum

Kesadaran

Tanda vital

Kepala

Mata

Leher

Paru

▪ Sakit Ringan

▪ Compos mentis

TD=110/70 mmHgNadi = 90x /menit RR = 24 x /menit Suhu = 38.9 ºC

▪ Normocephali

▪ CA -/- , SI -/-

▪ KGB ≠ membesar

▪ Suara napas vesikuler

▪ Sakit Ringan

▪ Compos mentis

TD=110/70mmHgNadi =90 x /menit RR = 24 x /menit Suhu = 36,2 ºC

▪ Normocephali

▪ CA -/- , SI -/-

▪ KGB ≠ membesar

▪ Suara napas vesikuler

▪ Sakit Ringan

▪ Compos mentis

TD = 120/80 mmHg Nadi = 90x /menit RR = 20 x /menit Suhu = 36.7 ºC

▪ Normocephali

▪ CA -/- , SI -/-

▪ KGB ≠ membesar

▪ Suara napas vesikuler

▪Sakit Ringan

▪ Compos mentis

TD = 120/80 mmHgNadi = 90x /menit RR = 24 x /menit Suhu = 35,8 ºC

▪ Normocephali

▪ CA -/- , SI -/-

▪ KGB ≠ membesar

▪ Suara napas vesikuler

9

Jantung

Abdomen

Extremitas

Rh -/-, Wh -/-

▪ S1S2 reguler Murmur (-) Gallop (-)

▪ Datar, Supel BU(+)N, NT(+) di Epigastrium

▪ Akral hangat Sianosis (-) Ptekie (-)

Rh -/-, Wh -/-

▪ S1S2 reguler Murmur (-) Gallop (-)

▪ Datar, Supel BU(+)N, NT(+) di Epigastrium

▪ Akral hangat Sianosis (-) Ptekie (-)

Rh -/-, Wh -/-

▪ S1S2 reguler Murmur (-) Gallop (-)

▪ Datar, Supel BU(+)N, NT(+) di Epigastrium

▪ Akral hangat Sianosis (-) Ptekie (-)

Rh -/-, Wh -/-

▪ S1S2 reguler Murmur (-) Gallop (-)

▪ Datar, Supel BU(+)N, NT(+) di Epigastrium

▪ Akral hangat Sianosis (-) Ptekie (-) Ruam Konvalensens (-) di kedua tungkai

A Diagnosa

DBD grade II Hari ke 7

DBD grade IIHari ke 8

DBD grade IIHari ke 9

DBD grade IIHari ke 10

P

Pengobatan

IVFD RA 10 tetes/menit

Sanmol (Paracetamol) 3x 500 mg

Diit lunak

IVFD RA 6 tetes/menit

Diit lunak

Kaen IIIB 10 tetes/menit

Lacto B 2x1 bungkus

Rantin 2x1 Diit lunak

Kaen IIIB 6 tetes/menit

Lacto B 2x1 bungkus

Rantin 2x1

PULANG

10

ANALISA KASUS

Berdasarkan kriteria WHO bahwa untuk menegakkan diagnosa kerja DBD

diperlukan 2 kriteria klinis + 1 kriteria laboratorium :

Kriteria Klinis

1. Demam tinggi mendadak antara 2-7 hari, terus-menerus tanpa sebab yang jelas

2. Terdapat minimal 1 dari manifestasi perdarahan berikut :

Uji bendung positif

Petekie, ekimosis, atau purpura

Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi) atau

perdarahan di tempat lain

Hematemesis atau melena

3. Pembesaran hati

4. Syok ditandai nadi cepat dan lemah sampai tidak teraba, penyempitan TD

(≤20 mmHg), hipotensi sampai tak terukur,kaki dan tangan dingin, kulit

lembab, CRT memanjang (>2 detik) dan pasien tampak gelisah

Kriteria Laboratorium

1. Trombositopenia (jumlah trombosit ≤100.000/uL)

2. Terdapat minimal satu dari tanda-tanda plasma leakage (keocoran plasma)

sebagai berikut :

Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar standar sesuai

dengan umur dan jenis kelamin

Penurunan hematokrit > 20% setelah mendapat terapi cairan,

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya

Tanda kebocoran plama seperti : efusi pleura, ascites, hipoproteinemia

atau hiponatremia

11

Klasifikasi derajat penyakit infeksi virus dengue

Derajat I : Adanya demam tanpa perdarahan, manifestasi perdarahan hanya berupa

torniket tes positif

Derajat II : Gejala demam diikuti dengan perdarahan spontan, biasanya berupa

perdarahan di bawah kulit dan atau berupa perdarahan lainnya

Derajat III : Adanya kegagalan sirkulasi berupa nadi yang cepat dan lemah,

penyempitan tekanan nadi (< 20 mmHg), atau hipotensi, dengan disertai akral

dingin dan gelisah

Derajat IV : Adanya syok yang berat dengan nadi tak teraba dan tekanan darah

yang tidak terukur

Berdasarkan kriteria WHO untuk mendiagnosis dan menentukan derajat

penyakit infeksi DBD maka kasus ini termasuk dalam Demam Berdarah Dengue

Derajat II karena pada anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

(lab.darah dan foto Ro) ditemukan adanya :

demam akut (demam 6 hari)

adanya penurunan trombosit < 100.000/ul (trombositopenia)

adanya manifestasi perdarahan yaitu melena pada hari 7 dan 8

Pengobatan pada DBD bersifat simptomatis jadi untuk panas diberikan

parasetamol 10-15 mg/kgBB

Pemberian cairan pertama kali karena terlihat penurunan trombosit

<100.000/ul, muntah dan intake makanan sulit selama 3 hari maka diberikan

cairan 7ml/KgBB/jam, lalu apabila terdapat peningkatan trombosit dalam 2 kali

pemeriksaan tetesan dikurangi menjadi 5ml/kgBB/jam dan diteruskan dengan

3ml/KgBB/jam

Penatalaksanaan pada pasien ini meliputi:

Pemberian cairan ringer laktat 7 ml/kgBB/jam, berat badan pasien ini 42

kg, jadi diberikan cairan 294 cc/jam, dengan jumlah tetesan 50 tetes/menit,

karena adanya peningkatan hematokrit > 40% (nilai hematokrit normal

12

untuk anak usia 6 tahun 33%-40%), selanjutnya dilanjutkan dengan

pemberian cairan 5 ml/kgBB/jam apabila telah terdapat penurunan nilai

hematokrit, kemudian dilanjutkan dengan pemberian cairan 3

ml/kgBB/jam, yaitu 66 cc/jam, dengan jumlah tetesan 20 tetes/menit

Ranitidin 2 x 20 mg Sebagai penghambat produksi asam lambung

dengan cara kerjanya yaitu inhibitor kompetitif reseptor Histamin (H2)

yang terdapat pada sel parietal lambung. Ranitidin diberikan untuk

mengatasi mual dan nyeri epigastrium

Paracetamol syrup sebagai antipiretik, diberikan untuk mengatasi demam

pada pasien

Rillus berisi lactobacillus diberikan untuk mengatasi gangguan pencernaan

pada pasien

Xanvit merupakan vitamin B kompleks yang berguna sebagai tambahan

nutrisi pasien

Prognosis pasien pada kasus ini adalah baik sebab demam yang terjadi

tidak menimbulkan perdarahan yang masif, dan hemokonsentrasi yang terjadi

tidak terlalu berat, sehingga pasien tidak sampai jatuh ke keadaan syok.

13

TINJAUAN PUSTAKA

DEMAM BERDARAH DENGUE

PENDAHULUAN

Demam berdarah dengue adalah penyakit demam akut yang disebabakan

oleh empat serotipe virus dengue dan ditandai dengan empat gejala klinis utama

yaitu demam yang tinggi, manifestasi perdarahan, hepatomegali, dan tanda-tanda

kegagalan sirkulasi sampai timbulnya renjatan (sindrom renjatan dengue) sebagai

akibat dari kebocoran plasma yang dapat menyebabkan kematian.5

Demam berdarah dengue disebabkan virus dengue termasuk group

arbovirus dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae dan

mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Infeksi

dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap

serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe yang

lain. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi dengan 3

atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya. Keempat jenis serotipe virus dengue

dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Virus DEN-2 dan DEN-3

merupakan serotipe virus yang dominan, namun virus DEN-3 sangat berkaitam

dengan kasus DBD yang berat.1

Terdapat tiga faktor yang memegang peran pada penularan infeksi dengue,

yaitu manusia, virus dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada

manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus,

Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus

ini tetapi merupakan vektor yang kurang berperan.2

Nyamuk aedes aegypti hidup dengan subur di belahan dunia yang

memiliki iklim tropis dan subtropis seperti Asia, Afrika. Australia dan Amerika.

Nyamuk aedes aygepti hidup dan berkembangbiak pada tempat-tempat

14

penampungan air bersih yang tidak secara langsung berhubungan dengan tanah

seperti : bak mandi/wc, minuman burung, air tandon, air tempayan/gentong,

kaleng, ban bekas, dll. Di Indonesia nyamuk aedes aygepti tersebar luas di seluruh

pelosok tanah air, baik di kota-kota maupun di desa-desa, kecuali di wilayah yang

ketinggiannya lebih dari 1.000m diatas permukaan laut.1

Perkembangan hidup nyamuk aedes aygepti dari telur hingga dewasa

memerlukan waktu sekitar 10-12 hari. Hanya nyamuk betina yang menggigit dan

menghisap darah serta memilih drah manusia untuk mematangkan telurnya.

Kemampuan terbangnya berkisar antara 40-100 m dari tempat

perkembangbiakannya. Tempat istirahat yang disukainya adalah benda-benda

yang tergantung yang ada di dalam rumah, seperti gordyn, kelambu dan

baju/pakaian di kamar gelap dan lembab.1

Kepadatan nyamuk ini akan meningkat pada waktu musim hujan, dimana

terdpat banyak genangan air bersih yang dapat menjadi tempat

berkembangbiaknya nyamuk aedes aygepti.1,5

Nyamuk aedes albopictus kurang berperan dalam menyebarkan penyakit

demam berdarah jika dibandingkan dengan nyamuk aedes aygepti. Hal ini karena

nyamuk aedes albopictus hidup dan berkembangbiak di kebun atau semak-semak,

sehingga jarang kontak dengan manusia dibandingakan dengan nyamuk aedes

aygepti yang berada di dalam dan sekitar rumah.1

Penyakit DBD disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui

gigitan nyamuk Aedes aegypti. Penyakit ini ditularkan oleh orang yang dalam

darahnya terdapat virus dengue. Orang ini bisa menunjukkan gejala sakit, tetapi

bisa juga tidak sakit, yaitu jika mempunyai kekebalan yang cukup terhadap virus

dengue. Jika manusia digigit nyamuk Aedes aegypti maka virus masuk bersama

darah yang diisapnya. Di dalam tubuh nyamuk itu, virus dengue akan berkembang

biak dengan cara membelah diri dan menyebar di seluruh bagian tubuh nyamuk.

Sebagian besar virus itu berada dalam kalenjar liur nyamuk. Selanjutnya pada

waktu nyamuk itu mengigit orang lain, maka setelah alat tusuk nyamuk (probosis)

menemukan kapiler darah, sebelum darah orang itu diisap, terlebih dahulu

15

dikeluarkan air liur dari kalenjar liurnya agar darah yang diisap tidak membeku.

Bersama dengan liur nyamuk inilah, virus dengue dipindahkan ke orang lain.1

EPIDEMIOLOGI

Infeksi virus dengue telah berada di Indonesia sejak abad ke 18,

dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu

infeksi virus dengue dikenal sebagai penyakit demam lima hari (vijf daagse

koorts) kadangkala disebut juga demam sendi (knokkel koorts).1

Demam berdarah dengue merupakan penyakit yang senantiasa ada

sepanjang tahun di negara kita, oleh karena itu disebut penyakit endemis.6 Di

Indonesia sejak pertama ditemukan penyakit DBD tahun 1968 di Surabaya dan

Jakarta angka kejadian DBD meningkat dan menyebar ke seluruh daerah

kabupaten di wilayah Republik Indonesia 4

Pada pengamatan selama kurun waktu 20-25 tahun sejak awal ditemukan

kasus DBD, angka kejadian luar biasa penyakit DBD diestimasikan setiap 5 tahun

dengan angka kematian tertinggi pada tahun 1968 awal diketemukan kasus DBD

dan angka kejadian penyakit DBD tertinggi pada tahunn 1988.1,4

Angka CFR dari DBD terlihat menurun tajam dari tahun ke tahun sebagai

hasil dari pelatihan penatalaksanaan kasus dan ceramah-ceramah klinik yang

diberikan untuk dokter-dokter di RS dan puskesmas.1,4

Kelompok umur yang sering terkena adalah anak-anak umur 4-10 tahun,

walaupun dapat mengenai bayi dibawah umur 1 tahun. Laki-laki dan perempuan

sama-sama dapat terkena tanpa terkecuali.6

Cara hidup nyamuk terutama nyamuk betina yang menggigit pada pagi

dan siang hari, kiranya dapat menjadi sebab mengapa anak balita mudah terserang

demam berdarah. Nyamuk aedes yang menyenangi tempat teduh, terlindung

matahari, dan berbau manusia, oleh karena itu balita yang masih membutuhkan

tidur pagi dan siang hari seringkali menjadi sasaran gigitan nyamuk. Sarang

nyamuk selain di dalam rumah, juga banyak djumpai di sekolah, apalagi bila

keadaan kelas gelap dan lembab. Disamping nyamuk aedes aegypti yang senang

16

hidup di dalam rumah, juga terdapat nyamuk aedes albopictus yang senang hidup

di luar rumah, di kebun yang rindang yang dapat menularkan penyakit demam

berdarah dengue. Faktor daya tahan anak yang belum sempurna seperti halnya

orang dewasa, agaknya juga merupakan faktor mengapa anak lebih banyak

terkena penyakit demam berdarah dengue dibanding orang dewasa.6

Puncak kasus DBD diketahui pada musim hujan, tetapi untuk daerah

perkotaan puncak kasus DBD terjadi pada permulaan musim kemarau.1 Faktor-

faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD sangat

kompleks, yaitu (1) pertumbuhan penduduk, (2) urbanisasi yang tidak terencana

dan terkontrol, (3) tidak adanyan kontrol terhadap nyamuk yang efektif di daerah

endemik, dan (4) peningkatan sarana transportasi.5 Morbiditas dan moralitas

demam berdarah dengue bervariasi dan dipengaruhi oleh berbagai faktor antara

lain status imunologi penderita, kepadatan vektor nyamuk, transmisi virus dengue,

virilensi virus dan kondisi geografi setempat.5

.

PATOFISIOLOGI

Ada dua patofisiologi utama pada DBD, yaitu (1) meningkatnya

permeabilitas kapiler yang menghasilkan kebocoran plasma dan ini menyebabkan

hipovolemia, hemokonsentrasi serta renjatan (2) adanya hemostasis yang

abnormal, melibatkan perubahan pembuluh darah, trombositopeni dan

koagulopati5

Teori Virulensi Virus1

Seseorang akan terkena infeksi virus dengue dan menjadi sakit kalau

jumlah dan virulensi virus cukup kuat untuk mengalahkan pertahanan tubuh,

Fakta ini diperkuat dengan uji coba dimana beberapa orang yang digigit nyamuk

infeksius, hasilnya adalah ada orang yang sakit dan ada orang yang tidak sakit.

Teori Imunopatologi1

17

Respon imun terhadap infeksi virus dengue mempunyai dua aspek yaitu

respon kekebalan atau malahan menyebabkan penyakit. Pada percobaan terhadap

manusia dan mencit dapat disimpulkan bahwa sesudah mendapat infeksi virus

dengue satu serotype maka akan terjadi kekebalan terhadap virus ini dalam jangka

waktu lama dan tidak mampu mMberi pertahanan terhadap jenis virus yang lain.

Teori ini berkembang dan didukung oleh data epidemologik, klinis dan

laboratorium yang banyak diteliti di Thailand sekitar tahun 1954-1964. Teori

tersebut kemudian diesbut sebagai Teori Infeksi Sekunder oleh virus yang

heterologus yang berurutan. Kalau seseorang mendapat infeksi primer dengan satu

jenis virus, kemudian lain kali mendapat infeksi sekunder dengan jenis serotype

virus yang lain maka risiko besar akan terjadi infeksi virus yang berat.

Teori Antigen Antibodi1,4

Virus dengue dianggap sebagai antigen yang akan bereaksi dengan

antibody, membentuk ‘virus-antibodi kompleks’ (kompleks imun) kemudian

mengaktivasi komplemen, aktivasi ini akan menghasilkan anafilatoksin C3a dan

C5a, yang merupakan mediator kuat permeabilitas kapiler, kemudian terjadi

kebocoran plasma.

Teori Infection Enhacing Antibodi1

Teori ini mengungkapkan bahwa manusia yang telah terinfeksi virus dan

membentuk antibody, diamana antibody ini bersifat non neutralisir dan bila terjadi

infeksi berulang memiliki resiko terjangkit DBD lebih besar disbanding dengan

manusia yang tak memiliki antibody. Menurut penelitian antigen dengue lebih

banyak di dapat pada sel makrofag yang beredar dibanding dengan sel makrofag

yang tinggal menetap di jaringan. Pada makrofag yang dilingkupi antibody non

neutralisasi, antibody tersebut akan bersifat opsonisasi, internalisasi dan akhirnya

sel mudah terinfeksi. Lebih banyak sel makrofag terinfeksi lebih berat

penyakitnya. Diduga makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan

mengeluarkan pelbagai substansi inflamasi, sitokin dan tromboplastin yang

mempengaruhi permeabilitas kapiler dan akan mengaktivasi sistem koagulasi.

18

Teori Mediator1

Makrofag yang terinfeksi virus mengeluarkan mediator atau sitokin. Sitokin

diproduksi oleh banyak sel terutama makrofag mononuclear. Disini sitokin

disebut juga monokin. Fungsi dan mekanisme kerja sitokin adalah sebagai

mediator pada imunitas alami yang disebabkan oleh rangsangan zat yang

infeksius, sebagai regulator yang mengatur aktivasi, proliferasi dan diferensiasi

limfosit, sebagai activator sel inflamasi non spesifik, dan sebagai stimulator

pertumbuhan dan diferensiasi loeukosit matur. Teori mediator ini sejalan dan

berkembang bersama dengan peran endotoksin dan teori peran sel limfosit.

Peran Endotoksin

Syok pada DBD akan menyebabakan iskemia pada usus, disamping

iskemia juga pada jaringan lain. Pada waktu iskemia usus, terjadi

translokasi bekteri dari lumen usus ke dalam sirkulasi. Endotoksin

dsebagai komponen kapsul luar dari bakteri gram negative akan mudah

masuk kedalam sirkulasi pada kejadian syok yang akan diikuti iskemia

berat. Endotoksin akan mengaktivasi kaskade sitokin terutama TNF alfa

dan interleukin 1 dimana hal tersebut meningkatkan permeabilitas

pembuluh darah yang memudahkan kembali terjadinya shock

hipovolemic.

Peran Limfosit

Virus yang masuk ke makrofag akan mendapat tanggapan, dimana peptide

virus akan dibawa oleh MHC kelas I lalu dipajang dipermukaan virus.

Pajanan peptide virus menyebabkan sel limfosit T CD8 mengenal bahwa

didalam makrofag tersebut ada virus. Kemudian sel limfosit tersebut akan

teraktivasi, mengeluarkan limfokin, termasuk limfokin yang mengaktivkan

makrofag dan mengaktivkan sel B.

Teori Trombosit Endotel1

Trombosit dan endotel diduga mempunyai peran penting dalam

patogenesis DBD, berdasarkan kenyataan bahwa pada DBD terjadi

19

trombositopenia dan permeabilitas kapiler yang meningkat yang berarti ada

pengaruh terhadap integritas sel endotel. Dua komponen ini merupakan satu

kesatuan fungsi dalam mempertahankan homeostasis. Salah satu cedera akan

berakibat pada yang lain. Gangguan pada endotel akan menimbulakn agregasi

trombosit serta aktivasi koagulasi.

Teori Apoptosis1

Apoptosis adalah proses kematian sel secara fisiologik yang merupakan

reaksi terhadap berbagai stimuli. Proses tersebut dapat dibagi dua tahap yaitu

kerusakan inti sel, kemudian perubahan bentuk sel dan permeabilitas membrane

sel. Konsekuensi dari apoptosis adalah fragmentasi DNA inti sel, vakuolisasi

sitoplasma, blebbing dan peningkatan granulasi membrane plasma menjadi DNA

subseluler yang berisi badan-badan apoptotic.

Perubahan Hematologi1

Infeksi virus dengue menyebabkan terjadinya perubahan yang komplek

dan unik pada berbagai mekanisme homeostatic dalam tubuh penderita. Komplek

virus antibody yang terbentuk akan dapat mengaktifkan sistem koagulasi yang

dimulai dari aktivasi faktor XII (Hageman) menjadi bentuk aktif (XIIa).

Selanjutnya faktor XIIa ini akan mengaktifkan faktor koagulasi lainnya secara

berurutan mengikuti suatu kaskade sehingga akhirnya terbentuk fibrin. Disamping

itu, selain terhadap sistem koagualsi, faktor XIIa juga akan mengaktifkan sistem

fibrinolisis, sistem kinin dan sistem komplemen yang kesemuanya memberikan

gambaran betapa kompleksnya akibat yang ditimbulkan oleh virus DBD tersebut.

Secara klinis dapat dijumpai gejala perdarahan sebgai akibat trombositopenia

berat, masa perdarahan dan masa protrombin yang memanjang, penurunan kadar

faktor pembekuan II, V, VII, VIII, IX dan X bersama hipofibrinogenemia dan

peningkatan produk pemecahan fibrin (FDP). Sedangkan aktivasi sistem kinin

akan menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dengan akibat

kebocoran plasma yang ditandai dengan peningkatan hematokrit dan efusi cairan

serosa. Terbentuknya bradikinin mengakibatkan pelebaran pembuluh darah yang

20

dapat berlanjut dengan turunnya tekanan darah. Berbagai kelainan hematologist

telah terbukti menyertai perjalanan penyakit DBD, keadaan ini dipakai sebagai

penunjang diagnosis dan untuk penatalaksanaan yang tepat serta untuk penelitian

lebih jauh mengenai patofisiologi DBD.

Trombositopenia mulai tampak beberapa hari setelah panas, dan mencapai titik

terendah pada fase syok. Penyebab trombositopenia pada DBD masih

controversial. Sebagian peneliti mengatakan kemungkinan penyebabnya ialah

trombopoesis yang menurun dan destruksi trombosit dalam darah yang

meningkat. Peneliti lain menemukan adanya gangguan fungsi trombosit.

Ditemukannya kompleks imun pada permukaan trombosit diduga sebagai

penyebab agregasi trombosit yang kemudian akan dimusnahkan system

retikuloendotelial khususya limpa dan hati.

Komplek virus - antibody

XII XIIa

Fibrinolisiskoagulasi

Kinin Komplemen

Systemkardiovaskuler

plasmin

Fibrin

DIC

FDP

Perdarahan Syok

21

Vi-ab

Trombosit

XIIa

FibrinolisisPembekuan Kinin Komplemen

Anafilatoksin

Plasmin

Fibrin

KID

FDP

PERDARAHAN SYOK

Permeabilitaspb darah ↑

volume plasma ↓Hipoksia

asidosis

Agregasi

Trombositopenia

TF3

RES

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatik, atau dapat

berupa demam yang tidak jelas, demam dengue, demam berdarah dengue dengan

kebocoran plasma yang mengakibatkan syok atau syndroma syok dengue (SSD).3

Masa inkubasi pada tubuh manusia sekitar 4-6 hari, timbul gejala prodormal yang

tidak khas seperti : nyeri kepala, nyeri tulang belakang, dan perasaan lelah.

Demam Dengue1,2,3,9

Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih

manifestasi klinis sebagai berikut :

- Peningkatan suhu mendadak, kadangkadang disertai mengigil

- nyeri kepala

- muka kemerahan (flushed face)

22

- nyeri retro-orbital

- fotofobia

- mialgia/atralgia

- anoreksia

- konstipasi

- nyeri perut

- nyeri tenggorok

- ruam kulit

- manifestasi perdarahan

Laboratorium :

- leukopenia

- jumlah trombosit umumnya normal tapi dapat dijumpai trombositopenia

- faktor pembekuan normal

- dan pemeriksaan serologi dengue positif

Demam Berdarah Dengue1,2,,3,9

Perubahan patofisiologis infeksi dengue menentukan perbedaan perjalanan

penyakit antara DD dengan DBD. Perubahan patofisiologis tersebut adalah

kelainan hemostasis dan perembesan plasma. Kedua kelainan tersebut dapat dapat

diketahui dengan adanya trombositopenia dan peningkatan hematokrit.

Gejala klinis DBD ditandai dengan :

- Demam mendadak

- Disertai dengan muka kemerahan (facial flush)

- Gejala klinis lain yang menyerupai DD seperti anoreksia, mual, muntah,

sakit kepala, nyeri pada otot dan sendi

- Pada beberapa pasien mengeluh nyeri tenggorokan dan pada pemeriksaan

ditemukan faring hiperemis

- Perasaan tidak enak di epigastrium, nyeri bawah lengkung iga kanan,

kadang-kadang nyeri dapat dirasakan pada seluruh perut

- Pada akhir fase demam jmlah lekosit menurun

23

Terdapat 4 gejala utama DBD, yaitu :

1. Demam tinggi yang mendadak

2. Tanda-tanada perdarahan

3. Hepatomegali

4. Syok

Laboratorium :

- Penurunan jumlah trombosit (trombositopenia)

- Peningkatan nilai hematokrit atau hemokonsentrasi merupakan indikator

terjadinya kebocoran plasma

- Pemeriksaan serologi dengue +

- Penurunan faktor koagualsi dan fibrinolitik

- Pada kasus berat dijumpai disfungsi hati, dijmpai penurunan kelompok

vitamin K-dependen

Pemeriksaaan radiologis

Pada foto dada didapatkan efusi pleura terutama hemithoraks kanan. Tetapi

apabila perembesan plasma hebat dapat terjadi di kedua hemitorax.

DIAGNOSIS

Berdasarkan kriteria WHO bahwa untuk menegakkan diagnosa kerja DBD

diperlukan 2 kriteria klinis + 1 kriteria laboratorium :

Kriteria Klinis

1. Demam tinggi mendadak antara 2-7 hari, terus-menerus tanpa sebab yang jelas

2. Terdapat minimal 1 dari manifestasi perdarahan berikut :

Uji bendung positif

Petekie, ekimosis, atau purpura

Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi) atau

perdarahan di tempat lain

Hematemesis atau melena

3. Pembesaran hati

24

4. Syok ditandai nadi cepat dan lemah sampai tidak teraba, penyempitan TD

(≤20 mmHg), hipotensi sampai tak terukur,kaki dan tangan dingin, kulit

lembab, CRT memanjang (>2 detik) dan pasien tampak gelisah

Kriteria Laboratorium

3. Trombositopenia (jumlah trombosit ≤100.000/uL)

4. Terdapat minimal satu dari tanda-tanda plasma leakage (keocoran plasma)

sebagai berikut :

Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar standar sesuai

dengan umur dan jenis kelamin

Penurunan hematokrit > 20% setelah mendapat terapi cairan,

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya

Tanda kebocoran plama seperti : efusi pleura, ascites, hipoproteinemia

atau hiponatremia

Klasifikasi derajat penyakit infeksi virus dengue3

Derajat I : Adanya demam tanpa perdarahan, manifestasi perdarahan hanya berupa

torniket tes positif

Derajat II : Gejala demam diikuti dengan perdarahan spontan, biasanya berupa

perdarahan di bawah kulit dan atau berupa perdarahan lainnya

Derajat III : Adanya kegagalan sirkulasi berupa nadi yang cepat dan lemah,

penyempitan tekanan nadi (< 20 mmHg), atau hipotensi, dengan disertai akral

dingin dan gelisah

Derajat IV : Adanya syok yang berat dengan nadi tak teraba dan tekanan darah

yang tidak terukur

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada pemeriksaan darah ditemukan :1

Leukopenia pada akhir fase demam

Limfositosis biasanya terlihat sebelum fase syok

Hematokrit meningkat >20% (hemokonsentrasi)

25

Trombosit <100.000/ul (trombositopenia)

Perubahan metabolik :

Hiponatremi paling sering terjadi pada pasien DHF atau DSS

Asidosis metabolik ditemukan pada pasien syok dan harus dikoreksi

segera

Kadar urea nitrogen darah meninggi

Kelainan koagulasi

Masa protrombin memanjang

Masa tromboplastin parsial memanjang

Kadar fibrinogen turun dan peningkatan penghancuran fibrinogen

merupakan pertanda DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)

Pemeriksaan Fungsi hati :

Kadar transaminase sedikit meningkat

Kadar albumin rendah, dapat menjadi tanda adanya hemokonsentrasi

Pemeriksaan Radiologis :

Foto rontgen thorax : posisi right lateral decubitus (RLD)

Ditemukan adanya efusi pleura kanan. Efusi bilateral bisa terjadi pada

DSS

Pemeriksaan serologis :

Uji hambatan hemaglutinasi

Uji netralisasi

Uji fiksasi komplemen

Teknik hemadsorpsi immunosorben

Uji ELISA anti dengue IgM dan IgG3,4

IgM antidengue timbul pada infeksi primer maupun sekunder dan adanya

antibodi IgM ini menunjukkan adanya infeksi dengue. IgM terdeteksi

mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, meghilang pada

minggu ke-6.

Ig G pada infeksi primer Ig G mulai timbul pada hari ke-5 dan mencapai

kadar tertinggi pada hari ke-14, kemudian bertahan untuk berbulan-bulan.

26

Pada infeksi sekunder Ig G mulai terdeteksi pada hari ke-2 melebihi kadar

IgM.

DIAGNOSA BANDING1,2

Pada awal perjalanan penyakit diagnosis mencakup infeksi bakteri, virus

atau infeksi protozoa seperti demam dengue, campak, influenza, demam

chikungunya, leptospirosis dan malaria. Adanya trombositopenia yang

jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan DBD dengan penyakit

lain.

DBD harus dibedakan pada demam chikungunya. Pada demam

chikungunya biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan

penularannya mirip dengan influenza. Demam chikungunya

memperlihatkan serangan demam mendadak, masa demam lebih pendek,

suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi

konjungtiva dan lebih sering dijumpai nyeri sendi. Pada demam

chikungunya tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok.

KOMPLIKASI1,2,8

Ensefalopati dengue

Kejang

Gagal ginjal akut

Udem paru

Kerusakan hepar

PENATALAKSANAAN

27

Perjalanan penyakit DBD terbagi 3 fase :3

1. Fase demam yang berlangsung selama 2-7 hari

Terapi simtomatik dan suportif

Parasetamol 10-15mg/kg/dosis setiap 4-6 jam (salisilat tidak

dianjurkan karena mempunyai resiko terjadinya penyulit

perdarahan dan asidosis)4

Kompres hangat diberikan apabila pasien masih tetap panas

Terapi suportif yang diberikan antara lain larutan oralit, jus buah

dan lain-lain

Apabila pasien memperlihatkan tanda dehidrasi dan muntah hebat, berikan

cairan sesuai kebutuhan dan apabila perlu berikan cairan intravena. Semua

pasien tersangka dengue harus diawasi dengan ketat setiap hari sejak hari

sakit ketiga. Setelah bebas demam selama 24 jam tanpa antipiretik, pasien

DBD akan memasuki fase kritis. Sebagian pasien akan sembuh setelah

pemberian cairan intravena, sedangkan kasus berat akan jatuh ke dalam

fase syok.

Pemantauan :

- Pemeriksaan fisis :

tanda vital

perabaan hati → hati yang membesar dan lunak merupakan

indikasi mendekati fase kritis, pasien harus diawasi ketat dan

dirawat di rumah sakit

- Pemeriksaan laboratorium

Leukopenia dan limfositosis relative → dalam waktu 24 jam

pasien akan bebas demam serta memasuki fase kritis

Trombositopenia → pasien memasuki fase kritis dan

memerlukan pengawasan ketat di rumah sakit

Peningkatan Ht 10-20% mengindikasikan pasien memasuki

fase kritis dan memerlukan terapi cairan intravena apabila

pasien tidak dapat minum oral,

28

Berikan penerangan pada orangtua mengenai pertanda gejala syok yang

mengharuskan orangtua membawa anaknya ke rumah sakit antara lain :

o Keadaan memburuk sewaktu pasien mengalami penurunan suhu

o Setiap perdarahan

o Nyeri abdominal akut dan hebat

o Mengantuk, lemah badan, tidur sepanjang hari

o Menolak untuk makan dan minum

o Lenah badab, gelisah

o Kulit dingin, lembab

o Tidak buang air kecil selama 4-6 jam

Indikasi rawat :

o Adanya tanda-tanda syok

o Sangat lemah sehingga asupan oral tidak dapat mencukupi

o Perdarahan

o Hitung trombosit ≤ 100.000/uL dan atau peningkatan Ht 10-20%

o Mengantuk, lemah badan, tidur sepanjang hari ketika penurunan suhu

o Nyeri abdominal akut hebat

2. Fase kritis atau bocornya plasma yang berlangsung umumnya hanya 24-48

jam, sekitar hari 3 sampai hari ke-5 perjalanan penyakit

Umumnya pada fase ini pasien tidak dapat makan dan minum oleh karena

anoreksia atau dan muntah

- Tatalaksana umum

Catat tanda vital, asupan dan keluaran cairan

Berikan oksigen pada kasus dengan syok

Hentikan perdarahan dengan tindakan yang tepat

- Tatalaksana cairan

29

Trombositopenia, peningkatan Ht 10-20%, pasien tidak dapat

makan dan minum melalui oral

Syok

Kristaloid (jenis cairan pilihan diantaranya : ringer laktat dan

ringer asetat terutama pada fase syok)

Koloid (diindikasikan pada keadaan syok berulang atau syok

berkepanjangan)

Selama fase kritis pasien harus menerima sejumlah cairan

rumatan ditambah deficit 5-8% atau setara dehidrasi sedang

- Pada pasien dengan syok

Apabila nilai Ht awal rendah, pikirkan kemungkinan

perdarahan interna atau pantau nilai Ht lebih sering, apabila ada

indikasi berikan tranfusi darah

Koreksi gangguan mrtabolit dan elektrolit, seperti

hipoglikemia, hiponatremia, hipokalsemia dan asidosis

Setelah 6 jam apabila Ht menurun , meski telah diberikan

sejumlah besar cairan pengganti, tetesan tidak dapat diturunkan

sampai <10ml/kg/jam, maka pertimabangkan untuk tranfusi

segera

- Indikasi tranfusi darah

Perdarahan saluran cerna berat (melena)

Kehilangan darah bermakna, mis >10% volume darah total.

(Total volume darah = 80 ml/kg)

Pasien dengan perdarahan tersembunyi. Penurunan Ht dan

tanda vital yang tidak stabil meski telah diberi cairan pengganti

dengan volume yang cukup banyak, berikan sediaan darah

segar 10ml/kg/kali atau PRC 5 ml/kg/kali

- Indikasi tranfusi trombosit

Hanya diberikan hanya pada perdarahan massif. Dosis 0,2

μ/kg/dosis

30

3. Fase penyembuhan (2-7 hari)

Secara umum, sebagian besar pasien DBD akan sembuh tanpa komplikasi

dalam waktu 24-48 jam setelah syok. Indikasi pasien masuk ke dalam fase

penyembuhan adalah :

- Keadaan umum membaik

- Meningkatnya selera makan

- Tanda vital stabil

- Ht stabil dan menurun sampai 35-40%

- Diuresis cukup

- Dapat ditemukan confluent petechial rash

Cairan intravena harus dihentikan segera apabila memasuki fase ini.

4. Indikasi pulang

Paling tidak 24 jam tidak demam tanpa antipiretik

Secara klinis tampak perbaikan

Nafsu makan baik

Nilai Ht stabil

Tiga hari setelah syok teratasi

Tidak ada sesak nafas atau takipnea

Trombosit ≥ 50.000/μl

31

tanda syok muntah terus-menerus kejang kesadaran menurun muntah darah berak hitam

Tersangka DBD

demam tinggi, mendadak terus-menerus <7 hari tidak disertai infeksi saluran nafas bagian atas, badan lemah & lesu

Ada kedaruratan Tidak ada kedaruratan

periksa uji tourniquet

jumlah trombosit ? 100.000/μl

jumlah trombosit > 100.000/μl

uji torniquet (+) uji torniquet (-)

Rawat jalan

Rawat inapminum banyak 1,5-2 liter/hrparasetamolkontrol tiap hari sampai demam turunperiksa Hb, Ht, trombosit tiap kali

parasetamolkontrol tiap hari sampai demam hilang

nilai tanda klinis, periksa trombosit & Ht bila demam menetap setelah hari sakit ke-3

Lab. Hb & Ht naik, Trombosit turun

Segera bawa ke rumah sakit

Rawat jalan

Perhatian untuk orang tua:pesan bila timbul tanda syok, yaitu gelisah, lemah, kaki/tangan dingin, nyeri perut, berak hitam, bak kurang

Protocol 6. Tatalaksana kasus tersangka DBD

32

DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan hematokrit

Gejala Klinis: demam 2-7 hari uji tourniquet positif atau perdarahan spontanLaboratorium: Hematokrit tidak meningkat trombositopeni (ringan)

Pasien masih dapat minumBeri minum sebanyak 1-2 liter/hariatau satu sendok makan tiap 5 menitJenis minuman: air bening, teh manis, sirup, jus buah, susu, oralit.Bila suhu >380C beri parasetamolBila kejang beri obat antikonvulsif

Pasien tidak dapat minumPasien muntah terus-menerus

Monitor gejala klinis dan laboratoriumPerhatikan tanda syokPalpasi hati setiap hariUkur diuresis setiap hariAwasi perdarahanPeriksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Pulang (kriteria pulang)- tidak demam selama 24 jam tanpa antiprelik- nafsu makan membaik- secara klinis tampak perbaikan- Ht stabil- tiga hari setelah syok teratasi- jumlah trombosit > 50.000/ml- tidak dijumpai distres pernapasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)

Ht naik dan atau trombosit turun

Perbaikan klinis dan laboratoris

Pasang infus NaCl 0,9%: dekstrosa 5% (1:3), tetesan rumatan sesuai berat badan Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Infus ganti ringer laktat (RL)(tetesan disesuaikan)

Protokol 7. Tatalaksana kasus DBD derajat I atau derajat II

tanpa peningkatan hematokrit

33

DBD derajat I dengan peningkatan HT ≥ 20% Ht normal

Monitor tanda-tanda vital / nilai Ht dan trombosit tiap 6 jam

tidak gelisahnadi kuattekanan darah stabildiuresis cukup(12 ml/kgBB/jam)Ht turun(2 kali pemeriksaan)

gelisahdistres pernapasanfrekuensi nadi naikHt tetap tinggi/naikdiuresis kurang/tidak ada

Tanda vital memburukHt meningkat

5 ml/kgBB/jam

Sesuaikan tetesan

3 ml/kgBB/jam

bila tanda vital/Ht stabil dan diuresis cukup

Cairan awal

RL / RA / NaCl 0,9% atau RLD5 / NaCl 0,9% + D5, 6-7 ml / kgBB / jam

Perbaikan Tidak ada perbaikan

Tetesan dikurangi

Perbaikan

IVFD stop pada 24-48 jam

Tetesan dinaikkan

10-15 ml/kgBB/jamPerbaikan

Tanda vital tidak stabil

Distres pernafasanHt naikTek. Nadi ≤20 mmHg

Ht turun

Transfusi darah segarKoloid

20-30 ml/kgBB 10 ml/kgBB

Perbaikan

Protokol 8. Tatalaksana kasus DBD derajat I

dengan peningkatan hematokrit ≥ 20%

34

DBD derajat III & IV

1. Oksigenasi2. Penggantian volume (cairan kristaloid isononis)Ringer laktat/NaC. 0,9%20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit)

Evaluasi 30 menit,apakah syok teratasi?

Pantau tanda vital tiap 10 menitCatat balans selama pemberian cairan intravena

Syok teratasi

Kesadaran membaikNadi teraba kuatTekanan nadi > 20 mmHgTidak sesak napas/sianosisEkstremitas hangatDiuresis cukup 2 ml/kgBB/jam

Cairan dan tetesan disesuaikan 10 ml/kgBB/jam

Evaluasi ketat

Tanda vitalTanda perdarahanDiuresisHb, Ht, trombosit

Stabil dalam 24 jam

Tetesan 5 ml/kgBB/jamHt stabil dalam 2x pemeriksaan

Tetesan 3 ml/kgBB/jam

Infus stop tidak melebihi 48 jamsetelah syok teratasi

Syok tidak teratasi

1. Lanjutkan cairan 20 ml/kgBB/jam

2. Tambahkan koloid/plasma Dekstran/FPP 10-20 (max30) ml/kgBB/jam

3. Koreksi asidosis Evaluasi 1 jam

Syok teratasi

Syok belum teratasi

Ht turun Ht tetap tinggi/naik

Transfusi darah segar 10 ml/kgBB diulang sesuai

kebutuhan

Koloid 20 ml/kgBB

Kesadaran menurunNadi lembut/tidak terabaTekanan nadi < 20 mmHgDistres pernapasan/sianosisKulit dingin dan lembabEkstreminitas dinginPeriksa kadar gula darah

1. Oksigenasi (berikan O2 2-4 l/menit)2. Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis) Ringer laktat/NaC. 0,9% 20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit)

Protokol 9. Tatalaksana syok pada anak

35

PENCEGAHAN6

Pencegahan penyakit demam berdarah mencakup

Terhadap nyamuk perantara yaitu

- pemberantasan nyamuk Aedes aegypti induk dan telurnya

Terhadap diri kita

- memperkuat daya tahan tubuh

- melindungi dari gigitan yamuk

Terhadap lingkungan dengan tujuan mengubah perilaku hidup sehat

terutama kesehatan lingkungan

Penyuluhan Bagi Masyarakat

Sampai sekarang belum ada obat yang dapat membunuh virus dengue ataupun

vaksin demam berdarah, maka upaya untuk pencegahan demam berdarah

ditujukan pada pemberantasan nyamuk beserta tempat perindukannya. Oleh

karena itu, dasar pencegahan demam berdarah adalah memberikan penyuluhan

kesehatan kepada masyarakat bagaimana cara memberantasan nyamuk dewasa

dan sarang nyamuk yang dikenal sebagai pembasmian sarang nyamuk atau PSN.

Demi keberhasilan pencegahan demam berdarah, PSN harus dilakukan secara

bersama-sama oleh seluruh lapisan masyarakat, baik di rumah, di sekolah, rumah

sakit, dan tempat-tempat umum seperti tempat ibadah, makam, dan lain-lain.

Dengan demikian masyarakat harus dapat mengubah perilaku hidup sehat

terutama meningkatkan kebersihan lingkungan.

Cara Memberantas Jentik

Cara memberantas jentik dilakukan dengan cara 3 M yaitu menguras, menutup,

dan mengubur, artinya :  

Kuras bak mandi seminggu sekali (menguras),  

Tutup penyimpanan air rapat-rapat (menutup),  

Kubur kaleng, ban bekas, dll. (mengubur).  

36

Kebiasaan-kebiasaan seperti mengganti dan bersihkan tempat minum burung

setiap hari atau mengganti dan bersihkan vas bunga, seringkali dilupakan.

Kebersihan di luar rumah seperti membersihkan tanaman yang berpelepah dari

tampungan air hujan secara teratur atau menanam ikan pada kolam yang sulit

dikuras, dapat mengurangi sarang nyamuk.

Pada kolam atau tempat penampungan air yang sulit dikuras dapat diraburkan

bubuk abate yang dapat ditaburkan bubuk abate yang dapat membunuh jentik.

Bubuk abate ini dapat dibeli di apotek.

Pedoman Penggunaan Bubuk Abate (Abatisasi)  

Satu sendok makan peres (10 gram) untuk 100 liter air  

Dinding jangan disikat setelah ditaburi bubuk abate  

Bubuk akan menempel di dinding bak/ tempayan/ kolam

 Bubuk abate tetap efektif sampai 3 bulan  

Cara Memberantas Nyamuk Dewasa

Untuk memberantas nyamuk dewasa, upayakan membersihkan tempat-tempat

yang disukai oleh nyamuk untuk beristirahat.

Kurangi Tempat Untuk Nyamuk Beristirahat  

Jangan menggantung baju bekas pakai (nyamuk sangat suka bau manusia)

Pasang kasa nyamuk pada ventilasi dan jendela rumah  

Lindungi bayi ketika tidur di pagi dan siang hari dengan kelambu

Semprot obat nyamuk rumah pagi & sore (jam 8.00 dan 18.00)  

Perhatikan kebersihan sekolah, bila kelas gelap dan lembab, semprot

dengan obat nyamuk terlebih dahulu sebelum pelajaran mulai  

37

DAFTAR PUSTAKA

1. Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS. Buku Ajar Infeksi &

Pediatri Tropis edisi kedua. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2010

2. World Health Organization. Demam Berdarah Dengue. Diagnosis,

Pencegahan dan Pengendalian. Jakarta : EGC.1997.

3. Departemen Kesehatan RI. Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi

Dengue di Sarana Pelayanan Kesehatan. Jakarta : Bakti Husada. 2005.

4. Soegijanto, S. Demam Berdarah Dengue. Tinjauan dan Temuan

Baru di Era 2003. Surabaya : Airlangga University Press. 2004.

5. Soegijanto, S. Ilmu penyakit Anak Diagnosis & Penatalaksanaan.

Jakarta : Salemba Medika. 2002.

6. Behrman, Kliegemen, Jenson. Nelson Textbook of Pediatrics 17th

edition. Saunders. 2004.

7. Mansjoer, Arif. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Jakarta :2000

8. Shepherd SM. Dengue Fever. eMedicine. 2009. Available from:

http://imedicine.com/DisplayTopic.asp?bookid=6&topic=528, accessed on 30

July.

9. Hagop A Isnar. Dengue. eMedicine. 2008. Available from:

http://imedicine.com/DisplayTopic.asp?bookid=10&topic=559, accessed on

30 July.

10. Anonym. Demam Berdarah. Available from:

http://www.infeksi.com/articles.php?lng=in&pg=53, accessed on 30 July.

38