congek dan tolek

C o n g e k a t a u T o l e k | 1

BAB I

PEDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Kesehatan merupakan aspek penting dalam kehidupan manusia. Tidak

dipungkiri bahwa ungkapan ‘kesehatan mahal harganya’ itu benar. Tanpa badan yang

sehat, aktivitas sehari-hari pun akan terganggu. Banyak pasien datang ke dokter untuk

memeriksakan kesehatan mereka. Berbagai jenis keluhan ditemukan dalam praktik

sehari-hari. Keluhan dalam bidang THT adalah salah satu jenis keluhan yang sering

ditemui juga dalam praktik dokter umum.

Otitis media supuratif kronis (OMSK) termasuk salah satu masalah kesehatan

utama yang ditemukan pada banyak populasi di dunia, dan merupakan penyebab

morbiditas dan mortalitas yang cukup signifikan. Penyakit ini biasa ditemukan pada

masyarakat kelas menengah ke bawah di negara-negara berkembang, dan

menyebabkan meningkatnya biaya untuk pengobatan.

Prevalensi OMSK di dunia berkisar antara 1 sampai 46 % pada komunitas

masyarakat kelas menengah ke bawah di negara-negara berkembang. Adanya

prevalensi OMSK lebih dari 1% pada anak-anak di suatu komunitas menunjukkan

adanya suatu lonjakan penyakit, namun hal ini dapat diatasi dengan adanya pelayanan

kesehatan masyarakat. Otitis media kronik terjadi secara perlahan-lahan namun dalam

jangka waktu yang lama. Dengan demikian, dalam penanganannya memerlukan suatu

kecermatan dan ketepatan agar dapat dicapai penyembuhan yang maksimal.

Dari survei pada 7 propinsi di Indonesia pada tahun 1996 ditemukan insiden

Otitis Media Supuratif Kronis (atau yang oleh awal dikenal sebagai "congek") sebesar

3% dari penduduk Indonesia. Dengan kata lain dari 220 juta penduduk Indonesia

diperkirakan terdapat 6,6 juta penderita OMSK. Jumlah penderita ini kecil

kemungkinan untuk berkurang bahkan mungkin bertambah setiap tahunnya

mengingat kondisi ekonomi masih buruk, kesadaran masyarakat akan kesehatan yang

masih rendah dan sering tidak tuntasnya pengobatan yang dilakukan.

OMSK dapat menyebabkan gangguan pendengaran sehingga menimbulkan

dampak yang serius terutama bagi anak-anak, karena dapat menimbulkan pengaruh

jangka panjang pada komunikasi anak, perkembangan bahasa, proses pendengaran,

psikososial dan perkembangan kognitif serta kemajuan pendidikan. Komplikasi intra

kranial yang serius lebih sering terlihat pada eksaserbasi akut dari OMSK


berhubungan dengan kolesteatom seperti abses ekstradural, abses subdural,

tromboflebitis, meningitis, abses otak dan hidrosefalus otitis

1.2. Terminologi

1) Otoskop

2) Otorea

3) Tuli konduksi

4) Kolesteatom

1.3. Permasalahan

1) Anatomi telinga!

2) Bagaimana fisiologi pendengaran?

3) Adakah hubungan pilek dengan keluhan pasien di skenario?

4) Bagaimana proses penjalaran infeksi telinga ke otak?

5) Sebutkan dan jelaskan macam-macam penurunan pendengaran?

6) Sebutkan dan jelaskan macam-macam gangguan pada telinga tengah!

7) Diagnosis sementara pada skenario!

1.4. Tujuan

1) Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai anatomi telinga.

2) Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan bagaimana fisiologi

mendengar.

3) Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan hubungan pilek dengan

keluhan pasien di scenario.

4) Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan proses penjalaran infeksi

dari telinga ke otak.

5) Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan macam-macam penurunan

kesadaran.

6) Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan penyakit-penyakit pada

telinga tengah.

7) Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan diagnosis sementara pada

scenario yaitu otitis media supuratif kronik (OMSK).


BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Skenario

Congek atau Tolek

Omes 19 tahun, bersama ayahnya datang ke praktek dokter dengan keluhan

keluar cairan kekuningan dari telinga kanan sejak 3 hari yang lalu bersamaan dengan

pilek yang dialaminya. Keluhan ini sudah sering dialami Omes sejak kecil, biasanya

akan hilang dengan sendirinya, dan timbulnya keluhan bila Omes mengalami pilek

serta sehabis berenang. Ayah juga mengeluhkan Omes bila dipanggil sering tidak

mendengar. Ayah takut bila Omes mengalami kejadian yang sama dengan Pamannya

yang meninggal karena infeksi telinga yang menjalar ke otak.

Pada pemeriksaan telinga kanan dengan otoskop, dokter menemukan otorea,

membran timpani perforasi sentral di kuadran anteroinferior dengan sekret

mukopurulen. Pemeriksaan telinga kiri tidak ada kelainan yang didapat. Pemeriksaan

garpu tala didapatkan adanya tuli konduksi.

Dokter kemudian memberikan obat cuci telinga, antibiotika oral, serta edukasi

agar telinga kanan tidak kena air dan segera berobat bila pilek. Dokter menyarankan

dilakukan pemeriksaan laboratorium dan radiologi, hal tersebut dilakukan untuk

mengetahui ada tidaknya kolesteatom pada telinga kanan.

Bagaimana saudara menerangkan apa yang dialami Omes?

2.2. Terminologi

1. Otoskop adalah sebuah alat berlampu untuk memeriksa saluran eksternal telinga

dan gendang telinga.

2. Otorea adalah sekret/cairan yang keluar dari liang telinga

3. Tuli konduksi adalah hilangnya pendengaran karena tidak tersampaikannya

getaran suara

4. Kolesteatom adalah suatu kista epithelial yang berisi deskuamasi epitel/keratin


2.3. Pembahasan

2.3.1. Anatomi telinga

Secara anatomis, telinga dibagi menjadi tiga regio utama:

Gambar : Anatomi Telinga

1) Auris eksterna

Berfungsi untuk mengumpulkan suara dan sebagai saluran ke bagian

yang lebih dalam. Terdiri dari:

- Auricula

Merupakan kartilago elastis yang ditutupi oleh kulit, berbentuk

seperti terompet dengan bagian ujung yang melebar.

- Meatus acusticus externus

Merupakan tabung yang melengkung dengan panjang sekitar

2,5 cm. Terletak mulai dari pintu masuk porus acusticus externus

hingga ke membran timpani. Struktur histologis sama dengan kulit

bagian luar, memiliki rambut dan modifikasi kelenjar keringat yang

disebut glandula cerominous. Glandula tersebut akan mengeluarkan

sekret yang disebut serumen, berfungsi mencegah kotoran masuk ke

dalam telinga

- Membran timpani

Membran timpani berbentuk bundar dan cekung bila dilihat dari

arah liang telinga dan terlihat oblik terhadap sumbu liang

telinga.Bagian atas disebut dengan pars flaksida (membrane


Shrapnell),sedangkan bagian bawah disebut pars tensa (membrane

propria). Pars flaksida hanya berlapis dua,yaitu bagian luar ialah

lanjutan epitel kulit liang telinga dan bagian dalam dilapisi oleh sel

kubus bersilia, seperti epitel mukosa saluran nafas. Pars tensa

mempunyai satu lapis lagi di tengah,yaitu lapisan yang terdiri dari

serat kolagen dan sedikit serat elastin yang berjalan secara radier di

bagian luar dan sirkuler pada bagian dalam.

Bayangan penonjolan bagian bawah maleus pada membrane

timpani disebut sebagai umbo. Dari umbo bermula suatu reflek

cahaya ke arah bawah yaitu pada pukul 7 untuk membrane timpani

kiri dan pukul 5 untuk membrane timpani kanan.reflek cahaya ialah

cahaya dari luar yang dipantulkan oleh membrane timpani. Di

membrane timpani,terdapat 2 macam serabut yaitu sirkuler dan

radier. Serabut inilah yang menyebabkan timbulnya reflex cahaya

yang berupa kerucut itu.

Membran timpani dibagi dalam 4 kuadaran,dengan menarik

garis searah dengan prosesus longus maleus dan garis yang tegak

lurus pada garis itu di umbo, sehingga didapatkan bagian atas-

depan,atas-belakang,bawah-depan serta bawah-belakang,untuk

menyatakan letak perforasi membrane timpani.

Gambar : Membran timpani


2) Auris media

Berfungsi untuk membawa getaran suara ke fenestra ovale. Ruangan

di dalamnya berisi udara disebut cavum timpani. Auris media dipisahkan

dengan auris interna oleh fenestra ovale dan fenestra rotundum. Fenestra

ovale nantinya akan dilekati oleh basis stapedis. Sedangkan, fenestra

rotundum akan ditutupi oleh selapis membran disebut membrana tympani

sekundaria. Auris media terdiri dari:

- Osikula auditiva

Terdapat tiga tulang pendengaran, yaitu malleus, incus, dan

stapes. Manubrium mallei akan melekat di bagian interna dari

membrana tympani. Caput dari mallei akan berartikulasi dengan

corpus incus. Sedangkan, caput dari stapes akan berartikulasi dengan

processus lenticularis pada os incus. Basis stapedis akan melekat

pada fenestra ovale. Ketiga tulang ini berhubungan dengan fungsinya

adalah penghantaran getaran.

Gambar : Osikula Auditiva

- Musculus stapedius dan musculus tensor timpani

Musculus tensor timpani akan diinervasi oleh nervus maxillaris

dan berfungsi untuk membatasi gerakan dan meningkatkan tekanan

di membrana timpani untuk mencegah suara yang terlalu keras di


dalam auris interna. Musculus stapedius diinervasi oleh nervus

facialis dan merupakan musculus skeletal terkecil pada tubuh

manusia. Fungsinya adalah memperkecil getaran apabila terdapat

suara yang keras untuk melindungi fenestra rotundum.

- Tuba auditiva atau tuba Eustachii

Saluran ini menghubungkan ruangan pada auris media dengan

nasopharynx. Tuba auditiva akan membuka saat menguap dan

menelan. Fungsinya adalah menyeimbangkan tekanan antara auris

media dengan dunia luar. Saluran ini sering menjadi rute

perpindahan patogen dari hidung dan tenggorok ke telinga.

3) Auris interna

Berfungsi sebagai tempat reseptor pendengaran dan keseimbangan.

Terdiri dari dua bagian, yaitu labyrinthis osseus dan labyrinthis

membranaceus. Labyrinth osseus dibatasi oleh periosteum dan

mengandung perilimfe. Bagian-bagiannya adalah canalis semicircularis

(anterior, posterior, dan lateral), vestibulum, dan cochlea. Sedangkan,

labirin membranaceus menyerupai kantung epitelium, terdapat reseptor

pendengaran atau organ Corti dan keseimbangan. Labyrin membranaceus

mengandung endolimfe. Di dalam vestibulum, terdapat dua kantung yang

merupakan bagian dari labyrinth membranaceus, disebut utriculus dan

sacculus. Di dalam canalis semicircularis terdapat ductus membranous

semicircularis, yang nantinya akan melebar pada bagian akhir disebut

ampulla.

Cochlea merupakan saluran spiral yang terbentuk dari tulang dan

berputar hampir tiga kali dengan pusatnya adalah modiolus. Adanya

membrana basalis dan membrana vestibuli akan membagi cochlea

menjadi tiga ruangan, yaitu scala vestibule, scala media, dan scala

timpani. Scala media merupakan tempat terletaknya reseptor

pendengaran.


Gambar : Anatomi telinga dalam.

Vaskularisasi

Telinga dalam memperoleh perdarahan dari a. auditori interna (a.

labirintin) yang berasal dari a.serebelli inferior anterior atau langsung dari a.

basilaris yang merupakan suatu end arteri dan tidak mempunyai pembuluh

darah anastomosis. Setelah memasuki meatus akustikus internus, arteri ini

bercabang 3 yaitu :

1. Arteri vestibularis anterior yang mendarahi makula utrikuli, sebagian

makula sakuli, krista ampularis, kanalis semisirkularis superior dan

lateral serta sebagian dari utrikulus dan sakulus.

2. Arteri vestibulokoklearis, mendarahi makula sakuli, kanalis

semisirkularis posterior, bagian inferior utrikulus dan sakulus serta

putaran basal dari koklea.


3. Arteri koklearis yang memasuki modiolus dan menjadi pembuluh-

pembuluh arteri spiral yang mendarahi organ Corti, skala vestibuli, skala

timpani sebelum berakhir pada stria vaskularis.

Aliran vena pada telinga dalam melalui 3 jalur utama, yaitu :

1. Vena auditori interna mendarahi putaran tengah dan apikal koklea.

2. Vena akuaduktus koklearis mendarahi putaran basiler koklea, sakulus dan

utrikulus dan berakhir pada sinus petrosus inferior.

3. Vena akuaduktus vestibularis mendarahi kanalis semisirkularis sampai

utrikulus.

4. Vena ini mengikuti duktus endolimfatikus dan masuk ke sinus sigmoid.

Inervasi

N. akustikus bersama N. fasialis masuk ke dalam porus dari meatus

akustikus internus dan bercabang dua sebagai N. vestibularis dan N.

koklearis. Pada dasar meatus akustikus internus terletak ganglion vestibulare

dan pada modiolus terletak ganglion spirale.

2.3.2. Fisiologi mendengar

Proses mendengar diawali dengan ditangkap energy bunyi oleh daun

telinga dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang

kekoklea. Getaran tersebut mengetarkan membrane timpani diteruskan

ketelinga tengah melalui rangkaian tulang pendengaran yang akan

mengamplifikasi getaran melalui daya ungkit pendengaran dan perkalian

perbandingan luas membrane timpani dan tingkap lonjong. Energy getar

yang telah diamplifikasi iini akan diteruskan ke stapes yang menggerakkan

tingkap lonjong sehingga perimfa pada skala vestibule bergerak. Getaran

diteruskan melalui membrane reissner yang mendorong endolimfa, sehingga

akan menimbulkan gerak relative antara membrane basilaris dan membrane

tektoria. Proses ini merupakan rangsangan mekanik yang menyebabkan

terjadinya defleksi stereosilia sel-sel rambut, sehingga kanal ion terbuka dan

terjadi pengelepasan ion bermuatan listrik dari badan sel. Keadaan ini

menimbulkan proses depolarisasi sel rambut, sehingga melepaskan

neurotransmitter kedalam sinapsis yang akan menimbulkan potensial aksi


pada saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke nucleus auditorius sampai ke

korteks pendengaran ( area 39 – 40 ) dilobus temporlis.

Gambar : Fisiologi mendengar

2.3.3. Hubungan pilek dengan keluhan pasien di skenario.

Infeksi bakteri atau virus pada saat batuk dan pilek dapat menyebar per

kontinuatum ke telinga tengah melalui tuba eustachius. Hal ini akan

mengakibatkan munculnya respon peradangan pada telinga tengah. Respon

ini yang diperantarai oleh berbagai sitokin ini akan mengakibatkan

peningkatan sekresi mukus. Adanya oklusi tuba eustachius mengakibatkan

cairan menumpuk di telinga tengah. Bakteri dan virus juga menumpuk dan

berkembang biak di dalam cairan tersebut.

Sitokin pro inflamasi juga akan mengakibatkan vasodilatasi pembuluh

darah di membran timpani pada fase akut (stadium hiperemis) sehingga

membran timpani tampak kemerahan / hiperemis. Pada tahap yang lebih

lanjut (fase supurasi), edema akan semakin hebat. Hal ini sering disertai

dengan hilangnya sel epitel superfisial pada membran timpani dan terbentuk

sekret yang purulen pada cavum timpani sehingga membran timpani

menonjol. Lama kelamaan terjadi iskemik dan nekrosis jaringan pada

membrane timpani dan terjadi perforasi membran timpani. Adanya perforasi


pada membran timpani akan mengakibatkan keluarnya sekret melalui telinga.

Jika tidak terjadi stadium resolusi, maka akan terjadi perforasi membran

timpani yang menetap dan pengeluaran sekret yang terus menerus dan hilang

timbul

2.3.4. Penjalaran infeksi telinga ke otak

Pada pasien dengan otitis media supuratif, baik akut maupun kronis,

mempunyai potensi untuk menjadi serius karena komplikasinya yang dapat

mengancam kesehatan dan dapat menyebabkan kematian. Komplikasi otitis

media terjadi apabila sawar (barrier) pertahanan telinga tengah yang normal

dilewati, sehingga memungkinkan infeksi menjalar ke struktur disekitarnya.

Pertahanan pertama ialah mukosa kavum timpani yang juga seperti mukosa

saluran nafas, mampu melokalisasi infeksi. Bila sawar ini runtuh, masih ada

sawar kedua, yaitu dinding tulang kavum timpani dan sel mastoid. Bila sawar

ini runtuh, maka struktur lunak disekitarnya akan terkena. Runtuhnya

periostium akan menyebabkan terjadinya abses subperiosteal, suatu

komplikasi yang relative tidak berbahaya. Apabila infeksi mengarah ke

dalam, ke tulang temporal, maka akan menyebabkan paresis n.fasialis atau

labirinitis. Bila kearah kranial, akan menyebabkan abses ekstradural,

tromboflebitis sinus lateralis, meningitis dan abses otak. Jadi dari paparan

diatas, dapat diketahui bahwa pada pasien yang mengalami otitis media dapat

mengalami suatu komplikasi ke otak melalui jalur yang telah disebutkan

sebelumnya.

2.3.5. Macam-macam penurunan pendengaran

1) Gangguan pendengaran jenis konduktif

Pada gangguan pendengaran jenis ini, transmisi gelombang suara

tidak dapat mencapai telinga dalam secara efektif. hal Ini disebabkan

karena beberapa gangguan atau lesi pada kanal telinga luar, rantai tulang

pendengaran, ruang telinga tengah, fenestra ovalis, fenestra rotunda, dan

tuba auditiva. Pada bentuk yang murni (tanpa komplikasi) biasanya tidak

ada kerusakan pada telinga dalam, maupun jalur persyarafan pendengaran

nervus vestibulokoklearis (N.VIII).


Gejala klinis

Ada riwayat keluarnya carian dari telinga atau riwayat infeksi

telinga sebelumnya.

Perasaan seperti ada cairan dalam telinga dan seolah-olah

bergerak dengan perubahan posisi kepala.

Dapat disertai tinitus (biasanya suara nada rendah atau

mendengung).

Bila kedua telinga terkena, biasanya penderita berbicara dengan

suara lembut (soft voice) khususnya pada penderita otosklerosis.

Kadang-kadang penderita mendengar lebih jelas pada suasana

ramai.

Pada tes fungsi pendengaran, yaitu tes bisik, dijumpai :

penderita tidak dapat mendengar suara bisik pada jarak lima

meter dan sukar mendengar kata-kata yang mengandung nada

rendah.

Melalui tes garputala dijumpai Rinne negatif. Dengan

menggunakan garputala 250 Hz dijumpai hantaran tulang lebih

baik dari hantaran udara dan tes Weber didapati lateralisasi ke

arah yang sakit. Dengan menggunakan garputala 512 Hz, tes

Scwabach didapati Schwabach memanjang.

2) Gangguan pendengaran jenis tuli sensorik

Tuli sensorineural adalah kerusakan telinga bagian dalam dan

hubungan saraf otak yang terbagi atas tuli sensorineural koklea dan tuli

sensorineural retrokoklea.Tuli sensorineural koklea disebabkan aplasia,

labirinitis, intoksikasi obat ototaksik atau alkohol.Dapat juga disebabkan

tuli mendadak, tauma kapitis, trauma akustik dan pemaparan bising tuli

sensorineural retrokoklea disebabkan neuoroma akustik, tumor sudut

pons serebellum, mieloma multipel, cedera otak, perdarahan otak, dan

kelainan otak lainnya. (Indro Soetirto: 2003) Pada gangguan

pendengaran jenis ini umumnya irreversibel.

Macam-macam tuli sensorineural


Dibagi menjadi tuli sensori neural coklea atau retrokoklea.

a. Tuli sensorik neural koklea

Aplasia (kongenital).

Labirintitis oleh bakteri/viruS.

Intoksikasi obat streptomisin, kanamisin, garamisin, neomisin,

kina, asetosal atau alkohol.

Trauma kapitis.

Trauma akustik.

Pemaparan bising.

Presbicusis

b. Tuli sensorik neural retrokoklea

Neuroma akustik.

Tumor sudut pons serebellum.

Cidera otak.

Perdarahan otak.

Gejala klinis

Gejala yang ditemui pada gangguan pendengaran jenis ini adalah

seperti berikut:

Bila gangguan pendengaran bilateral dan sudah diderita lama,

suara percakapan penderita biasanya lebih keras dan memberi kesan

seperti suasana yang tegang dibanding orang normal. Perbedaan ini

lebih jelas bila dibandingkan dengan suara yang lembut dari penderita

gangguan pendengaran jenis hantaran, khususnya otosklerosis.

Penderita lebih sukar mengartikan atau mendengar suara atau

percakapan dalam suasana gaduh dibanding suasana sunyi.

Terdapat riwayat trauma kepala, trauma akustik, riwayat

pemakaian obatobat ototoksik, ataupun penyakit sistemik sebelumnya.

Pemeriksaan pada tuli sensorik


Menurut Soetirto, Hendarmin dan Bashiruddin: pada pemeriksaan

fisik atau otoskopi, kanal telinga luar maupun selaput gendang telinga

tampak normal.

Pada tes fungsi pendengaran, yaitu tes bisik, dijumpai penderita

tidak dapat mendengar percakapan bisik pada jarak lima meter dan sukar

mendengar katakata yang mengundang nada tinggi (huruf konsonan).

Pada tes garputala Rinne positif, hantaran udara lebih baik dari

pada hantaran tulang. Tes Weber ada lateralisasi ke arah telinga sehat.

Tes Schwabach ada pemendekan hantaran tulang.

3) Gangguan pendengaran jenis tuli campuran

Gangguan jenis ini merupakan kombinasi dari gangguan

pendengaran jenis konduktif dan gangguan pendengaran jenis

sensorineural. Mula-mula gangguan pendengaran jenis ini adalah jenis

hantaran (misalnya otosklerosis), kemudian berkembang lebih lanjut

menjadi gangguan sensorineural. Dapat pula sebaliknya, mula-mula

gangguan pendengaran jenis sensorineural, lalu kemudian disertai dengan

gangguan hantaran (misalnya presbikusis), kemudian terkena infeksi

otitis media. Kedua gangguan tersebut dapat terjadi bersama-sama.

Misalnya trauma kepala yang berat sekaligus mengenai telinga tengah

dan telinga dalam.

Gejala klinis

Gejala yang timbul juga merupakan kombinasi dari kedua

komponen gejala gangguan pendengaran jenis hantaran dan

sensorineural.

Pemeriksaan

Pada pemeriksaan fisik atau otoskopi tanda-tanda yang dijumpai

sama seperti pada gangguan pendengaran jenis sensorineural.

Pada tes bisik dijumpai penderita tidak dapat mendengar suara

bisik pada jarak lima meter dan sukar mendengar kata-kata baik yang

mengandung nada rendah maupun nada tinggi.

Tes garputala Rinne negatif.


Weber lateralisasi ke arah yang sehat.

Schwabach memendek

2.3.6. Penyakit-penyakit pada telinga tengah

2.3.4.1. Gangguang fungsi Tuba Eustachius

Tuba eustachius menghubungkan rongga tekinga tengah

dengan nasofaring dan erat sekali kaitannya dengan penyakit-

penyakit kedua struktur tersebut. Sepertiga bagian lateral tuba

eustachius yang berhubungan dengan telinga tengah berupa tulang,

sedangkan duapertiga medial adalah fibrokartilaginosa. Tuba

eustachius bayi berbeda dengan dewasa. Tuba bayi pendek, lebar

dan terletak horizontal dan ini merupakan alasan mengapa radang

tuba eustachius lazim terjadi pada bayi. Dengan perkembangan

anak, tuba bertambah panjang dan sempit serta mengarah ke bawah

di sebelah medial.

Tuba biasanya tertutup dan akan terbuka melalui kontraksi aktif

otot velli palatini pada saat menelan, atau saat menguap, atau

membuka rahang. Fungsi tuba eustakius adalah ventilasi, drainase,

dan proteksi telinga tengah dari kontaminasi sekret nasofaring. Tuba

akan membuka melalui kerja otot jika terdapat perbedaan tekanan

sebesar 20-40 mmHg. Sekresi telinga tengah akan dialirkan ke

nasofaring melalui tuba eustakius yang berfungsi normal. Jika tuba

eustakius tersumbat, akan tercipta keadaan vakum dalam telinga

tengah, yang mengarah pada peningkatan produksi cairan yang

semakin memperberat masalah sehingga perlu dilakukan

miringotomi. Karena selalu tertutup, tuba eustakius dapat

melindungi telinga tengah dari kontaminasi sekret nasofaring dan

organisme piogenik. Gangguan pada tuba eustachius antara lain:

a. Eustachius paten abnormal

Suatu tuba eustakius yang paten abnormal selalu terbuka

sehingga udara dapat masuk ke dalam telinga tengah selam

inspirasi. Riwayat penderita biasanya kehilangan berat badan

yang nyata, dimana jaringan adiposa di sekitar muara tuba

eustakius ikut menghilang. Dapat terjadi pada wanita yang


menggunakan pil KB maupun pria yang mendapat estrogen.

Gejala yang muncul berupa otofoni, fullness atau rasa tersumbat

dalam telinga. Membran timpani tampak atrofik dan tipis, serta

bergerak keluar masuk selama respirasi. Prosedur yang efektif

dilakukan pada kelainan ini adalah dengan memasang tuba

ventilasi melalui membran timpani untuk mengurangi efek-efek

yang mengganggu.

b. Mioklonus palatum

Mioklonus palatum merupakan suatu kondisi yang jarang

dijumpai, dimana otot-otot palatum mengalami kontraksi ritmik

secara berkala sehingga dapat didengan bunyi “klik” dalam

telinga pasien yang dapat didengar oleh pemeriksa. Penyebab

pasti mioklonus palatum tidak diketahui. Pengobatan biasanya

tidak diperlukan, namun kadangkala dapat dipertimbangkan

insisi otot tensor timpani elinga tengah.

c. Palatoskisis

Palatoskisis dapat menyebabkan disfungsi tuba eustakius

akibat hilangnya penambat otot tensor velli palatini sehingga

kontraksi otot untuk membuka tuba eustakius pada saat menelan

menjadi terhambat. Ktidakmampuan untuk membuka tuba ini

menyebabkan ventilasi telinga tengah tidak memadai,

selanjutnya terjadi peradangan. Dengan demikian, insiden

penyakit telinga tengah pada anak dengan palatoskisis menjadi

sangat tinggi. Penanganan otologik memerlukan pengobatan

penyakit telinga secara dini. Koreksi bedah pada palatoskisis

dilakukan sesegera mungkin untuk tujuan fungsional. Banyak

anak memerlukan pemasangan tuba ventilasi.

d. Barotrauma

Barotrauma adalah kerusakan jaringan telinga akibat

perbedaan tekanan antara bagian dalam dan luar membran

timpani yang dapat terjadi pada saat menyelam atau terbang.

Hukum Boyle menyatakan bahwa suatu penurunan/peningkatan

tekanan lingkungan akan memperbesar/menekan (secara

berurutan) suatu volume gas dalam ruang tertutup. Bila gas


dalam struktur yang lentur, maka strruktur tersebut dapat rusak

karena ekspansi atau kompresi.

Tekanan udara pada telinga tengah biasanya sama dengan

tekanan udara lingkungan. Dengan menurunnya tekanan udara

lingkungan, udara dalam telinga tengah akan mengembang dan

secara pasif akan keluar melalui tuba eustakius. Dengan

meningkatnya tekanan udara lingkungan, udara dalam telinga

tengah dalam telinga tengah dan tuba eustakius menjadi tertekan

dan cenderung menyebabkan penciutan tuba eustakius. Jika

perbedaan tekanan udara antara rongga telinga tengah dan

lingkungan menjadi terlalu besar (90-100 mmHg), bagian

kartilaginosa tuba eustakius akan sangat menciut. Semakin

bertmbahnya perbedaan tekanan menyebabkan berlanjutnya

keadaan vakum relatif dalam ronga telinga tengah. Selanjutnya

akan terjadi rangkaian kerusakan, mula-mula membran timpani

tertarik ke dalam menyebabkan membran teregang dan pecahnya

pembuluh-pembuluh darah kecil sehingga tampak gambaran

injeksi dan bula hemoragik pada membran timpani. Dengan

makin meningkatnya tekanan, pembuluh-pembuluh darah pada

mukosa telinga tengah juga akan berdilatasi dan pecah,

menimbulkan hemotimpanikum, kadang-kadang dapat

menyebabkan ruptur membran timpani.

Gejala barotrauma pada telinga tengah termasuk nyeri, rasa

tidak nyaman dan penuh serta berkurangnya pendengaran,

dizziness, bahkan hidung berdarah. Untuk mengurangi rasa tidak

nyaman maupun nyeri pada telinga, perlu dilakukan usaha untuk

membuka tuba eustakius yang menciut dan mengurangi tekanan

dengan mengunyah permen karet, mengambil napas, melakukan

perasat Valsava maupun Toynbee, makan permen atau menguap.

Pengobatan yang dapat diberikan antara lain anti histamin,

dekongestan atau spray hidung, dan steroid. Jika tuba eustakius

tidak membuka, perlu dilakukan miringotomi.

2.3.4.2. Gangguan pada rantai osikula


Rantai osikula yang utuh mempunyai peran penting untuk

transmisi suara dari membran timpani ke fenestra ovalis. Rangkaian

osikula ini dapat terputus atau menjadi terfiksasi baik karena

kelainan kongenital ataupun karena penyakit.

a. Kelainan kongenital

Osikula dapat mengalami kelainan bentuk, terputus atau

terfiksasi secara kongenital. Karena berasal dari arkus brankialis

pertama dan kedua, maka kelainan osikula seringkali disertai

anomali perkembangan dari kedua arkus ini, misalnya pada

sindrom Treacher-Collins, yaitu stenosis telinga kongenital

dengan disostosis maksilofasial. Deformitas osikula dapat pula

terjadi secara tersendiri, bentuk yang paling umum adalah

hilangnya sebagian inkus dan fiksasi stapes. Aspek fungsional

kelainan ini (ketulian) perlu dikoreksi sebelum

mempertimbangkan perbaikan kosmetik. Deformitas osikula

secara terpisah biasanya dapat diperbaiki dengan pembedahan.

Bila stapes terfiksasi, maka tindakan stapedektomi dengan

penggantian protesis dapat memulihkan pendengaran. Osikula

juga dapat terfiksasi akibat timpanosklerosis pada pasien-pasien

dengan riwayat otitis media.

b. Otosklerosis

Otosklerosis merupakan gangguan autosomal dominan

yang terjadi pada awal masa dewasa, pada usia belasan atau

awal 20-an. Meskipun biasanya bilateral, otosklerosis dapat pula

unilateral. Kelainan ini merupakan penyakit labirin tulang

dimana terbentuk suatu daerah otospongiosis terutama di depan

dan di dekat kaki stapes, sehingga stapes menjadi terfikasi.

Pasien biasanya mengeluh kehilangan pendengaran bila

mencapai tingkat 40 dB atau lebih. Uji diagnostik tes Rinne

menunjukkan hasil negatif. Membran timpani tampak normal,

namun kadang berwarna merah muda atau oranye akibat

otospongiosis vaskular dalam telinga tengah yang terlihat

melalui membran timpani (Scwartze positif). Manajemen terapi


kelainan ini adalah pembedahan, namun sangat tergantung pada

fungsi koklea.

c. Trauma telinga tengah

Perforasi membran timpani dapat disebabkan perubahan

tekanan yang mendadak (barotrauma, trauma ledakan), atau

karena benda asing dalam telinga. Gejalanya antara lain nyeri,

sekret berdarah dan gangguan pendengaran (suara terdengar

seperti dalam “tong”). Perforasi traumatik yang bersih dirawat

dengan melindungi telinga dari air dan pemberian antibiotik

sistemik bila ada nyeri atau peradangan. Umumnya perforasi

bersih tanpa komplikasi akan sembuh dengan sendirinya. Yang

perlu benar-benar diperhatikan adalah perforasi yang

menyebabkan cedera rantai osikula. Cedera ini perlu dicurigai

bila didapatkan kehilangan pendengaran (> 25 dB) dan vertigo

(bukan sensasi nyeri dan bunyi menggaung). Pada cedera ini,

dapat ditemukan stapes yang bergeser atau mengalami

subluksasi sehingga perlu dilakukan stapedektomi. Trauma

ledakan jarak dekat cenderung menimbulkan skuele jangka

panjang. Ruptur tidak hanya terbatas pada membran timpani,

namun partikel-partikel epitel skuamosa menjadi tersebar dalam

telinga tengah. Osikula dapat terdorong cukup jauh.

2.3.4.3. Otitis media supuratif akut (OMA)

Otitis media adalah peradangan pada sebagian atau seluruh

mukosa telinga tengah, tuba eustakius, antrum mastoid, dan sel-sel

mastoid. Otitis media akut (OMA) adalah peradangan telinga tengah

dengan gejala dan tanda-tanda yang bersifat cepat dan singkat.

Gejala dan tanda klinik lokal atau sistemik dapat terjadi secara

lengkap atau sebagian, baik berupa otalgia, demam, gelisah, mual,

muntah, diare, serta othorrhea, apabila telah terjadi perforasi

membran timpani. Pada pemeriksaan otoskopik juga dijumpai efusi

telinga tengah. Terjadinya efusi telinga tengah atau inflamasi telinga

tengah ditandai dengan membengkak pada membran timpani atau


bulging pada membran timpani, terdapat cairan di belakang

membran timpani, dan othorrhea.

Otitis media berdasarkan gejalanya dibagi atas otitis media

supuratif dan otitis media non supuratif, di mana masing-masing

memiliki bentuk yang akut dan kronis. Selain itu, juga terdapat jenis

otitis media spesifik, seperti otitis media tuberkulosa, otitis media

sifilitika. Otitis media yang lain adalah otitis media adhesiva.

Skema pembagian otitis media.

Skema pembagian otitis media berdasarkan gejala


a. Etiologi

Bakteri

Bakteri piogenik merupakan penyebab OMA yang

tersering. Menurut penelitian, 65-75% kasus OMA dapat

ditentukan jenis bakteri piogeniknya melalui isolasi bakteri

terhadap kultur cairan atau efusi telinga tengah. Kasus lain

tergolong sebagai non-patogenik karena tidak ditemukan

mikroorganisme penyebabnya. Tiga jenis bakteri penyebab

otitis media tersering adalah Streptococcus pneumoniae

(40%), diikuti oleh Haemophilus influenzae (25-30%) dan

Moraxella catarhalis (10-15%). Kira-kira 5% kasus dijumpai

patogen-patogen yang lain seperti Streptococcus pyogenes

(group A beta-hemolytic), Staphylococcus aureus, dan

organisme gram negatif. Staphylococcus aureus dan

organisme gram negatif banyak ditemukan pada anak dan

neonatus yang menjalani rawat inap di rumah sakit.

Haemophilus influenzae sering dijumpai pada anak balita.

Jenis mikroorganisme yang dijumpai pada orang dewasa

juga sama dengan yang dijumpai pada anak-anak.

Virus

Virus juga merupakan penyebab OMA. Virus dapat

dijumpai tersendiri atau bersamaan dengan bakteri

patogenik yang lain. Virus yang paling sering dijumpai pada

anak-anak, yaitu respiratory syncytial virus (RSV),

influenza virus, atau adenovirus (sebanyak 30-40%). Kira-

kira 10-15% dijumpai parainfluenza virus, rhinovirus atau

enterovirus. Virus akan membawa dampak buruk terhadap

fungsi tuba eustakius, menganggu fungsi imun lokal,

meningkatkan adhesi bakteri, menurunkan efisiensi obat

antimikroba dengan menganggu mekanisme

farmakokinetiknya. Dengan menggunakan teknik

polymerase chain reaction (PCR) dan virus specific

enzyme-linked immunoabsorbent assay (ELISA), virus-virus


dapat diisolasi dari cairan telinga tengah pada anak yang

menderita OMA pada 75% kasus.

b. Factor resiko

Faktor risiko terjadinya otitis media adalah umur, jenis

kelamin, ras, faktor genetik, status sosioekonomi serta

lingkungan, asupan air susu ibu (ASI) atau susu formula,

lingkungan merokok, kontak dengan anak lain, abnormalitas

kraniofasialis kongenital, status imunologi, infeksi bakteri atau

virus di saluran pernapasan atas, disfungsi tuba Eustakius,

inmatur tuba Eustakius dan lain-lain. Faktor umur juga berperan

dalam terjadinya OMA. Peningkatan insiden OMA pada bayi

dan anak-anak kemungkinan disebabkan oleh struktur dan fungsi

tidak matang atau imatur tuba Eustakius. Selain itu, sistem

pertahanan tubuh atau status imunologi anak juga masih rendah.

Insidens terjadinya otitis media pada anak laki-laki lebih tinggi

dibanding dengan anak perempuan. Anak-anak pada ras

Amerika asli, Inuit, dan Indigenous Australian menunjukkan

prevalensi yang lebih tinggi dibanding dengan ras lain. Faktor

genetik juga berpengaruh. Status sosioekonomi juga

berpengaruh, seperti kemiskinan, kepadatan penduduk, fasilitas

higiene yang terbatas, status nutrisi rendah, dan pelayanan

pengobatan terbatas, sehingga mendorong terjadinya OMA pada

anak-anak. ASI dapat membantu dalam pertahanan tubuh. Oleh

karena itu, anak-anak yang kurangnya asupan ASI banyak

menderita OMA. Lingkungan merokok menyebabkan anak-anak

mengalami OMA yang lebih signifikan dibanding dengan anak-

anak lain. Dengan adanya riwayat kontak yang sering dengan

anak-anak lain seperti di pusat penitipan anak-anak, insidens

OMA juga meningkat. Anak dengan adanya abnormalitas

kraniofasialis kongenital mudah terkena OMA karena fungsi

tuba Eustakius turut terganggu, anak mudah menderita penyakit

telinga tengah. Otitis media merupakan komplikasi yang sering

terjadi akibat infeksi saluran napas atas, baik bakteri atau virus.


c. Gejala klinis

Gejala klinis OMA bergantung pada stadium penyakit serta

umur pasien. Pada anak yang sudah dapat berbicara keluhan

utama adalah rasa nyeri di dalam telinga, di samping suhu tubuh

yang tinggi. Biasanya terdapat riwayat batuk pilek sebelumnya.

Pada anak yang lebih besar atau pada orang dewasa, selain rasa

nyeri, terdapat gangguan pendengaran berupa rasa penuh di

telinga atau rasa kurang mendengar. Pada bayi dan anak kecil,

gejala khas OMA adalah suhu tubuh tinggi dapat mencapai

39,5°C (pada stadium supurasi), anak gelisah dan sukar tidur,

tiba-tiba anak menjerit waktu tidur, diare, kejang-kejang dan

kadang-kadang anak memegang telinga yang sakit. Bila terjadi

ruptur membran timpani, maka sekret mengalir ke liang telinga,

suhu tubuh turun dan anak tidur tenang. Penilaian klinik OMA

digunakan untuk menentukan berat atau ringannya suatu

penyakit. Penilaian berdasarkan pada pengukuran temperatur,

keluhan orang tua pasien tentang anak yang gelisah dan menarik

telinga atau tugging, serta membran timpani yang kemerahan

dan membengkak atau bulging. Menurut Dagan (2003) skor

OMA adalah seperti berikut:

Tabel : Skor OMA

Penilaian derajat OMA dibuat berdasarkan skor. Bila

didapatkan angka 0 hingga 3, berarti OMA ringan dan bila


melebihi 3, berarti OMA berat. Pembagian OMA lainnya yaitu

OMA berat apabila terdapat otalgia berat atau sedang, suhu lebih

atau sama dengan 39°C oral atau 39,5°C rektal. OMA ringan

bila nyeri telinga tidak hebat dan demam kurang dari 39°C oral

atau 39,5°C rektal.

d. Patologi dan pathogenesis

Patogenesis OMA pada sebagian besar anak-anak dimulai

oleh infeksi saluran pernapasan atas (ISPA) atau alergi,

sehingga terjadi kongesti dan edema pada mukosa saluran napas

atas, termasuk nasofaring dan tuba Eustakius. Tuba Eustakius

menjadi sempit, sehingga terjadi sumbatan tekanan negatif

pada telinga tengah. Bila keadaan demikian berlangsung lama

akan menyebabkan refluks dan aspirasi virus atau bakteri dari

nasofaring ke dalam telinga tengah melalui tuba Eustakius.

Mukosa telinga tengah bergantung pada tuba Eustakius untuk

mengatur proses ventilasi yang berkelanjutan dari nasofaring.

Jika terjadi gangguan akibat obstruksi tuba, akan mengaktivasi

proses inflamasi kompleks dan terjadi efusi cairan ke dalam

telinga tengah. Ini merupakan faktor pencetus terjadinya OMA

dan otitis media dengan efusi. Bila tuba Eustakius tersumbat,

drainase telinga tengah terganggu, mengalami infeksi serta

terjadi akumulasi sekret di telinga tengah, kemudian terjadi

proliferasi mikroba patogen pada sekret. Akibat dari infeksi

virus saluran pernapasan atas, sitokin dan mediator-mediator

inflamasi yang dilepaskan akan menyebabkan disfungsi tuba

Eustakius. Virus respiratori juga dapat meningkatkan kolonisasi

dan adhesi bakteri, sehingga menganggu pertahanan imum

pasien terhadap infeksi bakteri. Jika sekret dan pus bertambah

banyak dari proses inflamasi lokal, perndengaran dapat

terganggu karena membran timpani dan tulang-tulang

pendengaran tidak dapat bergerak bebas terhadap getaran.

Akumulasi cairan yang terlalu banyak akhirnya dapat merobek

membran timpani akibat tekanannya yang meninggi.


Obstruksi tuba Eustakius dapat terjadi secara intraluminal

dan ekstraluminal. Faktor intraluminal adalah seperti akibat

ISPA, dimana proses inflamasi terjadi, lalu timbul edema pada

mukosa tuba serta akumulasi sekret di telinga tengah. Selain itu,

sebagian besar pasien dengan otitis media dihubungkan dengan

riwayat fungsi abnormal dari tuba Eustakius, sehingga

mekanisme pembukaan tuba terganggu. Faktor ekstraluminal

seperti tumor, dan hipertrofi adenoid.

Gambar : Perbedaan tuba eustachius pada anak-anak dan dewasa.

e. Stadium OMA

1) Stadium oklusi tuba eutachius

Pada stadium ini, terdapat sumbatan tuba Eustachius

yang ditandai oleh retraksi membran timpani akibat

terjadinya tekanan intratimpani negatif di dalam telinga

tengah, dengan adanya absorpsi udara. Retraksi membran

timpani terjadi dan posisi malleus menjadi lebih horizontal,

refleks cahaya juga berkurang. Edema yang terjadi pada tuba

Eustakius juga menyebabkannya tersumbat. Selain retraksi,

membran timpani kadang-kadang tetap normal dan tidak ada

kelainan, atau hanya berwarna keruh pucat. Efusi mungkin

telah terjadi tetapi tidak dapat dideteksi. Stadium ini sulit

dibedakan dengan tanda dari otitis media serosa yang

disebabkan oleh virus dan alergi. Tidak terjadi demam pada

stadium ini.


2) Stadium hiperemis atau presupurasi

Pada stadium ini, terjadi pelebaran pembuluh darah di

membran timpani, yang ditandai oleh membran timpani

mengalami hiperemis, edema mukosa dan adanya sekret

eksudat serosa yang sulit terlihat. Hiperemis disebabkan oleh

oklusi tuba yang berpanjangan sehingga terjadinya invasi

oleh mikroorganisme piogenik. Proses inflamasi berlaku di

telinga tengah dan membran timpani menjadi kongesti.

Stadium ini merupakan tanda infeksi bakteri yang

menyebabkan pasien mengeluhkan otalgia, telinga rasa

penuh dan demam. Pendengaran mungkin masih normal

atau terjadi gangguan ringan, tergantung dari cepatnya

proses hiperemis. Hal ini terjadi karena terdapat tekanan

udara yang meningkat di kavum timpani. Gejala-gejala

berkisar antara dua belas jam sampai dengan satu hari.

Gambar : Membran timpani hiperemis

3) Stadium supurasi

Stadium supurasi ditandai oleh terbentuknya sekret

eksudat purulen atau bernanah di telinga tengah dan juga di

sel-sel mastoid. Selain itu edema pada mukosa telinga

tengah menjadi makin hebat dan sel epitel superfisial

terhancur. Terbentuknya eksudat yang purulen di kavum

timpani menyebabkan membran timpani menonjol atau


bulging ke arah liang telinga luar. Pada keadaan ini, pasien

akan tampak sangat sakit, nadi dan suhu meningkat serta rasa

nyeri di telinga bertambah hebat. Pasien selalu gelisah dan

tidak dapat tidur nyenyak. Dapat disertai dengan gangguan

pendengaran konduktif. Pada bayi demam tinggi dapat

disertai muntah dan kejang. Stadium supurasi yang berlanjut

dan tidak ditangani dengan baik akan menimbulkan iskemia

membran timpani, akibat timbulnya nekrosis mukosa dan

submukosa membran timpani. Terjadi penumpukan nanah

yang terus berlangsung di kavum timpani dan akibat

tromboflebitis vena-vena kecil, sehingga tekanan kapiler

membran timpani meningkat, lalu menimbulkan nekrosis.

Daerah nekrosis terasa lebih lembek dan berwarna

kekuningan atau yellow spot. Keadaan stadium supurasi

dapat ditangani dengan melakukan miringotomi. Bedah kecil

ini kita lakukan dengan menjalankan insisi pada membran

timpani sehingga nanah akan keluar dari telinga tengah

menuju liang telinga luar. Luka insisi pada membran

timpani akan menutup kembali, sedangkan apabila terjadi

ruptur, lubang tempat perforasi lebih sulit menutup kembali.

Membran timpani mungkin tidak menutup kembali.

Gambar : Membran timpani bulging dengan pu purulent

4) Stadium perforasi


Stadium perforasi ditandai oleh ruptur membran

timpani sehingga sekret berupa nanah yang jumlahnya

banyak akan mengalir dari telinga tengah ke liang telinga

luar. Kadang-kadang pengeluaran sekret bersifat pulsasi

(berdenyut). Stadium ini sering disebabkan oleh

terlambatnya pemberian antibiotik dan tingginya virulensi

kuman.Setelah nanah keluar, anak berubah menjadi lebih

tenang, suhu tubuh menurun dan dapat tertidur nyenyak. Jika

mebran timpani tetap perforasi dan pengeluaran sekret atau

nanah tetap berlangsung melebihi tiga minggu, maka

keadaan ini disebut otitis media supuratif subakut. Jika

kedua keadaan tersebut tetap berlangsung selama lebih satu

setengah sampai dengan dua bulan, maka keadaan itu disebut

otitis media supuratif kronik.

Gambar : Membran timpani perforasi

5) Stadium resolusi

Keadaan ini merupakan stadium akhir OMA yang

diawali dengan berkurangnya dan berhentinya othorrhea.

Stadium resolusi ditandai oleh membran timpani berangsur

normal hingga perforasi membran timpani menutup kembali

dan sekret purulen akan berkurang dan akhirnya kering.

Pendengaran kembali normal. Stadium ini berlangsung

walaupun tanpa pengobatan, jika membran timpani masih

utuh, daya tahan tubuh baik, dan virulensi kuman rendah.


Apabila stadium resolusi gagal terjadi, maka akan berlanjut

menjadi otitis media supuratif kronik. Kegagalan stadium

ini berupa perforasi membran timpani menetap, dengan

sekret yang keluar secara terus-menerus atau hilang timbul.

Otitis media supuratif akut dapat menimbulkan gejala sisa

berupa otitis media serosa. Otitis media serosa terjadi jika

sekret menetap di kavum timpani tanpa mengalami perforasi

membran timpani.

f. Diagnosis

Menurut Kerschner (2007), kriteria diagnosis OMA harus

memenuhi 3 hal berikut:

1) Penyakitnya muncul secara mendadak dan bersifat akut.

2) Ditemukan adanya tanda efusi. Efusi merupakan

pengumpulan cairan di telinga tengah. Efusi dibuktikan

dengan adanya salah satu di antara tanda berikut, seperti

menggembungnya membran timpani atau bulging, terbatas

atau tidak ada gerakan pada membran timpani, terdapat

bayangan cairan di belakang membran timpani, dan terdapat

cairan yang keluar dari telinga.

3) Terdapat tanda atau gejala peradangan telinga tengah, yang

dibuktikan dengan adanya salah satu di antara tanda berikut,

seperti kemerahan atau erythema pada membran timpani,

nyeri telinga atau otalgia yang mengganggu tidur dan

aktivitas normal.

Menurut Rubin et al. (2008), keparahan OMA dibagi

kepada dua kategori, yaitu ringan-sedang, dan berat. Kriteria

diagnosis ringan-sedang adalah terdapat cairan di telinga

tengah, mobilitas membran timpani yang menurun, terdapat

bayangan cairan di belakang membran timpani, membengkak

pada membran timpani, dan othorrhea yang purulen. Selain itu,

juga terdapat tanda dan gejala inflamasi pada telinga tengah,

seperti demam, otalgia, gangguan pendengaran, tinitus, vertigo


dan kemerahan pada membran timpani. Tahap berat meliputi

semua kriteria tersebut, dengan tambahan ditandai dengan

demam melebihi 39,0°C, dan disertai dengan otalgia yang

bersifat sedang sampai berat.

Perbedaan otitis media akut dan otitis media efusi

g. Penatalaksanaan

1) Pengobatan

Penatalaksanaan OMA tergantung pada stadium

penyakitnya. Pengobatan pada stadium awal ditujukan untuk

mengobati infeksi saluran napas, dengan pemberian

antibiotik, dekongestan lokal atau sistemik, dan antipiretik.

Tujuan pengobatan pada otitis media adalah untuk

menghindari komplikasi intrakrania dan ekstrakrania yang

mungkin terjadi, mengobati gejala, memperbaiki fungsi tuba

Eustakius, menghindari perforasi membran timpani, dan

memperbaiki sistem imum lokal dan sistemik. Pada stadium

oklusi tuba, pengobatan bertujuan untuk membuka kembali

tuba Eustakius sehingga tekanan negatif di telinga tengah

hilang. Diberikan obat tetes hidung HCl efedrin 0,5 % dalam


larutan fisiologik untuk anak kurang dari 12 tahun atau HCl

efedrin 1 % dalam larutan fisiologis untuk anak yang

berumur atas 12 tahun pada orang dewasa. Sumber infeksi

harus diobati dengan pemberian antibiotik. Pada stadium

hiperemis dapat diberikan antibiotik, obat tetes hidung dan

analgesik. Dianjurkan pemberian antibiotik golongan

penisilin atau eritromisin. Jika terjadi resistensi, dapat

diberikan kombinasi dengan asam klavulanat atau

sefalosporin. Untuk terapi awal diberikan penisilin

intramuskular agar konsentrasinya adekuat di dalam darah

sehingga tidak terjadi mastoiditis terselubung, gangguan

pendengaran sebagai gejala sisa dan kekambuhan. Antibiotik

diberikan minimal selama 7 hari. Bila pasien alergi tehadap

penisilin, diberikan eritromisin. Pada anak, diberikan

ampisilin 50-100 mg/kgBB/hari yang terbagi dalam empat

dosis, amoksisilin atau eritromisin masing-masing 50

mg/kgBB/hari yang terbagi dalam 3 dosis. Pada stadium

supurasi, selain diberikan antibiotik, pasien harus dirujuk

untuk melakukan miringotomi bila membran timpani masih

utuh sehingga gejala cepat hilang dan tidak terjadi ruptur.

Pada stadium perforasi, sering terlihat sekret banyak keluar,

kadang secara berdenyut atau pulsasi. Diberikan obat cuci

telinga (ear toilet) H2O2 3% selama 3 sampai dengan 5 hari

serta antibiotik yang adekuat sampai 3 minggu. Biasanya

sekret akan hilang dan perforasi akan menutup kembali

dalam 7 sampai dengan 10 hari. Pada stadium resolusi,

membran timpani berangsur normal kembali, sekret tidak

ada lagi, dan perforasi menutup. Bila tidak terjadi resolusi

biasanya sekret mengalir di liang telinga luar melalui

perforasi di membran timpani. Antibiotik dapat dilanjutkan

sampai 3 minggu. Bila keadaan ini berterusan, mungkin telah

terjadi mastoiditis.

Sekitar 80% kasus OMA sembuh dalam 3 hari tanpa

pemberian antibiotik. Observasi dapat dilakukan. Antibiotik


dianjurkan jika gejala tidak membaik dalam dua sampai tiga

hari, atau ada perburukan gejala. Ternyata pemberian

antibiotik yang segera dan dosis sesuai dapat terhindar dari

tejadinya komplikasi supuratif seterusnya. Masalah yang

muncul adalah risiko terbentuknya bakteri yang resisten

terhadap antibiotik meningkat. Menurut American Academy

of Pediatrics (2004), mengkategorikan OMA yang dapat

diobservasi dan yang harus segera diterapi dengan ant ibiotik

sebagai berikut.

Kriteria Terapi Antibiotik dan Observasi pada Anak

dengan OMA.

Diagnosis pasti OMA harus memiliki tiga kriteria,

yaitu bersifat akut, terdapat efusi telinga tengah, dan terdapat

tanda serta gejala inflamasi telinga tengah. Gejala ringan

adalah nyeri telinga ringan dan demam kurang dari 39°C

dalam 24 jam terakhir. Sedangkan gejala berat adalah nyeri

telinga sedang-berat atau demam 39°C. Pilihan observasi

selama 48-72 jam hanya dapat dilakukan pada anak usia

enam bulan sampai dengan dua tahun, dengan gejala ringan

saat pemeriksaan, atau diagnosis meragukan pada anak di

atas dua tahun. Follow-up dilaksanakan dan pemberian

analgesia seperti asetaminofen dan ibuprofen tetap diberikan

pada masa observasi. Menurut The American Academic of

Pediatric (2004), amoksisilin merupakan terapi lini pertama

dengan pemberian 80mg/kgBB/hari sebagai terapi antibiotik

awal selama lima hari. Amoksisilin efektif terhadap

Streptococcus penumoniae. Jika pasien alergi ringan


terhadap amoksisilin, dapat diberikan sefalosporin seperti

cefdinir. Terapi lini kedua seperti amoksisilin-klavulanat

efektif terhadap Haemophilus influenzae dan Moraxella

catarrhalis, termasuk Streptococcus penumoniae.

Pneumococcal 7-valent conjugate vaccine dapat dianjurkan

untuk menurunkan prevalensi otitis media.

2) Miringotomi

Miringotomi ialah tindakan insisi pada pars tensa

membran timpani, supa ya terjadi drainase sekret dari

telinga tengah ke liang telinga luar. Syaratnya adalah harus

dilakukan secara dapat dilihat langsung, anak harus tenang

sehingga membran timpani dapat dilihat dengan baik. Lokasi

miringotomi ialah di kuadran posterior-inferior. Bila terapi

yang diberikan sudah adekuat, miringotomi tidak perlu

dilakukan, kecuali jika terdapat pus di telinga tengah.

Indikasi miringostomi pada anak dengan OMA adalah nyeri

berat, demam, komplikasi OMA seperti paresis nervus

fasialis, mastoiditis, labirintitis, dan infeksi sistem saraf

pusat. Miringotomi merupakan terapi lini ketiga pada pasien

yang mengalami kegagalan terhadap dua kali terapi

antibiotik pada satu episode OMA. Salah satu tindakan

miringotomi atau timpanosintesis dijalankan terhadap anak

OMA yang respon kurang memuaskan terhadap terapi lini

kedua, untuk menidentifikasi mikroorganisme melalui

kultur.

3) Timpanosintesis

Timpanosintesis merupakan pungsi pada membran

timpani, dengan analgesia lokal supaya mendapatkan sekret

untuk tujuan pemeriksaan. Indikasi timpanosintesis adalah

terapi antibiotik tidak memuaskan, terdapat komplikasi

supuratif, pada bayi baru lahir atau pasien yang sistem imun

tubuh rendah. Pipa timpanostomi dapat menurunkan

morbiditas OMA seperti otalgia, efusi telinga tengah,


gangguan pendengaran secara signifikan dibanding dengan

plasebo dalam tiga penelitian prospertif, randomized trial

yang telah dijalankan.

4) Adenoidektomi

Adenoidektomi efektif dalam menurunkan risiko terjadi

otitis media dengan efusi dan OMA rekuren, pada anak yang

pernah menjalankan miringotomi dan insersi tuba

timpanosintesis, tetapi hasil masih tidak memuaskan. Pada

anak kecil dengan OMA rekuren yang tidak pernah didahului

dengan insersi tuba, tidak dianjurkan adenoidektomi, kecuali

jika terjadi obstruksi jalan napas dan rinosinusitis rekuren.

h. Komplikasi

Sebelum adanya antibiotik, OMA dapat menimbulkan

komplikasi, mulai dari abses subperiosteal sampai abses otak

dan meningitis. Sekarang semua jenis komplikasi tersebut

biasanya didapat pada otitis media supuratif kronik. Komplikasi

OMA terbagi kepada komplikasi intratemporal (perforasi

membran timpani, mastoiditis akut, paresis nervus fasialis,

labirintitis, petrositis), ekstratemporal (abses subperiosteal), dan

intrakranial (abses otak, tromboflebitis).

i. Pencegahan

Terdapat beberapa hal yang dapat mencegah terjadinya

OMA. Mencegah ISPA pada bayi dan anak-anak, menangani

ISPA dengan pengobatan adekuat, menganjurkan pemberian

ASI minimal enam bulan, menghindarkan pajanan terhadap

lingkungan merokok, dan lain-lain.

2.3.4.4. Otitis media serosa

Otitis media serosa adalah keadaan terdapatnya sekret yang

nonpurulen di telinga tengah, sedangkan membran timpani utuh.

Adanya cairan di telinga tengah dengan membran timpani utuh

tanpa tanda-tanda infeksi disebut juga otitis media dengan efusi.


Apabila efusi tersebut encer disebut otitis media serosa dan apabila

efusi tersebut kental seperti lem disebut otitis media mukoid (glue

ear). Otitis media serosa otitis media mukoid memiliki etiologi yang

sama. Otitis media serosa disebabkan oleh trnasudasi plasma dari

pembuluh darah ke dalam rongga telinga tengah yang terutama

disebabkan perbedaan tekanan hidrostatik, sedangkan otitis media

mukoid disebabkan sekresi aktif kelenjar dan kista pada lapisan

epitel telinga tengah. Disfungsi tuba eustakius merupakan suatu

faktor penyebab utama. Faktor penyebab lainnya termasuk hipertrofi

adenoid, adenoiditis kronik, platoskisis, tumor nasofaring,

barotrauma, radang penyerta seperti sinusitis atau rhinitis, terapi

radiasi dan gangguan metabolik atau imunologik dan alergi.

a. Gejala

Gejala yang menonjol pada otitis media akut adalah

pendengaran berkurang, rasa tersumbat pada telinga, autofoni,

kadang-kadang terasa seperti ada cairan yang bergerak dalam

telinga pada saat posisi kepala berubah. Gejala lain yang

mungkin dikeluhkan adalah tinnitus, vertigo atau pusing dalam

intensitas ringan. Pada pemeriksaan otoskopik tampak membran

timpani retraksi, kadang-kadang tampak gelembung udara atau

permukaan cairan dalam cavum timpani, juga didapatkan tuli

konduktif.

Gejala pada otitis media serosa kronik hampir sama dengan

otitis media serosa akut dimana pada otitis media serosa kronik

tidak disertai rasa nyeri dengan keluhan gejala pada telinga

dirasakan bertahap dan berlangsung lama. Pada pemeriksaan

otoskopik terlihat membran timpani utuh, retraksi, suram,

kuning kemerahan atau keabu-abuan.

b. Pengobatan


Pada otitis media serosa akut dapat diberikan

vasokonstriktor lokal (tetes hidung), antihistamin serta perasat

Valsava bila tidak ada tanda-tanda infeksi saluran napas atas.

Setelah satu atau dua minggu, bila gejala menetap dilakukan

miringotomi, dan bila masih belum sembuh, dilakukan

miringotomi serta pemasangan pipa ventilasi (Grommet tube).

Pada otitis media serosa kronik, pengobatan dilakukan untuk

mengeluarkan sekret dengan miringotomidan memasang pipa

ventilasi (Grommet tube). Pada kasus yang masih baru

pemberian dekongestan tetes hidung serta kombinasi

antihistamin – dekongestan per oral selama tiga bulan kadang-

kadang bisa berhasil. Di samping itu, harus dinilai serta diobati

faktor-faktor penyebab lain seperti alergi, hipertrofi adenoid atau

tonsil, sinusitis dan rhinitis.

2.3.4.5. Otitis media adhesive

Otitis media adhesiva adalah keadaan terjadinya jaringan

fibrosis di telinga tengah akibat proses peradangan yang

berlangsung lama sebelumnya. Keadaan ini dapat merupakan

komplikasi dari otitis media supuratif atau non supuratif yang

menyebabkan rusaknya mukosa telinga tengah. Gejala klinis berupa

pendengaran berkurang dengan adanya riwayat infeksi telinga

sebelumnya, terutama di waktu kecil. Pada pemeriksaan otoskopik

gambaran membran timpani dapat bervariasi mulai dari sikatriks

minimal, suram sampai sikatriks berat disertai bagian-bagian yang

atrofi atau plak timpanosklerosis.

2.3.4.6. Atelectasis telinga tengah

Atelektasis telinga tengah adalah retraksi sebagian atau seluruh

membran timpani akibat gangguan fungsi tuba yang kronik.

Keluhan mungkin tidak ada atau berupa gangguan pendengaran

ringan. Pada pemeriksaan otoskopik tampak membran timpani

menjadi tipis atau atrofi bila retraksi berlangsung lama. Pada kasus

yang tidak terlalu berat retraksi mungkin terjadi hanya pada satu


kuadran saja, sedangkan pada kasus yang lanjut seluruh membran

timpani dapat menempel pada inkus, stapes dan promontorium.

2.3.7. Diagnosis sementara pada skenario

Otitis media supuratif kronis

Otitis media supuratif kronik (OMSK) dahulu disebut otitis media

perforata (OMP) atau dalam sebutan sehari-hari congek. Yang disebut

otitis media supuratif kronis ialah infeksi kronis di telinga tengah dengan

perforasi membran timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah terus

menerus atau hilang timbul. Sekret mungkin encer atau kental, bening atau

berupa nanah. Beberapa faktor yang menyebabkan OMA menjadi OMSK

adalah terapi yang terlambat diberikan, terapi yang tidak adekuat, virulensi

kuman tinggi, dan daya tahan tubuh pasien rendah (gizi kurang) atau higiene

buruk.

a. Etiologi

Kejadian OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang

padaanak, jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal

darinasofaring (adenoiditis, tonsilitis, rinitis, sinusitis), mencapai telinga

tengah melalui tuba Eustakius. Fungsi tuba Eustakius yang

abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengan

cleft palate dan down syndrome. Faktor host yang berkaitan dengan insiden

OMSK yang relatif tinggi adalah defisiensi imun sistemik. Penyebab

OMSK antara lain:

Lingkungan

Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum

jelas, tetapi terdapat hubungan erat antara penderita dengan OMSK

dan sosioekonomi, dimana kelompok sosioekonomi rendah

memiliki insiden yang lebih tinggi. Tetapi sudah hampir dipastikan

hal ini berhubungan dengan kesehatan secara umum, diet, dan tempat

tinggal yang padat.

Genetic


Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini, terutama

apakah insiden OMSK berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang

dikaitkan sebagai faktor genetik. Sistem sel-sel udara mastoid lebih

kecil pada penderita otitis media, tapi belum diketahui apakah hal

ini primer atau sekunder.

Otitis media sebelumnya

Secara umum dikatakan otitis media kronis merupakan

kelanjutan dari otitis media akut dan atau otitis media dengan efusi,

tetapi tidak diketahui faktor apa yang menyebabkan satu telinga dan

bukan yang lainnya berkembang menjadi kronis.

Infeksi

Bakteri yang diisolasi dari mukopus atau mukosa telinga tengah

hampir tidak bervariasi pada otitis media kronik yang aktif

menunjukkan bahwa metode kultur yang digunakan adalah tepat.

Organisme yang terutama dijumpai adalah Gram- negatif, flora tipe-

usus, dan beberapa organisme lainnya.

Infeksi saluran nafas atas

Banyak penderita mengeluh sekret telinga sesudah terjadi

infeksi saluran napas atas. Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa

telinga tengah menyebabkan menurunnya daya tahan tubuh terhadap

organisme yang secara normal berada dalam telinga tengah, sehingga

memudahkan pertumbuhan bakteri.

Autoimun

Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insiden

lebih besar terhadap otitis media kronis.

Alergi

Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang

lebih tinggi dibanding penderita non-alergi. Yang menarik adalah

dijumpainya sebagian penderita yang alergi terhadap antibiotik tetes

telinga atau bakteria atau toksin-toksinnya, namun hal ini belum terbukti

kemungkinannya.

Gangguan fungsi tuba eustachius


Pada otitis kronis aktif, dimana tuba eustakius sering tersumbat

oleh edema tetapi apakah hal ini merupakan fenomen primer atau

sekunder masih belum diketahui. Pada telinga yang inaktif

berbagai metode telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi tuba

eustakius dan umumnya menyatakan bahwa tuba tidak mungkin

mengembalikan tekanan negatif menjadi normal.

b. Patofisiologi

OMSK belum diketahui secara lengkap, tetapi dalam hal ini

merupakan stadium kronis dari otitis media akut (OMA) dengan perforasi

yang sudah terbentuk diikuti dengan keluarnya sekret yang terus

menerus. Perforasi sekunder pada OMA dapat terjadi kronis tanpa kejadian

infeksi pada telinga tengah misal perforasi kering. Beberapa penulis

menyatakan keadaan ini sebagai keadaan inaktif dari otitis media kronis.

Suatu teori tentang patogenesis dikemukan dalam buku modern yang

umumnya telah diterima sebagai fakta. Hipotesis ini menyatakan bahwa

terjadinya otitis media nekrotikans, terutama pada masa anak-anak,

menimbulkan perforasi yang besar pada gendang telinga. Setelah penyakit akut

berlalu, gendang telinga tetap berlubang, atau sembuh dengan membran

yang atrofi yang kemudian dapat kolaps ke dalam telinga tengah,

memberi gambaran otitis atelektasis. Hipotesis ini mengabaikan beberapa

kenyataan yang menimbulkan keraguan atas kebenarannya, antara lain:

hampir seluruh kasus otitis media akut sembuh dengan perbaikan lengkap

membran timpani. Pembentukan jaringan parut jarang terjadi, biasanya

ditandai oleh penebalan dan bukannya atrofi. Otitis media nekrotikans sangat

jarang ditemukan sejak digunakannya antibiotik. Di pihak lain, kejadian

penyakit telinga kronis tidak berkurang dalam periode tersebut. Pasien

dengan penyakit telinga kronis tidak mempunyai riwayat otitis akut pada

permulaannya, melainkan lebih sering berlangsung tanpa gejala dan

bertambah secara bertahap, sampai diperlukan pertolongan beberapa

tahun kemudian setelah pasien menyadari adanya masalah.

c. Gejala klinis


a) Telinga berair (otorrhea)

Sekret bersifat purulen (kental, putih) atau mukoid (seperti air

dan encer) tergantung stadium peradangan. Sekret yang mukus

dihasilkan oleh aktivitas kelenjar sekretorik telinga tengah dan

mastoid. Pada OMSK tipe jinak, cairan yang keluar mukopus yang

tidak berbau busuk yang sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa

telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi. Keluarnya

sekret biasanya hilang timbul. Meningkatnya jumlah sekret dapat

disebabkan infeksi saluran napas atas atau kontaminasi dari liang

telinga luar setelah mandi atau berenang. Pada OMSK stadium inaktif

tidak dijumpai adannya sekret telinga. Sekret yang sangat bau,

berwarna kuning abu-abu kotor memberi kesan kolesteatoma

dan produk degenerasinya. Dapat terlihat keping-keping kecil,

berwarna putih, mengkilap. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan

sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan

mukosa secara luas. Sekret yang bercampur darah berhubungan

dengan adanya jaringan granulasi dan polip telinga dan merupakan

tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. Suatu sekret yang

encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis.

b) Gangguan pendengaran

Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang

pendengaran. Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula

bersifat campuran. Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun

proses patologi sangat hebat, karena daerah yang sakit ataupun

kolesteatom, dapat menghambat bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis.

Bila tidak dijumpai kolesteatom, tuli konduktif kurang dari 20 dB ini ditandai

bahwa rantai tulang pendengaran masih baik. Kerusakan dan fiksasi

dari rantai tulang pendengaran menghasilkan penurunan pendengaran

lebih dari 30 dB. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak

perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem

pengantaran suara ke telinga tengah. Pada OMSK tipe maligna

biasanya didapat tuli konduktif berat karena putusnya rantai tulang

pendengaran, tetapi sering kali juga kolesteatom bertindak sebagai

penghantar suara sehingga ambang pendengaran yang didapat harus


diinterpretasikan secara hati-hati. Penurunan fungsi kokhlea biasanya

terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya infeksi karena penetrasi

toksin melalui tingkap bulat (foramen rotundum) atau fistel labirin

tanpa terjadinya labirintitis supuratif. Bila terjadinya labirintitis

supuratif akan terjadi tuli saraf berat, hantaran tulang dapat

menggambarkan sisa fungsi kokhlea.

c) Otalgia (nyeri telinga)

Nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK, dan bila ada

merupakan suatu tanda yang serius. Pada OMSK keluhan nyeri dapat

karena terbendungnya drainase pus. Nyeri dapat berarti adanya

ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret, terpaparnya

durameter atau dinding sinus lateralis, atau ancaman pembentukan

abses otak. Nyeri telinga mungkin ada tetapi mungkin oleh adanya

otitis eksterna sekunder. Nyeri merupakan tanda berkembang

komplikasi OMSK seperti Petrositis, subperiosteal abses atau

trombosis sinus lateralis.

d) Vertigo

Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius

lainnya. Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya

fistel labirin akibat erosi dinding labirin oleh kolesteatom. Vertigo

yang timbul biasanya akibat perubahan tekanan udara yang mendadak

atau pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya

karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan

labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu. Penyebaran

infeksi ke dalam labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo.

Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum.

d. Pemeriksaan penunjang

1) Pemeriksaan audiometri

Pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tuli

konduktif. Tapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensotineural,

beratnya ketulian tergantung besar dan letak perforasi membran

timpani serta keutuhan dan mobilitas.

2) Pemeriksaan radiologi


a) Proyeksi schuller

Memperlihatkan luasnya pneumatisasi mastoid dari arah

lateral dan atas. Foto ini berguna untuk pembedahan karena

memperlihatkan posisi sinus lateral dan tegmen.

b) Proyeksi mayer atau owen

Diambil dari arah dan anterior telinga tengah. Akan tampak

gambaran tulang-tulang pendengaran dan atik sehingga dapat

diketahui apakah kerusakan tulang telah mengenai struktur-

struktur.

c) Proyeksi stenver

Memperlihatkan gambaran sepanjang piramid petrosus dan

yang lebih jelas memperlihatkan kanalis auditorius interna,

vestibulum dan kanalis semisirkularis. Proyeksi ini menempatkan

antrum dalam potongan melintang sehingga dapat menunjukan

adanya pembesaran.

d) Proyeksi chause III

Memberi gambaran atik secara longitudinal sehingga dapat

memperlihatkan kerusakan dini dinding lateral atik. Politomografi

dan atau CT scan dapat menggambarkan kerusakan tulang oleh

karena kolesteatom. Bakteriologi bakteri yang sering dijumpai

pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa, Stafilokokus aureus dan

Proteus. Bakteri lain yang dijumpai pada OMSK E. Coli,

Difteroid, Klebsiella, dan Bacteriodes sp.

e. Penatalaksanaan

Prinsip pengobatanOMSK adalah:

Membersihkan liang telinga dan kavum timpani.

Pemberian antibiotika:

Topikal antibiotik ( antimikroba)

Sistemik.

Pengobatan untuk OMSK maligna adalah operasi. Pengobatan

konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara

sebelum dilakukan pembedahan. Bila terdapat abses subperiosteal, maka

insisi abses sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum kemudian dilakukan


mastoidektomi. Ada beberapa jenis pembedahan atau tehnik operasi yang

dapat dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronis, baik tipe benigna

atau maligna, antara lain:

Mastoidektomi sederhana (simple mastoidectomy)

Mastoidektomi radikal

Mastoidektomi radikal dengan modifikasi

Miringoplasti

Timpanoplasti

Pendekatan ganda timpanoplasti (Combined approach tympanoplasty)

Tujuan operasi adalah menghentikan infeksi secara permanen,

memperbaiki membran timpani yang perforasi, mencegah terjadinya

komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat,

serta memperbaiki pendengaran.

f. Komplikasi

1. Komplikasi ditelinga tengah:

a. Perforasi persisten

b. Erosi tulang pendengaran

c. Paralisis nervus fasial

2. Komplikasi telinga dalam:

a. Fistel labirinLabirintitis supuratif

b. Tuli saraf (sensorineural)

3. Komplikasi ekstradural:

a. Abses ekstradural

b. Trombosis sinus lateralis

c. Petrositis

4. Komplikasi ke susunan saraf pusat

a. Meningitis

b. Abses otak

c. Hindrosefalus otitis


BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Berdasarkan tanda dan gejala yang ada pada scenario dan pemeriksaan yang

telah dilakukan, kami menyimpulkan bahwa diagnosis sementara pada kasus di

scenario adalah OMSK (Otitis media supuratif kronis).

Otitis media supuratif kronik (OMSK) dahulu disebut otitis media perforata

(OMP) atau dalam sebutan sehari-hari congek. Yang disebut otitis media

supuratif kronis ialah infeksi kronis di telinga tengah dengan perforasi membran

timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah terus menerus atau hilang timbul.

Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa nanah. Beberapa faktor yang

menyebabkan OMA menjadi OMSK adalah terapi yang terlambat diberikan, terapi

yang tidak adekuat, virulensi kuman tinggi, dan daya tahan tubuh pasien rendah (gizi

kurang) atau higiene buruk.


DAFTAR PUSTAKA

1. Iskandar, H. Nurbaiti,dkk 1997. Buku Ajar Ilmu Penyakit THT. Balai Penerbit FKUI.

Jakarta.

2. Dams L George, boies L, dkk. Boies Buku Ajar Penyakit THT. Ed 6. Jakarta : EGC

3. Soepardi, Iskandar. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit THT. Balai Penerbit FKUI.

Jakarta.

4. Broek P. Van Den. Dkk. 2010. Buku Saku Ilmu Kesehatan Tenggorok, Hidung, dan

Telinga. Ed 12. Jakarta : EGC

5. Dorland, W.A. Newman. 2012. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Ed 28. Jakarta :

EGC

6. Moore, Keith L & Agur, Anne M. R. 2002. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta :

Hipokrates

congek dan tolek

Documents