case report syok hipovolemik et causa dehidrasi berat

Case Report

SYOK HIPOVOLEMIK ET CAUSA

DIARE AKUT DENGAN DEHIDRASI BERAT

Oleh:

MUHAMMAD FARID

NIM. 1010312041

Preseptor:

dr. Eka Agustia Rini, Sp.A (K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT DR. M. DJAMIL

PADANG

2015

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1. Definisi Syok

Syok merupakan suatu proses akut yang ditandai dengan ketidakmampuan

tubuh dalam menghantarkan oksigen secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan

metabolik organ vital dan jaringan tubuh.1 Keadaan kritis ini akan terjadi ketika

suatu proses penyakit mengganggu faktor-faktor yang berkontribusi dalam

penghantaran oksigen dan nutrien.2

Syok menggambarkan suatu keadaan dinamis yang dimulai dari keadaan

syok awal terkompensasi hingga keadaan syok terminal irreversibel.1 Pada fase

awal syok, fungsi organ vital tetap terjaga oleh berbagai mekanisme

kompensatorik dan penatalaksanaan segera dapat menghentikan proses ini. Akan

tetapi, syok akan berlanjut menuju tahapan dekompensata, yang ditandai dengan

iskemia jaringan dan kerusakan di tingkat seluler dan subseluler, apabila tidak

dikenali atau tidak ditangani segera.

1.2. Klasifikasi Syok

Berdasarkan patogenesisnya, syok diklasifikasikan dalam 5 jenis utama,

yaitu (1) syok hipovolemik, (2) syok kardiogenik, (3) syok distributif, (4) syok

obstruktif, dan (5) syok septik.1Syok hipovolemik merupakan bentuk terbanyak

syok pada anak di seluruh dunia. Syok kardiogenik ditemukan pada pasien dengan

kelainan jantung dimana terdapat kegagalan fungsi jantung untuk memompa darah

ke seluruh tubuh sehingga terjadi penurunan curah jantung. Syok obstruktif terjadi

akibat berbagai lesi yang menimbulkan hambatan mekanis sehingga menghalangi

tersedianya curah jantung yang adekuat, seperti tension pneumothorax, tamponade

perikardiak, dan emboli paru.1 Syok distributif diakibatkan oleh kurang

adekuatnya tonus vasomotor, yang mengakibatkan terjadinya kebocoran kapiler

dan gangguan distribusi cairan ke interstisium.

1.3. Epidemiologi Syok

Syok terjadi pada 2% pasien anak yang menjalani perawatan di rumah sakit

di negara maju.1Di Amerika Serikat, sekitar 37% pasien anak yang datang ke

1

bagian gawat darurat pediatrik berada dalam kondisi syok.3 Jika dibandingkan

dengan pasien yang tidak berada dalam kondisi syok tanpa

melihat/membandingkan mekanisme dan jenis trauma yang terjadi, pasien anak

dalam kondisi syok memiliki angka mortalitas yang jauh lebih tinggi.

Penyebab utama terbanyak syok pada anak yang datang ke bagian gawat

darurat adalah sepsis (57%), kemudian diikuti dengan syok hipovolemik (24%),

syok distributif (14%), dan syok kardiogenik (5%).4

1.4. Patofisiologi Syok

Syok terjadi akibat adanya kegagalan sirkulasi dalam menghantarkan

substrat metabolik secara adekuat dan membuang toksin yang dihasilkan dalam

tingkat seluler dan jaringan.1 Dalam keadaan fisiologis, oksigen dan glukosa

dihantarkan intraseluler ke mitokondria untuk menghasilkan 36 molekul ATP

untuk tiap molekul glukosa melalui metabolisme aerob dan siklus Krebs. Pada

anak dengan keadaan stress, kemampuan kompensasi lewat glukoneogenesis dan

glikogenolisis sangat terbatas karena rendahnya massa otot rangka dan hepar

anak. Oleh karena itu, glikolisis dan metabolisme lemak sekunder menjadi sumber

utama substrat energi.

Metabolisme seluler menjadi lebih tidak efisien saat piruvat, yang awalnya

diubah menjadi asetil-KoA, mulai diubah menjadi laktat. Perubahan ini hanya

akan menghasilkan 2 molekul ATP tiap molekul glukosa dan mengakibatkan

akumulasi asam laktat.5 Selanjutnya, disfungsi pompa ion membran sel dan

asidosis akan terjadi diikuti dengan terbentuknya edema intraseluler. Proses ini

akan diakhiri dengan keluarnya komponen intraseluler ke ruang ekstraseluler yang

berujung pada kematian sel.

Pemicu awal akan mencetuskan terjadinya syok, sehingga terjadi

penghantaran oksigen yang tidak adekuat ke jaringan dan organ tubuh.

Mekanisme kompensatorik akan menjaga tekanan darah tetap stabil dengan

meningkatkan curah jantung dan tahanan vaskuler sistemik. Tubuh juga akan

berusaha mengoptimalkan hantaran oksigen ke jaringan dengan meningkatkan

laju ekstraksi oksigen dan mengalihkan distribusi darah menuju organ-organ vital

utama (otak, jantung, dan ginjal) dengan menurunkan aliran darah ke saluran

cerna dan kulit.1 Efek kardiovaskuler akan meningkatkan denyut jantung, isi

2

sekuncup (stroke volume), dan tonus otot polos vaskuler.1 Mekanisme kompensasi

pernafasan akan meningkatkan laju eliminasi CO2 akibat terjadinya asidosis

metabolik dan peningkatan produksi CO2 akibat perfusi jaringan yang buruk.

Ginjal akan berupaya mengekskresikan hidrogen dan meretensi bikarbonat untuk

mempertahankan pH tubuh normal.1 Mekanisme ini menunjukkan fase awal syok

yaitu fase kompensasi, dimana tekanan darah tetap terjaga. Dalam fase ini,

volume intravaskuler akan tetap dijaga melalui regulasi natrium oleh sistem renin-

angiotensin-aldosteron dan atrial natriuretic factor, pelepasan kortisol dan

katekolamin, serta sekresi ADH.1 Apabila respon host terhadap faktor pencetus

tetap berlangsung dan mekanisme kompensatorik tidak mampu mempertahankan

perfusi jaringan, kerusakan sel endotel vaskuler dan kebocoran cairan

intravaskuler ke ruang interstisial ekstravaskuler akan terjadi.

Seluruh bentuk syok akan mempengaruhi curah jantung melalui beberapa

mekanisme, terutama lewat perubahan denyut jantung dan kontraktilitas otot

jantung. Syok hipovolemik ditandai dengan hilangnya cairan dan penurunan

preload. Fase awal syok hipovolemik akan dikompensasi lewat peningkatan

denyut jantung (takikardia) dan peningkatan tahanan vaskuler sistemik (systemic

vascular resistance/SVR).1 Apabila tidak dilakukan penggantian cairan yang

mencukupi, hipotensi akan terjadi, diikuti dengan iskemia jaringan dan

perburukan klinis.

Syok distributif terjadi akibat vasodilatasi abnormal dan penurunan SVR.

Penurunan SVR yang terjadi awalnya akan menyebabkan gangguan distribusi

aliran darah dari organ vital yang dikompensasi melalui peningkatan curah

jantung.1 Dalam keadaan ini, preload dan afterload sama-sama mengalami

penurunan sehingga penatalaksanaan syok distributif harus mengatasi kedua hal

tersebut.

Syok kardiogenik terjadi karena adanya gangguan terhadap kontraktilitas

miokardium, seperti pada miokarditis dan penyakit jantung bawaan.1 Gangguan

ini akan menyebabkan terjadinya disfungsi sistolik – diastolik yang kemudian

akan menurunkan curah jantung.

Berbeda dengan jenis syok lainnya, patogenesis syok septik seringkali

menggabungkan mekanisme syok distributif, hipovolemik, dan kardiogenik.1

3

Hipovolemia terjadi melalui kebocoran vaskuler dan syok distributif akan terjadi

lewat penurunan SVR. Efek depresan miokardial pada sepsis juga akan

menyebabkan terjadinya syok kardiogenik.

Gambar 1. Mekanisme patogenesis syok.1

1.5. Manifestasi Klinis Syok

1.5.1. Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik merupakan bentuk syok yang sering ditemukan

pada anak. Syok hipovolemik ditandai dengan takikardia, takipnea, dan

tanda-tanda perfusi buruk (ekstremitas teraba dingin, denyut nadi perifer

teraba lemah, pengisian kapiler yang lambat, turgor kulit kembali lambat,

membran mukosa kering).1,2 Hipotensi orthostatik dapat ditemukan sebagai

tanda awal syok. Ketika tubuh tidak mampu mengkompensasi syok,

hipotensi akan terjadi disertai dengan tanda-tanda hipoperfusi dan kerusakan

organ, seperti denyut nadi perifer yang tidak teraba, denyut nadi sentral

yang sangat lemah, output urin yang sangat menurun, perubahan status

mental, dan asidosis metabolik.2

1.5.2. Syok Kardiogenik

Manifestasi klinis awal yang ditemukan pada syok kardiogenik

adalah letargi, takipnea, dan takikardia.2 Keluhan lain yang juga sering

ditemukan pada anak kecil dan bayi adalah sulit makan (poor feeding).2

4

Kehilangan Cairan EkstrakorporealHilangnya darah secara langsung: perdarahanPerubahan komposisi cairan tubuh: diare, muntah, diabetes mellitus, nefrosis, luka bakar

Penurunan Tekanan Onkotik PlasmaHipoproteinemia: liver injury, komplikasi progresif peningkatan permeabilitas vaskuler

Vasodilatasi AbnormalKehilangan tonus vaskuler: blokade simpatik, gangguan permeabilitas lokal akibat zat spesifik, efek obat, asidosis

Peningkatan Permeabilitas VaskulerPerubahan permeabilitas vaskuler tanpa adanya perubahan tekanan hidrostatik kapiler: endotoksin pada sepsis, pelepasan histamin pada anafilaksis

Disfungsi KardiakGangguan kemampuan jantung dalam memompa darah secara efisien: perikarditis konstriktif, sepsis

Anak biasanya akan tampak pucat dengan ekstremitas teraba dingin. Waktu

pengisian kapiler yang lambat, denyut nadi perifer & sentral yang lemah,

perubahan status mental, dan penurunan output urin juga dapat ditemukan

pada anak dengan syok kardiogenik.1

Dalam fase awal, syok kardiogenik seringkali sulit dibedakan

dengan syok septik. Akan tetapi, temuan-temuan seperti gallop, rhonchi

basah halus, distensi vena juguler, dan hepatomegali biasanya menunjukkan

kelainan spesifik yang seringkali menyebabkan syok kardiogenik. Hal ini

terjadi akibat adanya peningkatan tekanan vena juguler yang hanya

ditemukan pada kondisi syok kardiogenik.2

1.5.3. Syok Distributif

Syok distributif ditandai dengan vasodilatasi perifer akibat

penurunan cepat SVR, seperti yang ditemukan pada syok anafilaktik.

Hipotensi akan terjadi secara cepat dan seringkali ditemukan tanpa adanya

takikardia refleks.1

1.5.4. Syok Obstruktif

Temuan utama yang didapatkan pada syok obstruktif adalah

tekanan nadi yang sempit dan tanda-tanda hipoperfusi. Kelainan ini terjadi

akibat adanya gangguan dalam pengisian diastolik jantung, sehingga isi

sekuncup dan curah jantung mengalami penurunan.2Peningkatan tekanan

vena juguler juga dapat ditemukan pada beberapa kasus, seperti pada

tension pneumothorax.

1.5.5. Syok Septik

Syok septik memiliki gejala yang menyerupai syok distributif jika

dilihat secara umum. Gejala awal yang ditemukan pada syok septik adalah

gangguan regulasi suhu tubuh (hipertermia atau hipotermia), takikardia, dan

takipnea. Pada fase awal (fase hiperdinamik dengan SVR rendah, “warm

shock”), temuan yang didapatkan adalah takikardia, plethora, ekstremitas

teraba hangat dengan waktu pengisian kapiler yang cepat, bounding pulses,

dan tekanan nadi yang melebar.2 Ketika curah jantung tidak mampu lagi

mencukupi perfusi jaringan akibat proses sepsis yang terjadi, SVR akan

meningkat dan terjadi “cold shock”.1 Manifestasi klinis dari cold shock

5

adalah takikardia, mottled skin, ekstremitas yang teraba dingin dengan

waktu pengisian kapiler memanjang, dan tidak terabanya denyut nadi

perifer.2

1.6. Diagnosis Syok

Syok merupakan suatu diagnosis klinis yang dapat ditegakkan melalui

anamnesis terarah dan pemeriksaan fisik.1 Berbeda dengan jenis syok lainnya,

syok septik memiliki definisi spesifik dan memiliki kriteria diagnostik tersendiri

yang disusun berdasarkan konsensus. Anak yang didiagnosis dengan syok harus

dirawat di ruang rawat intensif anak (pediatric intensive care unit/PICU) atau

ruang rawatan lain dengan monitoring ketat. Pasien-pasien dengan syok ini akan

membutuhkan monitoring secara kontinu dan tak jarang membutuhkan tindakan

invasif (seperti pengukuran tekanan vena sentral) dalam perawatannya.

Gambar 2. Definisi sepsis dan syok sepsis pada anak.1

Dalam kasus syok sepsis, diagnosis ditegakkan apabila kriteria sesuai

konsensus dipenuhi.

1.7. Penatalaksanaan Syok

Syok merupakan suatu keadaan gawat darurat dan harus ditangani

secepatnya agar tidak terjadi komplikasi lanjut berupa kegagalan fungsi organ.

Syok harus dikenali secepatnya dan terapi awal harus dilakukan segera.

6

Tatalaksana awal yang dilakukan adalah stabilisasi jalan nafas, pernafasan, dan

sirkulasi sesuai petunjuk bantuan hidup lanjut pediatrik. Tindakan lanjut, seperti

intubasi dan ventilasi mekanik, dapat dilakukan untuk mengurangi kebutuhan

metabolik tubuh berdasarkan tingkat keparahan syok.

Secara umum, tujuan utama tatalaksana syok dalam 1 jam pertama adalah

harus tercapainya waktu pengisian kapiler kurang dari 2 detik, denyut nadi normal

tanpa perbedaan kualitas nadi perifer dan sentral, produksi urin lebih dari 1

mL/kgBB/jam, kesadaran yang normal, tekanan darah normal sesuai usia, dan

saturasi oksigen lebih dari 95%.6 Karena bentuk syok terbanyak pada anak adalah

syok hipovolemik dan syok septik, sebagian besar panduan tatalaksana didasari

atas kondisi ini. Jalur infus intravena atau intraosseus segera dipasang dan bolus

cairan isotonik sebanyak 20 mL/kgBB diberikan secara cepat untuk mengatasi

keadaan syok. Pemberian bolus dapat diulang hingga 60-80 mL/kgBB sambil

menilai respon tubuh terhadap pemberian cairan. Pada kasus syok hipovolemik

berat, pemberian cairan dapat diulangi sebanyak 10 mL/kgBB. Apabila syok tetap

bersifat refrakter setelah pemberian cairan sebanyak 60-80 mL/kgBB, terapi

vasopresor harus dimulai sembari melanjutkan pemberian cairan tambahan.

7

Gambar 3. Algoritme tatalaksana syok septik pada anak.7

Pada syok distributif, pasien yang mendapatkan tatalaksana pemberian

cairan dapat mengalami perbaikan secara temporer namun diperlukan perbaikan

tonus vaskuler untuk meningkatkan SVR pada kasus ini. Pemberian agen

vasokonstriktif seperti epinefrin akan memperbaiki kondisi pasien dan menjadi

terapi pilihan pada kasus spesifik seperti syok anafilaktik.1

Pada syok septik, pemberian antibiotik spektrum luas lebih awal akan

membantu menurunkan mortalitas. Pemilihan antibiotik harus disesuaikan dengan

pola resistensi bakteri komunitas dan rumah sakit. Pada neonatus, dapat diberikan

ampisilin dengan sefotaksim atau gentamisin. Pada bayi dan anak, infeksi akibat

N. meningitidis dan H. influenzae dapat diterapi secara empiris dengan pemberian

sefalosporin generasi ketiga (seftriakson atau sefotaksim).1 Infeksi akibat S.

pneumoniae dan S. aureus seringkali membutuhkan vankomisin, karena

meningkatnya prevalensi bakteri resisten.

8

Pasien dengan syok kardiogenik seringkali tidak memberikan respon

terhadap resusitasi cairan dan dekompensasi dapat terjadi apabila diberikan cairan

secara cepat dalam jumlah banyak. Bolus cairan yang lebih kecil (5-10 mL/kgBB)

harus diberikan pada kasus syok kardiogenik untuk menjaga preload.1 Terapi

myocardial support dengan epinefrin dan dopamin untuk meningkatkan curah

jantung sangat dibutuhkan dalam kondisi ini.

Pasien dengan syok obstruktif dapat menerima resusitasi cairan segera untuk

menjaga curah jantung, namun tindakan definitif segera harus dilakukan untuk

mencegah kondisi yang mengancam jiwa, seperti perikardiosentesis pada kasus

efusi perikard dan pemasangan chest tube pada kasus pneumothorax.1 Jika lesi

obstruktif tidak ditangani segera, kematian dapat terjadi.

9

BAB II

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Seorang pasien laki-laki berusia 8 tahun 1 bulan masuk Ruang Rawat Akut

Anak RSUP Dr. M. Djamil – Padang pada tanggal 11 Juli 2015 melalui IGD

RSUP Dr. M. Djamil – Padang dengan keluhan tangan dan kaki teraba

dingin.

Nama : Regin Jonathan Threeano

No. RM : 91.65.81

Tanggal lahir : 8 Juni 2007

Umur : 8 tahun 1 bulan

Alamat : Arai Pinang Blok C10 RT 01/RW 04 Pegambiran,

Ampalu Nan XX, Kec. Lubuk Begalung, Padang

B. ANAMNESIS

Teknik anamnesis : alloanamnesis dengan ibu kandung pasien

a. KELUHAN UTAMA

Kaki dan tangan teraba dingin sejak 8 jam sebelum masuk rumah

sakit.

b. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Berak-berak encer sejak 14 jam sebelum masuk rumah sakit,

frekuensi 10 – 12 kali sehari, sebanyak ± ¼ gelas setiap kali

berak. Berak tidak berlendir dan tidak bercampur darah.

Muntah sejak 14 jam sebelum masuk rumah sakit, frekuensi 15

– 20 kali sehari, sebanyak ± 4 – 5 sendok makan setiap kali

muntah. Muntah berisi makanan dan tidak terjadi secara tiba-

tiba tanpa rasa mual/menyemprot. Muntah mulai berwarna

coklat kehitaman bercampur darah sejak 4 jam sebelum masuk

rumah sakit.

Kaki dan tangan mulai teraba dingin sejak 8 jam sebelum masuk

rumah sakit.

10

Demam tidak ada, sesak nafas tidak ada, batuk dan pilek tidak

ada, kejang tidak ada.

Berat badan terakhir tidak diketahui.

Buang air kecil sangat sedikit, warna seperti teh pekat. Anak

terakhir kali buang air kecil ± 6 jam sebelum masuk rumah

sakit.

Anak diterima di Bagian Anak IGD RSUP Dr. M. Djamil –

Padang lalu diperiksa dengan temuan anak berada dalam

keadaan syok, kaki dan tangan teraba dingin, nadi halus dan

cepat, tekanan darah 60/40 mmHg. Anak ditatalaksana dengan

pemberian IVFD Ringer Laktat 20 cc/kgBB secepatnya. Setelah

pemberian cairan sebanyak 340 cc, nadi masih teraba halus dan

cepat, kaki dan tangan masih teraba dingin, urin belum keluar

kemudian dilakukan pemberian cairan kedua sebanyak 170 cc.

Syok teratasi setelah cairan habis ± 500 cc dan keluar urin

sebanyak ± 100 cc, kaki dan tangan teraba hangat. Anak

kemudian dirawat di HCU Ruang Rawat Inap Anak RSUP Dr.

M. Djamil – Padang. Dalam perawatan, kondisi anak membaik

kemudian anak dipindahkan ke Ruang Rawat Akut Anak RSUP

Dr. M. Djamil – Padang setelah dirawat selama 2 hari.

c. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Anak telah dikenal menderita penyakit Hirschsprung sejak bulan

Februari 2015. Anak telah dibawa berobat ke Klinik Bedah

RSUP Dr. M. Djamil – Padang dan direncanakan untuk

menjalani kolostomi pada pertengahan Juli 2015.

Anak pernah dirawat 6 bulan sebelumnya di RSUP Dr. M.

Djamil – Padang dengan keluhan berak-berak encer yang sama.

d. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan berak-berak

encer.

11

e. RIWAYAT PERSALINAN

Anak lahir spontan dibantu oleh bidan di rumah dengan berat badan

lahir 2500 gram. Orang tua tidak ingat panjang badan lahir anak. Anak

langsung menangis setelah dilahirkan.

f. RIWAYAT IMUNISASI

Riwayat imunisasi dasar lengkap sesuai usia anak.

g. RIWAYAT NUTRISI

Anak mendapatkan ASI dari lahir hingga berusia 1 tahun, ASI

diberikan kapan anak menginginkan. Anak diberi makanan

pendamping ASI berupa bubur susu sejak berusia 6 bulan hingga

berusia tahun, pemberian 2 kali sehari, habis 2/3 – 1 porsi setiap kali

makan.

h. RIWAYAT SOSIAL, EKONOMI, DAN KEBIASAAN

Anak merupakan anak ketiga dari 3 bersaudara.

Riwayat pertumbuhan terganggu, badan anak tampak kecil jika

dibandingkan dengan teman seusianya. Riwayat perkembangan

sesuai dengan anak seusianya.

Higiene dan sanitasi lingkungan tempat tinggal anak cukup baik.

i. RIWAYAT LINGKUNGAN

Anak tinggal di rumah permanen bersama orangtua dan saudaranya.

Jamban berada di dalam rumah. Sumber air minum dari pasokan air

PDAM. Sampah rumah diambil dan dikumpulkan oleh petugas khusus

lingkungan perumahan. Pekarangan rumah ada.

Kesan: higiene dan sanitasi lingkungan tempat tinggal anak cukup

baik

C. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 13 Juli 2015

Keadaan Fisik Umum

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : sadar

Berat badan : 20 kg

12

Tinggi badan : 116 cm

BB/U : 76,9 %

TB/U : 89,9 %

BB/TB : 95,2 %

Status gizi : gizi baik

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi : 92 kali/menit, kuat angkat

Pernafasan : 22 kali/menit, teratur

Suhu tubuh : 36,5 °C

Ikterik : tidak ada

Edema : tidak ada

Sianosis : tidak ada

Kulit

Teraba hangat, turgor kembali cepat

Kelenjar getah bening

Tidak tampak dan tidak teraba membesar

Kepala

Bentuk normal, bulat simetris

Rambut

Hitam, tidak mudah rontok

Mata

Tidak tampak cekung, air mata ada; konjunctiva tidak pucat, sklera

tidak ikterik; pupil isokor, diameter 2 mm – 2 mm, refleks cahaya

mata kanan & kiri positif normal

Telinga

Tidak ditemukan kelainan

Hidung

Epistaksis tidak ada, nafas cuping hidung tidak ada

Tenggorok

Tonsil ukuran T1-T1 tidak hiperemis, faring tidak tampak hiperemis

Gigi dan mulut

Bibir basah, mukosa mulut basah, trismus tidak ada, lidah tidak kotor

13

Leher

JVP 5 – 2 cmH2O

Dada

Inspeksi : bentuk dada normal, retraksi dinding dada tidak

ada

Paru :

Pemeriksaan Interpretasi

Inspeksi Gerakan dada simetris statis & dinamis

Palpasi Fremitus sama kiri dan kanan

Perkusi Sonor di seluruh lapangan paru

Auskultasi Suara nafas bronkovesikuler, wheezing

tidak ada, rhonchi tidak ada

Jantung :


Inspeksi Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi Ictus cordis teraba di LMCS RIC V

Perkusi Batas kanan jantung: RIC V, LSD

Batas kiri jantung: RIC V, LMCS

Batas atas jantung: RIC II

Auskultasi Bunyi jantung murni, irama teratur,

murmur tidak ada

Abdomen


Inspeksi Perut tidak tampak membuncit, distensi

tidak ada

Palpasi Perabaan supel, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi Timpani

Auskultasi Bising usus positif normal

Punggung


14

Alat kelamin


Status pubertas A1G1P1

Anus

Anus tenang, sfingter ani menjepit kuat, mukosa licin, ampula kolaps,

sarung tangan/hanschoen: feses tidak ada, darah tidak ada, lendir tidak

ada.

Anggota gerak

Akral hangat, perfusi baik, capillary refilling time < 2 detik

Refleks fisiologis: (+/+), normal

Refleks patologis: Babinsky (-/-), Chaddock (-/-), Schaffer (-/-),

Gordon (-/-), Oppenheim (-/-)

Tanda rangsangan meningeal: Kernig (-), Brudzinski I (-), Brudzinski

II (-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah rutin (11 Juli 2015)

Hb : 15,4 gram/dL

Leukosit : 17.100/mm3

Trombosit : 530.000/mm3

Feses rutin

Warna : kuning kecoklatan

Konsistensi : encer

Leukosit : 0-1/LPB

Eritrosit : tidak ada

Telur cacing : tidak ada

E. DIAGNOSIS

Diagnosis kerja :

Syok hipovolemik et causa dehidrasi berat (syok telah teratasi)

Diare akut dengan dehidrasi ringan et causa suspect enterocolitis (rehidrasi

telah tercapai)

Hirschsprung disease

F. PEMERIKSAAN TAMBAHAN

15

Pemeriksaan kultur feses

Konsul ke Bagian Bedah Anak

G. TERAPI

IVFD KaEN-1B 4 tetes per menit (makro)

Diet makanan lunak 1350 kkal

Tablet zinc 1 x 20 mg

Ceftriaxone 2 x 1 gram IV

Oralit 200 cc tiap BAB encer/muntah

H. FOLLOW UP

Senin, 13 Juli 2015, pukul 07.00 WIB

S/

demam tidak ada, mencret tidak ada, muntah tidak ada, muntah

tidak ada, sesak nafas tidak ada, pilek ada

BAK warna kuning jernih, jumlah ± 580 cc (dihitung dari jam

12.00 WIB tanggal 12 Juli 2015)

Makan makanan lunak, toleransi baik

Minum sering

O/

Tampak sakit sedang; sadar; tekanan darah 110/70 mmHg; nadi

92 kali/menit, kuat angkat; nafas 19 kali/menit, teratur; suhu

tubuh 36,5°C

kulit teraba hangat, turgor kembali cepat

mata: tidak cekung, air mata ada, konjunctiva tidak pucat, sklera

tidak ikterik

hidung: sekret tidak ada, nafas cuping hidung tidak ada

tenggorok: tonsil ukuran T1-T1, faring tidak hiperemis

cor & pulmo: tidak ditemukan kelainan

abdomen: distensi tidak ada, hepar dan lien tidak teraba, nyeri

tekan pada kuadran kiri bawah

ekstremitas: akral hangat, CRT < 2 detik

berat badan masuk: 17 kg, berat badan saat ini: 20 kg

A/

16

Diare akut dengan dehidrasi ringan et causa suspect enterocolitis

(rehidrasi telah tercapai)


P/


Diet ML 1350 kkal

tablet zinc 1 x 20 mg

ceftriaxone 2 x 1 gram IV

oralit 200 cc tiap BAB encer/muntah

Selasa, 14 Juli 2015, pukul 07.00 WIB

S/


tidak ada, sesak nafas tidak ada

BAK warna dan jumlah biasa

BAB tidak ada, anak belum BAB sejak kemarin

Makan makanan lunak, toleransi baik

Minum sering

O/



tubuh 36,6°C



tidak ikterik


abdomen: distensi tidak ada, hepar dan lien tidak teraba, perkusi

pekak pada kuadran kiri bawah, nyeri tekan tidak ada


berat badan saat ini: 20 kg

A/


17

P/


Diet MB 1350 kkal

tablet zinc 1 x 20 mg

ceftriaxone 2 x 1 gram IV

oralit 200 cc tiap BAB encer/muntah

konsul ke Bagian Bedah Anak

Rabu, 15 Juli 2015, pukul 07.00 WIB

S/


tidak ada, sesak nafas tidak ada

BAK warna dan jumlah biasa

BAB tidak ada, anak belum BAB sejak 2 hari yang lalu

Makan lahap, habis satu porsi setiap kali makan, minum sering.

O/



tubuh 36,6°C



tidak ikterik


abdomen: distensi tidak ada, hepar dan lien tidak teraba, perkusi

pekak pada kuadran kiri bawah, nyeri tekan tidak ada


berat badan saat ini: 18 kg

hasil konsul dengan Bagian Bedah Anak: anak dapat

dipulangkan, tidak ada indikasi akut yang membutuhkan

rawatan, anjuran: kontrol ke Klinik Bedah untuk perencanaan

tindakan operasi setelah pulang

A/

18


P/

Rencana pulang

BAB III

DISKUSI

Telah dilaporkan kasus seorang pasien anak laki-laki berusia 8 tahun 1

bulan yang dirawat di Ruang Rawat Akut Anak RSUP Dr. M. Djamil – Padang

pada tanggal 11 Juli 2015 dengan keluhan tangan dan kaki teraba dingin sejak 8

jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien didiagnosis dengan syok hipovolemik et

causa dehidrasi berat melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. Diagnosis syok

ditegakkan dari temuan tanda-tanda hipoperfusi pada anak (kaki dan tangan anak

yang teraba dingin), nadi yang cepat dan halus, dan hipotensi (tekanan darah

terukur 60/40 mmHg). Dari anamnesis yang dilakukan, didapatkan adanya diare

akut pada anak yang mengakibatkan dehidrasi berat sejak 14 jam sebelum masuk

rumah sakit sehingga ditegakkan diagnosis syok hipovolemik.

Penanganan awal yang dilakukan pada anak adalah pemasangan infus

segera dan resusitasi cairan dengan pemberian Ringer Laktat sebanyak 20

cc/kgBB. Dalam hal ini, cairan yang diberikan adalah sebanyak 340 cc. Cairan

diberikan secepatnya dan respon anak dinilai. Pemberian cairan diulang karena

respon belum adekuat. Cairan diberikan kembali sebanyak 10 cc/kgBB (170 cc)

lalu syok teratasi setelah cairan masuk sebanyak 500 cc dan keluar urin sebanyak

100 cc. Anak menjalani penatalaksanaan diare dengan dehidrasi berat lalu dirawat

di HCU Ruang Rawat Inap Anak RSUP Dr. M. Djamil – Padang selama 2 hari.

Anak kemudian dipindahkan ke Ruang Rawat Akut Anak dengan kondisi dalam

perbaikan.

Anak telah dikenal menderita Hirschsprung disease dan direncanakan untuk

menjalani kolostomi pada pertengahan Juli 2015. Dalam perjalanan penyakit ini,

Hirschsprung disease dapat menyebabkan terjadinya diare karena

ketidakmampuan anak dalam mengeluarkan feses. Usus proksimal akan

mengalami dilatasi dan tekanan intraluminal akan meningkat sehingga terjadi

penurunan aliran darah dan gangguan sawar mukosa. Keadaan stasis ini akan

19

menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri sehingga timbul enterokolitis, yang

ditandai dengan obstruksi saluran cerna, abdominal tenderness, dan diare.8 Karena

bakteri yang terbanyak ditemukan di kolon adalah bakteri koliformis dan anaerob,

terapi antibiotik harus segera dimulai dengan pilihan utama berupa pemberian

antibiotik spektrum luas dengan cakupan terhadap bakteri anaerob. Dalam kasus

ini, anak diberi antibiotik spektrum luas berupa sefalosporin generasi ketiga

(ceftriaxone). Sefalosporin diketahui memiliki aktivitas antibacterial yang luas

mencakup cocci Gram positif, bacilli enteric Gram negatif, dan bakteri anaerob

sehingga dapat diberikan dalam kasus ini.9

Setelah dirawat selama 3 hari di Ruang Rawat Akut Anak, pasien

dipulangkan dengan kondisi dalam perbaikan. Sebelum dipulangkan, pasien

dikonsulkan ke Bagian Bedah Anak dengan hasil pasien dapat dipulangkan

dengan nasihat kontrol ke Klinik Bedah RSUP Dr. M. Djamil – Padang setelah

pulang untuk perencanaan pembedahan.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Turner DA, Cheifetz IM. 2015. Shock. Dalam: Kliegman RM, Stanton BF,

St Geme JW, Schor NF, ed. 2015. Nelson Textbook of Pediatrics, 20th

Edition. Philadelphia: Saunders Elsevier, Inc.

2. Yager P, Noviski N. 2010. Shock. Pediatrics in Review, 31 (8), halaman

311-19.

3. Carcillo JA, Kuch BA, Han YY, Day S, Greenwald BM, McCloskey KA, et

al. 2009. Mortality and functional morbidity after use of PALS/APLS by

community physicians. Pediatrics, 124 (2), halaman : 500-8.

4. Fisher JD, Nelson DG, Beyersdorf H, Satkowiak LJ. 2010. Clinical

spectrum of shock in the pediatric emergency department. Pediatr Emerg

Care, 26 (9), halaman : 622-5.

5. Epstein D, Randall CW. 2006. Cardiovascular physiology and shock.

Dalam: Nichols DG, ed. 2006. Critical Heart Disease in Infants and

Children, 2nd Edition. Philadelphia: Mosby Elsevier, Inc.

6. Kushartono H, Pudjiadi AH. 2013. Syok. Dalam: Pudjiadi AH, Latief A,

Budhiwardhana N, ed. 2013. Buku Ajar Pediatri Gawat Darurat. Jakarta:

Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia.

7. Brierly J, Carcillo JA, Choong K, et al. 2009. Clinical practice parameters

for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007

update from the American College of Critical Care Medicine.Crit Care

Med, 37, halaman: 666-88.

8. Mattei P. 2011. Hirschsprung’s Disease. Dalam: Wyllie R, Hyams J, Kay

M, ed. 2011. Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, 4th Edition.

Philadelphia: Saunders Elsevier, Inc.

9. Michelow IC, McCracken GH. 2009. Antibacterial Theraupetic Agents.

Dalam: Feigin RD, Cherry JD, Demmler-Harrison GJ, Kaplan SL, ed. 2009.

21

Feigin & Cherry’s Textbook of Pediatric Infectious Diseases, 6th Edition.

Philadelphia: Saunders Elsevier, Inc.

22

case report syok hipovolemik et causa dehidrasi berat

Documents