cara jamur menghindari sistem imun

8/18/2019 cara jamur menghindari sistem imun

1/18

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang.

Saat ini jamur banyak ditemukan sebagai patogen utama pada penderita

dengan imunitas rendah. Pengobatan dan perawatan medis seperti pemakaian

kateter, penggunaan obat imunosupresif, dan sedang menjalani transplantasi

organ atau stem cell beresiko terhadap infeksi jamur . Pandemi human

immunodeficiency virus (HIV) menyebabkan peningkatan dari infeksi jamur

oportunistik, termasuk kandidiasis, kriptokokosis, histoplasmosis, dan penisiliosis.

Pada kasus !H! infeksi jamur sering ditemukan pada kasus rinosinusitis kronis.

"i #merika Serikat dilaporkan $% $& dari semua kasus rinosinusitis kronis

disebabkan oleh jamur. Ponikau menyatakan jamur menjadi agen etiologi dalam

sebagian besar kasus rinosinusitis kronis. '

Sistem imun non spesifik tubuh adalah sistem pertahanan tubuh pertama

terhadap patogen dan penting dalam menentukan hasil eliminasi patogen

tersebut. Sel efektor utama respon imun nonspesifik terhadap jamur adalah

neutrofil dan makrofag. Pengenalan jamur oleh antigen presenting cell (#P )

menjadi kun i dalam respon imun spesifik terhadap infeksi jamur. ,*

"alam referat ini penulis ingin menyampaikan bagaimana respon imun

tubuh terhadap infeksi jamur dan bagaimana ara jamur dapat menghindari

respon imun tersebut.


2/18

2

1.2 Tujuan PenulisanSebagai karya ilmiah keempat untuk memenuhi persyaratan dalam menempuh

Program Pendidikan "okter Spesialis I Ilmu +esehatan !elinga Hidung

!enggorok edah +epala dan -eher akultas +edokteran /ni0ersitas

rawijaya 1alang' 1emberikan pengetahuan mengenai respon imun tubuh terhadap infeksi

jamur dan ara jamur dalam menghindari respon imun tersebut.

BAB 2


3/18

3

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Karakteristik Jamur

2amur adalah organisme eukariotik, tidak mengandung klorofil. 2amur

biasa ditemukan dalam alam sebagai spesies yang hidup bebas dalam bahan

organik mati, dalam tanah, 0egetasi dan airan tubuh. 2amur tidak tergantung

pada interaksi dengan pejamu mamalia. 3

Spesies jamur terdiri atas molds (kapang), yeast (ragi) dan fungi yang

lebih tinggi. ungi memiliki struktur sel kompleks, terutama terdiri dari polisakarida,

glukan dan manan. 1embran terdiri atas ' lapisan yang mengandung sterol

(ergosterol dan 4ymosterol). 3,$

Pertumbuhan jamur, pada umumnya melibatkan ' fase yaitu 0egetatif dan

reproduktif. "alam fase 0egetatif , sel berupa haploid dan membagi se ara

mitosis. +ebanyakan jamur berupa kapang dengan hifa, tetapi beberapaditemukan dalam bentuk uniselular yaitu sel ragi. eberapa jamur dapat

mengubah morfologinya dan disebut dismorfik. "alam fase reproduktif, jamur

menunjukkan adanya reproduksi aseksual dan seksual. 5eproduksi aseksual

meliputi pembentukan spora, sedangkan reproduksi seksual hifa dari jamur yang

berbeda melebur lalu membentuk 4igot, 4igot tumbuh menjadi tubuh jamur. 3,$

Struktur filamen disebut sebagai hifa dan massa hifa yang dikenal

sebagai miselium. 1iselium tumbuh di permukaan atau di dalam media dikenal

sebagai miselium 0egetatif, sedangkan filamen tambahan di atas koloni disebut

miselium udara. Hifa memiliki bentuk bersekat dan tak bersekat. 3%6

5agi bereproduksi se ara aseksual dengan pembentukan blastokonidia,

di mana sel anak biasanya mun ul di salah satu ujung sel ragi dan akhirnya

http://id.wikipedia.org/wiki/Hifahttp://id.wikipedia.org/wiki/Hifa


4/18

4

membesar membentuk sel ragi yang baru. 2ika serangkaian sel anak tidak

terlepas sepenuhnya dari sel asal, disebut pseudohifa. 3%6

2.2 es!"n Imun ter#a$a! Jamur

2.2.1 es!"n Imun N"n S!esi%ik ter#a$a! Jamur

5esistensi alamiah terhadap banyak jamur patogen tergantung pada

fagosit. 1eskipun dapat terjadi eliminasi intrasel, jamur banyak dieliminasi

ekstrasel oleh karena ukurannya yang besar. 7eutrofil merupakan sel paling

efektif, terutama terhadap +andida dan #spergilus. 2amur juga merangsang

produksi sitokin seperti I-% dan !7 %8 yang meningkatkan ekspresi molekul adesi

di endotel setempat yang meningkatkan infiltrasi neutrofil ke tempat infeksi.

Penderita dengan neutropeni sangat rentan terhadap jamur oportunistik. 7eutrofil

diduga melepas bahan fungisidal seperti reaktif oxygen species (59S) dan en4im

lisosom untuk fagositosis jamur se ara intraselular. :alur 0irulen seperti

+riptokokus neoformans menghambat produksi sitokin !7 %8 dan I-% ' oleh

makrofag dan merangsang produksi I- ; yang menghambat aktifasi makrofag. ,3

+ulit dan mukosa berperan dalam respon imun non spesifik sebagai

penghalang untuk jamur seperti +andida sp . P ),

berpartisipasi dalam pembentukan biofilm dengan memfasilitasi menempelnya sel

dengan permukaan epitel dan sel jamur terhadap sel jamur lain. Se ara klinis, alat


5/18

5

medis implan seperti kateter 0ena sentral merupakan jalan untuk masuknya

mikroba di permukaan epitel. Pembentukan biofilm dapat melindungi +andida sp

dari obat antijamur dan menyediakan tempat yang aman untuk mun ulnya 0ariasi

genetik. ,*

Sel utama dalam sistem imun tubuh yang bertanggung jawab untuk

pengawasan pertahanan terhadap jamur patogen adalah neutrofil dan monosit

serta makrofag jaringan. Sel dendritik mengenali antigen dan membantu inisiasi

sistem imun spesifik. Pattern-recognition receptors (P55) yang terlibat dalam

pengenalan jamur adalah Toll Like Receptor (!-5)', !-53 dan "ektin yang

ditemukan di semua sel. 7eutrofil merupakan pertahanan penting tubuh terhadap

+andida. 1akrofag dan monosit juga memainkan peran penting, terutama saat

fungsi neutrofil menurun. Pada infeksi yang disebabkan #. fumigatus, makrofag

dan monosit membentuk baris pertama pertahanan terhadap konidia yang

terhirup, sementara neutrofil memberikan pertahanan terhadap pertumbuhan

hifa. ,*,?

#kti0asi pertahanan tubuh tergantung pada deteksi patogen se ara tepat.

1ekanisme yang bertanggung jawab untuk pengenalan tersebut diatur oleh P55

yang mengenali pathogen-associated molecular patterns (P#1Ps) yang

dimun ulkan oleh jamur. Pengenalan ligan jamur oleh P55, mengaktifkan imun

non spesifik. Pertahanan non spesifik terhadap infeksi jamur mengaktifkan proses

fagositosis atau sekresi senyawa mikrobisida yang diperankan oleh makrofag dan

neutrofil, kemudian terjadi pelepasan produk mediator proinflamasi seperti sitokin

dan kemokin. (:br. ). *


6/18

6

Pengenalan jamur patogen oleh !-5 merupakan P55 yang utama. !-5

diekspresikan pada berbagai jenis sel imun dan non%imun. "alam golongan !-5,

!-5' dan !-53 berperan dalam imunitas terhadap +andida dan #spergilus.

+omponen dari jamur@ 4ymosan, phospholipomannan dan glu uronoAylomannan

(:B1) diidentifikasi sebagai ligan P#1P untuk !-5', sementara

glu oronoAylomannan dan ikatan%9 pada mannan adalah ligan untuk !-53. -ouis

menyebutkan beberapa penelitian terakhir terhadap !-5' yang menyebabkan

induksi respon imun C anti-inflammatory' . "emikian juga, studi pada tikus !-53

telah menunjukkan peningkatan terhadap infeksi +. #lbikan. !-56 dan !-5D juga

dilaporkan memiliki peran dalam pengenalan +andida. 1eskipun ke il, konidia dan

hifa #. fumigatus dapat dikenali oleh !-5' dan !-53. Hal ini menunjukkan

pentingnya peran masing%masing reseptor berbeda%beda tergantung morfologi

jamur. *

+elas P55 kedua yang terlibat dalam pengenalan jamur adalah reseptor

tipe lektin ( -5). -5 "ektin% , untuk pengenalan =%glukan tertentu yang

Gambar 1. Pengenalan sistem imun terhadap jamur patogen, dikutip dari Chai 3 .


7/18

7

ditemukan di dinding sel kandida dan aspergillus spp. "ektin dan !-5' dapat

bekerja sama untuk meningkatkan produksi sitokin proinflamasi. agositosis

terhadap konidia juga dapat dimediasi oleh "ektin% atau !-5'. +ekurangan

"ektin% menunjukkan peningkatan kerentanan terhadap terjadinya +andidemia.

-5 lainnya, seperti reseptor mannose makrofag dan Dendritic ell-!"#$ juga

berperan dalam pengenalan ikatan%7 pada mannan dari jamur. *,E

2.2.2 es!"n imun S!esi%ik ter#a$a! Jamur

Imunitas spesifik pada infeksi jamur banyak diperankan oleh sel !

sebagai antifungal. P55s pada #P yang mengenali P#1Ps akan mengeluarkan

sitokin yang akan menyebabkan sel ! helper nai0e (!h;) berubah menjadi su%set

dari !helper. *,?

"ektin% memi u untuk berubahnya !h; menjadi !h dan !h ?. Sinyal

dektin melalui jalur !yk-dependent menyebabkan akti0asi dari 7 %k subunit

p6$ dan %5el serta dari nonkanonik 7 %k subunit 5el . "ektin% dapat bekerja

sama dengan !-5s (misalnya, !-5' dan !-53) melalui jalur !yk-independent dan

5af% , yang terintegrasi dengan jalur Syk pada titik akti0asi 7 %k . "engan

demikian, "ektin menginduksi dua jalur sinyal independen, satu melalui Syk dan

satu melalui 5af% , menginduksi produksi I-%6 dan I-%'* dan I-% ' yang

menginduksi sel !h; menjadi sel !h ? dan !h untuk mengendalikan kekebalan

adaptif terhadap jamur. (:ambar '). ?

1eskipun mediasi sinyal dari !-5 berespon terhadap perubahan !h ,

akti0asi !-5' oleh +. albikan menurunkan inflamasi dan meningkatkan respon

!h' melalui produksi I-% ;.


8/18

mengeluarkan I-% ; dan !: %= sehingga sitokin proinflamasi berkurang yang

menyebabkan akti0asi dari sel !reg. ?,D

Pada kandidiasis peningkatan jumlah sel !reg ini mun ul dalam infeksi

sistemik, dan jumlahnya ditentukan oleh sinyal melalui !-5'. Sel !reg

menurunkan inflamasi dan membuat jamur bertahan hidup. !idak adanya !-5'

menghasilkan penurunan jumlah sel !reg, dan perubahan ini terkait dengan

ditandai peningkatan inflamasi dan peningkatan sel !h ?. 1eskipun literatur

menyebut peranan sel !reg pada infeksi jamur akan menimbulkan infeksi yang

lebih berat namun sel !reg meningkatkan produksi sitokin oleh sel !, I-% ?,

sehingga memungkinkan polarisasi sel !. #kti0itas ini memfasilitasi akti0asi sel

!h ? sebagai pertahanan pada kandidiasis. ?

!-53 diperlukan untuk pengembangan respon imun !h sebagai

pertahanan terhadap infeksi jamur melalui pengenalan ikatan%9 pada mannan

yang akan menghasilkan sitokin proinflamasi. !-53 diperlukan untuk ketahanan

terhadap infeksi primer dan sekunder dari +andida dan #. fumigatus. ?

Sel ! mengaktifkan fungsi efektor se ara luas, tetapi tidak eksklusif,

melalui pelepasan sitokin yang memungkinkan tubuh untuk membatasi

pertumbuhan jamur. 1eskipun beberapa sitokin yang penting dalam mediasi

kekebalan protektif, I 7%F, !7 %8, dan I-% ?G'' adalah tiga sitokin utama yang

berkontribusi terhadap respon imun pada beberapa jamur patogen (:ambar *).

Sitokin tersebut menghasilkan pelepasan nitrate oxide dan merangsang 59S,

yang keduanya merupakan efektor seluler yang penting. !7 %8 diperlukan untuk

imunitas optimal sel ! pada kriptokokosis dan histoplasmosis. ?


9/18

! . a l

b i " a n

# . $ u

m i g a t u s

! . n e o $ o r m a n

% & l i

n k e d m a n n a n

! . a l b i " a n

! . a l b i " a n

! . a l b i " a n

! . a l b i

P . " a r i n i i

P . b r a s i l i e n s i s m a l a

# . $ u

m i g a t u s

) . "

a p s u l a t u m * . p e d

! . n e o $ o r m a n

+ . a

u d o u i n i i

, . r u b r u m

- & g l u k a n / 0 m o s a n - & g l u k a n

1 & m a n n a n

1 & m a

! . a l b i " a n

! . a l b i " a n

! . a l b i " a n

P . " a r i n i i

P . b r a s i l i e n s i s

# . $ u

m i g a t u s

) . "

a p s u l a t u m

! . n e o $ o r m a n

+ . a

u d o u i n i i

, . r u b r u m

- & g l u k a n / 0 m o s a n

- & g l u k a n

1 & m

a n n a n

! . a l

b i " a n

! . a l

b i " a n

! . a l

b i " a n

! . a l

b i " a n

P . " a r i n i

i

P . b r a s

i l i e n s i s

m a l a s e '

i a p

( p .

# . $ u

m i g a t u s

) . "

a p s u

l a t u m

* . p e

d r o s s a

i

! . n e o $ o r m a n

+ . a

u d o u i n

i i

, . r u

b r u m

- & g l u k a n

/ 0 m o s a n

- & g l u k a n

1 & m a n n a n

1 & m a n n o s e

! . a l b i " a n

! . a l b i " a n

! .

P . " a r i n i i

P .

# . $ u m i g a t u s ) .

! . + , .

- & g l u k a n / 0 m o s a n - & g l u k a n

1 &

m a n n o s e

gambar ' .

pattern-

recognition

receptors

(P55s) yang

mengakibatkan

diferensiasi !

helper (!h),

dikutip dari

wuthri h. ?

Pertumbuhan jamur terbatas di mukosa sebagai efek dari peningkatan

regulasi oleh =%defensin * yang memberikan akti0itas anti kandida. I-% ?%I-%'*

diperlukan untuk imunitas yang optimal dari infeksi kulit +andida. Sel !h ?

mensintesis I-%'', sitokin ini mempunyai pengaruh utama pada terhadap protektif,

sedangkan I-% ? membantu I-%''. Pertahanan terhadap kandidiasis mukosa


10/18

1

sebagian besar diperankan oleh I-%''. Sel !h ? sangat penting untuk pengaktifan

neutrofil terutama melalui produksi kemokin B . Penelitian pada tikus yang

dibuat se ara genetik kekurangan !-5', menghasilkan respon imun yang

dimediasi !h ? dengan berkurangnya sel !reg. 9leh karena itu, signaling

terhadap !-5' mempertahankan keseimbangan !h ? dan !reg. ?

:ambar * .


11/18

11

fferocytosis , menyebabkan keluarnya ragi +riptokokus ke ekstrasel sehingga

makrofag dapat mengeliminasi +riptokokus. ?

>uthri h menyatakan telah dilaporkan !h' mempunyai efek Imunitas

antibodi yang independen, di mana akti0asi makrofag diinduksi oleh I-% * dan

diperkuat oleh I-%** sehingga memiliki efek fungisida. !emuan diatas memberikan

gambaran !h' adalah kontributor yang signifikan untuk eliminasi jamur. ?

!idak banyak bukti bahwa antibodi berperan dalam respon resolusi dan

kontrol infeksi jamur. Pada mukosa peran antibodi terhadap jamur juga belum

jelas. 7amun, beberapa penelitian yang dikutip asade0all telah menunjukkan

bahwa sekretori Ig# mengurangi masuknya +. albikan ke sel epitel. Penelitian

yang dilakukan 5odier dkk, menunjukkan Ig: bisa berperan dalam menghalangi

pengikatan +. albikans pada permukaan tubuh. Hasilnya menunjukkan bahwa

tingkat Ig: total pada pasien yang menderita hipogamaglobulinemi dapat

memperberat kondisi kandidiasis sistemik. Penelitian lain yang dikutip oleh

>utri h menunjukkan bahwa antibodi monoklonal antijamur mengikat reseptor

permukaan. #ntibodi Ig1 pada infeksi +. neoforman atau H. apsulatum

meningkatkan " b dan " , sehingga mendorong fagositosis. ?, ;, . Infeksi

jamur juga dihubungkan dengan berbagai gangguan alergi ditandai oleh respon

Ig< yang tinggi. Pada indi0idu atopik, sumbatan saluran nafas oleh karena jamur

akibat paparan spora jamur yang tinggi mengakibatkan respon !h', yang

memediasi reaksi Ig< dan eosinofilik. '

Potensi antibodi terhadap jamur telah dibuktikan oleh per obaan

terhadap tikus dengan infeksi kandida yang diobati dengan imunoglobulin

intra0ena manusia dalam kombinasi dengan amfoterisin , sedangkan pada

manusia, terapi imunoglobulin intra0ena se ara signifikan menggambarkan

penurunan kejadian infeksi jamur pada penderita dengan transplantasi li0er yang


12/18

12

menerima profilaksis anti ytomegalo0irus. Penelitian yang dikutip harrison,

pemberian Imunoterapi pasif menggunakan antibodi monoklonal terhadap +.

neoformans die0aluasi dalam fase dosis terlihat penurunan titer antigen pada

pasien dengan kriptokokosis. !ikus yang diberikan 0aksin =% ,*glu an terkonjugasi

untuk toksoid difteri mengembangkan respon kekebalan Ig: protektif terhadap

infeksi +. albikans dan #. umigatus. Imunisasi aktif yang diperoleh dari antibodi

terhadap glu uronoAylomannan untuk melindungi pasien berisiko tinggi terhadap

pengembangan kriptokokosis telah dipelajari pada tikus dengan kriptokokosis.*

Penelitian 1arby dkk yang dkutip oleh "aniel menyebutkan pasien dengan

allergic fungal rhinosinusitis yang diterapi dengan imunoterapi antigen jamur dan

antigen non jamur menunjukkan pengurangan dari krusta dan sekret, dan

menurunkan penggunaan kortikosteroid oral dan topikal. 3

2.& 'ekanisme jamur meng#in$ari sistem imun

Salah satu mekanisme penting dari jamur patogen adalah untuk

melindungi P#1P proinflamasi dari pengenalan oleh P55s. "ektin% sebagai P55

penting untuk pengenalan jamur patogen, dengan mengenali = %glukan, pada

dinding sel jamur. +. albikan adalah jamur polimorfik yang mampu beralih fenotipe

antara bentuk ragi dan filamenGhifa. Selama pertumbuhan hifa, =%glukan +.

albikan tidak dapat dikenali oleh dektin% . "ektin% juga mengaktifkan efek

fungisida neutrofil, yang merupakan sel efektor penting terhadap morfologi hifa.

Saat pertumbuhan hifa =%glukan terselubungi, sehingga dektin% tidak mampu

mendeteksi jamur. "alam sel dendritik, bentuk hifa juga menginduksi tipe sel !h'

daripada sel !h . 9leh karena itu, sel%sel imun tubuh merespon berbeda dengan

bentuk ragi dan hifa. (:ambar 3.a) *


13/18

13

8( ,*)%glukan pada lapisan luar dinding sel Histoplasma kapsulatum

berkontribusi untuk patogenesis dengan melindungi dari deteksi oleh dektin% .

Pembungkus =%glukan merupakan salah satu mekanisme penghindaran dari

imunitas tubuh. +. neoforman menutup P#1P permukaannya melalui produksi

kapsul ekstraselular glu uronoAylomannan (:B1) yang menghasilkan penurunan

dari produksi proinflamasi !7 %8 dan interleukin% beta (I-% b). *

Sel !h memproduksi sitokin proinflamasi seperti I 7%F menginduksi

respon imun yang diperlukan untuk akti0asi fagosit dan sitotoksisitas, dimana

respon tersebut penting melawan patogen intrasel dan jamur. Sel !h' diwakili oleh

sitokin seperti I-%3, I-%$ dan I-% ;, merangsang respon humoral dan pada

akhirnya menghambat mekanisme seluler yang diperankan oleh sel !h . +.

albikan dapat menghindari pertahanan tubuh melalui sinyal yang berasal dari

!-5'. Potensi imunosupresif serupa juga ditimbulkan oleh +. neoforman. +apsul

+. neoformans, yang merupakan faktor 0irulensi utama, terutama terdiri dari

glu uronoAylomannan polisakarida yang memiliki potensi antiinflamasi sitokin I-%

; pada monosit manusia. (gambar 3.b) *

+ompleks :likoprotein # (gp#) adalah antigen protein di permukaan

pneumokistik. Struktur ini dikenali oleh &annose Receptor (15) pada alveolar

macrofag (#1). "engan prematur shedding nya gp# sebagai umpan,

Pneumokistik berusaha se ara kompetitif memblokir 15 pada #1 dan merusak

fungsi fagositosis mereka. (:ambar. 3. ). *

2amur dapat masuk untuk bersembunyi di dalam sel tubuh sehingga

dapat menghindari sistem imun (:ambar. 3.d). Sel tersebut dapat berupa sel

inang yang non%fagositik, seperti sel epitel atau sel endotel, di mana patogen

dilindungi dari lingkungan eksternal. +onidia #. fumigatus dapat mengikat dan

menjadi bagian dari sel epitel. +onidia #spergillus yang menjadi bagian sel epitel


14/18

14

disaluran napas dapat membatasi induksi sitokin proinflamasi I-%6 dan I-%E. +.

albikan dapat menginduksi melalui endositosis dalam sel endotel melalui 7%

adherin. +. neoformans dapat menginduksi sendiri endositosis dalam sel endotel

mikro0askuler dan kemudian melintasi sawar otak menyebabkan meningitis. *

#spergillus dan +andida memi u akti0asi komplemen melalui deposisi *

pada permukaan jamur yang memudahkan opsonisasi dan produksi $a sehingga

leukosit menuju ke lokasi infeksi. +onidia #. fumigatus pada permukaan telah

terbukti mempengaruhi 0irulensi dengan membatasi deposisi * dan akti0asi

neutrofil. Se ara fisiologis, sistem komplemen menjaga agar akti0asi tetap

berjalan dengan regulasi protein, seperti aktor H melalui jalur #lternatif, factor (-

like protein ( H-% ) dan 3 binding protein ( 3 P) untuk jalur klasik. "alam

upaya penghindaran respon imun tubuh, +. albikans, #. fumigatus mempunyai

kemampuan untuk mengikat faktor H, H-% dan 3 P di permukaan sehingga

menurunkan kaskade komplemen(:ambar. 3e). *


15/18

15

BAB &

IN(KASAN

. 2amur adalah organisme eukariotik, Spesies jamur terdiri atas molds

(kapang), yeast (ragi) dan fungi yang lebih tinggi. ungi memiliki struktur

sel kompleks, terutama terdiri dari polisakarida, glukan dan manan.'. +ulit dan mukosa berperan dalam imunitas non spesifik sebagai

penghalang untuk jamur.


16/18

16

*. Potensial in0asi untuk keberhasilan kolonisasi dari jamur, memerlukan

adesin, =%glukan yang merupakan protein permukaan dari dinding sel,

untuk membantu menempelnya pada epitel permukaan.3. Sel dendritik mengenali antigen dan membantu terhadap inisiasi sistem

imun spesifik. pattern-recognition receptors (P55S) terlibat dalam

pengenalan jamur !-5', !-53 dan "e tin .$. !-5' dan !-53 berperan dalam imunitas terhadap +andida dan

#spergillus. +omponen dari jamur@ 4ymosan, phospholipomannan dan

glu uronoAylomannan (:B1) diidentifikasi sebagai ligan (P#1Ps) untuk

!-5', sementara glu oronoAylomannan dan 9%linked mannan adalah ligan

untuk !-53.6. "ektin% memi u untuk berubahnya !H; menjadi !h dan !h ? sel. "ektin

sinyal melalui jalur Syk%dependent?. !-5' mengeluarkan I-% ; dan !: %= sehingga sitokin proinflamasi

berkurang yang menyebabkan akti0asi dari sel !reg.E. !-53 diperlukan untuk pengembangan respon imun !h sebagai

pertahanan terhadap infeksi jamur melalui pengenalan mannosyl 9%linked

yang akan menghasilkan sitokin proinflamasi.D. I7 %F, !7 %8, dan I-% ?G'' adalah sitokin utama terhadap respon imun

pada jamur patogen.;. Imunoglobulin yang terlibat pada respon inmun terhadap infeksi jamur

Ig#, Ig: dan Ig1.. 1ekanisme jamur menghindari sistem imun 1elindungi P#1P dari

pengenalan oleh P55@ pengaktifan !h' melalui !-5'@ se ara kompetitif

memblokir mannose reseptor pada makrofag@ masuk dalam lingkungan

intrasel@ menghambat kaskade komplemen.


17/18

17

"# !#5 P/S!#+#

. #bbas #+, -i htman #HH, Pillai S. ellular and 1ole ular Immunology.philadelphia


18/18

1

?. >uthri h 1, "eepe :S, 2r., +lein . #dapti0e immunity to fungi. #nnualre0iew of immunology. '; '@*; $%3E.

E. 7etea 1:, Sutmuller 5, Hermann , Van der :raaf #, Van der 1eer 2>,0an +rieken 2H, et al. !oll%like re eptor ' suppresses immunity against

andida albi ans through indu tion of I-% ; and regulatory ! ells. 2ournalof immunology ( altimore, 1d D$;). ';;3@ ?'(6) *? '%E.

D. 1ogensen !H. Pathogen 5e ognition and Inflammatory Signaling in InnateImmune "efenses. lini al 1i robiology 5e0iews. ';;D@''(') '3;%?*.

;. 5odier 1H, Imbert , +auffmann%-a roiA , "aniault :, 2a Juemin 2-.Immunoglobulins : ould pre0ent adheren e of andida albikans to

polystyrene and eAtra ellular matriA omponents. 2ournal of medi almi robiology. ';;*@$'(Pt $) *?*%?.

. asade0all #. #ntibody immunity and in0asi0e fungal infe tions. Infe tionand Immunity. DD$@6*( ) 3' %E.

'. rameri 5, laser +. #llergy and immunity to fungal infe tions andoloni4ation. !he

cara jamur menghindari sistem imun

Documents