ca recti case flora-3

Upload: muhamad-ilham-novesar

Post on 03-Mar-2016

72 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

ca rekti

TRANSCRIPT

TINJAUAN PUSTAKA

1.1. Ileus1.1.1. Ileus Mekanik (Ileus Obstruktif) a. Definisi Ileus adalah hambatan pasase usus yang dapat disebabkan oleh obstruksi lumen usus atau gangguan peristaltik usus. Secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu Ileus Obstruktif dan Ileus Paralitik. Ileus yang disebabkan oleh obstruksi disebut juga ileus mekanik, dan memiliki angka kejadian tersering. b. Klasifikasi Lokasi Obstruksi Letak Tinggi : Duodenum-Jejunum Letak Tengah : Ileum Terminal Letak Rendah : Colon-Sigmoid-rectum Stadium Parsial : menyumbat lumen sebagian Simple/Komplit: menyumbat lumen total Strangulasi: Simple dengan jepitan vasa c. Etiologi i. Penyempitan lumen usus Isi Lumen : Benda asing, skibala, ascariasis. Dinding Usus : stenosis (radang kronik), keganasan. Ekstra lumen : Tumor intraabdomen. ii. Adhesi iii. Invaginasi iv. Volvulus v. Malformasi Usus d. Patofisiologi Pada ileus obstruksi, hambatan pasase muncul tanpa disertai gangguan vaskuler dan neurologik. Makanan dan cairan yang ditelan, sekresi usus, dan udara terkumpul dalam jumlah yang banyak jika obstruksinya komplit. Bagian usus proksimal distensi, dan bagian distal kolaps. Fungsi sekresi dan absorpsi membrane mukosa usus menurun, dan dinding usus menjadi udema dan kongesti. Distensi intestinal yang berat, dengan sendirinya secara terus menerus dan progresif akan mengacaukan peristaltik dan fungsi sekresi mukosa dan meningkatkan resiko dehidrasi, iskemia, nekrosis, perforasi, peritonitis, dan kematian. Pada obstruksi strangulata, kematian jaringan usus umumnya dihubungkan dengan hernia inkarserata, volvulus, intussusepsi, dan oklusi vaskuler. Strangulasi biasanya berawal dari obstruksi vena, yang kemudian diikuti oleh oklusi arteri, menyebabkan iskemia yang cepat pada dinding usus. Usus menjadi udema dan nekrosis, memacu usus menjadi gangrene dan perforasi.e. Diagnosis Pada anamnesis dapat ditemukan pada pasien : Nyeri (Kolik) Obstruksi usus halus : nyeri dirasakan disekitar umbilikus Obstruksi kolon : nyeri dirasakan disekitar suprapubik. Muntah Stenosis Pilorus : Encer dan asam Obstruksi usus halus : Berwarna kehijauan Obstruksi kolon : onset muntah lama. Perut Kembung (distensi) Konstipasi (Tidak ada defekasi dan flatus)Adanya benjolan di perut, inguinal, dan femoral yang tidak dapat kembali menandakan adanya hernia inkarserata. Selain itu, invaginasi dapat didahului oleh riwayat buang air besar berupa lendir dan darah. Riwayat operasi sebelumnya dapat menjurus pada adanya adhesi usus serta onset keluhan yang berlangsung cepat dapat dicurigai sebagai ileus letak tinggi dan onset yang lambat dapat menjurus kepada ileus letak rendah. Pada pemeriksaan fisik dapat pula ditemukan : Adanya strangulasi ditandai dengan adanya lokal peritonitis seperti : Takikardia, pireksia (demam), Rebound tenderness, nyeri lokal, hilangnya suara usus local. Untuk mengetahui secara pasti hanya dengan laparotomi. Adanya obstruksi ditandai dengan : Inspeksi Perut distensi, dapat ditemukan kontur dan steifung. Benjolan pada regio inguinal, femoral dan skrotum menunjukkan suatu hernia inkarserata. Pada Intussusepsi dapat terlihat massa abdomen berbentuk sosis. Adanya adhesi dapat dicurigai bila ada bekas luka operasi sebelumnya.

Auskultasi Hiperperistaltik, bising usus bernada tinggi, borborhygmi. Pada fase lanjut bising usus dan peristaltik melemah sampai hilang. Perkusi Hipertimpani Palpasi Kadang teraba massa seperti pada tumor, invaginasi, hernia. Rectal Toucher - Isi rektum menyemprot : Hirschprung disease - Adanya darah dapat menyokong adanya strangulasi, neoplasma - Feses yang mengeras : skibala - Feses negatif : obstruksi usus letak tinggi - Ampula rekti kolaps : curiga obstruksi - Nyeri tekan : lokal atau general peritonitis f. Pemeriksaan penunjang Foto Polos Abdomen: Pelebaran udara usus halus atau usus besar dengan gambaran anak tangga dan air-fluid level. Penggunaan kontras dikontraindikasikan jika adanya perforasi-peritonitis. Barium enema diindikasikan untuk invaginasi, dan endoskopi disarankan pada kecurigaan volvulus. g. Penatalaksanaan Obstruksi mekanis di usus dan jepitan atau lilitan harus dihilangkan segera setelah keadaan umum diperbaiki. Tindakan umum sebelum dan sewaktu pembedahan meliputi tatalaksana dehidrasi, perbaikan keseimbangan elektrolit dan dekompresi pipa lambung. Tindak bedah dilakukan apabila terdapat strangulasi, obstruksi lengkap, hernia inkarserata dan tidak ada perbaikan pada pengobatan konservatif. 1.1.2. Ileus Non Mekanik (Ileus Paralitik) a. Etiologi Ileus pada pasien rawat inap ditemukan pada: (1) proses intraabdominal seperti pembedahan perut dan saluran cerna atau iritasi dari peritoneal (peritonitis, pankreatitis, perdarahan); (2) sakit berat seperti pneumonia, gangguan pernafasan yang memerlukan intubasi, sepsis atau infeksi berat, uremia, dibetes ketoasidosis, dan ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia, hiperkalsemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia); dan (3) obat-obatan yang mempengaruhi motilitas usus (opioid, antikolinergik, fenotiazine). Setelah pembedahan, usus halus biasanya pertama kali yang kembali normal (beberapa jam), diikuti lambung (24-48 jam) dan kolon (48-72 jam).Ileus terjadi karena hipomotilitas dari saluran pencernaan tanpa adanya obstruksi usus mekanik. Diduga, otot dinding usus terganggu dan gagal untuk mengangkut isi usus. Kurangnya tindakan pendorong terkoordinasi menyebabkan akumulasi gas dan cairan dalam usus. Meskipun ileus disebabkan banyak faktor, keadaan pascaoperasi adalah keadaan yang paling umum untuk terjadinya ileus. Memang, ileus merupakan konsekuensi yang diharapkan dari pembedahan perut. Fisiologisnya ileus kembali normal spontan dalam 2-3 hari, setelah motilitas sigmoid kembali normal. Ileus yang berlangsung selama lebih dari 3 hari setelah operasi dapat disebut ileus adynamic atau ileus paralitik pascaoperasi. Sering, ileus terjadi setelah operasi intraperitoneal, tetapi mungkin juga terjadi setelah pembedahan retroperitoneal dan extra-abdominal. Durasi terpanjang dari ileus tercatat terjadi setelah pembedahan kolon. Laparoskopi reseksi usus dikaitkan dengan jangka waktu yang lebih singkat daripada reseksi kolon ileus terbuka. Konsekuensi klinis ileus pasca operasi dapat mendalam. Pasien dengan ileus merasa tidak nyaman dan sakit, dan akan meningkatkan risiko komplikasi paru. Ileus juga meningkatkan katabolisme karena gizi buruk. Secara keseluruhan, ileus meningkatkan biaya perawatan medis karena memperpanjang rawat inap di rumah sakit.b. Patofisiologi Patofisiologi dari ileus paralitik merupakan manifestasi dari terangsangnya sistem saraf simpatis dimana dapat menghambat aktivitas dalam traktus gastrointestinal, menimbulkan banyak efek yang berlawanan dengan yang ditimbulkan oleh sistem parasimpatis. Sistem simpatis menghasilkan pengaruhnya melalui dua cara: (1) pada tahap yang kecil melalui pengaruh langsung norepineprin pada otot polos (kecuali muskularis mukosa, dimana ia merangsangnya), dan (2) pada tahap yang besar melalui pengaruh inhibitorik dari noreepineprin pada neuron-neuron sistem saraf enterik. Jadi, perangsangan yang kuat pada sistem simpatis dapat menghambat pergerakan makanan melalui traktus gastrointestinal. Hambatan pada sistem saraf parasimpatis di dalam sistem saraf enterik akan menyebabkan terhambatnya pergerakan makanan pada traktus gastrointestinal, namun tidak semua pleksus mienterikus yang dipersarafi serat saraf parasimpatis bersifat eksitatorik, beberapa neuron bersifat inhibitorik, ujung seratnya mensekresikan suatu transmitter inhibitor, kemungkinan peptide intestinal vasoaktif dan beberapa peptide lainnya. Menurut beberapa hipotesis, ileus pasca operasi dimediasi melalui aktivasi hambat busur refleks tulang belakang. Secara anatomis, 3 refleks berbeda yang terlibat: ultrashort refleks terbatas pada dinding usus, refleks pendek yang melibatkan ganglia prevertebral, dan refleks panjang melibatkan sumsum tulang belakang. Refleks panjang yang paling signifikan. Respon stres bedah mengarah ke generasi sistemik endokrin dan mediator inflamasi yang juga mempromosikan perkembangan ileus. Penyakit/ keadaan yang menimbulkan ileus paralitik dapat diklasifikasikan seperti yang tercantum dibawah ini: Neurogenik. Pasca operasi, kerusakan medulla spinalis, keracunan timbal, kolik ureter, iritasi persarafan splanknikus, pankreatitis. Metabolik. Gangguan keseimbangan elektrolit (terutama hipokalemia), uremia, komplikasi DM, penyakit sistemik seperti SLE, sklerosis multiple Obat-obatan. Narkotik, antikolinergik, katekolamin, fenotiazin, antihistamin. Infeksi/ inflamasi. Pneumonia, empiema, peritonitis, infeksi sistemik berat lainnya. Iskemia Usus. Neurogenik - Refleks inhibisi dari saraf afferent: incisi pada kulit dan usus pada operasi abdominal. - Refleks inhibisi dari saraf efferent: menghambat pelepasan neurotransmitter asetilkolin. Hormonal Kolesistokinin, disekresi oleh sel I dalam mukosa duodenum dan jejunum terutama sebagai respons terhadap adanya pemecahan produk lemak, asam lemak dan monogliserida di dalam usus. Kolesistokinin mempunyai efek yang kuat dalam meningkatkan kontraktilitas kandung empedu, jadi mengeluarkan empedu kedalam usus halus dimana empedu kemudian memainkan peranan penting dalam mengemulsikan substansi lemak sehingga mudah dicerna dan diabsorpsi. Kolesistokinin juga menghambat motilitas lambung secara sedang. Oleh karena itu disaat bersamaan dimana hormon ini menyebabkan pengosongan kandung empedu, hormon ini juga menghambat pengosongan makanan dari lambung untuk memberi waktu yang adekuat supaya terjadi pencernaan lemak di traktus gastrointestinal bagian atas. Hormon lainnya seperti sekretin dan peptide penghambat asam lambung juga memiliki fungsi yang sama seperti kolesistokinin namun sekretin berperan sebagai respons dari getah asam lambung dan petida penghambat asam lambung sebagai respons terhadap asam lemak dan asam amino. Inflamasi - Makrofag: melepaskan proinflammatory cytokines (NO). - prostaglandin inhibisi kontraksi otot polos usus. Farmakologi Opioid menurunkan aktivitas dari neuron eksitatorik dan inhibisi dari pleksus mienterikus. Selain itu, opioid juga meningkatkan tonus otot polos usus dan menghambat gerak peristaltik terkoordianasi yang diperlukan untuk gerakan propulsi. Opioid: efek inhibitor, blockade excitatory neurons yang mempersarafi otot polos usus. c. Manifestasi Klinik Ileus paralitik (ileus inhibisi) ditandai oleh tidak adanya gerakan usus yang disebabkan oleh penghambatan neuromuscular dengan aktifitas simpatik yang berlebihan. Sangat umum, terjadi setelah semua prosedur abdomen, gerakan usus akan kembali normal pada: usus kecil 24 jam, lambung 48 jam, kolon 3-5 hari. Pasien ileus paralitik akan mengeluh perutnya kembung ( abdominal distention), anoreksia, mual dan obstipasi. Muntah mungkin ada, mungkin pula tidak ada. Keluhan perut kembung pada ileus paralitik ini perlu dibedakan dengan keluhan perut kembung pada ileus obstruksi. Pasien ileus paralitik mempunyai keluhan perut kembung, tidak disertai nyeri kolik abdomen yang paroksismal. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya distensi abdomen, perkusi timpani dengan bising usus yang lemah dan jarang bahkan dapat tidak terdengar sama sekali. Pada palpasi, pasien hanya menyatakan perasaan tidak enak pada perutnya. Tidak ditemukan adanya reaksi peritoneal (nyeri tekan dan nyeri lepas negatif). Apabila penyakit primernya peritonitis, manifestasi klinis yang ditemukan adalah gambaran peritonitis. d. Diagnosa Pada ileus paralitik ditegakkan dengan auskultasi abdomen berupa silent abdomen yaitu bising usus menghilang. Pada gambaran foto polos abdomen didapatkan pelebaran udara usus halus atau besar. e. Penatalaksanaan Pengelolaan ileus paralitik bersifat konservatif dan suportif. Tindakannya berupa dekompresi, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, mengobati kausa dan penyakit primer dan pemberiaan nutrisi yang adekuat.(1) Prognosis biasanya baik, keberhasilan dekompresi kolon dari ileus telah dicapai oleh kolonoskopi berulang.(3) Beberapa obat-obatan jenis penyekat simpatik (simpatolitik) atau parasimpatomimetik pernah dicoba, ternyata hasilnya tidak konsisten. Untuk dekompresi dilakukan pemasangan pipa nasogastrik (bila perlu dipasang juga rectal tube). Pemberian cairan, koreksi gangguan elektrolit dan nutrisi parenteral hendaknya diberikan sesuai dengan kebutuhan dan prinsip-prinsip pemberian nutrisi parenteral. Beberapa obat yang dapat dicoba yaitu metoklopramid bermanfaat untuk gastroparesis, sisaprid bermanfaat untuk ileus paralitik pascaoperasi, dan klonidin dilaporkan bermanfaat untuk mengatasi ileus paralitik karena obat-obatan Neostigmin juga efektif dalam kasus ileus kolon yang tidak berespon setelah pengobatan konservatif. 1. Konservatif Penderita dirawat di rumah sakit. Penderita dipuasakan Kontrol status airway, breathing and circulation. Dekompresi dengan nasogastric tube. Intravenous fluids and electrolyte Dipasang kateter urin untuk menghitung balance cairan. 2. Farmakologis Antibiotik broadspectrum untuk bakteri anaerob dan aerob. Analgesik apabila nyeri. Prokinetik: Metaklopromide, cisapride Parasimpatis stimulasi: bethanecol, neostigmin Simpatis blokade: alpha 2 adrenergik antagonis 3. Operatif Ileus paralitik tidak dilakukan intervensi bedah kecuali disertai dengan peritonitis. Operasi dilakukan setelah rehidrasi dan dekompresi nasogastric untuk mencegah sepsis sekunder atau rupture usus. Operasi diawali dengan laparotomi kemudian disusul dengan teknik bedah yang disesuaikan dengan hasil explorasi melalui laparotomi. o Pintas usus : ileostomi, kolostomi. o Reseksi usus dengan anastomosis o Diversi stoma dengan atau tanpa reseksi.

1.2. Karsinoma Rektuma. DefinisiKarsinoma rektum adalah kanker yang terjadi pada rektum. Rektum terletak di anterior sakrum and coccyx panjangnya kira kira 15 cm. Rectosigmoid junction terletak pada bagian akhir mesocolon sigmoid. Bagian sepertiga atasnya hampir seluruhnya dibungkus oleh peritoneum. Di setengah bagian bawah rektum keseluruhannya adalah ektraperitoneral. Vaskularisasi rektum berasal dari cabang arteri mesenterika inferior dan cabang dari arteri iliaka interna. Vena hemoroidalis superior berasal dari pleksus hemorriodalis internus dan berjalan ke kranial ke vena mesenterika inferior dan seterusnya melalui vena lienalis ke vena porta. Ca Recti dapat menyebar sebagai embulus vena kedalam hati. Pembuluh limfe dari rektum diatas garis anorektum berjalan seiring vena hemorriodalos superior dan melanjut ke kelenjar limfa mesenterika inferior dan aorta. Operasi radikal untuk eradikasi karsinoma rektum dan anus didasarkan pada anatomi saluran limfa ini. Dinding rektum terdiri dari 5 lapisan, yaitu mukosa yang tersusun oleh epitel kolumner, mukosa muskularis, submukosa, muscularis propria dan serosa.

b. Anatomi Kolon dan RektumUsus besar atau colon berbentuk tabung muskular berongga dengan panjang sekitar 1,5 m (5 kaki) yang terbentang dari caecum hingga canalis ani. Diameter usus besar sudah pasti lebih besar daripada usus kecil, yaitu sekitar 6,5 cm (2,5 inci), tetapi makin dekat anus diameternya semakin kecil. Usus besar terdiri dari 6 bagian, yaitu caecum, colon ascenden, colon transversum, colon descenden, colon sigmoid dan rectum (Lihat Gambar. 1). Berbeda dengan mukosa usus halus, pada mukosa colon tidak dijumpai vili dan kelenjar biasanya lurus-lurus dan teratur. Permukaan mukosa terdiri dari pelapis epitel tipe absorptif diselang-seling dengan sel goblet. Pada lamina propria dan basis kripta secara sporadik terdapat nodul jaringan limfoid Sekum, kolon asendens , dan bagian kanan kolon traansversum diperdarahi oleh cabang arteri mesentrika suuperior, yaitu arteri ileolika, a. Kolika dextra, dan a. Kolika media. Kolon transversum bagian kiri , kolon desenden, dan kolon sigmoid dan sebagian besar rektum diperdarahi oleh arteri mesentrika inferior melalui a. Kolika sinistra, a. A. Sigmoid, dan a. Hemoroidalis superior. Pembuluh darah vena mengikuti pembuluh darah arteri untuk menuju ke vena mesenterica superior dan arteri mesenterica inferior yang bermuara ke dalam vena porta.Aliran limf kolon sejalan dengan aliran darahnya. Hal yang penting diketahui sehubungan dengan penyebaran metastasis, sumber aliran limf berada pada muskularis mukosa. Jadi, selama keganasan belum mencapai lapisan ini, kemungkinan besar belum ada metastasis

1. CaecumMerupakan kantong yang terletak di bawah muara ileum pada usus besar. Panjang dan lebarnya kurang lebih 6 cm dan 7,5 cm. Caecum terletak pada fossa iliaca kanan di atas setengah bagian lateralis ligamentum inguinale. Biasanya caecum seluruhnya dibungkus oleh peritoneum sehingga dapat bergerak bebas, tetapi tidak mempunyai mesenterium; terdapat perlekatan ke fossa iliaca di sebelah medial dan lateral melalui lipatan peritoneum yaitu plica caecalis, menghasilkan suatu kantong peritoneum kecil, recessus retrocaecalis 2. Kolon ascendenBagian ini memanjang dari caecum ke fossa iliaca kanan sampai ke sebelah kanan abdomen. Panjangnya 13 cm, terletak di bawah abdomen sebelah kanan, dan di bawah hati membelok ke kiri. Lengkungan ini disebut fleksura hepatica (fleksura coli dextra) dan dilanjutkan dengan colon transversum 3. Kolon TransversumMerupakan bagian usus besar yang paling besar dan paling dapat bergerak bebas karena tergantung pada mesocolon, yang ikut membentuk omentum majus. Panjangnya antara 45-50 cm, berjalan menyilang abdomen dari fleksura coli dekstra sinistra yang letaknya lebih tinggi dan lebih ke lateralis. Letaknya tidak tepat melintang (transversal) tetapi sedikit melengkung ke bawah sehingga terletak di regio umbilicalis 4. Kolon descendenPanjangnya lebih kurang 25 cm, terletak di bawah abdomen bagian kiri, dari atas ke bawah, dari depan fleksura lienalis sampai di depan ileum kiri, bersambung dengan sigmoid, dan dibelakang peritoneum 5. Kolon sigmoidDisebut juga colon pelvinum. Panjangnya kurang lebih 40 cm dan berbentuk lengkungan huruf S. Terbentang mulai dari apertura pelvis superior (pelvic brim) sampai peralihan menjadi rectum di depan vertebra S-3. Tempat peralihan ini ditandai dengan berakhirnya ketiga teniae coli, dan terletak + 15 cm di atas anus. Colon sigmoideum tergantung oleh mesocolon sigmoideum pada dinding belakang pelvis sehingga dapat sedikit bergerak bebas (mobile)6. RektumBagian ini merupakan lanjutan dari usus besar, yaitu colon sigmoid dengan panjang sekitar 15 cm. Rectum memiliki tiga kurva lateral serta kurva dorsoventral. Mukosa dubur lebih halus dibandingkan dengan usus besar.Rectum memiliki 3 buah valvula : superior kiri, medial kanan dan inferior kiri. 2/3 bagian distal rectum terletak di rongga pelvic dan terfiksir, sedangkan 1/3 bagian proksimal terletak dirongga abdomen dan relatif mobile. Kedua bagian ini dipisahkan oleh peritoneum reflectum dimana bagian anterior lebih panjang dibanding bagian posterior. Saluran anal (anal canal) adalah bagian terakhir dari usus, berfungsi sebagai pintu masuk ke bagian usus yang lebih proksimal, dikelilingi oleh spinkter ani (eksternal dan internal ) serta otot-otot yang mengatur pasase isi rectumke dunia luar. Spinkter ani eksterna terdiri dari 3 sling : atas, medial dan depan.c. Fungsi Kolon dan RektumUsus besar atau colon mengabsorbsi 80% sampai 90% air dan elektrolit dari kimus yang tersisa dan mengubah kimus dari cairan menjadi massa semi padat. Usus besar hanya memproduksi mucus. Sekresinya tidak mengandung enzim atau hormon pencernaan. Sejumlah bakteri dalam colon mampu mencerna sejumlah kecil selulosa dan memproduksi sedikit kalori nutrien bagi tubuh dalam setiap hari. Bakteri juga memproduksi vitamin K, riboflavin, dan tiamin, dan berbagai gas. Usus besar mengekskresi zat sisa dalam bentuk feses. Fungsi utama dari rectum dan canalis anal ialah untuk mengeluarkan massa feses yang terbentuk dan melakukan hal tersebut dengan cara yang terkontrol. Fungsi rectum berhubungan dengan defekasi sebagai hasil refleks. Apabila feses masuk ke dalam rectum, terjadi peregangan rectum sehingga menimbulkan gelombang peristaltik pada colon descendens dan colon sigmoid mendorong feses ke arah anus, sfingter ani internus dihambat dan sfingter ani internus melemas sehingga terjadi defekasi. Feses tidak keluar secara terus menerus dan sedikit demi sedikit dari anus berkat adanya kontraksi tonik otot sfingter ani internus dan externus.d. EpidemiologiDi USA Ca kolorektal merupakan kanker gastrointestinal yang paling sering terjadi dan nomor dua sebagai penyebab kematian di negara berkembang. Tahun 2005, iperkirakan ada 145,290 kasus baru kanker kolorektal di USA, 104,950 kasus terjadi di kolon dan 40,340 kasus di rektal. Pada 56,300 kasus dilaporkan berhubungan dengan ematian, 47.700 kasus Ca kolon dan 8,600 kasus Ca rectal. Ca kolorektal merupakan 11 % dari kejadian kematian dari semua jenis kanker.Diseluruh dunia dilaporkan lebih dari 940,000 kasus baru dan terjadi kematian pada hampir 500,000 kasus tiap tahunnya. (World Health Organization, 2003). Menurut data di RS Kanker Dharmais pada tahun 1995-2002, kanker rektal menempati urutan keenam dari 10 jenis kanker dari pasien yang dirawat di sana. Kanker rektal tercatat sebagai penyakit yang paling mematikan di dunia selain jenis kanker lainnya. Namun, perkembangan teknologi dan juga adanya pendeteksian dini memungkinkan untuk disembuhkan sebesar 50 persen, bahkan bisa dicegah. Dari selutruh pasien kanker rektal, 90% berumur lebih dari 50 tahun. Hanya 5% pasien berusia kurang dari 40 tahun. Di negara barat, laki laki memiliki insidensi terbanyak mengidap kanker rektal dibanding wanita dengan rasio bervariasi dari 8:7 - 9:5. Insiden karsinoma kolon dan rektum di Indonesia cukup tinggi demikian juga angka kematiannya. Insiden pada pria sebanding dengan wanita, dan lebih banyak padaorang muda. Sekitar 75 % ditemukan di rektosigmoid.e. Etiologi dan Faktor Resiko1. Polip Kepentingan utama dari polip bahwa telah diketahui potensial untuk menjadi kanker kolorektal. Evolusi dari kanker itu sendiri merupakan sebuah proses yang bertahap, dimana proses dimulai dari hiperplasia sel mukosa, adenoma formation, perkembangan dari displasia menuju transformasi maligna dan invasif kanker. Aktifasi onkogen, inaktifasi tumor supresi gen, dan kromosomal deletion memungkinkan perkembanan dari formasi adenoma, perkembangan dan peningkatan displasia dan invasif karsinoma.

2. Idiopathic Inflammatory Bowel Disease 2.1 Ulseratif Kolitis Ulseratif kolitis merupakan faktor risiko yang jelas untuk kanker kolon sekitar 1% dari pasien yang memiliki riwayat kronik ulseratif kolitis. Risiko perkembangan kanker pada pasien ini berbanding terbalik pada usia terkena kolitis dan berbanding lurus dengan keterlibatan dan keaktifan dari ulseratif kolitis. Risiko kumulatif adalah 2% pada 10 tahun, 8% pada 20 tahun, dan 18% pada 30 tahun. Pendekatan yang direkomendasikan untuk seseorang dengan risiko tinggi dari kanker kolorektal pada ulseratif kolitis dengan mengunakan kolonoskopi untuk menentukan kebutuhan akan total proktokolektomi pada pasien dengan kolitis yang durasinya lebih dari 8 tahun. Strategi yang digunakan berdasarkan asumsi bahwa lesi displasia bisa dideteksi sebelum terbentuknya invasif kanker. Sebuah studi prospektif menyimpulkan bahwa kolektomi yang dilakukan dengan segera sangat esensial untuk semua pasien yang didiagnosa dengan displasia yang berhubungan dengan massa atau lesi, yang paling penting dari analisa mendemonstrasikan bahwa diagnosis displasia tidak menyingkirkan adanya invasif kanker. Diagnosis dari displasia mempunyai masalah tersendiri pada pengumpulan sampling spesimen dan variasi perbedaan pendapat antara para ahli patologi anatomi.2.2 Penyakit Crohns Pasien yang menderita penyakit crohns mempunyai risiko tinggi untuk menderita kanker kolorektal tetapi masih kurang jika dibandingkan dengan ulseratif kolitis. Keseluruhan insiden dari kanker yang muncul pada penyakit crohns sekitar 20%. Pasien dengan striktur kolon mempunyai insiden yang tinggi dari adenokarsinoma pada tempat yang terjadi fibrosis. Adenokarsinoma meningkat pada tempat strikturoplasty menjadikan sebuah biopsy dari dinding intestinal harus dilakukan pada saat melakukan strikturoplasty. Telah dilaporkan juga bahwa squamous sel kanker dan adenokarsinoma meningkat pada fistula kronik pasien dengan crohns disease.

3. Faktor Genetik Sekitar 15% dari seluruh kanker kolon muncul pada pasien dengan riwayat kanker kolorektal pada keluarga terdekat. Seseorang dengan keluarga terdekat yang mempunyai kanker kolorektal mempunyai kemungkinan untuk menderita kanker kolorektal dua kali lebih tinggi bila dibandingkan dengan seseorang yang tidak memiliki riwayat kanker kolorektal pada keluarganya.

4. Diet Masyarakat yang diet tinggi lemak, tinggi kalori, daging dan diet rendah serat berkemungkinan besar untuk menderita kanker kolorektal pada kebanyakan penelitian, meskipun terdapat juga penelitian yang tidak menunjukkan adanya hubungan antara serat dan kanker kolorektal. Ada dua hipotesis yang menjelaskan mekanisme hubungan antara diet dan resiko kanker kolorektal. Teori pertama adalah pengakumulasian bukti epidemiologi untuk asosiasi antara resistensi insulin dengan adenoma dan kanker kolorektal. Mekanismenya adalah menkonsumsi diet yang berenergi tinggi mengakibatkan perkembangan resistensi insulin diikuti dengan peningkatan level insulin, trigliserida dan asam lemak tak jenuh pada sirkulasi. Faktor sirkulasi ini mengarah pada sel epitel kolon untuk menstimulus proliferasi dan juga memperlihatkan interaksi oksigen reaktif. Pemaparan jangka panjang hal tersebut dapat meningkatkan pembentukan kanker kolorektal..5. Gaya Hidup Pria dan wanita yang merokok kurang dari 20 tahun mempunyai risiko tiga kali untuk memiliki adenokarsinoma yang kecil, tapi tidak untuk yang besar. Sedangkan merokok lebih dari 20 tahun berhubungan dengan risiko dua setengah kali untuk menderita adenoma yang berukuran besar. Diperkirakan 5000-7000 kematian karena kanker kolorektal di Amerika dihubungkan dengan pemakaian rokok. Pemakaian alkohol juga menunjukkan hubungan dengan meningkatnya risiko kanker kolorektal. Pada berbagai penelitian telah menunjukkan hubungan antara aktifitas, obesitas dan asupan energi dengan kanker kolorektal. The Nurses Health Study telah menunjukkan hubungan yang berkebalikan antara aktifitas fisik dengan terjadinya adenoma, yang dapat diartikan bahwa penurunan aktifitas fisik akan meningkatkan risiko terjadinya adenoma.6. Usia Usia merupakan faktor paling relevan yang mempengaruhi risiko kanker kolorektal pada sebagian besar populasi. Risiko dari kanker kolorektal meningkat bersamaan dengan usia, terutama pada pria dan wanita berusia 50 tahun atau lebih, dan hanya 3% dari kanker kolorektal muncul pada orang dengan usia dibawah 40 tahun. Lima puluh lima persen kanker terdapat pada usia 65 tahun, angka insiden 19 per 100.000 populasi yang berumur kurang dari 65 tahun, dan 337 per 100.000 pada orang yang berusia lebih dari 65 tahun.Di Amerika seseorang mempunyai risiko untuk terkena kanker kolorektal sebesar 5%. Sedangkan kelompok terbesar dengan peningkatan risiko kanker kolorektal adalah pada usia diatas 40 tahun. Seseorang dengan usia dibawah empat puluh tahun hanya memiliki kemungkinan menderita kanker kolorektal kurang dari 10%. Dari tahun 2000-2003, rata-rata usia saat terdiagnosa menderita kanker kolorektal pada usia 71 tahun. Insidensi berdasarkan usia dibawah 20 tahun sebesar 0,0%, 20-34 tahun sebesar 0,9%, 35-44 tahun sebesar 3,5%, 45-54 tahun sebesar 10,9%, 55-64 tahun sebesar 17,6%, 65-74 tahun sebesar 25,9%, 75-84 tahun sebesar 28,8%, dan > 85 sebesar 12,3%f. PatogenesisPolip jinak pada kolon atau rektum|menjadi ganas|menyusup serta merusak jaringan normal kolon|meluas ke dalam struktur sekitarnya|bermetastatis dan dapat terlepas dari tumor primer menyebar ke bagian tubuh yang laindengan cara : Limfogen ke kelenjar parailiaka, mesenterium dan paraaorta Hematogen terutama ke hati Perkontinuitatum (menembus ke jaringan sekitar atau organ sekitarnya) misalnya :ureter, buli-buli, uterus, vagina, atau prostat.

g. Manifestasi Klinis1. Histologi Histologi merupakan suatu faktor penting dalam hal etiologi, penanganan dan prognosis dari kanker. Secara mikroskopis kanker kolorektal mempunyai derajat differensiasi yang berbeda-beda, tidak hanya dari tumor yang satu dengan tumor yang lain tetapi juga dari area ke area pada tumor yang sama, mereka cenderung mempunyai morfologi yang heterogen. Gambaran histopatologis yang paling sering dijumpai adalah tipe adenocarcinoma (90-95%), adenocarcinoma mucinous (17%), signet ring cell carcinoma (2-4%), dan sarcoma (0,1-3%). Pada penelitian mengenai gambaran histologi kanker kolorektal dari tahun 1998-2001 di Amerika Serikat yang melibatkan 522.630 kasus kanker kolorektal. Didapatkan gambaran histopatologis dari kanker kolorektal sebesar 96% berupa adenocarcinoma, 2% karsinoma lainnya (termasuk karsinoid tumor), 0,4% epidermoid carcinoma, dan 0,08% berupa sarcoma. Proporsi dari epidermoid carcinoma, mucinous carcinoma dan carcinoid tumor banyak diketemukan pada wanita. Secara keseluruhan, didapatkan suatu pola hubungan antara tipe histopatologis, derajat differensiasi dan stadium dari kanker kolorektal. Adenocarcinoma sering ditemukan dengan derajat differensiasi sedang dan belum bermetastase pada saat terdiagnosa, signet ring cell carcinoma banyak ditemukan dengan derajat differensiasi buruk dan telah bermetastase jauh pada saat terdiagnosa, lain pula pada carcinoid tumor dan sarcoma yang sering dengan derajat differensiasi buruk dan belum bermetastase pada saat terdiagnosa, sedangkan small cell carcinoma tidak memiliki derajat differensiasi dan sering sudah bermetastase jauh pada saat terdiagnosa.Dari 201 kasus kanker kolorektal periode 1994-2003 di RS Kanker Dharmais (RSKD) didapatkan bahwa tipe histopatologis yang paling sering dijumpai adalah adenocarcinoma [diferensiasi baik 48 (23,88%), sedang 78 (38,80%), buruk 45 (22,39%)], dan yang jarang adalah musinosum 19 (9,45%) dan signet ring cell carcinoma 11 (5,47%). Jika dari hasil penelitian di RSKD didapatkan bahwa frekuensi terbanyak adalah adenocarcinoma dengan derajat differensiasi sedang (38,80%), maka lain halnya dengan penelitian yang dilakukan oleh Soeripto et al di Jogjakarta pada tahun 2001 yang mendapati frekuensi derajat differensiasi kanker kolorektal banyak didominasi oleh derajat differensiasi baik. Perbedaan pola demografik dan klinis yang berhubungan dengan tipe histopatologis akan sangat membantu untuk studi epidemiologi, laboratorium dan klinis di masa yang akan datang.

2. Gejala KlinisTanda dan gejala yang mungkin muncul pada kanker rektal antara lain ialah : 1,2,5,7,8,12 Perubahan pada kebiasaan BAB atau adanya darah pada feses, baik itu darah segar maupun yang berwarna hitam. Diare, konstipasi atau merasa bahwa isi perut tidak benar benar kosong saat BAB Feses yang lebih kecil dari biasanya Keluhan tidak nyama pada perut seperti sering flatus, kembung, rasa penuh pada perut atau nyeri Penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya Mual dan muntah, Rasa letih dan lesu Pada tahap lanjut dapat muncul gejala pada traktus urinarius dan nyeri pada daerah gluteus.

3. Metastase Metastase ke kelenjar limfa regional ditemukan pada 40-70% kasus pada saat direseksi. Invasi ke pembuluh darah vena ditemukan pada lebih 60% kasus. Metastase sering ke hepar, cavum peritoneum, paru-paru, diikuti kelenjar adrenal, ovarium dan tulang. Metastase ke otak sangat jarang, dikarenakan jalur limfatik dan vena dari rektum menuju vena cava inferior, maka metastase kanker rektum lebih sering muncul pertama kali di paru-paru. Berbeda dengan kolon dimana jalur limfatik dan vena menuju vena porta, maka metastase kanker kolon pertama kali paling sering di hepar.h. Diagnosis dan Staging1. DiagnosisAda beberapa tes pada daerah rektum dan kolon untuk mendeteksi kanker rektal, diantaranya ialah : 1) Pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan CEA (Carcinoma Embrionik Antigen) dan Uji faecal occult blood test (FOBT) untuk melihat perdarahan di jaringan2) Digital rectal examination (DRE) dapat digunakan sebagai pemeriksaan skrining awal. Kurang lebih 75 % karsinoma rektum dapat dipalpasi pada pemeriksaan rektal, pemeriksaan digital akan mengenali tumor yang terletak sekitar 10 cm dari rektum, tumor akan teraba keras dan menggaung.Ada 2 gambaran khas dari pemeriksaan colok dubur, yaitu indurasi dan adanya suatu penonjolan tepi, dapat berupa :a. suatu pertumbuhan awal yang teraba sebagai indurasi seperti cakram yaitu suatu plateau kecil dengan permukaan yang licin dan berbatas tegas.b. suatu pertumbuhan tonjolan yang rapuh, biasanya lebih lunak, tetapi umumnya mempunyai beberapa daerah indurasi dan ulserasic. suatu bentuk khas dari ulkus maligna dengan tepi noduler yang menonjol dengan suatu kubah yang dalam (bentuk ini paling sering)d. suatu bentuk karsinoma anular yang teraba sebagai pertumbuhan bentuk cincinPada pemeriksaan colok dubur ini yang harus dinilai adalah:a. Keadaan tumor: ekstensi lesi pada dinding rektum serta letak bagian terendah terhadap cincin anorektal, cervix uteri, bagian atas kelenjar prostat atau ujung os coccygis. Pada penderita perempuan sebaiknya juga dilakukan palpasi melalui vagina untuk mengetahui apakah mukosa vagina di atas tumor tersebut licin dan dapat digerakkan atau apakah ada perlekatan dan ulserasi, juga untuk menilai batas atas dari lesi anular. Penilaian batas atas ini tidak dapat dilakukan dengan pemeriksaan colok dubur.b. Mobilitas tumor: hal ini sangat penting untuk mengetahui prospek terapi pembedahan. Lesi yang sangat dini biasanya masih dapat digerakkan pada lapisan otot dinding rektum. Pada lesi yang sudah mengalami ulserasi lebih dalam umumnya terjadi perlekatan dan fiksasi karena penetrasi atau perlekatan ke struktur ekstrarektal seperti kelenjar prostat, buli-buli, dinding posterior vagina atau dinding anterior uterus.c. Ekstensi penjalaran yang diukur dari besar ukuran tumor dan karakteristik pertumbuhan primer dan sebagian lagi dari mobilitas atau fiksasi lesi.3) Dapat pula dengan Barium Enema,. yaitu Cairan yang mengandung barium dimasukkan melalui rektum kemudian dilakukan seri foto x-rays pada traktus gastrointestinal bawah. 4) Sigmoidoscopy, yaitu sebuah prosedur untuk melihat bagian dalam rektum dan sigmoid apakah terdapat polip kakner atau kelainan lainnya. Alat sigmoidoscope dimasukkan melalui rektum sampai kolon sigmoid, polip atau sampel jaringan dapat diambil untuk biopsi. 5) Colonoscopy yaitu sebuah prosedur untuk melihat bagian dalam rektum dan sigmoid apakah terdapat polip kanker atau kelainan lainnya. Alat colonoscope dimasukkan melalui rektum sampai kolon sigmoid, polip atau sampel jaringan dapat diambil untuk biopsi. 6) Biopsi. Jika ditemuka tumor dari salah satu pemeriksaan diatas, biopsi harus dilakukan. Secara patologi anatomi, adenocarcinoma merupakan jenis yang paling sering yaitu sekitar 90 sampai 95% dari kanker usus besar. Jenis lainnya ialah karsinoma sel skuamosa, carcinoid tumors, adenosquamous carcinomas, dan undifferentiated tumors.2. StagingThe American Joint Committee on Cancer (AJCC) memperkenalkan TNM staging system, yang menempatkan kanker menjadi satu dalam 4 stadium (Stadium I-IV). 1,2,51. Stadium 0 Pada stadium 0, kanker ditemukan hanya pada bagian paling dalam rektum.yaitu pada mukosa saja. Disebut juga carcinoma in situ.2. Stadium I Pada stadium I, kanker telah menyebar menembus mukosa sampai lapisan muskularis dan melibatkan bagian dalam dinding rektum tapi tidak menyebar kebagian terluar dinding rektum ataupun keluar dari rektum. Disebut juga Dukes A rectal cancer.3. Stadium IIPada stadium II, kanker telah menyebar keluar rektum kejaringan terdekat namun tidak menyebar ke limfonodi. Disebut juga Dukes B rectal cancer.4. Stadium IIIPada stadium III, kanker telah menyebar ke limfonodi terdekat, tapi tidak menyebar kebagian tubuh lainnya. Disebut juga Dukes C rectal cancer. 5. Stadium IVPada stadium IV, kanker telah menyebar kebagian lain tubuh seperti hati, paru, atau ovarium. Disebut juga Dukes D rectal cancer

Gambar 2. Stadium Ca Recti I-IV

Tabel 1. CT Staging System for Rectal Cancer* Stadium Deskripsi

T1 Massa polypoid Intraluminal; tidak ada penebalan pada dinding rectum

T2 Penebalan dinding rectum >6 mm; tidak ada perluasan ke perirectal

T3a Penebalan dinding rectum dan invasi ke otot dan organ yang berdekatan.

T3b Penebalan dinding rectum dan invasi ke pelvic atau dinding abdominal

T4 Metastasis jauh, biasanya ke liver atau adrenal

*Modified from Thoeni (Radiology, 1981)

Tabel 2. TNM/Modified Dukes Classification System* TNM StadiumModified Dukes StadiumDeskripsi

T1 N0 M0 A Tumor terbatas pada submucosa

T2 N0 M0 B1 Tumor terbatas pada muscularis propria

T3 N0 M0 B2 Penyebaran transmural

T2 N1 M0 C1 T2, pembesaran kelenjar mesenteric

T3 N1 M0 C2 T3, pembesaran kelenjar mesenteric

T4 C2 Penyebaran ke organ yang berdekatan

Any T, M1 D Metastasis jauh

*Modified from the American Joint Committee on Cancer (1997)

i. Diagnosis BandingDiagnosis banding untuk karsinoma rectum antara lain: polip, proktitis, fisura anus, hemmoroid, dan karsinoma anus.j. PenatalaksanaanBerbagai jenis terapi tersedia untuk pasien kanker rektal. Beberapa adalah terapi standar dan beberapa lagi masih diuji dalam penelitian klinis. Tiga terapi standar untuk kanker rektal yang digunakan antara lain ialah : k. PembedahanPembedahan merupakan terapi yang paling lazim digunakan terutama untuk stadium I dan II kanker rektal, bahkan pada pasien suspek dalam stadium III juga dilakukan pembedahan. Meskipun begitu, karena kemajuan ilmu dalam metode penentuan stadium kanker, banyak pasien kanker rektal dilakukan pre-surgical treatment dengan radiasi dan kemoterapi. Penggunaan kemoterapi sebelum pembedahan dikenal sebagai neoadjuvant chemotherapy, dan pada kanker rektal, neoadjuvant chemotherapy digunakan terutama pada stadium II dan III. Pada pasien lainnya yang hanya dilakukan pembedahan, meskipun sebagian besar jaringan kanker sudah diangkat saat operasi, beberapa pasien masih membutuhkan kemoterapi atau radiasi setelah pembedahan untuk membunuh sel kanker yang tertinggal. Tipe pembedahan yang dipakai antara lain : Eksisi lokal : jika kanker ditemukan pada stadium paling dini, tumor dapat dihilangkan tanpa tanpa melakukan pembedahan lewat abdomen. Jika kanker ditemukan dalam bentuk polip, operasinya dinamakan polypectomy. Reseksi: jika kanker lebih besar, dilakukan reseksi rektum lalu dilakukan anastomosis. Jiga dilakukan pengambilan limfonodi disekitan rektum lalu diidentifikasi apakah limfonodi tersebut juga mengandung sel kanker.

Gambar 3. Reseksi dan Anastomosis Gambar 4. Reseksi dan Kolostomi

Pengangkatan kanker rektum biasanya dilakukan dengan reseksi abdominoperianal, termasuk pengangkatan seluruh rectum, mesorektum dan bagian dari otot levator ani dan dubur. Prosedur ini merupakan pengobatan yang efektif namun mengharuskan pembuatan kolostomi permanen.Rektum terbagi atas 3 bagian yaitu 1/3 atas, tengah dan bawah. Kanker yang berada di lokasi 1/3 atas dan tengah ( 5 s/d 15 cm dari garis dentate ) dapat dilakukan restorative anterior resection kanker 1/3 distal rectum merupakan masalah pelik. Jarak antara pinggir bawah tumor dan garis dentate merupakan faktor yang sangat penting untuk menentukan jenis operasi.Goligher dkk berdasarkan pengalamannya menyatakan bahwa kegagalan operasi Low anterior resection akan terjadi pada kanker rectum dengan jarak bawah rectum normal 2 cm. Angka 5 cm telah diterima sebagai jarak keberhasilan terapi. Hasil penelitian yang dilakukan oleh venara dkk pada 243 kasus menyimpulkan bahwa jarak lebih dari 3 cm dari garis dentate aman untuk dilakukan operasi Restorative resection. Colonal anastomosis diilhami oleh hasil operasi Ravitch dan Sabiston yang dilakukan pada kasus kolitis ulseratif. Operasi ini dapat diterapkan pada kanker rectum letak bawah, dimana teknik stapler tidak dapat dipergunakan. Local excision dapat diterapkan untuk mengobati kanker rectum dini yang terbukti belum memperlihatkan tanda-tanda metastasis ke kelenjar getah bening. Operasi ini dapat dilakukan melalui beberapa pendekatan yaitu transanal, transpinchteric atau transsacral. Pendekatan transpinshter dan transacral memungkinkan untuk dapat mengamati kelenjar mesorectal untuk mendeteksi kemungkinan telah terjadi metastasis. Sedang pendekatan transanal memiliki kekurangan untuk mengamati keterlibatan kelenjar pararektal. Pada tumor rektum sepertiga tengah dilakukan reseksi dengan mempertahankan sfingter anus, sedangkan pada tumor sepertiga distal dilakukan amputasi rektum melalui reseksi abdominoperineal Quenu-Miles. Pada operasi ini anus turut dikeluarkan.Pada pembedahan abdominoperineal menurut Quenu-Miles, rektum dan sigmoid dengan mesosigmoid dilepaskan, termasuk kelenjar limf pararektum dan retroperitoneal sampai kelenjar limf retroperitoneal. Kemudian melalui insisi perineal anus dieksisi dan dikeluarkan seluruhnya dengan rektum melalui abdomen.Reseksi anterior rendah pada rektum dilakukan melalui laparotomi dengan menggunakan alat stapler untuk membuat anastomosis kolorektal atau koloanal rendah. Eksisi lokal melalui rektoskop dapat dilakukan pada karsinoma terbatas. Seleksi penderita harus dilakukan dengan teliti, antara lain dengan menggunakan endoskopi ultrasonografik untuk menentukan tingkat penyebaran di dalam dinding rektum clan adanya kelenjar ganas pararektal.

Indikasi dan kontra indikasi eksisi lokal kanker rectum1. Indikasi Tumor bebas, berada 8 cm dari garis dentate T1 atau T2 yang dipastikan dengan pemeriksaan ultrasound Termasuk well-diffrentiated atau moderately well diffrentiated secara histologi Ukuran kurang dari 3-4 cm2. Kontraindikasi Tumor tidak jelas Termasuk T3 yang dipastikan dengan ultrasound Termasuk Poorly diffrentiated secara histologi

2. RadiasiSebagai mana telah disebutkan, untuk banyak kasus stadium II dan III lanjut, radiasi dapat menyusutkan ukuran tumor sebelum dilakukan pembedahan. Peran lain radioterapi adalah sebagai sebagai terapi tambahan untuk pembedahan pada kasus tumor lokal yang sudah diangkat melaui pembedahan, dan untuk penanganan kasus metastasis jauh tertentu. Terutama ketika digunakan dalam kombinasi dengan kemoterapi, radiasi yang digunakan setelah pembedahan menunjukkan telah menurunkan resiko kekambuhan lokal di pelvis sebesar 46% dan angka kematian sebesar 29%. Pada penanganan metastasis jauh, radiesi telah berguna mengurangi efek lokal dari metastasis tersebut, misalnya pada otak. Radioterapi umumnya digunakan sebagai terapi paliatif pada pasien yang memiliki tumor lokal yang unresectable.

3. Kemoterapi Adjuvant chemotherapy, (menengani pasien yang tidak terbukti memiliki penyakit residual tapi beresiko tinggi mengalami kekambuhan), dipertimbangkan pada pasien dimana tumornya menembus sangat dalam atau tumor lokal yang bergerombol ( Stadium II lanjut dan Stadium III). Terapi standarnya ialah dengan fluorouracil, (5-FU) dikombinasikan dengan leucovorin dalam jangka waktu enam sampai dua belas bulan. 5-FU merupakan anti metabolit dan leucovorin memperbaiki respon. Agen lainnya, levamisole, (meningkatkan sistem imun, dapat menjadi substitusi bagi leucovorin. Protopkol ini menurunkan angka kekambuhan kira kira 15% dan menurunkan angka kematian kira kira sebesar 10%. 1,2,9

l. PrognosisSecara keseluruhan 5-year survival rates untuk kanker rektal adalah sebagai berikut : a. Stadium I - 72% b. Stadium II - 54% c. Stadium III - 39% d. Stadium IV - 7% Lima puluh persen dari seluruh pasien mengalami kekambuhan yang dapat berupa kekambuhan lokal, jauh maupun keduanya. Kekambuhan lokal lebih sering terjadi pada. Penyakit kambuh pada 5-30% pasien, biasanya pada 2 tahu pertama setelah operasi. Faktor faktor yang mempengaruhi terbentuknya rekurensi termasuk kemampuan ahli bedah, stadium tumor, lokasi, dan kemapuan untuk memperoleh batas - batas negatif tumor.

LAPORAN KASUS

ANAMNESISIdentitas PasienNama: Tn. MAJenis Kelamin: Laki-lakiUmur: 70 tahunAlamat: Sungai Sariak, PariamanAgama: IslamPekerjaan: Pegawai SwastaNomor RM: 851189

Seorang pasien laki laki dibawa ke IGD RSUP Dr. M. Djamil Padang pada tanggal 30 September 2013 dengan :Keluhan utama : Buang air besar sering sejak 3 bulan yang laluRiwayat Penyakit Sekarang : Sering buang air besar sejak 3 bulan yang lalu dengan frekuensi BAB 5-6 kali per hari,namun jumlah sedikit-sedikit dengan bentuk tinja kuning kecoklatan seperti kuah sate padang, terkadang juga disertai darah dan lendir. Pasien merasa walaupun sudah BAB tetapi tetap merasa banyak isi dalam perut yang sukar keluar karena seperti ada yang menyumbat, sehingga tidak puas setiap BAB dan perut terasa sakit. Perubahan pola BAB pada pasien diakui telah terjadi sejak 3 bulan terakhir. Sebelumnya pasien mengaku BAB hanya sekali sehari setiap harinya dengan bentuk dan konsistensi biasa, namun sejak 3 bulan terakhir pola BAB pasien berubah menjadi 5-6 kali setiap harinya. Riwayat BAB berlendir dan berdarah ada sejak 3 bulan yang lalu. Nyeri saat BAB disangkal Perut Kembung tidak ada Buang angin ada Penurunan BB ada Muntah ada beberapa jam sebelum masuk rumah sakit, sebanyak 1 kali, isi muntah apa yang dimakan, sebanyak 3-4 sendok makan. Mual tidak ada Demam tidak ada Pasien mengeluh penurunan berat badan yang cukup drastis dalam setahun ini. BAK dalam batas normalRiwayat Penyakit Dahulu Pada pasien sudah pernah dilakukan kolonoskopi sebelumnya Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya Riwayat operasi usus disangkalRiwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga dengan keluhan seperti ini Tidak ada anggota keluarga dengan penyakit keganasan

PEMERIKSAAN FISIKKeadaan umum: Tampak sakit sedangKesadaran: Kmposmentis kooperatifTekanan darah: 110/70 mmHgNadi: 78x /menitNafas: 20x/menitSuhu: 36,8 CStatus GeneralisKepala: NormocepalMata: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterikThorak: Jantung: Iktus kordis tidak tampak, teraba pada RIC V linea midclavicula sinsitra, Irama teratur, bising (-) Paru: Pergerakan dada simetris, fremitus kiri = kanan, sonor, nafas vasikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)Abdomen: Supel, Hepar dan Lien tidak terabaEkstremitas: Akral hangat, refilling kapiler < 2 detik, kekuatan otot Status LokalisRegio Abdomen :Inspeksi: Distensi (-), DC (-), DS (-)Auskultasi: Bising usus (+)Palpasi: Nyeri tekan (+), nyeri lepas (-), muscle rigidity (-)Perkusi: TimpaniPemeriksaan Rectal ToucheAnus tenang, tanda tanda radang (-), sfingter ani menjepit, ampula lapang, massa (+) ukuran 3 cm dari ACL, sirkuler, konsistensi padat, permukaan berbenjol-benjol,nyeri.Sarung tangan : feses (+), lendir (+), darah (-)

Pemeriksaan Laboratorium (28 Januari 2015)PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaanHasil Satuan Nilai normal

Hematology

Hemoglobin 11,3g/dl13-18

Hematrokit47%40-50

Leukosit12.300/mm34000-10000

Trombosit376.000/mm3150000-400000

Golongan Darah

B dengan rh (+)

Faal Ginjal

Ureum37mg/dl15-45

Kreatinin0,90mg/dl0,7-1,2

Faal Hati/Jantung

SGOT (ASAT)37u/L/3710-38

SGPT (ALAT)42u/L/379-40

Elektrolit

Natrium140mmol/L137-147

Kalium4,2mmol/L3,6-5,4

Calsium1,31mmol/L1,15-1,29

Diagnosa kerjaIleus obstruksi parsial ec. susp. Tumor RectiDiagnosa BandingHemmoroid interna

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan CT Scan abdomen

Interpretasi Hepar: dalam batas normal Kandung empedu: dalam batas normal Pankreas: dalam batas normal Lien: dalam batas normal Kedua ginjal: dalam batas normal Tidak tampak pelebaran usus, tampak colostomi disisi kiri Rectum : tampak massa isodens inhomogen dengan gambaran udara didalamnya, berbatas tak tegas dengan tepi ireguler. Vesica Urinaria: dinding posterior tampak menebal. Tak tampak batuKesan: Massa pada rectosigmoid

KolonoskopiHasil: Scope masuk 15 cm tidak bisa diteruskan karena lumen yang menyempit oleh masa tumor. Tumor 3 cm dari anal verge sampai 10 cm. Dilakukan biopsiKesimpulan : Tumor rektum 1/3 distal

DiagnosisTumor rektum 1/3 distalRencana Tatalaksana : Kolostomi Pemeriksaan PA

Ket:Pada tanggal 11/02/2015 : Telah dilakukan colostomy + biopsi dalam spinal anastesi a.i. ileus obstruksi parsial ec susp. tumor rectiHasil Pemeriksaan PA : belum keluar

PrognosisAd vitam: dubia ad bonamAd functionam: dubia ad bonamAd sanactionam: dubia ad bonam

Daftar Pustaka

Sjamsuhidajat, Wim de Jong. 2003. Usus halus, appendiks, kolon, dan anorektum. Dalam Buku ajar ilmu bedeah. Edisi 2. Jakarta: EGC. Hal 646-53.

Zinner, Schwartz, Ellis. 2001. Rectal Cancer. In Maingotss Abdominal operation. 10th edition. 2001. Singapore: McGraw-Hill. P1455-99

Sjamsuhidajat, R.; Dahlan, Murnizat; Jusi, Djang. Gawat Abdomen. Dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Editor: Sjamsuhidajat, R. dan De Jong, Wim. Jakarta: EGC, 2003. Hal: 181-192.

Fiedberg, B. and Antillon, M.: Small-Bowel Obstruction. Editor: Vargas, J., Windle, W.L., Li, B.U.K., Schwarz, S., and Altschuler, S. http://www.emedicine.com. Last Updated, June 29, 2004.

Badash, Michelle. Paralytic Ileus (Adynamic Ileus, Non-mechanical Bowel Obstruction). EBSCO Publishing, 2005.

Price, S.A. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. Editor: Price, S.A., McCarty, L., Wilson. Editor terjemahan: Wijaya, Caroline. Jakarta: EGC, 1994.

27