BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi

Eklampsia adalah kelainan akut pada ibu hamil, saat hamil tua, persalinan atau

masa nifas ditandai dengan timbulnya kejang atau koma, dimana sebelumnya sudah

menunjukkan gejala-gejalapreeclampsia (hipertensi, edems, proteinuri). (Wirjoatmodjo,

2000: 49).

Eklampsia adalah suatu keadaan dimana didiagnosis ketika preeklampsia

memburuk menjadi kejang (helen varney;2007).

Eklampsia merupakan serangan konvulsi yang mendadak atau suatu kondisi yang

dirumuskan penyakit hipertensi yang terjadi oleh kehamilan, menyebabkan kejang dan

koma, (kamus istilah medis : 163,2001) .

Eklampsia merupakan serangan kejang yang diikuti oleh koma, yang terjadi pada

wanita hamil dan nifas (Ilmu Kebidanan : 295, 2006).

Klasifikasi Eklampsia di bagi menjadi 3 golongan :

1. Eklampsia antepartum ialah eklampsia yang terjadi sebelum persalinan (ini paling

sering terjadi),

a. kejadian 15% sampai 60 %

b. serangan terjadi dalam keadaan hamil

2. Eklampsia intrapartum ialah eklampsia saat persalinan

a. Kejadian sekitar 30 % sampai 35 %

b. Saat sedang inpartu

c. Batas dengan eklampsia gravidarum sulit ditentukan

3. Eklampsia postpartum ialah eklampsia setelah persalinan

a. Kejadian jarang

b. Terjadinya serangan kejang atau koma setelah persalinan berakhir

B. Etiologi

Preeclampsia dan Eklampsia saat ini masih belum sepenuhnya dipahami, masih

banyak ditemukan kontroversi, itulah sebabnya penyakit ini sering disebut “ the disease

of theories”. Pada saat ini hipotesis utama yang dapat diterima untuk dapat menerangkan

terjadinya Preeklampsia adalah : factor imunologi, genetik, penyakit pembuluh darah,

dan keadaan dimana jumlah throphoblast yang berlebihan dan dapat mengakibatkan

ketidakmampuan invasi throphoblast terhadap arteri spiralis pada awal trimester satu dan

dua.

C. Manifestasi Klinis

Eklampsia terjadi pada kehamilan 20 minggu atau lebih, yaitu: kejang- kejang

atau koma. Kejang dalam

eklampsia ada 4 tingkat, meliputi :

1. Tingkat awal atau aura ( invasi )

Berlangsung 30 – 35 detik, mata terpaku dan terbuka tanpa melihat ( pandangan

kosong ), kelopak mata dan tangan bergetar, kepala diputar ke kanan dan ke kiri.

2. Stadium kejang tonik

Seluruh otot menjadi kaku, wajah kaku, tangan menggenggam dan kaki

membengkok kedalam, pernafasan berhenti, muka mulai kelihatan sianosis, lidah dapat

tergigit, berlangsung kira – kira 20 – 30 detik

3. Stadium kejang klonik

Semua otot berkontraksi dan berulang – ulang dalam waktu yang cepat, mulut

terbuka dan menutup, keluar ludah berbusa, dan lidah dapat tergigit.Mata melotot, muka

kelihatan kongesti dan sianosis.Setelah berlangsung 1 -2 menit kejang klonik berhenti

dan penderita tidak sadar, menarik nafas, seperti mendengkur.

4. Stadium koma

Lamanya ketidaksadaran ini beberapa menit sampai berjam – jam.Kadang antara

kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya penderita tetap dalam keadaan koma.

D. Pathofisiologi

Kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan penimbunan cairan yang

berlebihan dalam ruang interstitial. Bahwa pada eklampsia di jumpai kadar aldosteron

yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi dari pada kehamilan normal.

Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan

natrium. Serta pada eklampsia parmeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.

Pada plasenta dan uterus terjadi penurunan aliran darah ke plasenta mengakibatkan

gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi pertumbuhan janin terganggu sehingga terjadi

gawat janin sampai menyebabkan kematian karena kekurangan oksigenasi. Kenaikan

tonus uterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering terjadi pada eklampsia,

sehingga mudah terjadi pada partus prematurus. Perubahan pada ginjal disebabkan oleh

aliran darah dalam ginjal menurun, sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus berkurang.

Kelainan pada ginjal yang penting ialah dalam hubungan dengan proteinuria dan

mungkin dengan retensi garam dan air. Mekanisme retensi garam dan air akibat

perubahan dalam perbandingan antara tingkat filtrasi glomerulus dan tingkat penyerapan

kembali oleh tubulus. Pada kehamilan normal penyerapan ini meningkat sesuai dengan

kenaikan filtrasi glomerulus.

Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arterioles ginjal menyebabkan

filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang menyebabkan retensi garam dan

retensi air. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal, sehingga

menyebabkan dieresis turun pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria. Pada

retina tampak edema retina, spasmus setempat atau menyeluruh pada beberapa arteri

jarang terlihat perdarahan atau eksudat. Pelepasan retina disebabkan oleh edema

intraokuler dan merupakan indikasi untuk pengakhiran kehamilan. Setelah persalinan

berakhir, retina melekat lagi dalam 2 hari samapai 2 bulan. Skotoma, diplopia, dan

ambiliopia merupakan gejala yang menunjukkan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini

disebabkan oleh perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau

dalam retina. Edema paru-paru merupakan sebab utama kematian penderita eklampsia.

Komplikasi disebabkan oleh dekompensasio kordis kiri. Perubahan pada otak bahwa

resistensi pembuluh darah dalam otak pada hipertensi dalam kehamilan lebih tinggi pada

eklampsia. Sehingga aliran darah ke otak dan pemakaian oksigen pada eklampsia akan

menurun. Metabolism dan elektrolit yaitu hemokonsentrasi yang menyertai eklampsia

sebabnya terjadi pergeseran cairan dan ruang intravaskuler keruang interstisial. Kejadian

ini, diikuti oleh kenaikan hematokrit, peningkatan protein serum, dan bertambahnya

edema, menyebabkan volume darah edema berkurang, viskositet darah meningkat, waktu

peredaran darah tepi lebih lama. Karena itu, aliran darah ke jaringan di berbagai tubuh

berkurang akibatnya hipoksia. Dengan perbaikan keadaan, hemokonsentrasi berkurang,

sehingga turunnya hematokrit dapat dipakai sebagai ukuran perbaiakan keadaan penyakit

dan berhasilnya pengobatan.

Pada eklampsia, kejang dapat menyebabkan kadar gula darah naik untuk

sementara. Asidum latikum dan asam organic lain naik, dan bicarbonas natrikus, sehingga

menyebabkan cadangan alakali turun. Setelah kejang, zat organic dioksidasi sehingga

natrium dilepaskan untuk dapat berekreasi dengan asam karbonik menjadi bikarbaonas

natrikus. Dengan demikian, cadangan alakali dapat pulih kembali. Pada kehamilan cukup

bulan kadar fibrinogen meningkat. Waktu pembekuan lebih pendek dan kadang- kadang

ditemukan kurang dari 1 menit pada eklampsia.

E. PATHWAY

F. Komplikasi

Komplikasi yang terberat adalah kematia ibu dan janin, usaha utama adalah

melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeclampsia dan eklampsia.

1. Terhadap janin dan bayi.

a. Solution plasenta

Karena adanya tekanan darah tinggi, maka pembuluh darah dapat mudah pecah

sehingga terjadi hematom retoplasenta yang menyebabkan sebagian plasenta dapat

terlepas.

b. Asfiksia mendadak, persalinan prematuritas, kematian janin dalam rahim.

c. Hemolisis

Kerusakan atau penghancuran sel darah merah karena gangguan integritas

membran sel darah merah yang menyebabkan pelepasan hemoglobin. Menunjukkan

gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus.

2. Terhadap ibu

a. Hiprofibrinogenemia

Adanya kekurangan fibrinogen yang beredar dalam darah, biasanya dibawah

100mg persen. Sehingga pemeriksaan kadar fibrinogen harus secara berkala.

b. Perdarahan otak

Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal pada penderita

eklampsia.

c. Kelainan mata

Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu.

Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina yang merupakan tanda gawat akan

terjadinya apopleksia serebri.

d. Edema paru – paru

e. Nekrosis hati

Nekrosis periportal hati pada eklampsia merupakan akibat vasopasmus arteriol

umum. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama

penentuan enzim-enzimnya.

f. Sindroma HELLP

Merupakan suatu kerusakan multisystem dengan tanda-tanda : hemolisis,

peningkatan enzim hati, dan trombositopenia yang diakibatkan disfungsi endotel

sistemik. Sindroma HELLP dapat timbul pada pertengahan kehamilan trimester dua

sampai beberapa hari setelah melahirkan.

g. Kelainan ginjal

Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel

endothelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat

timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.

h. Komplikasi lain yaitu

lidah tergigit, trauma dan fraktur karena jatuh akibat kejang – kejang pneumonia

aspirasi, dan DIC.

i. Prematuritas,

dismaturitas, dan kematian janin intra uterin.

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium

a. Darah rutin

b. Pemeriksaan darah lengkap

2. Pemeriksaan diagnostik

a. Ultrasonografi

b. Elektrokardiograf Penatalaksanaan umum

1. Penanganan Kejang :

a. Beri obat anti konvulsan

b. Perlengkapan untuk penanganan kejang (jalan nafas, sedeka, sedotan, masker O

2 dan tabung O2 )

c. Lindungi pasien dengan keadaan trauma

d. Aspirasi mulut dan tonggorokkan

e. Baringkan pasien pada posisi kiri, trendelenburg untuk mengurangi resiko

aspirasi

f. Beri oksigen 4-6 liter / menit

2. Penanganan Umum :

a. Jika tekanan diastolic > 110 mmHg, berikan hipertensi sampai tekanan diastolic

diantara 90-100 mmHg.

b. Pasang infuse RL dengan jarum besar (16 gauge atau lebih)

c. Ukur keseimbangan cairan jangan sampai terjadi overload

d. Kateterisasi urine untuk mengeluarkan volume dan proteinuric

e. Jika jumlah urine kurang dari 30 ml / jam

f. Infus cairan dipertahankan 1 1/8 ml/ jam

g. Pantau kemungkinan oedema paru

h. Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat

mengakibatkan kematian ibu dan janin.

i. Observasi tanda-tanda vital, refleks dan denyut jantung setiap jam

j. Auskultasi paru untuk mencari tanda-tanda oedema paru. Jika ada oedema paru

hentikan pemberian cairan dan berikan diuretic

k. Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan beadside

l. Dosis awal : beri MgSO4 (4 gram) per IV sebagai larutan 20%, selama 5 menit.

Diikuti dengan MgSO4 (50%) 5 gr 1ml dengan 1 ml lignokain 2% (dalam setopril

yang sama) pasien akan merasa agar panas sewaktu pemberian MgSO4

m. Dosis pemeliharaan : MgSO4 (50%) 5 gr + lignokain 2% (1ml) 1 m setiap 4

jam kemudian dilanjutkan sampai 24 jam pasca persalinan atau kejang terakhir

n. Sebelum pemberian MgSO4 periksa : frekuensi pernafasan minimal 16 / menit.

Refleks Patella (+), urin minimal 30 ml / jam dalam 4 jam terakhir

o. Stop pemberian MgSO4 , jika : frekuensi pernafasan < / >

p. Siapkan antidotlim jika terjadi henti nafas, Bantua dengan ventilator. Beri

kalsium glukonat 2 gr ( 20 ml dalam larutan 10%) IV perlahan-lahan sampai

pernafasan mulai lagi.

BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN

Eklampsia adalah kelainan akut pada ibu hamil, saat hamil tua, persalinan atau

masa nifas ditandai dengan timbulnya kejang atau koma, dimana sebelumnya sudah

menunjukkan gejala-gejalapreeclampsia (hipertensi, edems, proteinuri). (Wirjoatmodjo,

2000: 49).

Eklampsia adalah suatu keadaan dimana didiagnosis ketika preeklampsia

memburuk menjadi kejang (helen varney;2007).

Klasifikasi Eklampsia di bagi menjadi 2 golongan :

1. Eklampsia antepartum ialah eklampsia yang terjadi sebelum persalinan (ini paling

sering terjadi),

a. kejadian 15% sampai 60 %

b. serangan terjadi dalam keadaan hamil

2. Eklampsia intrapartum ialah eklampsia saat persalinan

a. Kejadian sekitar 30 % sampai 35 %

b. Saat sedang inpartu

c. Batas dengan eklampsia gravidarum sulit ditentukan

3. Eklampsia postpartum ialah eklampsia setelah persalinan

a. Kejadian jarang

b. Terjadinya serangan kejang atau koma setelah persalinan berakhir

Preeclampsia dan Eklampsia saat ini masih belum sepenuhnya dipahami, masih

banyak ditemukan kontroversi, itulah sebabnya penyakit ini sering disebut “ the disease

of theories”. Pada saat ini hipotesis utama yang dapat diterima untuk dapat menerangkan

terjadinya Preeklampsia adalah : factor imunologi, genetik, penyakit pembuluh darah,

dan keadaan dimana jumlah throphoblast yang berlebihan dan dapat mengakibatkan

ketidakmampuan invasi throphoblast terhadap arteri spiralis pada awal trimester satu dan

dua.

DAFTAR PUSTAKA

Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta: EGC.

Corwin Elizabeh.J.2009 Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 9 Alih bahasa Tim penerbit PSIK UNPAD, Jakarta: EGC.

Mansjoer, Arif dkk, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2, Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedoteran Universitas Indonesia.

Carpenito,Lynda Juall, 2001, Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi, Jakarta : EGC.

Price, Silvia A, 2006. Patofisiologi, volume 2, Jakarta: Buku kedokteran EGC.