case_jantung_ms

29

Click here to load reader

Upload: hafidz-akbar

Post on 30-Jun-2015

115 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

Page 1: CASE_Jantung_MS

STATUS PASIEN

I. IDENTIFIKASI

Nama : Nn. S

Umur : 20 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pekerjaan : Tidak bekerja

Pendidikan Terakhir : SMP

Alamat : Jl. Sari Mulya RT. 001/03 Setu Serpong

Masuk RSF tanggal : 18 Januari 2004

II. ANAMNESIS

Autoanamnesis pada tanggal 22 Januari 2004

A. Keluhan Utama

Batuk darah sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit

B. Keluhan Tambahan

Sesak yang bertambah sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSF dengan keluhan utama batuk darah yang

berwarna merah kecoklatan sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

Batuk darah yang keluar hanya sedikit berupa bercakan saja dan tidak

bergumpal. Batuk darah ini disertai busa. Batuk timbul jika pasien capai.

Selain itu pasien juga mengeluh muntah yang berisi makanan

sebanyak ½ cangkir. Muntah sebanyak 5 kali, muntah disertai darah yang

dibatukkan tersebut, mual (+), kembung (+), nafsu makan biasa.

Pasien juga mengeluh sesak yang sudah dirasakan sejak 1 tahun yang

lalu. Sesak timbul bila pasien capai dan ada aktivitas ringan. Sehingga

aktivitas berkurang. Pasien juga sering terbangun di malam hari karena

sesak dan biasanya pasien tidur dengan menggunakan 3 4 bantal. Dada

berdebar (+). Sejak 3 sebelum masuk RS pasien sesak yang bertambah

berat yang disertai batuk darah.

Pasien tidak mengeluh adanya keringat malam, tidak ada perubahan

berat badan yang berarti. BAB (+) normal BAK (+) normal.

1

Page 2: CASE_Jantung_MS

Sebelumnya pasien sudah berobat ke klinik, dikatakan pasien

menderita jantung lemah dan diberi obat yang jenisnya pasien tidak tahu.

Tetapi pasien tidak merasa ada perubahan, kemudian berobat ke klinik RS

Fatmawati kemudian dianjurkan untuk dirawat.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit persendian ()

Riwayat tonsilo faringitis ()

Riwayat sakit kulit ()

Riwayat merokok ()

Riwayat penyakit jantung ()

Riwayat hipertensi ()

Riwayat DM ()

Riwayat obat-obatan ()

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat sakit persendian ()

Riwayat sakit kulit ()

Riwayat penyakit jantung ()

Riwayat hipertensi ()

Riwayat DM ()

Riwayat obat-obatan ()

F. Riwayat Alergi

Riwayat asma ()

Riwayat alergi obat ()

2

Page 3: CASE_Jantung_MS

III. PEMERIKSAAN FISIK (18 Januari 2004)

Keadaan umum : Sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda vital : Tekanan darah : 130/80 mmHg

Nadi : 120 x/menit

Suhu : 36,8 C

Pernapasan : 20 x/menit

Kepala : Normocephali, rambut hitam, distribusi merata dan tidak

mudah dicabut.

Mata : Pupil bulat isokor, reflek cahaya langsung +/+, reflek cahaya

tidak langsung +/+, konjungtiva anemis /, sklera ikterik /.

Mulut : Mukosa bibir kering (+), sianosis (), lidah kotor ().

Telinga : Normotia, serumen /, nyeri tekan di proc. mastoideus /.

Hidung : Septum deviasi (), sekret /, nafas cuping hidung /.

Tenggorok : Faring hiperemis (), granular (), T1T1 tenang, kripta

melebar (), detritus ().

Leher : JVP 5 + 2 cmH2O, pulsasi Aa.carotis : teraba simetris kanan

dan kiri, bruit (), trachea di tengah, kgb. tidak teraba

membesar.

Toraks

Paru : Inspeksi : Pergerakan dada simetris dalam keadaan

statis dan dinamis, retraksi suprasternal dan

intercostalis /.

Palpasi : Vokal fremitus sama di kedua hemitoraks.

Perkusi : Sonor pada kedua hemitoraks.

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, wheezing /, rhonki

/.

Jantung : Inspeksi : Ictus cordis tampak di ICS VI garis

midclavicularis sinistra.

Palpasi : Ictus cordis teraba ICS VI garis

midclavicularis sinistra, thrill (), RVA ().

LVA ().

3

Page 4: CASE_Jantung_MS

Perkusi : Batas jantung atas sejajar garis horizontal

setinggi ICS III garis parasternal sinistra.

Batas jantung kiri di ICS VI garis

midclavicularis sinistra.

Batas jantung kanan di garis sternalis dextra

ICS III, IV dan V.

Auskultasi : S1S2 reguler, mid diastolic murmur (+),

gallop (), ES ().

Abdomen : Inspeksi : Datar

Palpasi : Supel, nyeri tekan (), undulasi ()

Hepar/Lien tidak teraba membesar

Perkusi : Timpani, shifting dullness ()

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Extremitas : Akral hangat, oedem /, sianosis /, ikterik /.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Thoraks Rö

Jantung sulit dinilai

Bayangan berkabut di paru kiri dan paru kanan bawah

congestive/infiltrat ?

2. Laboratorium

Tanggal 18 Januari 2004

Hematokrit : 38 vol%

Hemoglobin : 12,7 g/dl

Leukosit : 34.100 l

Trombosit : 368.000 l

4

Page 5: CASE_Jantung_MS

GDN : 88 mg/dl

GDPP : 93 mg/dl

Ureum darah : 40 mg/dl

Kreatinin darah : 0,9 mg/dl

Tanggal 19 Januari 2004

LED : 80

Hematokrit : 36 vol%

Hemoglobin : 12,3 g/dl

Eritrosit : 4,2

Leukosit : 16.100 l

Trombosit : 253.000 l

Hitung Jenis : /11//76/13/

SGOT : 20 /l

SGPT : 17 /l

Fosfatase lindi : 71 /l

Bilirubin total : 1,0 mg/dl

Bilirubin direct : 0,3 mg/dl

Bilirubin indirect : 0,7 mg/dl

Protein total : 7,1 g/dl

Albumin : 3,7 g/dl

Globulin : 3,4 g/dl

Asam urat : 3,5 mg/dl

Trigliserida : 61 mg/dl

Cholesterol total : 172 mg/dl

Cholesterol HDL : 40 mg/dl

Cholesterol LDL : 120 mg/dl

ASTO : + (positif)

CRP : + (positif) 200

3. EKG

Low voltage, Normoaxis, vertical heart position.

SR, QRS rate 140/menit PR 0,12”

LAH (+), LVH (), VAT 0,04 RBBB

5

Page 6: CASE_Jantung_MS

4. Echocardiograpy

2 D : Parasternal view : LA dilatasi

LV minimal

Katup mitral menebal

Apical view : MVA 1,05 cm2 (distance)

Global normo kinetik

Subcostal view :

Suprasternal View :

M Mode : EDD : 42,5 mm

ESD : 25,4 mm

EF 71,2 %

LA 50,9 mm

Ao 18,5 mm

Doppler : MS moderate

MR Trivial

Kesimpulan : MS moderate

MR Trivial

LVA

6

Page 7: CASE_Jantung_MS

V. RESUME

Pasien seorang perempuan berusia 20 tahun datang dengan keluhan

utama batuk darah, berwarna merah kecoklatan sejak 1 hari sebelum masuk

rumah sakit. Batuk darah yang keluar hanya sedikit berupa bercakan saja dan

tidak bergumpal. Batuk darah ini disertai busa. Batuk timbul jika pasien

capai. Selain itu pasien juga mengeluh muntah yang berisi makanan sebanyak

½ Cangkir. Muntah sebanyak 5 kali, muntah disertai darah yang dibatukkan

tersebut, mual (+), kembung, nafsu makan biasa.

Pasien mengatakan bahwa keluhan sesak ini sudah dirasakan sejak 1

tahun yang lalu. Sesak timbul bila pasien capai dan ada aktivitas ringan.

Pasien juga sering terbangun di malam hari karena sesak dan biasanya pasien

tidur dengan menggunakan 3 4 bantal. Dada berdebar (+). Sejak 3 hari smrs

sesak bertambah berat yang disertai batuk darah sehingga akhirnya pasien

diputuskan untuk dirawat.

Riwayat Penyakit Dahulu : ()

Pemeriksaan Fisik :

Keadaan umum : Sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda vital : Tekanan darah : 130/80 mmHg

Nadi : 120 x/menit

Suhu : 36,8 C

7

Page 8: CASE_Jantung_MS

Pernafasan : 20 x/menit

Leher : JVP 5 + 2 cmH2O, pulsasi Aa.carotis : teraba simetris kanan

dan kiri, bruit ()

Jantung : Inspeksi : Ictus cordis tampak di ICS VI garis

midclavicularis lateral sinistra.

Palpasi : Ictus cordis teraba ICS VI garis

midclavicularis lateral sinistra, thrill (), RVA

(). LVA ().

Perkusi : Batas jantung atas sejajar garis horizontal

setinggi ICS III garis parasternal sinistra.

Batas jantung kiri di ICS VI garis

midclavicularis sinistra.

Batas jantung kanan di garis sternalis dextra

ICS III, IV dan V.

Auskultasi : S1S2 reguler, mid diastolic murmur (+),

gallop (), ES ().

Pemeriksaan Laboratorium

1. Thoraks Rö

Jantung sulit dinilai

Bayangan berkabut di paru kiri dan paru kanan bawah

congestive/infiltrat ?

2. Laboratorium

Tanggal 18 Januari 2004

Leukosit : 34.100 l

Tanggal 19 Januari 2004

LED : 80

Leukosit : 16.100 l

Hitung Jenis : /11//76/13/

Fosfatase lindi : 71 /l

Bilirubin total : 1,0 mg/dl

8

Page 9: CASE_Jantung_MS

Bilirubin direct : 0,3 mg/dl

Bilirubin indirect : 0,7 mg/dl

Protein total : 7,1 g/dl

Albumin : 3,7 g/dl

Globulin : 3,4 g/dl

Asam urat : 3,5 mg/dl

Trigliserida : 61 mg/dl

Cholesterol total : 172 mg/dl

Cholesterol HDL : 40 mg/dl

Cholesterol LDL : 120 mg/dl

ASTO : + (positif)

CRP : + (positif) 200

3. EKG

Low voltage, Normoaxis, vertical heart position.

SR, QRS rate 140/menit PR 0,12”

LAH (+), LVH (), VAT 0,04 RBBB

4. Echocardiograpy

Kesimpulan : MS moderate

MR Trivial

LVA

VI. DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis fungsional : NYHA kelas II

Diagnosis anatomis : Mitral Stenosis

Diagnosis etiologis : Rheumatic Heart Disease reaktivasi

VII. DIAGNOSIS BANDING

MS kongenital

MS atresia

Left atrial myxoma

VIII. PENATALAKSANAAN

Digoxin 2 x 1

Furosemid 1 x 1

Prednison 2 x1 tapering

9

Page 10: CASE_Jantung_MS

Benzathine Penicilline 1,2 juta U

IX. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad malam

ANALISA KASUS

Pada pasien ini didiagnosa dengan Mitral Stenosis et cause Rheumatic Heart

Disease berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang.

Dalam anamnesa ditemukan pasien batuk darah, sesak terutama bila pasien

terlalu lelah dan dada berdebar-debar, adanya orthopnoe, PND, muntah, mual. Mitral

stenosis adalah terjadinya penyempitan katup sehingga berkurangnya aliran saat

diastole. Itu semua menyebabkan berkurangnya daya alir katup mitral. Hal ini akan

meningkatkan tekanan di atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara

atrium kiri dengan ventrikel kiri saat diastole. Jika peningkatan tekanan ini tidak

berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh,

maka akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya juga menyebabkan

bendungan vena-vena pulmonalis dan cabang-cabang, kapiler, arteriol, dan arteri

pulmonalis sehingga terjadi hipertensi pulmonal. Hipertensi system pembuluh darah

pulmonal merupakan systolic overload dari pada ventrikel kanan dengan akibat

dilatasi dan hipertrofi ventrikel kanan. Pecahnya vena bronkhialis ini akan

menimbulkan hemoptoe.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan ictus cordis pada ICS VI lateral

midclavicula sinistra, ini menandakan adanya pergeseran jantung ke bawah dan

lateral yang berarti hipertrofi ventrikel kanan. Selain itu ditemukan juga pada

auskultasi mid diastolic murmur. Ini dikarenakan aliran darah dari atrium kiri ke

ventrikel kiri melewati katup yang sempit pada keadaan tekanan atrium tinggi

sehingga terjadi turbulensi dan terdengar sebagai MDM.

Pada pemeriksaan penunjang foto toraks jantung sulit dinilai dikarenakan

adanya bayangan berkabut pada paru kanan dan kiri bawah. Kemungkinan

10

Page 11: CASE_Jantung_MS

disebabkan oleh kongestif paru yang disebabkan hipertensi pulmonal atau infiltrat

yang disebabkan penyakit paru. Pada EKG didapatkan Low voltage, Normoaxis,

vertical heart position. SR, QRS rate 140/menit PR 0,12” LAH (+), LVH (), VAT

0,04 RBBB.

Dan pada echocardiografi didapatkan :

2 D : Parasternal view : LA dilatasi

LV minimal

Katup mitral menebal

Apical view : MVA 1,05 cm2 (distance)

Global normo kinetik

Subcostal view :

Suprasternal View :

M Mode : EDD : 42,5 mm

ESD : 25,4 mm

EF 71,2 %

LA 50,9 mm

Ao 18,5 mm

Doppler : MS moderate

MR Trivial

Kesimpulan : MS moderate (dilihat dari ukuran MVA)

MR Trivial

LVA

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan ASTO (+) dan CRP > 200 ini

menandakan adanya reaktivasi rheumatic walaupun pada anamnesa pasien

menyangkal adanya riwayat demam rematik sebelumnya, hal ini disebabkan karena

terjadinya demam rematik mungkin sudah terlalu lama (masa anak-anak) atau

demam rematik secara klinis tidak memberikan keluhan yang bermakna.

Pasien in diberikan pengobatan dengan Benzhatin Penicillin G yang bertujuan

sebagai profilaksis sekunder dari reinfeksi oleh streptococcus. Digoxin diberikan

untuk memperpanjang diastolic sehingga menurunkan pressure gradien. Untuk

11

Page 12: CASE_Jantung_MS

mengurangi bendungan paru diberikan furosemid. Dan prednison untuk mengobatin

demam rematik.

TINJAUAN PUSTAKA

MITRAL STENOSIS

Mitral stenosis adalah berkurangnya aliran selama diastole melewati katup

mitral akibat penyempitan katup.

Etiologi

Mitral valvulitis pada carditis akibat demam rematik merupakan penyebab

utama. Walaupun demikian sekitar 30% penderita MS tidak ditemukan riwayat

demam rematik. MS belum timbul pada serangan akut pertama dari pada demam

rematik. MS merupakan petunjuk adanya beberapa kali kekambuhan mitral valvulitis

masa lampau. Lebih sering menyerang wanita dari pada pria (4 ;1).

Etiologi lain yang sangat jarang adalah kongenital MS dan pasien jarang

mencapai dewasa dimana terdapat semacam membran didalam atrium kiri yang

dapat memperlihatkan keadaan cor tri-atrium ; katup mitral berbentuk seperti

parachute; klasifikasi katup pada usia lanjut.

Patologi dan Patofisiologi

Katup mitral menjadi sempit akibat fusi dari komisura, daun katup kaku,

menebal, dan mengalami kalsifikasi, corda tendinae mengalami kontraktur, melekat

satu sama lain akibat jaringan parut. Proses ini ditambah pemendekan dari pada

corda menyebabkan daun katup tertarik kebawah sehingga membentuk struktur

berbentuk corong yang sempit. Derajat kelainan bervariasi dari satu pasien ke pasien

lain.

MS yang didapati pada ASD dinamakan sindroma Lutembacher.

Konsekuensi dari MS adalah pembesaran atrium kiri, hipertensi vena-vena

pulmonalis dan cabang-cabangnya, hipertensi kapiler, arteriol, dan arteri pulmonalis.

Hipertensi system pembuluh darah pulmonal (hipertensi pulmonal) tersebut

merupakan sistolik over load dari ventrikel kanan dengan akibat dilatasi dan

hipertrofi ventrikel kanan. Kalsifikasi daun katup salah satu yang memungkinkan

terjadinya thrombus dan merupakan sumber embolisasi sistemik. Hipertensi

12

Page 13: CASE_Jantung_MS

pulmonal juga dapat menyebabkan hiperplasi dan terbentuknya ateroma pada dinding

pembuluh darah pulmonal. Penyempitan katup mitral selama periode diastolic filling

mengakibatkan perbedaan tekanan (pressure gradien) antara atrium kiri dan ventrikel

kiri. Besarnya pressure gradien tersebut tergantung dari pada besarnya orifisium

katup mitral (makin sempit katup mitral, pressure gradien makin besar) dan lamanya

fase diastolic (makin pendek fase diastole/ pada takikardi, makin besar pressure

gradien).

Symptom

Dyspnoe

Merupakan keluhan utama pada MS, keluhan ini diakibatkan tekanan tinggi

pada atrium kiri dan pembuluh kapiler dan terjadi bendungan paru kronik

disertai episode oedema alveolus, keluhan akan berkurang apabila tekanan

turun.

Dyspnoe d’efford (DOE)

Pada MS moderate keluhan sesak nafas apabila ada beban fisik dimana heart

rate meningkat.

Othopnoe

Terjadi pada MS sedang dan berat dimana tanpa beban fisik sudah ada

bendungan.

Paroxysmal Nocturna Dyspnoe (PND)

Diakibatkan redistribusi cairan pada waktu tidur, cairan ekstravaskuler masuk

kedalam intravaskuler sehingga menambah volume darah, menambah venous

return, terjadilah bendungan pada MS. MS dengan MVA (mitral valve area)

1,5 cm2 (normal 4,5 cm2) tidak ada keluhan kecuali bila ada beban tambahan

seperti thyrotoxicosis, kehamilan, MS disertai keluhan katup lain, exercise

berat atau infeksi paru dan AF. Tekanan terjadi transudasi pada alveolus yaitu

25-30 mmHg.

Perubahan-perubahan kronik pada MS terutama pada lobus bawah meskipun

terdapat vasokontriksi pada arteri dan vena tempat tersebut, ini dikarenakan

gaya gravitasi. Pada keadaan yang lebih berat terdapat dilatasi vena-vena

pada lobus atas, karena menampung darah yang lebih. Pada MS berat pada

lobus bawah terdapat oedema interstitial yang kronik yaitu keluarnya cairan

13

Page 14: CASE_Jantung_MS

dari kapiler yang terjadi terus menerus. Alveoli menjadi lebih kaku karena

pembuluh kapiler pada dinding alveoli mengalami dilatasi dan transudasi,

pada bronchial proses tersebut mengakibatkan penyempitan. Perubahab-

perubahan tersebut diatas merupakan kelainan-kelainan patologis yang sesuai

dan dapat menerangkan keluhan-keluhan sesak nafasnya.

Gejala-gejala tergantung dari derajat MS :

MS ringan : MVA 1,6 sampai 2 cm2

Mungkin terjadi sesak nafas pada beban fisik yang sedang, tetapi pada

umumnya dapat mengerjakan aktivitas sehari-hari. Beban fisik berat,

kehamilan, infeksi atau takikardia AF dapat mendasari sesak nafas yang berat

MS sedang-berat : MVA 1 sampai 1,5 cm2

Gejala sesak nafas mengganggu aktivitas sehari-hari, sesak nafas timbul

seperti jalan cepat, jalan menanjak. Infeksi pulmonal, AF dengan QRS rate

cepat sebagai pemicu, yang mendasari terjadinya kongesti pulmonal, yang

memerlukan penanganan emergency room dan perawatan di RS. Batuk, sesak

nafas, suara nafas wheezing, hemoptisis mirip atau disangka bronchitis

karena bising diastolic tidak terdengar oleh aukultator yang tidak terlatih.

Palpitasi biasanya akibat AF.

MS berat : MVA < 1 cm2

Keluhan sudah timbul pada aktivitas ringan, terdapat gejala sebagai berikut :

dispnoe berat, palpitasi, lelah yang berat, batuk hemoptisis, suara sesak,

oedem, orthopnoe, PND.

Gambaran klinis lain : terjadinya CO yang menurun, oedem paru ringan,

tanda-tanda gagal jantung yang berat atau kemungkinan terjadinya oedema

paru yang berat dan gagal jantung kanan minimal.

Tekanan kapiler yang tinggi menyebabkan aliran limfe yang bertambah. Kerley B

lines yang tampak pada foto thorax sebagai garis-garis horizontal pada sudut

costophrenicus merupakan aliran limfe yang kongerti. Pada MS berat, infeksi, dan

fibrosis juga menyebabkan sesak nafas selain oedema paru. Infeksi akut pada paru

yang telah mengalami kongesti merupakan pemicu terjadinya oedema paru. Emboli

paru merupakan factor lain yang menyebabkan kemunduran secara klinis.

14

Page 15: CASE_Jantung_MS

Hemoptysis :

1. Bronkhitis yang menyertai MS

2. Ruptur pembuluh darah kapiler pada oedema paru, ditandai dengan sputum

berbuih dengan warna pink.

3. Hipertensi pulmonal sering kali disertai arterosklerosis, trombosis, infark,

yang dapat menyebabkan hemoptisis.

4. Gross hemoptisis (pulmonary apoplexy) terjadi karena pecahnya varices

vena-vena pulmonalis .

Atrial Fibrilasi (AF)

Merupakan komplikasi pada MS dan merupakan masalah tambahan. Selain

hilangnya kontraksi atrium (kontraksi atrium terjadi pada fase akhir diastole),

takiaritmia yang sangat tidak teratur dapat memperpendek interval diastol filling

sehingga menghambat pengosongan atrium kiri, menurunnya CO dan kongesti paru.

Pada MS waktu adalah essensial : fase diastolik yang cukup panjang, waktu

pengosongan atrium kiri menjadi lebih baik, sebaliknya pendeknya waktu diastole

menyebabkan pengosongan atrium kiri kurang. Digitalis menyebabkan HR/QRS

rate/ventrikel respon menurun sehingga fase diastolic diperpanjang. Sebelum AF

menetap, sering kali timbul paroxysmal, hal ini dapat menerangkan gagal jantung

yang mendadak dan reversible. Akibat dilatasi atrial, dapat terjadi fibrosis yang

berpengaruh pada SA node yaitu menjadi tidak berfungsi sehingga timbul AF yang

menetap sebaliknya AF makin memperberat dilatasi dari atrium kiri dan merupakan

factor predisposisi thrombus dengan konsekuensi terjadinya emboli sistemik.

Gagal Jantung Kanan

Dapat menyebabkan oedema tungkai. Rasa sakit pada abdomen kanan atau

karena hepar yang membengkak dan peregangan kapsul dari hepar sebagai

konsekuensi bendungan yang lama. Bilirubin menetap dan timbul ikterus.

Tanda-tanda klinis dan laboratorium akibat cardiac cerosis timbul pada fase

akhir dari penyakit, protrombin A memanjang, albumin menurun, alkali fosfatase

naik, transaminase sensitive meskipun tidak spesifik pada bendungan hepar.

Kelainan fisik pada MS

Cyanosis

15

Page 16: CASE_Jantung_MS

Peripheral cyanosis akibat CO menurunbdan central cianosis

akibatbgangguan fungsi paru dapat terjadi dua-duanya. Facies mitralis (malar

flush) terjadi pada hipertensi pulmonal berat akibat MS nampak cyanotic pat

chest. Pada daerah malar akibar CO menurun.

Pulse

Pada AF ritme menjadi ireguler, kadang-kadang apabila ventrikuler rate

terkontrol dengan digitalis akan sulit dikenali adanya irregularity. Pada MS

berat, volume atau pengisian kecil ini terjadi apabila CO rendah. Pada arteri

besar harus dilakukan palpasi secara rutin. Tidak terabanya pulse dapat

diakibatkan oleh embolisasi sistemik pada masa lampau.

Tekanan darah

Mungkin normal, hipertensi pada MS dan AF mungkin akibat emboli atau

iskemia pada arteri renalis atau cabang-cabangnya. Pulse pressure (tekanan

sistolik – tekanan diastolic) kecil apabila stroke volume berkurang.

JVP

Meningkat pada gagal jantung kanan. Normal JVP 5 + 2 cmH2O. Terdapat

gelombang a yang tinggi pada hipertensi pulmonal pada irama sinus (pada AF

kontraksi atrium hilang, gelombang a hilang). Pada MS berat disertai RVH

dan TI, jugular venous pulse menunjukkan gelombang sistolik yang dominan.

Impuls cardiac

MS tidak menyebabkan overload ventrikel kiri, tetapi hipertensi pulmonal

pada MS menyebabkan pressure overload terhadap ventrikel kanan. S1 yang

keras pada MS mungkin teraba. Pada MS yang ringan dimana tekanan paru

normal atau sedikit meningkat impuls cardiac tidak teraba. MS berat dengan

hipertensi pulmonal dan dilatasi, hipertrofi ventrikel kanan mengalami rotasi

sesuai jarum jam, ictus cordis bergeser ke kiri saja pada sela iga V aktivitas

ventrikel kanan yang meningkat teraba pada parasternal kiri sela iga III dan

IV. Diastolic thrill akibat turbulensi fase diastolic teraba di apeks.

Auskultasi

a. MI keras : peningkatan tekanan pada atrium kiri menyebabkan katup

mitral tebuka lebih lama sampai akhirnya terjadi systole dimana tekanan

16

Page 17: CASE_Jantung_MS

pada ventrikel kiri lebih besar daripada atrium kiri, menyebabkan

penutupan katup mitral (M1) yang keras.

b. Opening snap : Katup mitral terbuka pada saat akhir isovolemik. Apabila

daun katup kaku tetapi masih mobile tekanan atrium kiri yang tinggi

menyebabkan pembukaan mendadak dan berbunyi dinamakan opening

snap. Tetapi apabila daun katup tidak mobile karena terlalu kaku akibat

kalsifikasi OS tidak ada. OS terjadi setelah bunyi jantung II mempunyai

arti pada penilaian derajat MS. Makin tinggi tekanan atrium kiri, OS

cepat, makin dekat dengan A2, sehingga interval A2-OS pendek.

Penilaian ini tidak berlaku apabila ada AF, dimana fase diastolic

bervariasi. OS terdengar pada parasternal kiri, apeks dan tidak jarang

pada basis kordis sehingga dapat dikeluarkan dengan splitted second

sound yang lebar.

c. P2 keras. Pada hipertensi pulmonal, katup pulmonal dalam (P2) terdengar

pada basis kordis.

d. Mid diastolic murmur. Bising distolik terdengar segera setelah katup

mitral terbuka (OS), dimana darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel

kiri melewati katup yang sempit pada keadaan tekanan atrium tinggi

sehingga terjadi turbulensi dan terdengar sebagai MDM berfrekuensi

rendah dan kasar. Punctum maksimum di apeks. Timing terjadinya tidak

seperti EDM pada A1 dan P1 yaitu segera setelah A2 dan P2.

e. Presistolik murmur. Bsising ini akibat kontraksi atrium pada akhir

diastole, menyebabkan meningkatnmya turbulensi melalui MS. Bisisng in

hilang pada AF, pada Rhytm sinus seringkali terdengar meskipun stenosis

ringan, punctum maksimum di apeks. Frekuensi lebih tinggi disbanding

MDM. Kresendo berakhir di M1 yang keras.

Elektrokardiografi

EKG pada MS seringkali menunjukkan hipertrofi atrium kiri dan ventrikel

kanan. LAH ditunjukkan oleh adanya broad notched P wave. Yang disebut P mitral

nampak pada standard lead I, II dan chest leads. LAH pada V1 ditunjukkan oleh

negartive P yang kjelas. Apabila ada AV, gelombang P hilang digantikan gelombang

F, fibrilasi kasar sering terjadi pada MS sebelum terjadi AV sering kali didahului

17

Page 18: CASE_Jantung_MS

oleh supraventrikel ES (SVES). Dilatasi dan hipertrofi ventrikel kanan dengan clock

wise rotationnya sehingga transition zone bergeser ke kiri.

Foto Thoraks

Terlihat gambaran kardiomegali dengan CTR > 50%, apeks ke lateral

dibentuk oleh ventrikel kanan. Pembesaran atrium kiri nampak sebagai double

contour. Esofagogram pada foto lateral tampak terdorong ke arah posterior oleh

atrium kiri yang membaesar.

Hipertrofi ventrikel kanan terlihat [pada forto lateral yang memenuhi

setengah retrosternal. Vena-vana pada lobus atas tampak dilatasi dibandingkan

dengan lobus bawah. Arteri pulmonal utama menjadi prominens akibat hipertensi

pulmonal.

Kerley B Lines akibat konbgesti pasif aliran limfe. Kalsifikasi katup mitral

kelihatan pada foto oblik atau lateral. Pleura effusion akibat transudasi tidak jarang

terjadi. Oedem paru yang namp[ak sebagai perpadatan pericardial berbentuk seperti

sayap kupu-kupu (bat wing), aorta nampak kecil.

Echocardiografi

Diastolic gradien : perbedaan tekanan antara LA dan LV fase diastole dapat

ditentukan.

Mengukur MVA : luasnya katup mitral waktu diastole.

Dilatasi LA selalu menyertai MS. Ukuran dap[at ditentukan.

Beratnya kalsifikasi.

Gerakan PML (posterior Mitral Leaflet) yang berkurang dapat ditentukan.

Derajat RVH dapat ditentukan

Ukuran LV biasanya normal atau kecil

Tekanan RV pada systole mencerminkan derajat besarnya hipertensi

pulmonal.

Dapat ditentukan TI dan PI yang biasa menyertai pada MS.

Mempelajari katup aorta.

Apakah MI menyertai?

18

Page 19: CASE_Jantung_MS

Diferential Diagnosis

MS kongenital

Jarang, katup tebal, berbentuk corong disebut paracshute deformity, terdapat

hanya satu muskulus papilaris yang terletak di tengah, biasanya disertai

kelainan jantung lain.

Kelainan mitral atresia

Kongenital didapati sebagai bagian dari “hipoplastik left heart syndrome!”.

Left atrial myxoma

Mysxoma jarang didapati, tettapi kemungkinananya harus selalu diwaspadai.

Diantar tumor pada jantung paling banyak adalah myxoma.

Pengobatan

1. Medikamentosa

Digoxin diberikan pada AF dengan respon ventrikel atau QRS rate cepat

sehingga fase sistolik diperpanjang.

Dosis digitalisasi 2 x 1 tab/hari selama 2 – 3 hari kemudian disusul dengna dosis

maintenance 1 x 1 tab atau 1 x ½ tab perhari.

Bila AF dengan QRS rate sangat cepat dipakai cedilanid inj dengan dosis titrasi.

Diuretika diberikan pada MS sedang sampai berat.

Furosemid (1 tab 40 mg)

Dosis ½ tab sampai 1 tab perhari. Pada bendungan paru diberikan furosemide IV.

Warfarin (antikoagulan oral) diberikan pada atrium kiri yang besar apalagi bila

disertai AF. Tujuan untuk mencegah trombosis dan emboli.

Profilaksis sekunder dengan benzatin penisilin dosis 1,2 juta unit IM setiap bulan,

terutama pada penderita dengan lingkungn buruk dimana

merupakan factor yang memudahkan terjadinya reinfeksi dengan streptokok.

Profilaksis terhadap endokarditis bacterial, diberikan antibiotik pada tindakn

bedah, cabut gigi, pasang kateter, partus, dan tindakan bedah lainnya terhadap

penderita cacad jantung : katup, penyakit jantung bawaan

2. Pengobatan dengan tindakan bedah

Tindakan bedah (valvulotomi penggantian katup) dilakukan pada MS kelas III

atau IV dimana biasanya MVA kurang atau sama dengan 1 cm2. Sekarang ada

tindakan lain yaitu BMV (Ballon Mitra Valvuloplasti) bukan merupakan tindakan

19

Page 20: CASE_Jantung_MS

bedah, tetapi memperlebar MVA dengan ballon, dikerjakan dikamar kateterisasi.

Bila ada thrombus pada LA harus di operasi

20