contoh lapsus.docx

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Demam reumatik akut merupakan penyakit peradangan akut yang dapat

menyertai faringitis dan ada pada 0,3% kasus faringitis yang disebabkan oleh

Streptococcus beta-hemolyticus grup A.1,2 Penyakit ini bisa terjadi secara akut

atau berulang dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu poliartritis migrans akut,

karditis, korea, nodul subkutan, dan eritema marginatum.3 Penyakit ini cenderung

berulang dan dipandang sebagai penyebab terpenting penyakit jantung didapat

pada anak dan dewasa muda di seluruh dunia.1 Puncak insiden demam reumatik

akut terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun, penyakit ini jarang dijumpai pada

anak dibawah usia 4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun.4 Demam reumatik akut

yang menimbulkan gejala sisa pada katup-katup jantung disebut sebagai penyakit

jantung reumatik.1

Demam reumatik akut dan penyakit jantung reumatik sering terjadi pada

daerah kumuh dan padat. Di negara berkembang, demam reumatik akut

merupakan penyebab utama dalam kelainan kardiovaskular (25%-45%)5

Prevalensi demam reumatik akut/penyakit jantung reumatik yang diperoleh dari

penelitian World Health Organization (WHO) mulai tahun 1984 di 16 negara

sedang berkembang di Afrika, Amerika Latin, Timur jauh, Asia Tenggara dan

Pasifik Barat berkisar 0,1 sampai 12,6 per 1.000 anak sekolah, dengan prevalensi

rata-rata sebesar 2,2 per 1.000. Prevalensi pada anak-anak sekolah di beberapa

negara Asia pada tahun 1980-an berkisar 1 sampai 10 per 1.000. Dari suatu

penelitian yang dilakukan di India Selatan diperoleh prevalensi sebesar 4,9 per

1.000 anak sekolah, sementara angka yang didapatkan di Thailand sebesar 1,2

sampai 2,1 per 1.000 anak sekolah.6 Prevalensi demam reumatik akut di Indonesia

belum diketahui secara pasti, meskipun beberapa penelitian yang pernah

dilakukan menunjukkan bahwa prevalensi penyakit jantung reumatik anak

berkisar 0,3 sampai 0,8 per 1.000 anak sekolah. Dengan demikian, secara kasar

dapat diperkirakan bahwa prevalensi demam reumatik akut di Indonesia pasti

1

lebih tinggi dan angka tersebut, mengingat penyakit jantung reumatik anak

merupakan akibat dari demam reumatik akut.6

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan penyakit jantung rematik?

2. Apa penyebab terjadinya penyakit jantung rematik?

3. Bagaimana mekanisme penyakit jantung rematik?

4. Bagaimana cara mendiagnosa penyakit jantung rematik?

5. Bagaimana penanganan pasien dengan penyakit jantung rematik?

1.3 Tujuan

1. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan penyakit jantung rematik.

2. Untuk mengetahui penyebab terjadinya penyakit jantung rematik.

3. Untuk mengetahui bagaimana mekanisme terjadinya penyakit jantung

rematik.

4. Untuk mengetahui bagaimana cara mendiagnosa penyakit jantung rematik.

5. Untuk mengetahui bagaimana penanganan pasien dengan penyakit jantung

rematik.

1.4 Manfaat

Teoritis

Makalah ini diharapkan mampu memberikan tambahan pengetahuan

dan landasan teori mengenai penyakit jantung rematik.

Praktis

Makalah ini diharapkan mampu memberikan landasan ilmiah dalam

penanganan pada kondisi penyakit jantung rematik.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi, Fisiologi, Histologi Jantung

2.1.1. Anatomi Jantung

Jantung terletak dirongga toraks sekitar garis tengah antara sternum

disebelah anterior dan vertebra disebelah posterior. Jantung memiliki pangkal

lebar disebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang disebut apeks didasar.

Sewaktu jantung berdenyut (kontraksi) secara kuat, apeks membentur bagian

dalam dinding dada disisi kiri. Kenyataan bahwa jantung terletak antara dua

struktur tulang, sternum dan vertebra digunakan sebagai bagian dari resusitasi

jantung paru pada tindakan penyelamatan3.

Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, yaitu atria (atrium,

tunggal) menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke

ventrikel yang

memompa darah dari jantung keseluruh tubuh. Pembuluh yang mengembalikan

darah dari jaringan ke atria adalah vena (V.kava), dan pembuluh yang

mengangkut dari menjauhi ventrikel menuju jaringanadalah arteri (Aorta

abdominalis).

Kedua belah jantung dipisahkan oleh septum, otot kontinyu yang mencegah

pencampuran darah dari kedua sisi jantung3.

Adanya empat katup jantung memastikan darah mengalir satu arah. Empat

katup jantung terdiri dari katup atrioventrikuler (AV) kanan dan kiri. Katup AV

kanan disebut juga katup trikuspid karena terdiri dari tiga buah katup dan katup

AV kiri terdiri dari dua buah katup disebut juga katup bikuspid atau katup mitral.

Dua katup lainnya, katup aorta dan katup pulmonalis, keduanya dikenal dengan

katup semilunaris karena terdiri dari tiga daun katup yang masingmasing mirip

separuh bulan. Tepi-tepi daun katup AV diikat oleh tali fibrosa yang disebut korda

tendinae. Tali-tali ini melekat ke otot papilaris 3. Letak katup trikuspid letaknya

setinggi ICS IV parasternal kiri, katup bikuspid/ mitral letaknya setinggi ICS V

medioklavikularis kiri, katup aorta letaknya setinggi ICS II parasternal kanan dan

katup pulmonal letaknya ICS II parasternal kiri.

3

Gambar 2.1 anatomi jantung

2.1.2. Fisiologi Jantung

Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui

vena-vena besar yang dikenal dengan vena kava. Darah yang masuk ke atrium

kanan kembali dari jaringan tubuh kaya karbondioksida. Darah tersebut mengalir

dari atrium kanan ke ventrikel kanan dan memompanya keluar melalui arteri

pulmonalis ke paru. Didalam paru CO2 O2 dan dikembalikan ke atrium kiri

melalui vena pulmonalis. Darah dari atrium kiri mengalir ke dalam ventrikel kiri

dan memompa ke semua sitem tubuh kecuali paru. Arteri besar yang membawa

darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta abdominalis.

Sirkulasi paru adalah sistem yang memiliki tekanan dan resistensi yang

rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistem dengan tekanan dan resistensi

yang tinggi. Walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah

yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena harus memompa

dalam resistensi yang tinggi. Dengan demikian otot jantung sebelah kiri jauh lebih

tebal daripada otot jantung sebelah kanan.

Katup jantung membuka dan menutup secara pasif karena adanya

perbedaan tekanan. Katupkatup ini terbuka ketika tiap-tiap tekanan ventrikel

kanan dan kiri melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonalis, selama ventrikel

berkontraksi dan mengosongkan isisnya. Katup tertutup apabila ventrikel

melemas dan tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis.

4

Ketika ventrikel berkontraksi, otot papilaris juga berkontraksi, menarik ke bawah

korda tendinae. Tarikan ini menimbulkan ketegangan didaun katup AV yang

tertutup, sehingga daun katup dapat tertahan dalam posisinya dan tetap menutup

rapat walau pun terdapat gradien yang besar ke arah belakang 3.

Gambar 2.2 fisiologi jantung

2.1.3. Histologi Jantung

Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun

secara spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatus. Dinding jantung

terdiri dari tiga lapisan 3:

a. Endokardium

lapisan tipis endotelium suatu jaringan epitel yang melapisi bagian

dalam. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambungan dengan

endotel pembuluh darah yang masuk dan keluar jantung. Dibawah endotel

terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen halus yang

membentuk lapisan subendotel. Lebih kedalam terdapat lapisan yang lebih

kuat mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos. Lapisan yang

menyatu dengan miokardium disebut lapisan subendokardial yang terdiri

atas jaringan ikat longgar. Lapisan ini banyak mengandung pembuluh

darah, saraf dan sistem hantar jantung. Endokardium membentuk katup

atrioventrikuler yang merupakan jaringan ikat fibrosa yang menyatu

dengan anulus fibrosus.

5

Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap

atrium daripada ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin.

Katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang

fibrosa disebut korda tendinea.

b. Miokardium

lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian

besar dinding jantung

c. Epikardium

suatu membran tipis dibagian luar yang membungkus jantung berupa suatu

membran serosa.

2.2. Definisi Penyakit Jantung Rematik

Penyakit Jantung Rematik adalah suatu kondisi dimana katup jantung

terusak oleh infeksi Streptoccocus Beta Hemoliticus Grup A yang disebabkan

Penyakit Demam Rematik terdahulu1. Demam rematik adalah sindroma klinis

akibat infeksi Streptococcus Beta Hemoliticus grup A yang ditandai oleh criteria

Jones2.

2.3 Etiologi

Infeksi streptococcus Beta Hemoliticus grup A. Infeksi bakteri ini

biasanya menyebabkan Faringitis dan sebagian kecil infeksi pada kulit

(pioderma). Tidak semua Streptococcus Grup A dapat menyebabkan Demam

rematik, serotype seperti M type 4,2,12. 1

Streptococcus beta hemolyticus dikenali oleh karena morfologi koloninya dan

kemampuannya untuk menimbulkan hemolisis. Sel ini terdiri dari sitoplasma yang

dikelilingi oleh tiga lapisan membran, yang disusun terutama dari lipoprotein.

Diluar membran sitoplasma adalah dinding sel, terdiri dari tiga komponen:

1. Komponen bagian dalam adalah peptigoglikan yang memberi kekakuan

dinding sel.

2. Polisakarid dinding sel atau KH spesifik grup. KH ini terbukti memiliki

determinan antigenik bersama dengan glikoprotein pada katup jantung

manusia.

6

3. Komponen ketiga terdiri dari mosaik protein yang dilabel sebagai protein

M yakni antigen spesifik tipe dari streptococcus grup A. adanya protein M

ini menghambat fagositosis.

Streptocoocus menghasilkan sejumlah enzim ekstraseluler, termasuk dua

hemolisisn atau streptolisin S yang stabil pada oksigen, serta streptolisin O yang

labil terhadap oksigen.

2.4. Faktor Predisposisi

a. Usia

Usia mempengaruhi insiden demam rematik. Terbanyak pada usia 5-16 tahun.

Berkurangnya imunitas dan seringnya kontak dengan anak-anak lain

memudahkan anak golongan umur tersebut mendapatkan infeksi

Streptoccocus.

b. Penderita yang sudah mendapat serangan demam rematik Penderita yang sudah

pernah mendapatkan serangan demam rematik cenderung rekuren. Dan

serangan mengulangi serangan sebelumnya.

c. Faktor keluarga

Kembar monozigot lebih sering terkena dibandingkan dizigot.

d. Lingkungan/ Overcrowded

Banyaknya orang dalam satu lingkungan menentukan penyebaran infeksi

seperti halnya rumah dan sekolah yang terlalu padat.

7

2.5 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh DR akut,

tetapi DR banyak terdapat pada anak-anak dan usia muda (5-15 tahun). Ada dua

keadaan terpenting dari segi epidemiologi pada DR akut yaitu kemiskinan dan

kepadatan penduduk. Dinegara-negara tropis dan sub tropis masih terlihat

peningkatan yang agresif seperti kegawatan karditis dan payah jantung yang

meningkat. Insiden yang tinggi dari karditis adalah pada anak muda dan terjadinya

kelainan katup jantung adalah sebagai akibat dari kekurangan kemampuan untuk

melakukan pencegahan sekunder DR dan PJR. DR dan PJR adalah penyebab

utama kematian penyakit jantung untuk usia dibawah 45 tahun.

2.6 Patogenesis dan Patofisiologi Demam Rematik

Terjadi reaksi imun yang abnormal oleh tubuh terhadap antigen

Streptococcus Beta Hemoliticus Grup A. Strept, tdk bermigrasi dari pharynx ke

jantung atau sendi-sendi. Tidak ada penyebaran kuman diseluruh tubuh. Terdapat

immunological cross reaction antara membrane sel streptococcus dan sarcolemma

miokard.

Diperkirakan terdapat suatu kemiripan antara antigen bakteri dengan sel

jantung pada manusia (antigenic mimicry). Pada penyelidikan ditemukan dua hal

2:

1. Adanya persamaan antara kabohidrat dari streptococcus grup A dengan

glycoprotein dari katup jantung.

2. Terdapat persamaan molekuler yaitu: streptococcal M.Protein dengan

sarcolema* sel miocard pada manusia.

Dua teori dasar lainnya untuk menjelaskan terjadinya ARF dan jaringan parut di

target organ terdiri dari 1:

1. Efek toksik yang dihasilkan oleh ektrasellular toksin dari Strep. Grup A di

target organ seperti myocardium, valves, synovium, and brain.

2. Respon imunitas yang abnormal untuk komponen strep. Grup A.

Molecular mimicry dimana respon imun gagal membedakan epitop (gen)

dari streptococcus Grup A dengan jaringan tertentu dari penderita

(jaringan ikat).

8

2.7. Perjalanan Penyakit

Masa laten infeksi Streptococcus dengan munculnya DR akut cukup

singkat bila ada artritis dan eritema marginatum. Dan akan lebih lama jika gejala

klinisnya disertai korea, sedangkan karditis dan nodul subkutan diantaranya.

Lamanya DR akut jarang melebihi 3 bulan. Tetapi bila ada karditis yang berat

biasanya klinis DR akut akan berlangsung 6 bulan atau lebih. (Taranta, 1964.

Majeed, 1992: gejala karditis akan ditemukan pada tiga bulan pertama dari 93 %

pasien DR akut.( McIntosh dkk,1935. Rosentha, 1968)

Perjalanan alamiah D.R. :

a. Fase infeksi : S.B.H group A pd nasopharynx

b. Fase laten : ( 1 – 3 minggu sesudah infeksi )

demam menurun manifestasi klinis lain menurun , biakan SBH (-).

a. Fase rematik akut :

Manifestasi klinis bervariasi :

Carditis ringan

Carditis berat dng gagal jantung 2 – 3 bulan.

Polyarthritis migrans

b. Fase akhir :

Fase tenang atau inaktif (semua tanda-tanda aktif menurun) Sel jaringan

(katup jantung)

2.8 Diagnosa

Diagnosis demam rematik lazim didasarkan pada suatu kriteria yang untuk

pertama kali diajukan oleh T. Duchett Jones dan, oleh karena itu kemudian

dikenal sebagai kriteria Jones(2,9).

Gambar2.1. criteria jones

9

Manifestasi MayorManifestasi Minor

Karditis KlinisPoliartritis - ArtralgiaKorea - DemamEritema marginatum LaboratoriumNodulus subkutan Peninggian reaksi fase akut

(LED meningkat dan /PCR)

Interval PR memanjang

DitambahDisokong adanya bukti infeksi Streptokokus sebelumnya berupa kultur apus tenggorok yang positip atau tes antigen streptokokus yang cepat atau titer ASTO yang meningkat.

Kriteria Jones memuat kelompok kriteria mayor dan minor yang pada

dasarnya merupakan manifestasi klinik dan laboratorik demam rematik. Pada

perkembangan selanjutnya, kriteria ini kemudian diperbaiki oleh American Heart

Association dengan menambahkan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya

(Tabel 1). Apabila ditemukan 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor, ditambah dengan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya,

kemungkinan besar menandakan adanya demam rematik(1-4,9-12). Tanpa

didukung bukti adanya infeksi streptokokus, maka diagnosis demam rematik

harus selalu diragukan, kecuali pada kasus demam rematik dengan manifestasi

mayor tunggal berupa korea Syndenham atau karditis derajat ringan, yang

biasanya terjadi jika demam rernatik baru muncul setelah masa laten yang lama

dan infeksi strepthokokus(4,9).

Perlu diingat bahwa kriteria Jones tidak bersifat mutlak, tetapi hanya

sebagai suatu pedoman dalam menentukan diagnosis demam rematik(1,10).

Kriteria ini bermanfaat untuk memperkecil kemungkinan terjadinya kesalahan

diagnosis, baik berupa over-diagnosis maupun underdiagnosis(10).

Kriteria Mayor

1) Karditis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat

karena merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan

kematian penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup

sehingga terjadi penyakit jantung rematik(2,4,9). Diagnosis karditis rematik

dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut:

(a) bising baru atau perubahan sifat bising organik, (b) kardiomegali, (c)

perikarditis, dan gagal jantung kongestif(1,2,4,10,11).Bising jantung

merupakan manifestasi karditis rematik yang seringkali muncul pertama

kali, sementara tanda dan gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif

biasanya baru timbul pada keadaan yang lebih berat(4). Bising pada

karditis rematik dapat berupa bising pansistol di daerah apeks (regurgitasi

mitral), bising awal diastol di daerah basal (regurgitasi aorta), dan bising

mid-diastol pada apeks (bising Carey-Coombs) yang timbul akibat adanya

dilatasi ventrikel kiri(2,9,10,11).

10

2) Poliartritis ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba

panas, dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada

demam rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak

bawah. Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu

pada satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan artritis

yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang sama;

sementara tanda-tanda radang mereda pada satu sendi, sendi yang lain

mulai terlibat(1,2,4,9,10,11). Perlu diingat bahwa artritis yang hanya

mengenai satu sendi (monoartritis) tidak dapat dijadikan sebagai suatu

kriterium mayor(4,9,10,11). Selain itu, agar dapat digunakan sebagai suatu

kriterium mayor, poliartritis harus disertai sekurang-kurangnya dua kriteria

minor, seperti demam dan kenaikan laju endap darah, serta harus didukung

oleh adanya titer ASTO atau antibodi antistreptokokus lainnya yang

tinggi(4).

3) Korea secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak

bertujuan yang berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral,

meskipun dapat juga hanya mengenai satu sisi tubuh. Manifestasi demam

rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan ketidak-stabilan emosi. Korea

jarang dijumpai pada penderita di bawah usia 3 tahun atau setelah masa

pubertas dan lazim terjadi pada perempuan(1,2,4,9,10,11). Korea

Syndenham merupakan satu-satunya tanda mayor yang sedemikian penting

sehingga dapat dianggap sebagai pertanda adanya demam rematik

meskipun tidak ditemukan kriteria yang lain(3,9). Korea merupakan

manifestasi demam rematik yang muncul secara lambat, sehingga tanda dan

gej ala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi pada saat korea mulai

timbul(1,4).

4) Eritema marginatum merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada

demam rematik dan tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat di

bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi yang

bergelombang dan meluas secara sentrifugal(2,4,9,10). Eritema

marginatum juga dikenal sebagai eritema anulare rematikum dan terutama

timbul di daerah badan, pantat, anggota gerak bagian proksimal, tetapi

11

tidak pernah ditemukan di daerah wajah. Kelainan ini dapat bersifat

sementara atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian tubuh ke bagian

tubuh yang lain, dapat dicetuskan oleh pemberian panas, dan memucat jika

ditekan(4,9,10). Tanda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada

kasus yang berat(2,4).

5) Nodulus subkutan pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat

dan terdapat di daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta

kolumna vertebralis. Nodul ini berupa massa yang padat, tidak terasa nyeri,

mudah digerakkan dari kulit di atasnya, dengan diameter dan beberapa

milimeter sampai sekitar 2 cm(1,4,9,11). Tanda ini pada umumnya tidak

akan ditemukan jika tidak terdapat karditis(2,9).

Kriteria Minor

1) Riwayat demam rematik sebelumnya dapat digunakan sebagai salah satu

kriteria minor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang

didasarkan pada kriteria obyektif yang sama. Akan tetapi, riwayat demam

rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap seorang

penderita seringkali tidak tercatat secara baik sehingga sulit dipastikan

kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosis(9,10).

2) Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai

peradangan atau keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus

dibedakan dengan nyeri pada otot atau jaringan periartikular lainnya, atau

dengan nyeri sendi malam hari yang lazim terjadi pada anak-anak

normal(9,10). Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor

apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor(10).

3) Demam pada demam rematik biasanya ringan,meskipun adakalanya

mencapai 39°C, terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim

berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan selama beberapa

minggu(1,9,11). Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik,

dan karena dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, kriteria

minor ini tidak memiliki arti diagnosis banding yang bermakna(9,10).

4) Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap darah,

kadar protein C reaktif, serta leukositosis merupakan indikator

12

nonspesifik dan peradangan atau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut ini

hampir selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika korea

merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan(1,11). Perlu

diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus anemia dan

gagal jantung kongestif. Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada

anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif.

Laju endap darah dan kadar protein C reaktif dapat meningkat pada semua

kasus infeksi, namun apabila protein C reaktif tidak bertambah, maka

kemungkinan adanya infeksi streptokokus akut dapat dipertanyakan(9).

5) Interval P-R yang memanjang biasanya menunjukkan adanya

keterlambatan abnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan

meskipun sering dijumpai pada demam rematik, perubahan gambaran

EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik. Selain itu, interval P-R

yang memanjang juga bukan merupakan pertanda yang memadai akan

adanya karditis rematik(4,9,11).

2.9 Diagnosa Banding

1. Arthritis Rheumatoid

Poliartritis pada anak-anak dibawah 3 tahun atau lebih sering pada arthritis

reumatoid, biasanya terjadi secara bersamaan pada sendi-sendi, simetris,

tidak bermigrasi, kurang berespon terhadap preparat salisil dibandingkan

dengan artritis pada DR. Apabila sakit bertahan lebih dari 1 minggu

meskipun sudah diberi salisil + reumatoid faktor (+) diagnosis ke arah

artritis reumatoid.

2. Sickel cell Anemia/ leukemia

Terjadi pada anak dibawah 6 bulan. Adanya penurunan Hb yang

significant (< 7 g/dL). Leukositosis tanpa adanya tanda-tanda radang.

Peradangan pada metatarsal dan metakarpal. Splenomegali. Pada

perjalanan yang kronis kardiomegali. Diperlukan pemeriksaan pada

sumsum tulang.

3. Artritis et causa infeksi

Memerlukan kultur dan gram dari cairan sendi.

13

4. Karditis et causa virus

Terutama disebabkan oleh coxakie B dengan arbovirus dapat

menyebabkan miokarditis dengan tanda-tanda kardiomegali, aritmia dan

gagal jantung. Kardiomegali bising sistolik (MI). Tidak terdapat

murmur. Perikarditis akibat virus harus dibedakan dengan DR karena pada

virus disertai dengan valvulitis.

5. Keadaan mirip chorea

Multiple tics: merupakan kebiasaan, berupa gerakan-gerakan repetitif.

Cerbral palsy: gerakannya lebih pelan dan lebih ritmik. Anamnesa:

kelumpuhan motorik yang sudah dapat terlihat semenjak awal bulan.

Keterlambatan perkembangan.

Post ensefalitis: perlu pemeriksaan lab lebih lanjut, etiologi yang

bermacam-macam. Gejala klinis berupa: kaku kuduk, letargi, sakit kepala,

muntah-muntah, photofobia, gangguan bicara, kejang, dll.

6. Kelainan kongenital

Kelaninan kongenital yang tersering pada anak-anak ialah VSD (ventrikel

septum defect) dan ASD (atrium septum defect).

2. 10 Komplikasi

Komplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR)

diantaranya adalah gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh

bagian jantung), pneumonitis reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada

paru, kelainan katup jantung, dan infark (kematian sel jantung).

2.11 Penatalaksanaan

Pengobatan demam rematik memiliki 3 tujuan:

1. Menyembuhkan infeksi streptokokus dan mencegah kekambuhan

2. Mengurangi peradangan,t erutama pada persendian dan jantung

3. Membatasi aktivitas fisik yang dapat memperburuk organ yang meradang.

Penatalaksanaan demam rematik meliputi: (1).tirah baring di rumah sakit,

(2).eradikasi kuman streptokokus, (3).pemberian obat-obat antiradang.

(4).pengobatan korea, (5).penanganan komplikasi seperti gagal jantung,

14

endokarditis bakteri. atau trombo-emboli, serta (6).pemberian diet bergizi tinggi

mengandung cukup vitamin(3,12).

Tirah Baring

Semua penderita demam rematik harus tinggal di rumah sakit. Penderita

dengan artritis atau karditis ringan tanpa mengalami gagal jantung tidak perlu

menjalani tirah baring secara ketat(3,11). Akan tetapi, apabila terdapat karditis

yang berat (dengan gagal jantung kongestif), penderita harus tirah baring total

paling tidak selama pengobatan kortikosteroid. Lama tirah baring yang diperlukan

sekitar 6-8 minggu(10,11), yang paling menentukan lamanya tirah baring dan

jenis aktivitas yang boleh dilakukan adalah penilaian klinik dokter yang

merawat(3).

Sebagai pedoman, tirah baring sebaiknya tetap diberlakukan sampai semua

tanda demam rematik akut telah mereda, suhu kembali normal saat tirah baring

tanpa pemberian obat antipiretik, denyut nadi kembali normal dalam keadaan

istirahat, dan pulihnya fungsi jantung secara optimal(1).

Eradikasi Kuman Streptokokus

Eradikasi harus secepatnya dilakukan segera setelah diagnosis demam

rematik dapat ditegakkan. Obat pilihan pertama adalah penisilin G benzatin

karena dapat diberikan dalam dosis tunggal, sebesar 600.000 unit untuk anak di

bawah 30 kg dan 1 ,2 juta unit untuk penderita di atas 30 kg. Pilihan berikutnya

adalah penisilin oral 250 mg 4 kali sehari diberikan selama 10 hari. Bagi yang

alergi terhadap penisilin, eritromisin 50 mg/kg/ hari dalam 4 dosis terbagi selama

10 hari dapat digunakan sebagai obat eradikasi pengganti(3,9-12).

Obat Antiradang

Salisilat memiliki efek dramatis dalam meredakan artritis dan demam.

Obat ini dapat digunakan untuk memperkuat diagnosis karena artritis demam

rematik memberikan respon yang cepat terhadap pemberian salisi1at(1,3,10).

Natrium salisilat diberikan dengan dosis 100-120 mg/kg/hari dalam 4-6 dosis

terbagi selama 2-4 minggu, kemudian diturunkan menjadi 75 mg/kg/hari selama

15

4-6 minggu(1,3,10,12). Aspirin dapat dipakai untuk mengganti salisilat dengan

dosis untuk anak-anak sebesar 15-25 mg/kg/hari dalam 4-6 dosis terbagi selama

seminggu, untuk kemudian diturunkan menjadi separuhnya; dosis untuk orang

dewasa dapat mencapai 0,6-0,9 g setiap 4 jam(1).

Kortikosteroid dianjurkan pada demam rematik dengan gagal jantung.

Obat ini bermanfaat meredakan proses peradangan akut, meskipun tidak

mempengaruhi insiden dan berat ringannya kerusakan pada jantung akibat demam

rematik(1,10).

Prednison diberikan dengan dosis 2 mg/kg/hari dalam 3-4 dosis terbagi

selama 2 minggu, kemudian diturunkan menjadi 1 mg/kg/hari selama minggu ke 3

dan selanjutnya dikurangi lagi sampai habis selama 1-2 minggu berikutnya. Untuk

menurunkan resiko terjadinya rebound phenomenon, pada awal minggu ke 3

ditambahkan aspirin 50-75 mg/kg/hari selama 6 minggu berikutnya(3,10,11,12).

Secara ringkas, indikasi dan dosis pemberian obat antiradang pada demam

rematik.

Pengobatan Korea

Korea pada umumnya akan sembuh sendiri, meskipun dapat berlangsung

selama beberapa minggu sampai 3 bulan(1,3,10,11). Obat-obat sedatif, seperti

klorpromazin, diazepam, fenobarbital atau haloperidol dilaporkan memberikan

hasil yang memuaskan(10,11). Perlu diingat, halopenidol sebaiknya tidak

diberikan pada anak di bawah umur 12 tahun(10).

Penanganan Gagal Jantung

Gagal jantung pada demam rematik dapat ditangani seperti kasus gagal

jantung pada umumnya. Komplikasi ini biasanya dapat diatasi dengan tirah baring

dan pemberian kortikosteroid, meskipun seringkali perlu diberikan digitalis,

diuretik, atau vasodilator(3,12). Digitalis biasanya tidak seefektif pada gagal

jantung kongestif akibat kelainan lainnya(1). Pemberian obat ini harus dilakukan

secara hati-hati karena dapat menambah iritabilitas jantung sehingga dapat

menyebabkan aritmia(1), di samping batas keamanannya yang sempit(12).

16

2.12 Prognosa

Prognosis demam rematik tergantung teratasi atau tidaknya infeksi

Streptococcus Beta Hemoliticus grup A dan pengobatan pencegahan.

Ad.Vitam: tergantung berat ringannya karditis, Ad.Sanasionam: 3 % akan

terjadi didaerah wabah faringitis dan 15% terjadi pada pasien yang pernah

mendapat serangan demam rematik sebelumnya. Faktor yang mempengaruhi

kekambuhan ialah faktor imun dan gejala sisa penderita, Ad.Fungsionam:

dikhawatirkan akan menjadi gagal jantung jika penyembuhan dan pencegahan

rekurensi tidak adekuat.

17

BAB III

STATUS PASIEN

2.1 Identitas Pasien

Nama : An. P

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Umur : 10 tahun

Suku Bangsa : Jawa

Agama : Islam

Pekerjaan : Pelajar

Alamat : Kepanjen

Tanggal MRS : 20 Agustus 2013

No. Registrasi : 327946

2.2 Anamnesis (Heteroanamnesis)

1. Keluhan Utama :

Sesak

2. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan sesak mendadak sejak 1 hari yang

lalu, sesak dirasakan terutama malam hari, selain itu pasien juga mengeluh

jantungnya terasa deg-degan, ngik-ngik (-). Sebelumnya 2-3 hari yang lalu

pasien mengeluh batuk, dahak (+), kuning kehijauan, demam (+) namun

sumer-sumer. Pucat (+), Nyeri pada persedian (-), gerakan diluar

kesadaran (-), timbul bercak-bercak kemerahan pada kulit (-), benjolan

dibawah kulit (-).

Selain itu pasien juga mengeluh sakit di bagian ulu hati, mual (+),

dan sakit kepala (+). Nafsu makan dan minum pasien menurun, BAB dan

BAK tidak ada keluhan. badan terasa lemas (+), susah tidur (+). Seminggu

sebelumnya pasien mengalami sakit kulit, sempat berobat ke dokter kulit

dan didiagnosa impetigo krustosa. Satu hari setelah berobat ke poli kulit

pasien mengalami bengkak pada wajah terutama mata. Selain itu pasien

juga sering mengalami batuk pilek sebelumnya, namun sering tidak

diobati.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

18

Pasien belum pernah menderita sakit seperti ini sebelumnya

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Dalam keluarga tidak ada yang menderita sakit seperti ini.

Ibu (alm): Asma

5. Riwayat Alergi

Disangkal.

Ayah dan Ibu juga tidak memiliki riwayat alergi.

6. Riwayat Pengobatan

Pasien belum berobat sama sekali untuk sakitnya

7. Riwayat Kehamilan dan Persalinan

- ANC : Setiap bulan ke bidan, ibu tidak pernah sakit sewaktu hamil.

- Riwayat kelahiran : lahir cukup bulan ditolong bidan, BBL= 3000 gr,

spontan, menangis kuat.

8. Riwayat Imunisasi

Imunisasi terakhir campak pada usia 6 tahun.

9. Riwayat Tumbuh Kembang

Tumbuh kembang normal sesuai dengan umur.

2.3 Pemeriksaan Fisik

Status Present

- Keadaan Umum : Tampak sakit, Composmentis,

Kesan gizi cukup

- Tekanan Darah : 135/110 mmHg

- Nadi : 135 x/menit

- Respirasi : 40 x/menit

- Suhu Axillar : 36,9° C

Status Antropometri

- Berat Badan : 25 Kg

- Tinggi Badan : 116 cm

Status Generalis

19

Kepala : Normocephal.

- Mata : Mata cowong -/-, konjungtiva anemis -/-, sklera

ikterik -/-, reflek cahaya (+/+).

- Telinga : Liang telinga lapang, serumen (-), sekret (-).

- Hidung : Deviasi septum (-), pernapasan cuping hidung (+),

sekret (-), darah (-), krusta (+)

- Mulut : Bibir kering (+), sianosis (-), lidah kotor (-), gusi

berdarah (-), faring hiperemis (-).

Leher : Trakhea di tengah, pembesaran KGB (-)

Thoraks : Bentuk normal

- Jantung : Simetris +/+, retraksi +/+

Bunyi jantung I – II tunggal, reguler, murmur (+), batas

jantung kesan membesar (+)

- Paru : Suara dasar vesikuler normal

Ronkhi Wheezing

- -

- -

- -

Abdomen : Flat, timpani, bising usus (+) normal, nyeri tekan

epigastrik (+), nyeri tekan (-).

Hepar teraba tidak teraba, lien tidak teraba

Ekstremitas :

- Superior : Akral hangat +/+, edema -/-

- Inferior : Akral hangat -/-, edema -/-

CRT < 2 detik

2.4 Pemeriksaan Laboratorium (20 Agustus 2013)

Darah Lengkap

- Hb : 12,9 gr/dL ( 11,3 - 16 gr/dL )

- PCV : 37,8 % ( 33 – 43 %)

- Eritrosit : 4.82 juta/cmm (3 – 6 juta/cmm)

20

- -

- -

- -

- Leukosit : 22.300 sel/cmm (4000 - 12000sel/cmm)

- Diff. count : 0/0/76/17/7 (1-5/0-1/50-70/20-35/3-8)

- Trombosit : 559.000 /μl (150.000-450.000/μl )

Kimia klinik

- SGOT : 32 U/L ( 10 - 42 U/L )

- SGOT : 18 U/L ( 33 – 42 U/L)

- Ureum : 45ml/dl (20 – 40 mg/dl)

- Creatinin : 0,08 ml/dl (0,6 – 1,1 ml/dl)

Urinalisis

Makroskopis Warna : kuning

Kejernihan : Jernih

Kimiawi Berat jenis : 1,010 1,010-1,020

pH : 6,0 4,8-7,4

Albumin : negative < 10

Glukosa/reduksi : negative < 30

Urobilinogen : negative <1

Bilirubin : negative < 0,2

Darah samar : 3+ (50) < 5

Keton : negative <5

Nitrit : negative Neg

Sedimen Eritrosit : 5-8 0-2

Leukosit : 1-3 1-4

Epitel squamous : 2-3 0-2

Silinder granular halus: 0-1

kristal

Pemeriksaan ASTO (Imunoserologi)

- 800 IU/mL ( < 200 )

21

Foto thorax

Kesimpulan : Cardiomegali, disertai edema pulmonum

2.5 Resume

Pasien datang dengan keluhan sesak mendadak sejak 1 hari yang

lalu, sesak dirasakan terutama malam hari, selain itu pasien juga mengeluh

jantungnya terasa deg-degan, ngik-ngik (-). Sebelumnya 2-3 hari yang lalu

pasien mengeluh batuk, dahak (+), kuning kehijauan, demam (+) namun

sumer-sumer. Pucat (+), Nyeri pada persedian (-), gerakan diluar kesadaran

(-), timbul bercak-bercak kemerahan pada kulit (-), benjolan dibawah kulit

(-).Seminggu sebelumnya pasien mengalami sakit kulit, sempat berobat ke

dokter kulit dan didiagnosa impetigo krustosa. Selain itu pasien juga sering

mengalami batuk pilek sebelumnya, namun sering tidak diobati.

Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum tampak sakit, kesadaran

composmentis. Pemeriksaan tanda vital didapatkan TD : 135/110 mmHg, N :

135 x/menit, RR: 40 x/menit, dan suhu axillar : 36,9 °C. Status antropometri

pasien didapatkan BB : 25 kg, TB : 116 cm, kesan gizi normal. Status lokalis

didapatkan mur-mur (+) pembesaran jantung (+).

Pada pemeriksaan laboratorium darah lengkap didapatkan leukositosi,

neutrofilia, dan trombositosis, pemeriksaan urinalisis didaoatkan hematuria 5-

10, bakteriurin, peningkatan kadar ASTO lebih dari 800 IU/ml, gambaran

foto thorak didapatkan cardiomegali dan edema pulmonum.

22

2.6 Diagnosis Kerja

Jantung Rematik

2.7 Diagnosis Banding

1. Carditis

2. Mitral stenosis

3. Congestif heart failure

2.8 Planning Terapi

b. Non Medikamentosa

- Tirah baring

- Diet rendah garam

c. Medikamentosa

- Infus D10 60 cc/jam 4 tpm

- Inj. Lasix 2 x 25 gr

- Nifedipine sub lingual 2,5 mg

- Eritromicin 4x250 mg

- Prednisone 2-2-1

- Antasida 3x2cth

2.9 Planning Monitoring

- Observasi tanda-tanda vital (TD, nadi, suhu, frekuensi pernafasan)

23

21-08-2013

(05.30)

22-8-2013

(05.30)

23-8-2013

(05.30)

24-8-2013

(05.30)

S Sesak (+), batuk pilek (+), mual (-),

muntah (-), nyeri dada (-), nyeri perut

(+), pucat (+), BAK (+) normal, BAB

(+) normal, intake (+)

Sesak (-), batuk pilek (+), mual (-),

muntah (-), nyeri dada (-),nyeri perut

(+), pucat (+), BAK (+) normal, BAB

(+) normal, intake (+)

Sesak (-), batuk pilek (+), mual (-),

muntah (-), nyeri dada (-), BAK (+)

normal, BAB (+) normal, intake (+)

Sesak (-), batuk pilek (-), mual (-),

muntah (-), nyeri dada (-), BAK (+)

normal, BAB (+) normal, intake (+)

O K/U : Cukup, CM, Kesan gizi cukup

VS : TD : 100/70 mmHg

N : 106x/menit

RR : 24x/menit

Suhu Ax : 36.8 °C

Kepala : Conj. anemis -/-, ikterik

-/-, nafas cuping hidung (-), bibir

kering (+), sianosis (-) pucat (+).

Thorax: simetris +/+, retraksi -/-

Cor : S1-S2 tunggal, reguler, murmur

(-)

Paru : Vesikuler (+)

Ronkhi Wheezing

Abdomen Flat, timpani, BU (+)

K/U : Cukup, CM, Kesan gizi cukup

VS : TD : 110/80 mmHg

N : 100x/menit

RR : 22x/menit

Suhu Ax : 36.6 °C



kering (+), sianosis (-) pucat (+).



(+)


Ronkhi Wheezing

Abdomen : Flat, timpani, BU (+)

normal, Hepar tidak teraba, lien


VS : TD : 110/80 mmHg

N : 96x/menit

RR : 22x/menit

Suhu Ax : 36.5 °C



kering (+), sianosis (-) pucat (-).



(+)


Ronkhi Wheezing




VS : TD : 100/70 mmHg

N : 100x/menit

RR : 22x/menit

Suhu Ax : 36.8 °C



kering (+), sianosis (-) pucat (-).



(+)


Ronkhi Wheezing


25

Tabel 2.1. Follow Up Pasien

- -- -- -

- -- -- -

- -- -- -

- -- -- -

- -- -- -

- -- -- -

- -- -- -

- -- -- -


tidak teraba,

Ekstremitas :

Akral hangat Edema

CRT < 2 detik

tidak teraba,

Ekstremitas :

Akral hangat Edema

CRT < 2 detik

tidak teraba,

Ekstremitas :

Akral hangat Edema

CRT < 2 detik

normal, Hepar tidak teraba, lien tidak

teraba,

Ekstremitas :

Akral hangat Edema

A Penyakit jantung reumatik Penyakit jantung reumatik Penyakit jantung reumatik Penyakit jantung reumatik

P Planning Diagnosa

Cek DL,UL, ASTO, foto thorax

Planning Terapi





- Prednisone 2-2-1

- Antasida 3x2cth

- Diet rendah garam

Planning Monitoring

-Observasi tanda-tanda vital

Planning Diagnosa


Planning Terapi





- Prednisone 2-2-1

- Antasida 3x2cth

- Diet rendah garam

Planning Monitoring


Planning Diagnosa


Planning Terapi





- Prednisone 2-2-1

- Antasida 3x2cth

- Diet rendah garam

Planning Monitoring


Planning Diagnosa


Planning Terapi





- Prednisone 2-2-1

- Antasida 3x2cth

- Diet rendah garam

Planning Monitoring


26

+ ++ +

- -- -

+ ++ +

- -- -

+ ++ +

- -- -

+ ++ +

- -- -

BAB IV

PEMBAHASAN

Pada anamnesis didapatkan bahwa Pasien datang dengan keluhan sesak

mendadak sejak 1 hari yang lalu, sesak dirasakan terutama malam hari, selain itu

pasien juga mengeluh jantungnya terasa deg-degan, ngik-ngik (-). Sebelumnya 2-

3 hari yang lalu pasien mengeluh batuk, dahak (+), kuning kehijauan, demam (+)

namun sumer-sumer. Pucat (+), Nyeri pada persedian (-), gerakan diluar

kesadaran (-), timbul bercak-bercak kemerahan pada kulit (-), benjolan dibawah

kulit (-).Seminggu sebelumnya pasien mengalami sakit kulit, sempat berobat ke

dokter kulit dan didiagnosa impetigo krustosa. Selain itu pasien juga sering

mengalami batuk pilek sebelumnya, namun sering tidak diobati. Berdasar keluhan

diatas kita dapat mengetahui bahwasanya didapatkan penyakit primer yang mana

halini mengakibtkan keluhan sesak yang ada. Adanya penyakit kulit yang

mendasari diatas ini dapat kita jadikan acuan yang mana hal ini merupakan awal

penyebab dari penyakit demam rematik yang mana pada pasien ini sudah infeksi

streptococcus sudah menyerang jantungnya. Dari keluhan ini kita juga dapat

melihat criteria jones mayor dan minor.

Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum tampak sakit, kesadaran

composmentis. Pemeriksaan tanda vital didapatkan TD : 135/110 mmHg, N : 140

x/menit, RR: 40 x/menit. Status lokalis didapatkan mur-mur (+) pembesaran

jantung (+). Dari hasil pemeriksaan fisik diatas hal ini terjadi karena kompensasi

adanya pembesaran jantung sehingga akan mengakibatkan respirasi rate

meningkat serta nadi juag meningkat.

Pada pasien ini dilakukan planning diagnosa berupa pemeriksaan

laboratorium berupa darah lengkap, hitung jenis, urinalisis, ASTO dan dilakukan

pemeriksaan radiologis berupa foto thorak. Hal ini dilakukan untuk memastikan

serta menegakkan diagnosis dan untuk mencari penyebab serta komplikasi yang

terjadi.

Untuk planning terapi pada pasien ini dilakukan : menyembuhkan infeksi

streptokokus dan mencegah kekambuhan, mengurangi peradangan,t erutama pada

persendian dan jantung, membatasi aktivitas fisik yang dapat memperburuk organ

27

yang meradang. Yang mana terapi dari pasien ini antara lain: (1).tirah baring di

rumah sakit, (2).eradikasi kuman streptokokus, (3).pemberian obat-obat

antiradang. (4). penanganan komplikasi seperti gagal jantung, endokarditis

bakteri. Tirah baring dilakukan untuk mengurangi aktivitas pasien sendiri

sehingga tidak memperberat kerja jantung. Pemberian eritromisin sendiri

difungsikan untuk eradikasi dari kuman streptokokus itu sendiri. Sedangkan

pemberian prednison sendiri ditujukan untuk meredakan proses peradangan yang

terjadi. Terapi untuk cardiomegalinya sendiri disini kita meberikan obat golongan

diuretik yang mana dapat berfungsi mengurangi pembengkakan yang terjadi.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Halstead S, Arbovirus. Dalam : Berhrman RE, Kliegman R, Arvin AM

(editor). Nelson, Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15, Vol 2. Wahab AS

(penyunting) Jakarta : EGC : 2000 : h.1132-5

2. Ganong, William F, Asal Denyut Jantung & Aktifitas Listrik Jantung dan

Jantung Sebagai Pompa dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 17,

EGC, Jakarta, 1999.

3. Wilson, Price, Fisiologi Sistem Kardiovaskular dalam Patofisiologi Konsep

Klinis Proses-Proses Penyakit, Buku I, Edisi 6, EGC, Jakarta, 2005.

4. Waspadji, Sarwono, Gagal Jantung dan Penatalaksanaannya dalam Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi ketiga, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2003.

5. Rilantono, Lily Ismudiati,dkk, Faal Jantung dan Pembuluh Darah dalam Buku

Ajar Kardiologi, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1998.

6. Crawford, Michael H, Aortic Stenosis dalam Lange Current Diagnosis and

Treatment in Cardiology, 2nd edition, Mc Graw Hill Company, New York,

2003.

29

contoh lapsus.docx

Documents