KATA PENGANTARPuji syukur dipanjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas karunia dan rahmat-Nya sehingga laporan kasus yang berjudul CHF ec CAD, HHD dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Penulisan laporan kasus ini bertujuan untuk mengetahui pencapaian pembelajaran dalam kepaniteraan klinik senior di Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan.Kami ucapkan terimakasih sebesar-besarnya kepada dr. Maruli T Simanjuntak, Sp.JP (K) atas saran dan bimbingannya dalam menyelesaikan laporan kasus ini.Penulis menyadari bahwa penyusunan laporan kasus ini masih memiliki kekurangan dan jauh dari kesempurnaan dikarenakan keterbatasan kemampuan penulis dan pembatasan waktu. Oleh sebab itu, penulis menerima kritik dan saran yang membangun guna menyempurnakan laporan kasus ini. Akhir kata, penulis berharap agar laporan kasus ini memberi manfaat kepada semua orang.

Medan, 07 Februari 2011

Penulis

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangJantung merupakan organ yang terpenting dalam sistem sirkulasi. Kerja jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh pada setiap saat, baik saat beristirahat walaupun saat bekerja atau menghadapi beban. Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian yang terutama di Indonesia. Salah satunya Acute Coronary Syndrome yang menyebabkan angka perawatan Rumah Sakit yang sangat besar di Pusat Jantung Nasional dibandingkan penyakit jantung lainnya, dan merupakan masalah utama saat ini.1Acute Coronary Syndrome (ACS) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI).2Manisfestasi klinis ACS dapat berbeda-beda. Bisa asimtomatis tanpa gejala, nyeri pada dada (angina pectoris), infark miokard akut, dekompensasi kordis, aritmia jantung, sinkop atau mati mendadak. Nyeri dada (angina pectoris) biasanya timbul saat beraktivitas dan bersifat kronis. Nyeri prekordial dirasakan terutama di daerah retrosternal terasa seperti ditekan, diremas, panas atau tercekik. Rasa nyeri sering menjalar ke lengan kiri atas/bawah bagian media leher, daerah maksila hingga dagu atau ke punggung tetapi jarang ke lengan kanan. Nyeri yang dirasakan berlangsung singkat. Pada Infark miokard akut, nyeri dirasakan lebih sakit dan lama.Penatalaksaan ACS mengalami perubahan yang sangat cepat seiring dengan banyaknya penelitian pada pasien STEMI dan NSTEMI. Sehingga untuk memperoleh penatalaksanaan yang terkini dibutuhkan suatu studi kepustakaan yang komprehensif. Selain itu, Hipertensi juga masih menjadi ancaman untuk menyebabkan gangguan kardiovaskuler. Dimana Hipertensi merupakan suatu penyakit yang umum sebagai akibat dari peningkatan tekanan darah yang terus menerus, dan salah satu faktor risiko dari penyakit kardiovaskuler. Sebagian besar pasien memerlukan kombinasi obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah dan dianjurkan menggunakan obat antihipertensi dengan masa kerja panjang yang memberikan efikasi 24 jam. Penambahan obat lain sebagai kombinasi akan lebih bermanfaat daripada meningkatkan dosis obat pertama.1.2 TujuanPenulisan laporan kasus ini bertujuan untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik senior di Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1. Gagal Jantung2.1.1. DefinisiGagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang kompleks yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsional jantung sehingga terjadi gangguan pada ejeksi dan pengisian.1 Pada keadaan ini jantung tidak lagi mampu memompa darah secara cukup ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.2Gagal jantung adalah sindrom dimana pasien harus memilki gambaran sebagai berikut: gejala gagal jantung, biasanya sesak nafas saat istirahat atau selama aktivitas, dan atau kelelahan; tanda tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau bengkak pada tungkai; serta bukti objektif dari kelainan struktur atau fungsi jantung saat istirahat. Respon klinis terhadap pengobatan gagal jantung tidak cukup untuk menegakkan diagnosa, tetapi cukup membantu ketika diagnosa tidak jelas meskipun telah dilakukan pemeriksaan yang sesuai. 1Tabel 2.1. Definisi Gagal Jantung Definisi Gagal Jantung

Gagal Jantung adalah sindroma klinis dimana pasien memiliki ciri-ciri berikut: Simpton yang sering dijumpai pada gagal jantung(sesak nafas pada saat istirahat atau beraktivitas, fatigue, mudah lelah, edema pretibial)dan Tanda-tanda yang sering dijumpai pada gagal jantung(takikardi, takipnoe, ronki basah, effuse pleura, peninggian tekanan vena jugularis, edema perifer, hepatomegali) Bukti objektif abnormalitas struktural atau fungsional pada saat istirahat(kardiomegali, bunyi jantung III, desah jantung, abnormalitas pada ekokardiogram, peningkatan konsentrasi natriuretik peptida)

(sumber : ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008)2.1.2. EtiologiAda beberapa penyebab dimana fungsi jantung dapat terganggu. Yang paling sering menyebabkan kemunduran dari fungsi jantung adalah kerusakan atau berkurangnya otot jantung, iskemik akut atau kronik, meningkatnya resistensi vaskuler dengan hipertensi, atau adanya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). Penyakit jantung koroner adalah yang paling sering menyebabkan penyakit miokard, dan 70% akan berkembang menjadi gagal jantung. Masing -masing 10% dari penyakit jantung katup dan kardiomiopati akan menjadi gagal jantung juga.Tabel 2.1.2. Etiologi Gagal Jantung Penyebab paling sering pada gagal jantung disebabkan penyakit myokardial

Penyakit Jantung Koroner Banyak manifestasiHipertensi Biasanya berhubungan dengan hipertrofi ventrikel kiri dan fraksi ejeksi yang dipertahankanKardiomyopati Familial/genetik atau non-familial/non-genetik (termasuk yang didapat,e.g.myokarditis), hipertrofi (HCM), dilatasi (DCM), restriktif (RCM), ventrikel kanan aritmogenik (ARVC), tidak diklasifikasikanObat-obatan B-Blocker, Kalsium antagonis, antiaritmia, agen sititoksikToxins Alkohol, medikasi, kokain, trace elements (merkuri, kobalt, arsenik)Endokrin Diabetes mellitus, hipo/hipertiroidism, Cushing syndrome, adrenal insufficiency, kelebihan hormone pertumbuhan, phaeochromocytomaNutrisional Defisiensi tiamin, selenium, carnitin, obesitas, cachexiaInfiltratif Sarcoidosis, amyloidosis, haemochromatosis, penyakit jaringan ikatLain-lai Chagas disease, HIV, peripartum kardiomyopati, end-stagerenal failure

(sumber : ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008)Penyebab dari gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan gagal jantung kiri atau gagal jantung kanan dan gagal low output atau high output.Jantung kiri primer Penyakit jantung iskemik Penyakit jantung hipertensi Penyakit katup aorta Penyakit katup mitral Miokarditis Kardiomiopati Amyloidosis jantung 7

Jantung kanan primer Gagal jantung kiri Penyakit pulmonari kronik Stenosis katup pulmonal Penyakit katup trikuspid Penyakit jantung kongenital (VSD,PDA) Hipertensi pulmonal Embolisme paru masif7

Gagal output rendah Kelainan miokardium Penyakit jantung iskemik Kardiomiopati Amyloidosis Aritmia Peningkatan tekanan pengisian Hipertensi sistemik Stenosis katup Semua menyebabkan gagal ventrikel kanan disebabkan penyakit paru sekunderGagal output tinggi Inkompetensi katup Anemia Malformasi arteriovenous Overload volume plasma

(sumber: Concise Pathology 3rd Edition)2.1.3. KlasifikasiKlasifikasi Gagal Jantung berdasarkan Mew York Heart Association (NYHA) 1,3Klasifikasi Fungsional NYHA(Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik)

Kelas ITidak ada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari hari tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas IISedikit pembatasan aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat, tetapi aktivitas sehari hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas IIIAdanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat, tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas IVTidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa adanya kelelahan. Gejala terjadi pada saat istirahat. Jika melakukan aktivitas fisik, keluhan akan semakin meningkat.

Klasifikasi Derajat Gagal Jantung berdasarkan American College of Cardiology dan American Heart Association 1Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA(Derajat Gagal Jantung berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung)

Tahap ARisiko tinggi berkembang menjadi gagal jantung, tidak ada dijumpai abnormalitas struktural dan fungsional, tidak ada tanda atau gejala.

Tahap BBerkembangnya kelainan struktural jantung yang berhubungan erat dengan perkembangan gagal jantung, tetapi tanpa gejala atau tanda.

Tahap CGagal jantung simptomatik berhubungan dengan kelainan struktural jantung.

Tahap DKelainan struktural jantung yang berat dan ditandai adanya gejala gagal jantung saat istirahat meskipun dengan terapi yang maksimal.

Gagal jantung secara umum juga dapat diklasifikasikan menjadi gagal jantung akut dan gagal jantung kronik.A. Gagal jantung akut, didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya penyakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung dapat berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik. Irama jantung yang abnormal, atau ketidakseimbangan preload dan afterload dan memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis.B. Gagal jantung kronik, didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak nafas, lelah, baik dalam keadaan istirahat atau aktivitas, edema serta tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.42.1.4. PatofisiologiGagal jantung dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu (1) gangguan kontraktilitas ventrikel, (2) meningkatnya afterload, atau (3) gangguan pengisisan ventrikel. Gagal jantung yang dihasilkan dari abnormalitas pengosongan ventrikel (karena gangguan kontraktilitas atau kelebihan afterload) disebut disfungsi sistolik, sedangkan gagal jantung yang dikarenakan oleh abnormalitas relaksasi diastol atau pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik.5Pada dasarnya terdapat perbedaan antara gagal jantung sistolik dengan gagal jantung diastolik). Gagal jantung sistolik disebabkan oleh meningkatnya volume, gangguan pada miokard, serta meningkatnya tekanan. Sehingga pada gagal jantung sistolik, stroke volume dan cardiac output tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh secara adekuat. Sementara itu gagal jantung diastolik dikarenakan meningkatnya kekakuan pada dinding ventrikel.6Disfungsi SistolikPada disfungsi sistolik, ventrikel yang terkena mengalami penurunan kapasitas ejeksi darah karena gangguan kontraktilitas miokard atau tekanan yang berlebihan (misal, kelebihan afterload). Hilangnya kontraktilitas merupakan hasil dari destruksi myosit, abnormalitas fungsi myosit, atau fibrosis. Tekanan yang berlebihan mengganggu ejeksi ventrikel dengan adanya peningkatan resistensi aliran yang signifikan.Hasil dari disfungsi sistolik adalah menurunnya stroke volume. Jika darah balik normal dari paru ditambah dengan volume akhir sistolik yang telah meningkat karena tidak sempurnanya pengosongan ventrikel maka volume bilik saat diastolik meningkat. Sehingga volume dan tekanan pada akhir diastolik menjadi lebih tinggi. Selama diastolik, meningkatnya tekanan ventrikel kiri yang menetap diteruskan ke atrium kiri (melalui katup mitral yang terbuka) dan juga diteruskan ke vena dan kapiler pulmonaris. Peninggian tekanan hidrostatik kapiler pulmonal > 20 mmHg menghasilkan transudasi cairan ke interstisial paru sehingga menimbulkan gejala kongesti paru.Disfungsi DiastolikSebanyak sepertiga pasien dengan klinis gagal jantung memiliki fungsi sistolik ventrikel yang normal. Banyak dari mereka menunjukkan abnormalitas fungsi diastolik ventrikel seperti : gangguan relaksasi awal diastolik, meningkatnya kekakuan dinding ventrikel, atau keduanya. Iskemik miokard akut adalah salah satu contoh kondisi yang menghambat pengahntaran energi dan relaksasi diastolik. Sedangkan hipertrofi ventrikel kiri, fibrosis atau kardiomiopati restriktif menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku. Pasien dengan disfungsi diastolik sering menunjukkan tanda kongesti vaskuler karena paningkatan tekanan diastolik yang diteruskan ke paru dan vena sistemik.5

Afterload(Pressure overload)Aortic stenosisHipertensi tidak terkontrol

Kontraktilitas yang tergangguInfark miokardIskemik miokard transientOverload volume kronikMitral regurgitasiAortic regurgitasiKardiomiopati dilatasi

Disfungsi Sistolik

Gagal jantung kiri

Disfungsi Diastolik

Relaksasi ventrikel yg tergangguHipertrofi ventrikel kiriKardiomiopati hipertrofikKardiomiopati restriktifIskemik miokard transientObstruksi pada pengisian ventrikelMitral stenosisKonstriksi miokard atau tamponade

(sumber : Pathophysiology of Heart Disease, Leonard S Lilly)Pada penyakit jantung koroner terdapat kerusakan otot jantung. Kerusakan otot jantung terjadi karena adanya sumbatan pada arteri koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah dan suplai oksigen menjadi berkurang. Jika hal ini terjadi dalam jangka waktu yang lama, otot jantung akan nekrosis. Hal ini menyebabkan terjadi gangguan pompa jantung (disfungsi sistolik). Selain itu, kurangnya aliran darah juga dapat menurunkan kemampuan jantung untuk relaksasi sehingga terjadi gangguan pengisian jantung (disfungsi diastolik).Beberapa mekanisme kompensasi alami terjadi pada pasien gagal jantung untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang adekuat untuk memompakan darah ke organ organ vital. Mekanisme tersebut adalah (1) mekanisme Frank-Straling, (2) neurohormonal, dan (3) remodeling dan hipertrofi ventrikular. Gagal jantung akibat penurunan ventrikel kiri menyebabkan pergeseran kurva penampilan ventrikel ke bawah. Karena itu, pada setiap beban awal, isi sekuncup menurun dibanding dengan normal dan setiap kenaikan isi sekuncup pada gagal jantung menuntut kenaikan volume akhir diastolic lebih tinggi dibandingkan normal. Penurunan isi sekuncup mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sewaktu jantung berkontraksi. Sehingga volume darah yang menumpuk dalam ventrikel semasa diastole lebih tinggi dibanding normal. Ini sebagai kompensasi karena kenaikan beban awal merangsang isi sekuncup pada kontraksi berikutnya. 2Pada gagal jantung, stres pada dinding ventrikel bisa meningkat. Peninggian stress terhadap dinding ventrikel yang terus menerus merangsang hipertrofi ventrikel. Kompensasi ini mengurangkan stress didinding. Ini diikuti tekanan diastolic lebih tinggi dari normal. Dengan demikian tekanan atrium kiri juga turut meningkat.2Mekanisme kompensasi mencakup sistem saraf adrenergic, sisitim rennin angiotensin, peningkatan produksi hormone diuretic untuk penurunan curah jantung. Mekanisme ini berguna untuk meningkatkan tahanan pembuluh darah sistemik dan mengurangi setiap penurunan tekanan darah.22.1.5. DiagnosaA. Gejala dan Tanda KlinisManifestasi klinis dari gagal jantung adalah akibat dari gangguan cardiac output dan atau peningkatan tekanan vena serta berhubungan dengan ventrikel yang terkena. Kebanyakan pasien datang dengan keluhan gagal jantung kronik progresif yang akan dijelaskan di bawah ini. Namun ada pula yang datang dengan tanda dekompensasi jantung kiri yang tiba tiba (misal, oedem paru akut)5Simptom yang sering dijumpai dan manifestasi klinis pada Gagal JantungSimptomManifestasi klinis

Jantung kiriDyspneaOrthopneaParoxysmal nocturnal dyspneaFatigueDiaphoresis (keringat)Takikardi, takipneaRonki basah pada pulmonariP2 mengerasS3 Gallop (S4)

Jantung kananEdema periferTidak nyaman pada kuadran atas kanan (karena pembesaran hati)Distensi vena jugularisHepatomegaliEdema perifer

(sumber : Pathophysiology of Heart Disease, Leonard S Lilly)Berdasarkan kriteria Framingham, diagnosis CHF membutuhkan adanya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dengan tambahan 2 kriteria minor bersamaan.Kriteria Mayor Paroxysmal nocturnal dyspnoe (PND) Distensi vena leher Ronki paru Kardiomegali Edema paru akut S3 gallop Peninggian tekana vena jugularis Refluks hepatojugularKriteria Minor Edema ekstremitas Batuk malam hari Dyspnea deffort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal TakikardiB. Pemeriksaan PenunjangElektrokardiogram (EKG)Rekaman EKG harus dilakukan pada setiap pasien yang dicurigai dengan gagal jantung. Perubahan EKG biasanya dijumpai pada pasien yang diduga mengalami gagal jantung. Abnormalitas dari EKG memiliki nilai prediksi yang kecil akan adanya gagal jantung. 1Foto thoraksFoto thoraks merupakan komponen penting dalam diagnostik gagal jantung. Pada foto thoraks kita dapat menilai kongesti pulmonal serta dapat menunjukkan penyebab sesak nafas oleh karena paru atau thoraks.Foto thoraks digunakan untuk mendeteksi adanya kardiomegali, kongesti pulmonal dan akumulasi cairan pleura, serta dapat menunjukkan adanya penyakit paru atau infeksi yang menyebabkan atau yang memperberat sesak nafasnya. Temuan kongestif bersifat prediktir. Namun kardiomegali bisa tidak dijumpai pada keadaan akut, tetapi selalu dijumpai pada gagal jantung kronik.1Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan diagnostik yang rutin dilakukan pada pasien gagal jantung berupa pemeriksaan darah lengkap (hemoglobin, leukosit, dan platelet), elektrolit serum, kreatinin serum, Laju Filtrasi Glomerulus, kadar glukosa, tes fungsi hati, dan urinalisa. Abnormalitas elektrolit atau hematologis tidak sering dijumpai pada pasien gagal jantung, meskipun anemia ringan, hiponatremia, hiperkalemia, dan penurunan fungsi ginjal umum dijumpai, khususnya pada pasien yang mendapat terapi dengan diuretik dan ACE-I/ARB/aldosteron antagonis. 1TroponinPemeriksaan Troponin I atau T sebaiknya dilakukan pada pasien yang diduga gagal jantung dengan tampilan klinis yang mengarah pada sindroma koroner akut. Peningkatan troponin kardiak mengindikasikan adanya nekrosis myosit, dan jika ada indikasi sebaiknya revaskularisasi dipertimbangkan dan dilakukan pemeriksaan diagnostik yang sesuai. Peningkatan troponin juga terjadi pada akut miokarditis. Peningkatan ringan pada troponin kardiak sering dijumpai pada gagal jantung berat atau selama episode gagal jantung dekompensasi pada pasien tanpa bukti adanya iskemik miokard yang disebabkan sindrom koroner akut dan situasi lain seperti sepsis. 1EkokardiografiIstilah ekokardiografi ditujukan kepada semua teknik pencitraan jantung yang menggunakan ultra sound, termasuk colour Doppler dan Tissue Doppler Imaging. Konfirmasi dengan ekokardiografi untuk diagnosa gagal jantung dianjurkan dan sebaiknya segera dilakukan mengikut dugaan gagal jantung. Ekokardiografi sudah tersebar luas, cepat, non invasif dan aman dan menunjukkan informasi mengenai anatomi jantung (volume, geometri, massa), gerakan dinding, dan fungsi katup. Yang paling sering dinilai dari ekokardiografi adalah fungsi ventrikel untuk membedakan antara pasien dengan disfungsi sistolik dan pasien dengan fungsi sistolik yang masih baik (normal fraksi ejeksi > 45 50%) 1 2.1.6. PenatalaksanaanTujuan dari mendiagnosa dan mengobati gagal jantung tidak berbeda dari kondisi medis lainnya, yaitu untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas. Namun, bagi kebanyakan pasien, khusunya yang sudah lanjut usia, kemampuan untuk hidup mandiri, bebas dari gejala gejala yang menimbulkan ketidaknyamanan, dan mencegah masuk rumah sakit adalah tujuan yang setara dengan keinginan untuk memaksimalkan kehidupan.1

Symptomatic Heart Failure + Reduces Ejection FractionDetect co-morbidities and Precipitating FactorNon-cardiovascularAnemiaPulmonary diseaseRenal dysfunctionThyroid dysfunctionDiabetesCardiovascularIschemia / CADHypertensionValvular dysfunctionDiastolis dysfunctionAtrial fibrilationVentricular dysrhhytmiabradycardia

No further treatment indicatedConsider ICDConsider : Digoxin, hydralazin/nitrate, LVAD, transplantationConsider :CRT-P or CRT-DNOYESNOYESLVEF < 35%?QRS > 120ms?NOYESPersisting symptoms?ADD aldosteron antagonist OR ARBNOYESPersisting signs & symptoms?b- BlockerDiuretic + ACEI (or ARB)Titrate to clinical stability

(sumber : ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008)

Angiotensin Converting enzyme inhibitors (ACE-I)Jika tidak ada kontraindikasi atau tidak toleransi, ACEI sebaiknya digunakan pada semua pasien gagal jantung dan LVEF 40%. Pengobatan dengan ACEI memperbaiki fungsi ventrikel, pasien merasa baik, mengurangi angka rawatan di rumah sakit karena perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka harapan hidup.Indikasi ACEI adalah LVEF 40%, tidak berpengaruh terhadap gejala.Kontra indikasinya adalah : Riwayat angioderma Stenosis bilateral arteri ginjal Konsentrasi kalium serum > 5 mmol/L Serum kreatinin > 0,22 umol/L Stenosis aorta berat1

-blockerJika tidak ada kontraindikasi atau tidak toleransi, -blocker sebaiknya digunakan pada semua pasien gagal jantung dan LVEF 40%. Pengobatan dengan -blocker memperbaiki fungsi ventrikel, pasien merasa baik, mengurangi angka rawatan di rumah sakit karena perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka harapan hidup.Indikasi pemberian -blocker adalah : LVEF 40% Gejala ringan hingga berat (NYHA fungsional kelas II IV), pasien dengan disfungsi LV sistolik tanpa gejala setelah infark miokard juga indikasi diberikan -blocker. Sudah mencapai dosis optimal ACEI/ ARB (dan aldosteron antagonis, jika indikasi) Pasien harus dalam keadaan stabil secara klinisKontraindikasi -blocker adalah : Asma ( PPOK bukan merupakan kontraindikasi) AV block derajat II III, sick sinus syndrome, dan sinus bradikardia.1

Antagonis AldosteronJika tidak ada kontraindikasi atau tidak toleransi, tambahan antagonis aldosteron sebaiknya digunakan pada semua pasien gagal jantung dan LVEF 35% dan gejala yang berat, misalnya NYHA III IV, tidak adanya hiperkalemia dan disfungsi ginjal.Indikasi antagonis aldosteron adalah : LVEF 35% Gejala sedang hingga berat (NYHA fungsional kelas III IV) Dosis optimal -blocker dan ACEI atau ARBKontraindikasi antagonis aldosteron adalah : Kadar potassium serum > 5 mmol/L Serum kreatinin > 0,22 umol/L Bersamaan dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium Kombinasi ACEI dan ARB1

Angiotensin Receptor Blocker (ARB)Indikasi Angiotensin Resptor Bloker adalah : LVEF 40% Alternatif pada pasien dengan gejala ringan hingga berat, dan tidak toleran dengan ACEI Atau pada pasien dengan gejala persisten, meskipun perawatan dengan ACEI dan B-BlockerKontraindikasi ARB adalah : Sama seperti ACEI, kecuali angioderma Pasien dalam pengobatan ACEI dan antagonis aldosteron ARB hanya dapat digunakan pada pasien dengan fungsi ginjal dan konsentrasi kalium serum yang normal.1Hydralazine dan Isosorbid dinitratIndikasinya adalah alternatif untuk ACEI / ARB, jika keduanya tidak toleransi.Kontraindikasinya adalah : Gejala hipotensi Sindroma lupus Gagal ginjal1DigoxinPada pasien dengan gagal jantung dan atrial fibrilasi, digoxin digunakan pada slow a rapid ventricular rate jika pasien dengan AF dan LVEF 40%, sebaiknya dilakukan kontrol rate sebagai tambahan, atau diberikan beta bloker sebelumnya.Indikasi pemberian digoksin adalah jika pada pasien dengan atrial fibrilasi, diberikan jika rate > 80x/menit pada saat istirahat; > 110x/menit saat beraktivitas. Sedangkan pada pasien dengan ritme sinus, maka indikasinya adalah LVEF 40%, gejala ringan hingga berat, dan dosis optimal ACEI dan atau ARB, B-Bloker dan aldosteron antagonis, jika indikasi.Kontraindikasinya adalah AV blok grade II III (tanpa pacemaker permanen), pre-eksitasi sindrom dan sebelumnya intoleran terhadap digoksin.12.1.7. PrognosisMenentukan prognosis pada gagal jantung sangat kompleks. Beragam etiologi, usia, komorbiditas, variasi dalam perkembangan individu harus dipertimbangkan. Beberapa kondisi yang berhubungan dengan prognosis buruk pada gagal jantung dapat dilihat pada tabel berikut.Kondisi yang berhubungan dengan prognosis buruk pada gagal jantung1

DemografiUsia lanjut, iskemik, ketidakpatuhan, disfungsi renal, diabetes, anemia, COPD, depresi

KlinisHipertensi, NYHA kelas III IV, sebelumnya dirawat karena gagal jantung, takikardi, ronkhi basah basal, stenosis aorta, IMT rendah, gangguan nafas yang berhubungan dengan tidur

ElektrofisiologiTakikardi, Q-wave, QRS lebar, hipertrofi ventrikel kiri, aritmia ventrikular kompleks, heart rate rendah, atrial fibrilasi, T-wave alternans

FungsionalAktivitas berkurang, low peak VO2, kelelahan berjalan 6 menit

LaboratoriumPeningkatan natriuretik peptide, hiponatremia, peningkatan troponin, peningkatan biomarker neurohormonal, peningkatan kreatinin, peningkatan bilirubin, anemia, peningkatan asam urat

ImagingLVEF rendah, meningkatnya volume ventrikel kiri, cardiac index rendah, meningkatnya tekanan pengisian ventrikel kiri, restriktif mitral. Hipertensi pulmonal, gangguan fungsi ventrikel kanan.

2.2.HIPERTENSI2.2.1DefinisiHipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama penyakit jantung koroner, kejadian stroke, gagal ginjal kronik, dan gagal jantung congestive. Tujuan pengobatan hipertensi bukan sekedar menurunkan tekanan darah, melainkan menurunkan semua kerusakan organ target. Untuk mencapai penurunan morbiditas dan mortalitas yang optimal terhadap penyakit-penyakit yang berkaitan dengan hipertensi, maka harus dipikirkan pengaruh pemberian terapi anti hipertensi terhadap pathogenesis kerusakan masing-masing organ target.2.2.2KlasifikasiKlasifikasi tekanan darah menurut The Sevent Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure JNC 7 (2003) dapat dilihat sebagai berikut:Tabel 2.2.1. Klasifikasi Hipertensi Menurut the Seventh Report of the Joint NationalCommittee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) Klasifikasi Tekanan Sistolik (mmHg) Tekanan Diastolik (mmHg)Normal 1002.2.3EtiologiBerdasarkan klasifikasi penyebab hipertensi, JNC-VII 2003 mengklasifikasikan penyebab sebagai berikut : Sleep apnea Penyalahgunaan obat-obatan dan bahan lainnya Penyakit ginjal kronik Aldosteronism primer Penyakit renovaskuler Terapi steroid kronik & sindroma cushings Pheochromacytoma Coarctatio aorta Penyakit tiroid atau paratiroid2.2.4Faktor ResikoFaktor resiko utama Dapat Dimodifikasi Tidak dapat dimodifikasi

Hipertensi Umur ( pria >55 tahun, wanita >65 tahun )

Merokok Riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular premature ( pria 12 jam: tidak bermanfaat, kecuali pada penderita dengan iskemia yang berlanjut, yang terbukti dari berlanjutnya nyeri dada dan ST elevasi pada EKG.

Jenis obat yang diberikan:1. StreptokinaseObat ini paling banyak digunakan, tetapi sudah jarang digunakan di USA karena komplikasi tersering yaitu perdarahan. Dosis yang dipergunakan yaitu 1,5 juta unit dalam 100 NaCl 0,9% atau Dextrose 5% diberikan dalam waktu 1 jam.1,4

2. Tissue Plasminogen activator (tPA)Penggunaan tPA harus dipertimbangkan pada pasien-pasien yang:a. Telah mendapat streptokinase dalam 2 tahun terakhirb. Alergi terhadap streptokinasec. Hipotensi (tekanan darah sistolik 180/110)2. Riwayat kejadian serebrovaskular atau kelainan intraserebral3. Penggunaan antikoagulan dalam dosis terapi4. Trauma yang baru terjadi (dalam 2-4 minggu), termasuk cedera kepala atau resusitasi jantung >10 menit atau operasi besar < 3 minggu5. Pungsi pembuluh darah yang tidak dapat dikompresi6. Perdarahan internal dalam 2-4 minggu terakhir7. Penggunaan streptokinase sebelumnya (terutama 5 hari sampai 2 tahun) atau riwayat alergi terhadap streptokinase.8. Kehamilan9. Tukak lambung10. Riwayat hipertensi kronik yang berat

Primary PCIPrimary PCI merupakan metode yang sangat efektif untuk reperfusi dan secara klinis didapatkan aliran yang pimal pada arteri yang mengalami infark. Dibandingkan dengan fibrinolytik, primary PCI biasanya terapi reperfusi yang dipilih pada STEMI akut, jika prosedurnya dapat dilakukan dalam 90 menit dirawat. Dan juga primary PCI ini dipilih pada pasien yang kontraindikasi terhadap fibrinolitik atau dalam keadaan syok kardiogenik. Selain diberikan aspirin dan UFH, pasien juga diberikan GP IIb/IIIa reseptor antagonist untuk mengurangi terjadinya komplikasi thrombosis. Pada pasien yang dilakukan pemasangan stent, clopridogel oral diberikan untuk mengurangi resik komplikasi iskemik dan thrombosis stent.4

2.3.8 Komplikasi41. AritmiaMekanisme yang menyebabkan terjadinya aritmogenesis setelah MI adalah: Gangguan dalam konduksi Penumpukan dari metabolic yang toksik dan konsentrasi ion transcellular yang tidak normal karena kerusakan membrane Stimulasi sistem saraf autonom Pemberian obat-obatan yang aritmogenik (cth: dopamine)a. Ventricular fibrilasiVF berperan besar dalam terjadinya kematian pada akut MI. Jika VF terjadi dalam 48 jam MI sering berhubungan dengan transient electrical instability, dan jika terjadi lebih dari 48 jam menandakan terjadinya disfungsi ventrikel kiri dan dengan angka kematian yang tinggi. b. Supraventrikular aritmiaSupraventrikular aritmia juga sering terjadi pada akut MI. Sinus bradikardi terjadi karena stimulasi vagal yang berlebihan atau sinoatrial nodal iskemia, biasanya MI inferior. Sinus takikardi lebih sering terjadi dan muncul karena banyak penyebab, khususnya nyeri dan axietas, gagal jantung, obat (cth:dopamine), atau penurunan volume intravascular. c. Conduction blockConduction block (atrioventrikular nodal block atau bundle branch block) sering terjadi pada akut MI karena adanya iskemik ataupun nekrosis pada sistem konduksi atau pada kasus AV blok mungkin terjadi karena peningkatan tonus vagal. Aktifitas vagal mungkin meningkat karena stimulasi saraf afferent karena adanya myocardium yang mengalami inflamasi atau aktifasi sistem saraf autonom ang berkaitan dengan nyeri pada akut MI.

2. Disfungsi myokarda. CHF (Congestive Heart Failure)Iskemik akan menyebabkan kerusakan pada kontraktilitas ventrikel (disfungsi sistolik) dan peningkatan kekakuan otot jantung (disfungsi diastolik), diman keduanya akan cenderung ke gejala gagal jantung.

b. Syok KardiogenikSyok kardiogenik merupakan suatu kondisi terjadinya penurunan CO dan hipotensi (TD sistolik 100bpm2

Killip class II-IV2

Weight < 67 kg1

Anterior ST elevation or LBBB1

Time to treatment > 4 hours1

Nilai total0 14

Resiko serangan jantung (%) selama 14 hari dalam TIMI7Skor resikoKematian / IMAKematian IMA / Revas segera

0 / 135

238

3513

4720

51226

6 / 71941

RISK OF CARDIAC EVENTS (%)8Gagal jantung pada ACS biasanya disebabkan oleh kerusakan miokard tapi dapat pula terjadi karena aritmia atau komplikasi mekanik seperti ruptur septum ventrikel atau regurgitasi mitral iskemik. Gagal jantung pada SKA menandakan prognosis yang lebih buruk. Derajat gagal jantung dikategorikan berdasarkan klasifikasi Killip:Kategori KillipManifestasi Klinis

Killip Kelas 1Tidak ada ronkhi maupun gallop S3

Killip Kelas 2Kongesti pulmonal dengan ronkhi < 50% lapang paru atau adanya gallop S3

Killip Kelas 3Edema paru dengan ronkhi > 50% lapang paru

Killip Kelas 4Syok kardiogenik

BAB IIILAPORAN KASUS

Identitas PasienNo. Rekam Medik : Nama : Tn. TUmur : 54 tahunJenis Kelamin : Laki laki Pekerjaan : Wiraswasta Alamat : Tanjung BalaiAgama : IslamTanggal Masuk : 18 Januari 2011

Keluhan Utama : Sesak NafasAnamnesa : Hal ini telah dialami os 3 bulan yang ini dan semakin memberat dalam 5 hari ini. Sesak nafas memberat saat os beraktivitas seperti berjalan 50 meter dan saat mandi. Os juga menggunakan 2-3 bantal pada saat tidur untuk mengurangi sesaknya dalam 3 bulan ini. Riwayat terbangun tengah malam karena sesak nafas (+). Os juga mengeluhkan nyeri dada, dialami 3 bulan ini, nyeri dada seperti diremas-remas didada sebelah kiri. Nyeri timbul saat os bangun pagi dan saat beraktivitas dengan durasi < 10 menit, dan menghilang saat diistirahatkan. Keluhan jantung berdebar debar (-) Riwayat darah tinggi dijumpai dalam kurang lebih 3 tahun ini dengan tekanan darah sistolik tertinggi 200 mmHg. OS tidak mengkonsumsi obat secara teratur dan tidak rutin kontrol penyakitnya. Sebelumnya os pernah dirawat di RS Tanjung Balai selama 1 minggu dengan keluhan yang sama, tetapi karena os tidak banyak merasakan perubahan, maka os dibawa ke RSHAM untuk ditindak lanjuti. Riwayat merokok (+) 30 tahun, sebanyak 1 bungkus perhari. Riwayat sakit kencing manis (-).Faktor Risiko PJK : Laki-laki, Usia, Hipertensi, Merokok Riwayat penyakit terdahulu : HipertensiRiwayat pemakaian obat : Furosemid

Status Presens :KU : lemahKesadaran : compos mentisTD : 190/130 mmHgHR : 120 x/menitRR : 34 x/menitSuhu : 36,70CSianosis (-) ortopnoe (+) dispnea (+) ikterus (-) edema (+) pucat (-)

Pemeriksaan Fisik :Kepala : Mata : Conj. Palp. Inf. Pucat (-), ikterik (-)Leher : JVP : R + 3 cmH2ODinding toraks : Inspeksi : Simetris fusiformis Palpasi : SF kanan = kiri Perkusi : sonor pada kedua lapangan paruBatas Jantung : Atas : ICR III parasternal sinistra Kanan : ICR V LSD Kiri : ICR V, 1cm lateral LMCSAuskultasi :Jantung : S1(N) S2 (N) S3 (-) S4 (-) regular Murmur (-), gallop (+). Punctum maximum : apex Radiasi : (-)Paru : Suara pernafasan : vesikuler Suara tambahan : ronkhi basah basal (+/+), wheezing (-).Abdomen : Soepel, Hepar/lien tidak teraba, BU (+) N. Asites (-)Ekstremitas : Superior : Sianosis (-), clubbing (-) Inferior : Oedem (-/-) pulsasi arteri (+) Akral hangat

Interpretasi Rekaman EKG :

Sinus Takikardi, QRS rate 120x/i, LAD, P wave (+), PR interval 0,16, QRS duration 0,08, qS III, aVF, LV strain (+), VES (-).Kesan EKG : Sinus Takikardi + OMI Inferior + LVH

Interpretasi Foto Toraks :CTR 70% , Aorta elongasi, Pulmonal Segment (N), pinggang jantung mendatar, infiltrat (-), kongesti (+), apex lateral downward. Kesan : Kardiomegali + kongesti Hasil Laboratorium : Darah Lengkap : Hemoglobin : 15,40 gr% Eritrosit : 5,44 x 106/mm3 Leukosit : 13,07 x 103/mm3 Hematokrit : 44,40 % Trombosit : 326 x 103/mm3

ANALISA GAS DARAHpH: 7,4pCO2: 33,9 mmHgpO2: 160,9 mmHgBikarbonat: 21,9 mmol/LTotal CO2: 23 mmol/LKelebihan basa: -1,6 mmol/LSaturasi O2: 99,4%

HATI SGOT : 48 U/L SGPT : 31 U/L

METABOLISME KARBOHIDRAT KGD Sewaktu: 101 mg/Dl

GINJAL Ureum: 40,30 mg/dL Kreatinin: 0,98 mg/dL

ELEKTROLIT Natrium : 140 mEq/L Kalium: 4,6 mEq/L Klorida: 104 mEq/LDiagnosa Kerja : - CHF Fc IV ec HHD OMI inferior Hipertensi Stage II

1. Fungsional : CHF Fc IV ec HHD OMI inferior2. Anatomi : Ventrikel3. Etiologi : Hipertensi

Pengobatan : - Bedrest semifowler - O2 4-6 L/i - IVFD NaCl 0,9% 10gtt/i mikro - Furosemid drips 5mg/jam (IV) - Captopril 3x6,25mg - ISDN 3x5mg - Simvastatin 1x10mg - Aspilet 1x80mg - KSR 1x600mg - Laxadin syr 1xCI - Alprazolam 1x0,5mg

Rencana Pemeriksaan Lanjutan : Urinalisa KGD N/ 2jam PP Lipid Profile Ekokardiografi Angiografi koronerPrognosis : Ad vitam: Dubia ad malamAd functionam: Dubia ad malamAd sanactionam: Dubia ad malam

Follow Up (19/1/2011)

S = sesak nafas (+)

O = Sens : CM, HR : 120x/menit T : 36,80C TD : 180/100mmHg RR : 30x/menitKepala : mata : anemis (-/-), ikterik (-/-)Leher : TVJ R+3 cmH2OThorak : Cor : S1(N) S2(N), murmur (-), gallop (+) Pulmo: SP : Vesikuler ST : Ronkhi basah basal (+/+), wheezing (-)Abdomen : Soepel, hepar dan limpa tidak terabaEkstremitas : Akral hangat, edema (-/-)

A : CHF Fc IV ec HHD OMI inferior + Hipertensi stage II

P : - Bedrest semifowler - O2 4-6 L/i - IVFD NaCl 0,9% 10gtt/i mikro - Furosemid drips 5mg/jam (IV) - Captopril 3x6,25mg - ISDN 3x5mg - Simvastatin 1x10mg - Aspilet 1x80mg - KSR 1x600mg - Laxadin syr 1xCI - Alprazolam 1x0,5mg

Follow Up (20-21/1/2011)

S = sesak nafas (+)

O = Sens : CM, HR : 80-82x/menit T= 36,50C TD : 100/70 mmHg RR : 20-21x/menitKepala : mata : anemis (-), ikterik (-)Leher : TVJ R+3 cmH2OThorak : Cor : S1(N) S2(N), murmur (-), gallop (-) Pulmo: SP : Vesikuler ST: Ronkhi basah basal(+/+) minimalAbdomen : Soepel, hepar dan limpa tidak teraba, BU (+) normal Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)

A : - CHF Fc III-IV ec CAD OMI Inferior HHD Hipertensi Stage II Terkontrol

P : - Bedrest semifowler - O2 4-6 L/i - IVFD NaCl 0,9% 10gtt/i mikro - Inj. Furosemid 1 amp/12 jam - Captopril 3x6,25 mg - ISDN 3x5 mg - Simvastatin 1x10 mg - Aspilet 1x80 mg - KSR 1x600 mg - Laxadin syr 1xCI - Spironolacton 1x25 mg - Alprazolam 1x0,5 mg

Hasil Lab:LEMAKTotal Kolesterol : 229 mg/dlTrigliserida : 112 mg/dlHDL : 47 mg/dlLDL : 167 mg/dl

Hasil Ekokardiogafi:Katup Mitral : BaikKatup Aorta : AR moderateKatup Pulmonal : BaikKatup Trikuspid : BaikLain-lain : Dimensi ruang-ruang jantung: LV dilatasi, thrombus (-).Kesan : Wall motion global hipokinetikAnjuran : Fungsi sistolik LV menurun, LVEF: 30,5%

Folow Up (22-26/1/2011)

S = sesak nafas (+)

O = Sens : CM, HR : 82-88x/menit T= 36,20-37,20C TD : 100-120/70-80mmHg RR : 20-26x/menit Kepala : mata : anemis (-), ikterik (-)Leher : TVJ R+3 cmH2OThorak : Cor : S1(N) S2(N), murmur (-), gallop (+) Pulmo: SP : Vesikuler ST: Ronkhi basah basal (+/+) minimal.Abdomen : Soepel, hepar dan limpa tidak teraba, BU (+) N Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)

A : - CHF FC II-III ec CAD OMI Inferior HHD Hipertensi Stage II Terkontrol

P : - Bedrest semifowler - O2 4-6 L/i - IVFD NaCl 0,9% 10gtt/i mikro - Inj. Furosemid 1 amp/12 jam - Captopril 3x6,25 mg - ISDN 3x5 mg - Simvastatin 1x10 mg - Aspilet 1x80 mg - KSR 1x600 mg - Laxadin syr 1xCI - Spironolacton 1x25 mg - Alprazolam 1x0,5 mg

Hasil Lab Tanggal 25/1/2011:Darah Lengkap :Hemoglobin : 14,60 gr%Eritrosit : 5,05 x 106/mm3Leukosit : 9,51 x 103/mm3Hematokrit : 44,80 %Trombosit : 263 x 103/mm3

HATIBilirubin Total : 0,54 mg/dlBilirubin Direk : 0,21 mg/dlFosfatase Alkali : 74 U/LSGOT : 14 U/LSGPT : 19 U/L

GINJALUreum : 28,80 mg/dlKreatinin : 0,94 mg/dlAsam urat : 7,2 mg/dl

ELEKTROLITNatrium : 136 mEq/LKalium : 4,2 mEq/LKlorida : 101 mEq/L

Follow Up (27/1/2011-1/2/2011)

S = sesak nafas (+) , batuk (+)

O = Sens : CM, HR : 74-88x/menit T= 36,8-37,20C TD : 130-110/90-70mmHg RR :18-26x/menitKepala : mata : anemis (-), ikterik (-)Leher : TVJ R+3 cmH2OThorak : Cor : S1(N) S2(N), murmur (-), gallop (-) Pulmo: SP : Vesikuler ST: Ronkhi basah basal (+/+) minimalAbdomen : Soepel, hepar dan limpa tidak teraba Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)

A :CHF FC II-III ec CAD Hipertensi Terkontrol

P : - Bedrest semifowler - O2 4-6 L/i - IVFD NaCl 0,9% 10gtt/i mikro - Inj. Furosemid 20 mg/8 jam - Inj. Ceftriaxone 1gr/12 jam - Captopril 3x6,25 mg - Bisoprolol 1x0,25 mg - ISDN 3x5 mg - Simvastatin 1x10 mg - Aspilet 1x80 mg - KSR 1x600 mg - Laxadin syr 1xCI - Spironolacton 1x25 mg - Alprazolam 1x0,5 mg

Follow Up (2/2/2011)

S = sesak nafas (-)

O = Sens : CM, HR : 74x/menit T= 35,60C TD : 110/70mmHg RR : 23x/menitKepala : mata : anemis (-), ikterik (-)Leher : TVJ R+2 cmH2OThorak : Cor : S1(N) S2(N), murmur (-), gallop (-) Pulmo: SP : Vesikuler ST: Ronkhi basah (-/-)Abdomen : Soepel, hepar dan limpa tidak teraba, BU (+) normal Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)

A :CHF Fc II ec CAD

P : - Bedrest semifowler - O2 2-4 L/i - IVFD NaCl 0,9% 10gtt/i mikro - Furosemide 2x40 mg - Captopril 3x6,25 mg - Bisoprolol 1x0,25 mg - ISDN 3x5 mg - Simvastatin 1x10 mg - Aspilet 1x80 mg - KSR 1x600 mg - Laxadin syr 1xCI - Spironolacton 1x25 mg - Alprazolam 1x0,5 mg

BAB VDAFTAR PUSTAKA

1. Kalim, H., Idham, I., Irmalita., Karo, S.K., Soerianata, S., Tobing, D.P., Pedoman Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2004. Jakarta. PERKI 2. Widiyanti, R., Sindrom Koroner Akut. 2010. Jakarta. Exomed Indonesia.3.