case_jantung_ms
TRANSCRIPT
STATUS PASIEN
I. IDENTIFIKASI
Nama : Nn. S
Umur : 20 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan : Tidak bekerja
Pendidikan Terakhir : SMP
Alamat : Jl. Sari Mulya RT. 001/03 Setu Serpong
Masuk RSF tanggal : 18 Januari 2004
II. ANAMNESIS
Autoanamnesis pada tanggal 22 Januari 2004
A. Keluhan Utama
Batuk darah sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit
B. Keluhan Tambahan
Sesak yang bertambah sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSF dengan keluhan utama batuk darah yang
berwarna merah kecoklatan sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
Batuk darah yang keluar hanya sedikit berupa bercakan saja dan tidak
bergumpal. Batuk darah ini disertai busa. Batuk timbul jika pasien capai.
Selain itu pasien juga mengeluh muntah yang berisi makanan
sebanyak ½ cangkir. Muntah sebanyak 5 kali, muntah disertai darah yang
dibatukkan tersebut, mual (+), kembung (+), nafsu makan biasa.
Pasien juga mengeluh sesak yang sudah dirasakan sejak 1 tahun yang
lalu. Sesak timbul bila pasien capai dan ada aktivitas ringan. Sehingga
aktivitas berkurang. Pasien juga sering terbangun di malam hari karena
sesak dan biasanya pasien tidur dengan menggunakan 3 4 bantal. Dada
berdebar (+). Sejak 3 sebelum masuk RS pasien sesak yang bertambah
berat yang disertai batuk darah.
Pasien tidak mengeluh adanya keringat malam, tidak ada perubahan
berat badan yang berarti. BAB (+) normal BAK (+) normal.
1
Sebelumnya pasien sudah berobat ke klinik, dikatakan pasien
menderita jantung lemah dan diberi obat yang jenisnya pasien tidak tahu.
Tetapi pasien tidak merasa ada perubahan, kemudian berobat ke klinik RS
Fatmawati kemudian dianjurkan untuk dirawat.
D. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat sakit persendian ()
Riwayat tonsilo faringitis ()
Riwayat sakit kulit ()
Riwayat merokok ()
Riwayat penyakit jantung ()
Riwayat hipertensi ()
Riwayat DM ()
Riwayat obat-obatan ()
E. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat sakit persendian ()
Riwayat sakit kulit ()
Riwayat penyakit jantung ()
Riwayat hipertensi ()
Riwayat DM ()
Riwayat obat-obatan ()
F. Riwayat Alergi
Riwayat asma ()
Riwayat alergi obat ()
2
III. PEMERIKSAAN FISIK (18 Januari 2004)
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tanda vital : Tekanan darah : 130/80 mmHg
Nadi : 120 x/menit
Suhu : 36,8 C
Pernapasan : 20 x/menit
Kepala : Normocephali, rambut hitam, distribusi merata dan tidak
mudah dicabut.
Mata : Pupil bulat isokor, reflek cahaya langsung +/+, reflek cahaya
tidak langsung +/+, konjungtiva anemis /, sklera ikterik /.
Mulut : Mukosa bibir kering (+), sianosis (), lidah kotor ().
Telinga : Normotia, serumen /, nyeri tekan di proc. mastoideus /.
Hidung : Septum deviasi (), sekret /, nafas cuping hidung /.
Tenggorok : Faring hiperemis (), granular (), T1T1 tenang, kripta
melebar (), detritus ().
Leher : JVP 5 + 2 cmH2O, pulsasi Aa.carotis : teraba simetris kanan
dan kiri, bruit (), trachea di tengah, kgb. tidak teraba
membesar.
Toraks
Paru : Inspeksi : Pergerakan dada simetris dalam keadaan
statis dan dinamis, retraksi suprasternal dan
intercostalis /.
Palpasi : Vokal fremitus sama di kedua hemitoraks.
Perkusi : Sonor pada kedua hemitoraks.
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, wheezing /, rhonki
/.
Jantung : Inspeksi : Ictus cordis tampak di ICS VI garis
midclavicularis sinistra.
Palpasi : Ictus cordis teraba ICS VI garis
midclavicularis sinistra, thrill (), RVA ().
LVA ().
3
Perkusi : Batas jantung atas sejajar garis horizontal
setinggi ICS III garis parasternal sinistra.
Batas jantung kiri di ICS VI garis
midclavicularis sinistra.
Batas jantung kanan di garis sternalis dextra
ICS III, IV dan V.
Auskultasi : S1S2 reguler, mid diastolic murmur (+),
gallop (), ES ().
Abdomen : Inspeksi : Datar
Palpasi : Supel, nyeri tekan (), undulasi ()
Hepar/Lien tidak teraba membesar
Perkusi : Timpani, shifting dullness ()
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Extremitas : Akral hangat, oedem /, sianosis /, ikterik /.
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Thoraks Rö
Jantung sulit dinilai
Bayangan berkabut di paru kiri dan paru kanan bawah
congestive/infiltrat ?
2. Laboratorium
Tanggal 18 Januari 2004
Hematokrit : 38 vol%
Hemoglobin : 12,7 g/dl
Leukosit : 34.100 l
Trombosit : 368.000 l
4
GDN : 88 mg/dl
GDPP : 93 mg/dl
Ureum darah : 40 mg/dl
Kreatinin darah : 0,9 mg/dl
Tanggal 19 Januari 2004
LED : 80
Hematokrit : 36 vol%
Hemoglobin : 12,3 g/dl
Eritrosit : 4,2
Leukosit : 16.100 l
Trombosit : 253.000 l
Hitung Jenis : /11//76/13/
SGOT : 20 /l
SGPT : 17 /l
Fosfatase lindi : 71 /l
Bilirubin total : 1,0 mg/dl
Bilirubin direct : 0,3 mg/dl
Bilirubin indirect : 0,7 mg/dl
Protein total : 7,1 g/dl
Albumin : 3,7 g/dl
Globulin : 3,4 g/dl
Asam urat : 3,5 mg/dl
Trigliserida : 61 mg/dl
Cholesterol total : 172 mg/dl
Cholesterol HDL : 40 mg/dl
Cholesterol LDL : 120 mg/dl
ASTO : + (positif)
CRP : + (positif) 200
3. EKG
Low voltage, Normoaxis, vertical heart position.
SR, QRS rate 140/menit PR 0,12”
LAH (+), LVH (), VAT 0,04 RBBB
5
4. Echocardiograpy
2 D : Parasternal view : LA dilatasi
LV minimal
Katup mitral menebal
Apical view : MVA 1,05 cm2 (distance)
Global normo kinetik
Subcostal view :
Suprasternal View :
M Mode : EDD : 42,5 mm
ESD : 25,4 mm
EF 71,2 %
LA 50,9 mm
Ao 18,5 mm
Doppler : MS moderate
MR Trivial
Kesimpulan : MS moderate
MR Trivial
LVA
6
V. RESUME
Pasien seorang perempuan berusia 20 tahun datang dengan keluhan
utama batuk darah, berwarna merah kecoklatan sejak 1 hari sebelum masuk
rumah sakit. Batuk darah yang keluar hanya sedikit berupa bercakan saja dan
tidak bergumpal. Batuk darah ini disertai busa. Batuk timbul jika pasien
capai. Selain itu pasien juga mengeluh muntah yang berisi makanan sebanyak
½ Cangkir. Muntah sebanyak 5 kali, muntah disertai darah yang dibatukkan
tersebut, mual (+), kembung, nafsu makan biasa.
Pasien mengatakan bahwa keluhan sesak ini sudah dirasakan sejak 1
tahun yang lalu. Sesak timbul bila pasien capai dan ada aktivitas ringan.
Pasien juga sering terbangun di malam hari karena sesak dan biasanya pasien
tidur dengan menggunakan 3 4 bantal. Dada berdebar (+). Sejak 3 hari smrs
sesak bertambah berat yang disertai batuk darah sehingga akhirnya pasien
diputuskan untuk dirawat.
Riwayat Penyakit Dahulu : ()
Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tanda vital : Tekanan darah : 130/80 mmHg
Nadi : 120 x/menit
Suhu : 36,8 C
7
Pernafasan : 20 x/menit
Leher : JVP 5 + 2 cmH2O, pulsasi Aa.carotis : teraba simetris kanan
dan kiri, bruit ()
Jantung : Inspeksi : Ictus cordis tampak di ICS VI garis
midclavicularis lateral sinistra.
Palpasi : Ictus cordis teraba ICS VI garis
midclavicularis lateral sinistra, thrill (), RVA
(). LVA ().
Perkusi : Batas jantung atas sejajar garis horizontal
setinggi ICS III garis parasternal sinistra.
Batas jantung kiri di ICS VI garis
midclavicularis sinistra.
Batas jantung kanan di garis sternalis dextra
ICS III, IV dan V.
Auskultasi : S1S2 reguler, mid diastolic murmur (+),
gallop (), ES ().
Pemeriksaan Laboratorium
1. Thoraks Rö
Jantung sulit dinilai
Bayangan berkabut di paru kiri dan paru kanan bawah
congestive/infiltrat ?
2. Laboratorium
Tanggal 18 Januari 2004
Leukosit : 34.100 l
Tanggal 19 Januari 2004
LED : 80
Leukosit : 16.100 l
Hitung Jenis : /11//76/13/
Fosfatase lindi : 71 /l
Bilirubin total : 1,0 mg/dl
8
Bilirubin direct : 0,3 mg/dl
Bilirubin indirect : 0,7 mg/dl
Protein total : 7,1 g/dl
Albumin : 3,7 g/dl
Globulin : 3,4 g/dl
Asam urat : 3,5 mg/dl
Trigliserida : 61 mg/dl
Cholesterol total : 172 mg/dl
Cholesterol HDL : 40 mg/dl
Cholesterol LDL : 120 mg/dl
ASTO : + (positif)
CRP : + (positif) 200
3. EKG
Low voltage, Normoaxis, vertical heart position.
SR, QRS rate 140/menit PR 0,12”
LAH (+), LVH (), VAT 0,04 RBBB
4. Echocardiograpy
Kesimpulan : MS moderate
MR Trivial
LVA
VI. DIAGNOSIS KERJA
Diagnosis fungsional : NYHA kelas II
Diagnosis anatomis : Mitral Stenosis
Diagnosis etiologis : Rheumatic Heart Disease reaktivasi
VII. DIAGNOSIS BANDING
MS kongenital
MS atresia
Left atrial myxoma
VIII. PENATALAKSANAAN
Digoxin 2 x 1
Furosemid 1 x 1
Prednison 2 x1 tapering
9
Benzathine Penicilline 1,2 juta U
IX. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam
ANALISA KASUS
Pada pasien ini didiagnosa dengan Mitral Stenosis et cause Rheumatic Heart
Disease berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang.
Dalam anamnesa ditemukan pasien batuk darah, sesak terutama bila pasien
terlalu lelah dan dada berdebar-debar, adanya orthopnoe, PND, muntah, mual. Mitral
stenosis adalah terjadinya penyempitan katup sehingga berkurangnya aliran saat
diastole. Itu semua menyebabkan berkurangnya daya alir katup mitral. Hal ini akan
meningkatkan tekanan di atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara
atrium kiri dengan ventrikel kiri saat diastole. Jika peningkatan tekanan ini tidak
berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh,
maka akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya juga menyebabkan
bendungan vena-vena pulmonalis dan cabang-cabang, kapiler, arteriol, dan arteri
pulmonalis sehingga terjadi hipertensi pulmonal. Hipertensi system pembuluh darah
pulmonal merupakan systolic overload dari pada ventrikel kanan dengan akibat
dilatasi dan hipertrofi ventrikel kanan. Pecahnya vena bronkhialis ini akan
menimbulkan hemoptoe.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan ictus cordis pada ICS VI lateral
midclavicula sinistra, ini menandakan adanya pergeseran jantung ke bawah dan
lateral yang berarti hipertrofi ventrikel kanan. Selain itu ditemukan juga pada
auskultasi mid diastolic murmur. Ini dikarenakan aliran darah dari atrium kiri ke
ventrikel kiri melewati katup yang sempit pada keadaan tekanan atrium tinggi
sehingga terjadi turbulensi dan terdengar sebagai MDM.
Pada pemeriksaan penunjang foto toraks jantung sulit dinilai dikarenakan
adanya bayangan berkabut pada paru kanan dan kiri bawah. Kemungkinan
10
disebabkan oleh kongestif paru yang disebabkan hipertensi pulmonal atau infiltrat
yang disebabkan penyakit paru. Pada EKG didapatkan Low voltage, Normoaxis,
vertical heart position. SR, QRS rate 140/menit PR 0,12” LAH (+), LVH (), VAT
0,04 RBBB.
Dan pada echocardiografi didapatkan :
2 D : Parasternal view : LA dilatasi
LV minimal
Katup mitral menebal
Apical view : MVA 1,05 cm2 (distance)
Global normo kinetik
Subcostal view :
Suprasternal View :
M Mode : EDD : 42,5 mm
ESD : 25,4 mm
EF 71,2 %
LA 50,9 mm
Ao 18,5 mm
Doppler : MS moderate
MR Trivial
Kesimpulan : MS moderate (dilihat dari ukuran MVA)
MR Trivial
LVA
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan ASTO (+) dan CRP > 200 ini
menandakan adanya reaktivasi rheumatic walaupun pada anamnesa pasien
menyangkal adanya riwayat demam rematik sebelumnya, hal ini disebabkan karena
terjadinya demam rematik mungkin sudah terlalu lama (masa anak-anak) atau
demam rematik secara klinis tidak memberikan keluhan yang bermakna.
Pasien in diberikan pengobatan dengan Benzhatin Penicillin G yang bertujuan
sebagai profilaksis sekunder dari reinfeksi oleh streptococcus. Digoxin diberikan
untuk memperpanjang diastolic sehingga menurunkan pressure gradien. Untuk
11
mengurangi bendungan paru diberikan furosemid. Dan prednison untuk mengobatin
demam rematik.
TINJAUAN PUSTAKA
MITRAL STENOSIS
Mitral stenosis adalah berkurangnya aliran selama diastole melewati katup
mitral akibat penyempitan katup.
Etiologi
Mitral valvulitis pada carditis akibat demam rematik merupakan penyebab
utama. Walaupun demikian sekitar 30% penderita MS tidak ditemukan riwayat
demam rematik. MS belum timbul pada serangan akut pertama dari pada demam
rematik. MS merupakan petunjuk adanya beberapa kali kekambuhan mitral valvulitis
masa lampau. Lebih sering menyerang wanita dari pada pria (4 ;1).
Etiologi lain yang sangat jarang adalah kongenital MS dan pasien jarang
mencapai dewasa dimana terdapat semacam membran didalam atrium kiri yang
dapat memperlihatkan keadaan cor tri-atrium ; katup mitral berbentuk seperti
parachute; klasifikasi katup pada usia lanjut.
Patologi dan Patofisiologi
Katup mitral menjadi sempit akibat fusi dari komisura, daun katup kaku,
menebal, dan mengalami kalsifikasi, corda tendinae mengalami kontraktur, melekat
satu sama lain akibat jaringan parut. Proses ini ditambah pemendekan dari pada
corda menyebabkan daun katup tertarik kebawah sehingga membentuk struktur
berbentuk corong yang sempit. Derajat kelainan bervariasi dari satu pasien ke pasien
lain.
MS yang didapati pada ASD dinamakan sindroma Lutembacher.
Konsekuensi dari MS adalah pembesaran atrium kiri, hipertensi vena-vena
pulmonalis dan cabang-cabangnya, hipertensi kapiler, arteriol, dan arteri pulmonalis.
Hipertensi system pembuluh darah pulmonal (hipertensi pulmonal) tersebut
merupakan sistolik over load dari ventrikel kanan dengan akibat dilatasi dan
hipertrofi ventrikel kanan. Kalsifikasi daun katup salah satu yang memungkinkan
terjadinya thrombus dan merupakan sumber embolisasi sistemik. Hipertensi
12
pulmonal juga dapat menyebabkan hiperplasi dan terbentuknya ateroma pada dinding
pembuluh darah pulmonal. Penyempitan katup mitral selama periode diastolic filling
mengakibatkan perbedaan tekanan (pressure gradien) antara atrium kiri dan ventrikel
kiri. Besarnya pressure gradien tersebut tergantung dari pada besarnya orifisium
katup mitral (makin sempit katup mitral, pressure gradien makin besar) dan lamanya
fase diastolic (makin pendek fase diastole/ pada takikardi, makin besar pressure
gradien).
Symptom
Dyspnoe
Merupakan keluhan utama pada MS, keluhan ini diakibatkan tekanan tinggi
pada atrium kiri dan pembuluh kapiler dan terjadi bendungan paru kronik
disertai episode oedema alveolus, keluhan akan berkurang apabila tekanan
turun.
Dyspnoe d’efford (DOE)
Pada MS moderate keluhan sesak nafas apabila ada beban fisik dimana heart
rate meningkat.
Othopnoe
Terjadi pada MS sedang dan berat dimana tanpa beban fisik sudah ada
bendungan.
Paroxysmal Nocturna Dyspnoe (PND)
Diakibatkan redistribusi cairan pada waktu tidur, cairan ekstravaskuler masuk
kedalam intravaskuler sehingga menambah volume darah, menambah venous
return, terjadilah bendungan pada MS. MS dengan MVA (mitral valve area)
1,5 cm2 (normal 4,5 cm2) tidak ada keluhan kecuali bila ada beban tambahan
seperti thyrotoxicosis, kehamilan, MS disertai keluhan katup lain, exercise
berat atau infeksi paru dan AF. Tekanan terjadi transudasi pada alveolus yaitu
25-30 mmHg.
Perubahan-perubahan kronik pada MS terutama pada lobus bawah meskipun
terdapat vasokontriksi pada arteri dan vena tempat tersebut, ini dikarenakan
gaya gravitasi. Pada keadaan yang lebih berat terdapat dilatasi vena-vena
pada lobus atas, karena menampung darah yang lebih. Pada MS berat pada
lobus bawah terdapat oedema interstitial yang kronik yaitu keluarnya cairan
13
dari kapiler yang terjadi terus menerus. Alveoli menjadi lebih kaku karena
pembuluh kapiler pada dinding alveoli mengalami dilatasi dan transudasi,
pada bronchial proses tersebut mengakibatkan penyempitan. Perubahab-
perubahan tersebut diatas merupakan kelainan-kelainan patologis yang sesuai
dan dapat menerangkan keluhan-keluhan sesak nafasnya.
Gejala-gejala tergantung dari derajat MS :
MS ringan : MVA 1,6 sampai 2 cm2
Mungkin terjadi sesak nafas pada beban fisik yang sedang, tetapi pada
umumnya dapat mengerjakan aktivitas sehari-hari. Beban fisik berat,
kehamilan, infeksi atau takikardia AF dapat mendasari sesak nafas yang berat
MS sedang-berat : MVA 1 sampai 1,5 cm2
Gejala sesak nafas mengganggu aktivitas sehari-hari, sesak nafas timbul
seperti jalan cepat, jalan menanjak. Infeksi pulmonal, AF dengan QRS rate
cepat sebagai pemicu, yang mendasari terjadinya kongesti pulmonal, yang
memerlukan penanganan emergency room dan perawatan di RS. Batuk, sesak
nafas, suara nafas wheezing, hemoptisis mirip atau disangka bronchitis
karena bising diastolic tidak terdengar oleh aukultator yang tidak terlatih.
Palpitasi biasanya akibat AF.
MS berat : MVA < 1 cm2
Keluhan sudah timbul pada aktivitas ringan, terdapat gejala sebagai berikut :
dispnoe berat, palpitasi, lelah yang berat, batuk hemoptisis, suara sesak,
oedem, orthopnoe, PND.
Gambaran klinis lain : terjadinya CO yang menurun, oedem paru ringan,
tanda-tanda gagal jantung yang berat atau kemungkinan terjadinya oedema
paru yang berat dan gagal jantung kanan minimal.
Tekanan kapiler yang tinggi menyebabkan aliran limfe yang bertambah. Kerley B
lines yang tampak pada foto thorax sebagai garis-garis horizontal pada sudut
costophrenicus merupakan aliran limfe yang kongerti. Pada MS berat, infeksi, dan
fibrosis juga menyebabkan sesak nafas selain oedema paru. Infeksi akut pada paru
yang telah mengalami kongesti merupakan pemicu terjadinya oedema paru. Emboli
paru merupakan factor lain yang menyebabkan kemunduran secara klinis.
14
Hemoptysis :
1. Bronkhitis yang menyertai MS
2. Ruptur pembuluh darah kapiler pada oedema paru, ditandai dengan sputum
berbuih dengan warna pink.
3. Hipertensi pulmonal sering kali disertai arterosklerosis, trombosis, infark,
yang dapat menyebabkan hemoptisis.
4. Gross hemoptisis (pulmonary apoplexy) terjadi karena pecahnya varices
vena-vena pulmonalis .
Atrial Fibrilasi (AF)
Merupakan komplikasi pada MS dan merupakan masalah tambahan. Selain
hilangnya kontraksi atrium (kontraksi atrium terjadi pada fase akhir diastole),
takiaritmia yang sangat tidak teratur dapat memperpendek interval diastol filling
sehingga menghambat pengosongan atrium kiri, menurunnya CO dan kongesti paru.
Pada MS waktu adalah essensial : fase diastolik yang cukup panjang, waktu
pengosongan atrium kiri menjadi lebih baik, sebaliknya pendeknya waktu diastole
menyebabkan pengosongan atrium kiri kurang. Digitalis menyebabkan HR/QRS
rate/ventrikel respon menurun sehingga fase diastolic diperpanjang. Sebelum AF
menetap, sering kali timbul paroxysmal, hal ini dapat menerangkan gagal jantung
yang mendadak dan reversible. Akibat dilatasi atrial, dapat terjadi fibrosis yang
berpengaruh pada SA node yaitu menjadi tidak berfungsi sehingga timbul AF yang
menetap sebaliknya AF makin memperberat dilatasi dari atrium kiri dan merupakan
factor predisposisi thrombus dengan konsekuensi terjadinya emboli sistemik.
Gagal Jantung Kanan
Dapat menyebabkan oedema tungkai. Rasa sakit pada abdomen kanan atau
karena hepar yang membengkak dan peregangan kapsul dari hepar sebagai
konsekuensi bendungan yang lama. Bilirubin menetap dan timbul ikterus.
Tanda-tanda klinis dan laboratorium akibat cardiac cerosis timbul pada fase
akhir dari penyakit, protrombin A memanjang, albumin menurun, alkali fosfatase
naik, transaminase sensitive meskipun tidak spesifik pada bendungan hepar.
Kelainan fisik pada MS
Cyanosis
15
Peripheral cyanosis akibat CO menurunbdan central cianosis
akibatbgangguan fungsi paru dapat terjadi dua-duanya. Facies mitralis (malar
flush) terjadi pada hipertensi pulmonal berat akibat MS nampak cyanotic pat
chest. Pada daerah malar akibar CO menurun.
Pulse
Pada AF ritme menjadi ireguler, kadang-kadang apabila ventrikuler rate
terkontrol dengan digitalis akan sulit dikenali adanya irregularity. Pada MS
berat, volume atau pengisian kecil ini terjadi apabila CO rendah. Pada arteri
besar harus dilakukan palpasi secara rutin. Tidak terabanya pulse dapat
diakibatkan oleh embolisasi sistemik pada masa lampau.
Tekanan darah
Mungkin normal, hipertensi pada MS dan AF mungkin akibat emboli atau
iskemia pada arteri renalis atau cabang-cabangnya. Pulse pressure (tekanan
sistolik – tekanan diastolic) kecil apabila stroke volume berkurang.
JVP
Meningkat pada gagal jantung kanan. Normal JVP 5 + 2 cmH2O. Terdapat
gelombang a yang tinggi pada hipertensi pulmonal pada irama sinus (pada AF
kontraksi atrium hilang, gelombang a hilang). Pada MS berat disertai RVH
dan TI, jugular venous pulse menunjukkan gelombang sistolik yang dominan.
Impuls cardiac
MS tidak menyebabkan overload ventrikel kiri, tetapi hipertensi pulmonal
pada MS menyebabkan pressure overload terhadap ventrikel kanan. S1 yang
keras pada MS mungkin teraba. Pada MS yang ringan dimana tekanan paru
normal atau sedikit meningkat impuls cardiac tidak teraba. MS berat dengan
hipertensi pulmonal dan dilatasi, hipertrofi ventrikel kanan mengalami rotasi
sesuai jarum jam, ictus cordis bergeser ke kiri saja pada sela iga V aktivitas
ventrikel kanan yang meningkat teraba pada parasternal kiri sela iga III dan
IV. Diastolic thrill akibat turbulensi fase diastolic teraba di apeks.
Auskultasi
a. MI keras : peningkatan tekanan pada atrium kiri menyebabkan katup
mitral tebuka lebih lama sampai akhirnya terjadi systole dimana tekanan
16
pada ventrikel kiri lebih besar daripada atrium kiri, menyebabkan
penutupan katup mitral (M1) yang keras.
b. Opening snap : Katup mitral terbuka pada saat akhir isovolemik. Apabila
daun katup kaku tetapi masih mobile tekanan atrium kiri yang tinggi
menyebabkan pembukaan mendadak dan berbunyi dinamakan opening
snap. Tetapi apabila daun katup tidak mobile karena terlalu kaku akibat
kalsifikasi OS tidak ada. OS terjadi setelah bunyi jantung II mempunyai
arti pada penilaian derajat MS. Makin tinggi tekanan atrium kiri, OS
cepat, makin dekat dengan A2, sehingga interval A2-OS pendek.
Penilaian ini tidak berlaku apabila ada AF, dimana fase diastolic
bervariasi. OS terdengar pada parasternal kiri, apeks dan tidak jarang
pada basis kordis sehingga dapat dikeluarkan dengan splitted second
sound yang lebar.
c. P2 keras. Pada hipertensi pulmonal, katup pulmonal dalam (P2) terdengar
pada basis kordis.
d. Mid diastolic murmur. Bising distolik terdengar segera setelah katup
mitral terbuka (OS), dimana darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel
kiri melewati katup yang sempit pada keadaan tekanan atrium tinggi
sehingga terjadi turbulensi dan terdengar sebagai MDM berfrekuensi
rendah dan kasar. Punctum maksimum di apeks. Timing terjadinya tidak
seperti EDM pada A1 dan P1 yaitu segera setelah A2 dan P2.
e. Presistolik murmur. Bsising ini akibat kontraksi atrium pada akhir
diastole, menyebabkan meningkatnmya turbulensi melalui MS. Bisisng in
hilang pada AF, pada Rhytm sinus seringkali terdengar meskipun stenosis
ringan, punctum maksimum di apeks. Frekuensi lebih tinggi disbanding
MDM. Kresendo berakhir di M1 yang keras.
Elektrokardiografi
EKG pada MS seringkali menunjukkan hipertrofi atrium kiri dan ventrikel
kanan. LAH ditunjukkan oleh adanya broad notched P wave. Yang disebut P mitral
nampak pada standard lead I, II dan chest leads. LAH pada V1 ditunjukkan oleh
negartive P yang kjelas. Apabila ada AV, gelombang P hilang digantikan gelombang
F, fibrilasi kasar sering terjadi pada MS sebelum terjadi AV sering kali didahului
17
oleh supraventrikel ES (SVES). Dilatasi dan hipertrofi ventrikel kanan dengan clock
wise rotationnya sehingga transition zone bergeser ke kiri.
Foto Thoraks
Terlihat gambaran kardiomegali dengan CTR > 50%, apeks ke lateral
dibentuk oleh ventrikel kanan. Pembesaran atrium kiri nampak sebagai double
contour. Esofagogram pada foto lateral tampak terdorong ke arah posterior oleh
atrium kiri yang membaesar.
Hipertrofi ventrikel kanan terlihat [pada forto lateral yang memenuhi
setengah retrosternal. Vena-vana pada lobus atas tampak dilatasi dibandingkan
dengan lobus bawah. Arteri pulmonal utama menjadi prominens akibat hipertensi
pulmonal.
Kerley B Lines akibat konbgesti pasif aliran limfe. Kalsifikasi katup mitral
kelihatan pada foto oblik atau lateral. Pleura effusion akibat transudasi tidak jarang
terjadi. Oedem paru yang namp[ak sebagai perpadatan pericardial berbentuk seperti
sayap kupu-kupu (bat wing), aorta nampak kecil.
Echocardiografi
Diastolic gradien : perbedaan tekanan antara LA dan LV fase diastole dapat
ditentukan.
Mengukur MVA : luasnya katup mitral waktu diastole.
Dilatasi LA selalu menyertai MS. Ukuran dap[at ditentukan.
Beratnya kalsifikasi.
Gerakan PML (posterior Mitral Leaflet) yang berkurang dapat ditentukan.
Derajat RVH dapat ditentukan
Ukuran LV biasanya normal atau kecil
Tekanan RV pada systole mencerminkan derajat besarnya hipertensi
pulmonal.
Dapat ditentukan TI dan PI yang biasa menyertai pada MS.
Mempelajari katup aorta.
Apakah MI menyertai?
18
Diferential Diagnosis
MS kongenital
Jarang, katup tebal, berbentuk corong disebut paracshute deformity, terdapat
hanya satu muskulus papilaris yang terletak di tengah, biasanya disertai
kelainan jantung lain.
Kelainan mitral atresia
Kongenital didapati sebagai bagian dari “hipoplastik left heart syndrome!”.
Left atrial myxoma
Mysxoma jarang didapati, tettapi kemungkinananya harus selalu diwaspadai.
Diantar tumor pada jantung paling banyak adalah myxoma.
Pengobatan
1. Medikamentosa
Digoxin diberikan pada AF dengan respon ventrikel atau QRS rate cepat
sehingga fase sistolik diperpanjang.
Dosis digitalisasi 2 x 1 tab/hari selama 2 – 3 hari kemudian disusul dengna dosis
maintenance 1 x 1 tab atau 1 x ½ tab perhari.
Bila AF dengan QRS rate sangat cepat dipakai cedilanid inj dengan dosis titrasi.
Diuretika diberikan pada MS sedang sampai berat.
Furosemid (1 tab 40 mg)
Dosis ½ tab sampai 1 tab perhari. Pada bendungan paru diberikan furosemide IV.
Warfarin (antikoagulan oral) diberikan pada atrium kiri yang besar apalagi bila
disertai AF. Tujuan untuk mencegah trombosis dan emboli.
Profilaksis sekunder dengan benzatin penisilin dosis 1,2 juta unit IM setiap bulan,
terutama pada penderita dengan lingkungn buruk dimana
merupakan factor yang memudahkan terjadinya reinfeksi dengan streptokok.
Profilaksis terhadap endokarditis bacterial, diberikan antibiotik pada tindakn
bedah, cabut gigi, pasang kateter, partus, dan tindakan bedah lainnya terhadap
penderita cacad jantung : katup, penyakit jantung bawaan
2. Pengobatan dengan tindakan bedah
Tindakan bedah (valvulotomi penggantian katup) dilakukan pada MS kelas III
atau IV dimana biasanya MVA kurang atau sama dengan 1 cm2. Sekarang ada
tindakan lain yaitu BMV (Ballon Mitra Valvuloplasti) bukan merupakan tindakan
19
bedah, tetapi memperlebar MVA dengan ballon, dikerjakan dikamar kateterisasi.
Bila ada thrombus pada LA harus di operasi
20