Sirosis Hepatis pada Laki-laki

yang Memiliki Riwayat Hepatitis BC1Ryan Calvin Leleury (102011305)Stevany Roselim (102013318)

Elike Oktorindah Pamilangan (102013412)

Kevin Desmont Pratama (102013393)

Dewi suryanti (102013198)

Hendra Susanto (102013188)

Francisca Noveliani (102013016)

Agnes (10.2013.068)

Nurfarahin (102013529)Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Krida WacanaJl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731

ABSTRAK Sirosis Hepatis adalah suatu keadaan terjadinya akumulasi dari matriks ekstraseluler atau jaringan parut sebagai respon terhadap jejas hati akut maupun kronis. Penyebabnya beraneka ragam namun mayoritas merupakan penderita penyakit hati kronis yang disebabkan oleh virus maupun kebiasaan minum alkohol. Sirosis hepatis seringkali muncul tanpa gejala dan ditemukan saat pemeriksaan rutin, namun dalam keadaan lanjut dapat timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta. Terapi pada penderita sirosis hepatis bertujuan untuk mengurangi progresifitas penyakit berupa menghindarkan kerusakan hati lebih lanjut, pencegahan, dan penanganan komplikasi. Kata kunci: sirosis hepatis, kegagalan hati, hipertensi porta Liver cirrhosis is a state of the accumulation of extracellular matrix or scar tissue in response to acute or chronic liver injury. The causes are varied, but the majority of patients with chronic liver disease caused by a virus or drinking alcohol. Liver cirrhosis often occur without symptoms and found during routine examination, but in advanced complications such as liver failure and portal hypertension can arise. Therapy in patients with liver cirrhosis aims to reduce the progression of diseases such as prevent further liver damage, prevention, and complications management. Keywords: liver cirrhosis, liver failure, portal hypertensionPendahuluan

Sirosis Hepatis (SH) merupakan dampak tersering dari perjalanan klinis yang panjang dari semua penyakit hati kronis yang ditandai dengan kerusakan parenkim hati. Deskripsi suatu sirosis hati berkonotasi dengan status patofisiologis maupun klinis dan untuk menentukan prognosis pasien dengan penyakit hati.Dahulu Sirosis Hepatis dianggap sebagai proses yang pasif dan tidak dapat pulih kembali, namun sekarang dianggap sebagai suatu bentuk respon aktif terhadap penyembuhan cedera hati kronik yang dapat pulih kembali. Ada bukti nyata reversibilitas dari fibrosis pada keadaan pre-sirosis. Namun factor yang menentukan dari regresi fibrosis belum cukup jelas dan saat dimana sirosis benar-benar pulih belum ditetapkan secara morfologis maupun fungsional. Dengan kata lain belum diketahui derajat fibrosis yang masih reversible. Anamnesis

Anamnesis merupakan wawancara riwayat kesehatan pasien baik secara langsung atau tidak langsung yang memiliki tiga tujuan utama yaitu mengumpulkan informasi membagi informasi dan membina hubungan saling percaya untuk mendukung kesejahteraan pasien. Informasi atau data yang dokter dapatkan dari wawancara merupakan data subjektif berisi hal yang diutarakan pasien kepada dokter mulai dari keluhan utama hingga riwayat pribadi dan sosial.11. Kapan pertama kali pasien mengalami nyeri? Dibagian mana nyeri itu terasa?bagaimana intensitas nyerinya? Apakah terus- menerus atau hilang timbul?22. Adakah gejala penyerta yang menunjukkan adanya kondisi medis sistemik (misalnya penurunan berat badan demam. Mual, muntah dan lain-lain).23. Riwayat penyakit dahuluPernahkah pasien mengalami penyakit seperti ini sebelumnya. Apakah pasien memiliki riwayat penyakit hepatitis, mentah darah atau BAB dengan warna feses hitam.4. Obat-obatanRiwayat pemakaian obat yang lengkap penting bagi semua jenis pengobatan baik obat resep ataupun alternatif yang dimakan atau topikal. Pernahkah pasien menggunakan obat untuk penyakit diare atau untuk gejala penyerta lainnya.25. Riwayat keluarga dan sosialAdakah riwayat penyakit yang sama dialami juga dalam keluarga.2Bagaimana riwayat aktivitas pasien, Bagaimana kondisi tempat tinggal pasien.2Kasus Laki- laki umur 58 tahun datang ke dokter dengan keluhan perut membesar disertai sesak sejak 1 minggu SMRS. Ada kembung dan mual, BAB dan BAK normal, sakit kuning 3 tahun yang lalu dan beberapa kali kambuh,dokter mengatakan sakit hepatitis B.Keluhan Utama

Laki- laki umur 58 tahun datang ke dokter dengan keluhan perut membesar disertai sesak sejak 1 minggu SMRS. sakit kuning 3 tahun yang lalu dan beberapa kali kambuh,dokter mengatakan sakit hepatitis B.

Pemeriksaan Fisik

kelainan-kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisik sangat berguna untuk menentukan beratnya diare dengan memperhatikan status volume diare, tekanan darah dan nadi, temperature tubuh, toksisitas serta pemeriksaan abdomen yang memperhatikan bunyi usus dan ada tidaknya distensi abdomen serta ada tidaknya nyeri tekan.Pada pemeriksaan fisik didapatkan TTV: 110/70 nadi: 110x/menit, RR: 20x/menit, T:360C. keadaan umum kompos mentis,sclera ikterik,konjugtiva anemis, pada inspeksi terdapat vena collateral, pada palpasi ditemukan adanya pekak pindah +, palmar eritem +, lien schofner 2

Pemeriksaan Penunjang

1) Pemeriksaan Laboratorium Parameter Hematologi : (hemoglobin,leukosit,trombosit,waktu protombin)

Biokimia serum : bilirubin, enzim transaminase (AST & ALT), Alkali Fosfatase, GGT, albumin dan lobulin, immunoglobulin, dan lain-lain. Apabila ditemukan Asites pantau kadar elektrolit,ureum dan keratinin.

Pemantauan Etiologi dengan pertanda serologi hepatitis B dan C, profil lipid dan glukosa, pertanda autoimun dan lain lain.

2) Biopsy Hati merupakan baku emas untuk diagnosis dan klasifikasi derajat sirosis3) Pemeriksaan Radiologi (non invasif)Bertujuan untuk deteksi nodul pada hati atau tanda hipertensi porta dengan USG,CT-Scan/MRI.4) Pemeriksaan EGD Untuk melihat adanya farises eosophagus bila ditemukan adanya hematemesis.

Tes laboratorium pada Sirosis Hepatis

Jenis PemeriksaanHasil

AST & ALTNormal atau sedikit meningkat

Alkali FosfataseSedikit meningkat

Gamma Glutamyl Transferase (GGT)Khas meningkat pada sirosis hepatis ec alkoholisme

Bilirubin Meningkat pada SH lanjut

Albumin Menurun pada SH lanjut

Globulin Meningkat terutama igG

Waktu ProtombinMeningkat karena penurunan produksi factor 5 dan 7 dari hati

Natium darahMeningkat akibat peningkatan ADH & aldosterone

Trombosit Menurun (hipersplenism)

Leukosit dan eosinophil Menurun (hipersplenism)

Anemia Makrositik, normositik,mikrositik

Diagnosis

Working Diagnosis : Sirosis HepatisPerubahan arsitektur jaringan hati yang ditandai dengan regenerasi nodular yang bersifat difuse dan dikelilinggi oleh septa- septa fibrosis. Perubahan tersebut mengakibatkan peningkatan aliran porta, disfungsi sintesis hepatosit dan meningkatkan rasio tercadinya karsinoma hepatis. Pada sisi lain sirosis hepatis juga merupakan perjalanan akhir berbagai mcam penyakit hati yang ditandai dengan fibrosis yang mengakibatkan penumpukan matriks ekstraseluler seperti kolagen , glikoprotein serta proteoglikan dalam hati sehingga terjadi penurunan fungsi sentetik hati, penurunan kemampuan hati untuk detoksifikasi dan hipertensi portal. Serta karena adanya pembentukan hubungan vascular intrahepatik antara pembuluh darah hati aferen (vena porta dan arteri hepatika) dan eferen (vena hepatika). Secara klinis Sirosis Hepatis dibagi menjadi sirosis hati kompensata dan sirosis hati dekompensata.Etiologi

Seluruh penyakit kronis pada hati dapat menyebabkan SH, berdasarkan penyebabnya maka dapat diklasifikasikan menjadi.Klasifikasi sirosis hepatis berdasarkan penyebabnya

AlkoholikAkibat konsumsi alcohol > 60 g/hari selama > 10 tahun.

Infeksi Post hepatitis (B dan C)

Infeksi CMV, parasite (toksoplasmosis, ekinokokus,skistosomiasi

dan bruselosis)

Sirosi Biliaris Sirosi Biliaris primer Sirosi Biliaris sekunder

Sirosis KardiakAkibat bendungan hati kronik pada penderita gagal jantung kronik

Gangguan MetabolikGalaktosemia, fruktosa herediter dan penyakit Wilson

Factor keturunanDefisiensi alfa 1 antitripspin dan sindrom fanconi

Obat dan Zat HepatotoksikMetrotrexat, amiodaron dan arsenic

NASH (Non Alkolik Sirosis Hepatis)Akibat penyakit hati non alkoholik yang sudah kronis

Autoimun Hepatitis autoimun

Berdasarkan morfologinya sirosis hepatis dibedakan menjadi:

1) Sirosis Mikronoduler

Dengan nodul uniform diameter < 3 mm, disebabkan oleh alkolism, hemokromatis, obstruksi bilier,obstruksi vena hepatica.

2) Sirosis Makronoduler

Nodul bervariasi ukuran > 3 mm, disebabkan oleh hepatitis B dan C kronik, Difisiens alfa 1 antitripsin dan sirosis bilier.3) Sirosis Campuran mikro dan makro akibat progresifitas mikronodul yang berkembang menjadi makronodul..Berdasarkan klinis dibagi menjadi:

sirosis hati kompensata

belum terlihat gejala-gejala yang nyata, biasanya ditemukan pada skrinning.

Gejala yang biasa terliahat adalah kelelahan non spesifik, penurunan libido atau gangguan tidur

sirosis hati dekompensata

stadium dimana sudah terlihat gejala-gejala seperti asites,edema dan icterus. Selain itu terdapat tanda khas (stigma) pada sirosis hepatis antara laina. tanda gangguan endokrin:

spider angioma atau spider navi (gambaran seperti laba-laba terutama dibagian kulit,dada dan leher). Palmar Eritem pada tenar dan hipotenar

Atrofi Testis sering disertai dengan impotensi dan penurunan libido

Ginekomastia

Alopesia pada dada dan aksila

Hiperpigmentasi kulit.b. Kuku Muchrche, gambaran pita putih horizontal yang memisahkan warna kuku normalc. Kontraktur depuytren. Penebalan fasia pada palmar

d. Fetor Hepatikum. Bau nafas khas akibat penumpukan metionin

e. Atrofi otot

f. Ptekie dan ekimosis bila terjadi trombositopenia dan koagulopati berat

g. Splenomegalyh. Lobus kiri yang teraba lunak (khas) atau nodul teraba dengan konsistensi keras.EpidemiologiSirosis Hepatis merupakan penyebab kematian terbasar ketiga pada pebderita berusia 45-46 tahun (setelah penyakit kardiovaskular dan kanker). Diseluruh dunia menempati urautan ketujuh. Penderita SH lebih banyak pada Laki-laki dibandingkan Wanita dengan rasio 1,6:1 umur tebanyak penderita pada golongan 30-59 tahun.Patogenesis

Terjadinya sirosis hepatis karena adanya aktivitas dari sel stellate hati. Aktivitas ini dipicu oleh factor pelepasan yang dihasilkan oleh sel hati dan sel kupfler. Sel stellate merupakan penghasil utama dari matriks ekstrasel (ECM) setelah terjadi cedera pada hepar. Pembentukan ECM disebabkan adanya pembentuk jaringan mirip fibroblast yang dihasilkan leh sel stellate dan dipengaruhi oleh beberapa sitokin seperti transforming growth factor beta dan TNF alfa. Deposit ECM di space of disse akan menyebabkan perubahan bentuk dan memacu kapilarisasi pembulu darah, kapilrarisasi sinusoid kemudian mengubah pertukaran normal aliran vena porta dengan hepatosit, sehingga materian yang seharusnya dimetabolisme hati langsung dialirkan ke sistemik dan menghambat material yang dihasilkan hati untuk masuk kedarah dan meningkatkan tekanan portal dan penurunan fungsi hepato selular.Secara garis besar Sirosis Hepatis terjadi akibat hiperttensi portal dan kondisi hiperdinamis

Serta insufisiensi hati. Selain itu sirosis hepatis jugan dapat berpotensi menjadi karsinoma hepatoseluler.1. Hipertensi porta didefinisikan sebagai peningkatan gradient tekanan vena hepatica > 5mmhg. Hipertensi porta terjadi akibat peningkatan resistensi terhadap aliran porta dan peningkatan aliran masuk ke vena porta yang disebabkan perubahan struktur parenkim hati. Kemudian menyebabkan berbagai dampak yang mempengaruhi keseimbangan sistemik. Pembesaran limpa

Terjadi aliran darah balik dan terbentuk pirau (shunt) dari system porta kedalam pembuluh darah sistemik (portosistemik). Aliran portosistemik akan menurunkan kemampuan metabolisme hati (first pass effect). Fungsi retikuloendotelial yang mengakibatkan hiperamonemia. Kondisi tersebut menyebabkan kolateral portosistemik sebagai kompensasinya, kendati demikian kondisi ini tetap tidak adekuat untuk menurunkan tekanan porta. justru akan meningkatkan produksi NO yang fungsinya sebagai vasodilatator pembuluh darah spalngnikus dan ekstra hepatik System Renin Angiotensin Aldosteron

Akibat meningkatnya aliran darah splangnikus dan vasodilatasi sistemik menyebabkan gangguan pada jantung,paru dan ginjal.

2. Insufisiensi Hati yaitu perubahan struktur histologi hati yang menurunkan fungsi hati antara lain : Gangguan fungsi sintesis hati : hipoalbuminemia dan malnutrisi,defisiensi vit k, gangguan koagulopati yang membutuhkan vitamin k (factor pembekuan 2,7,9 dan 10), gangguan endokrin (kadar estrogen darah meningkat, hiperaldosteronisme)Ganguan fungsi eksresi : kolestasis dan icterus , hiperamonemia serta ensefalopati hepatis

Gangguan fungsi metabolism : gangguan homeostasis glukosa (dapat menjadi diabetes melitus), malabsorbsi vit d dan kalsium.Komplikasi

Secara klinis akibat terjadinya hipertensi porta dan pembentukan kolateral portosistemik mengakibatkan komplikasi sebagai berikut.

Varises eosophagus Asites Sindrom hepatorenal akibat vasokonstriksi arteri renalis dan vasodilatasi sistemik Peritonitis bacterial spontan yaitu infeksi cairan asites akibat migrasi bakteri lumen usus ke nodus limfe mesenterika lokasi ekstra intestinal lain

Ensefalopati hepatis terjadi akibat hiperamonemiaDifferential Diagnosis

Hepatoma Kanker hati dapat disebut juga hepatoma merupakan suatu kanker yang timbul primer dihati . secara mikrobiologi dibagi menjadi 3 jenis yaitu: Karsinoma Hepatoseluler merupakan hepatoma yang berasal dari hepatosit sebesar 80%

Karsinoma kolangioseluler merupakan hepatoma yang berasal dari epitel saluran empedu intrahepatic

Angiosarkoma dan Leomiosarkoma berasal dari sel mesenkim.

Tumbuhnya sel-sel tersebut belum diketahui pasti mekanismenya tetapi sangat erat sekali kaitannya dengan sel yang mengalami cedera dan mengalami regenerasi yang abnormal sehingga minimbulkan inflamasi karena adanya gangguan pada tingkat DNA sehingga menimbulkan perubahan genetic serta inaktivasi sel suppressor tumor.Penatalaksanaan

Medica Mentosa dan Non Medika Mentosa

Tata laksana sirosis hepatis

JenisTerapi

KompensataLebih ditujukan pada penyebab awalnya agar mencegah perubahan ke arah yang lebih buruk. Biasanya akibat virus hepatitis B dan C yang kronis. Peg interferon

Preparat analog nukleotida (adefovir, entekavir atau lamivudine) untuk hep B

Ribavirin untuk hepatitis C

Tata laksana sirosis hepatis dekompensata disertai dengan komplikasi

KomplikasiTerapiDosis

Asites Tirah baring Diit rendah garam

Obat antidiuretic : diawali dengan sprironolakton, bila respon kurang baik kombinasi dengan furosemide

Parasintesis bila asites sangat besar 4-6 liter & dilindungi pemberian albumin.

Restriksi cairan 5,2gram/ hari

100-200 mg/ hari maks 400mg dan 20-40mg/hari maks 160 mg

8-10 g iv/L

Jika (> 5 L)

Jika Na serum < 125mmol/L

Ensefalopati Hepatikum Laktulosa Neomisin 30-45 ml sirup oral 3-4 kali/hari 4-12 g oral 2 kali/ hari

Varises Eosophagus Propranolol Isosorbid mononitrat

Pendarahan akut berikan somatostatin / okreotid kemudian teruskan dengan skleroterapi / ligase endoskopi 40-80 mg oral 2 kali/hari

20 mg oral 2 kali/hari

Peritonitis Bakterial Spontan Pasien asites dengan jumlah PMN > 250/mm3 mendapat profilaksis untuk mencegah PBS dengan sefotaksim dan albumin Albumin

Norfloksasin

Trimethoprim/sulfamethoxazole 2g iv tiap 8 jam, 1,5g/kg iv dalam 6 jam,1gr/kg iv hari ketiga

400mg oral 2 kali/hari 1tab oral/hari profilaksis, 1 tab 2 kali /hari untuk perdarahan gastrointestinal

Sindrom HepatorenalTransjugular intrahepatic portosystemic shunt untuk menurunkan hipertensi pporta dan perdarahan gastrointestinal bila terapi gagal pertimbangkan untuk transplantasi hati.

Prognosis

Prognosis atau perjalanan penyakit sirosis hepatis dapat diukur berdasarkan metode penilaian CTP (Child Turcotte - Pugh). Penderita digolongkan menjadi CTP A (5-6 poin dengan angka kesintasan 100% pada tahun 1 dan tahun 2 sebesar 85%), CTP B (7-9 poin dengan angka kesintasan 81% pada tahun 1 dan tahun 2 sebesar 60%) dan CTP - C (10-15 poin dengan angka kesintasan 45% pada tahun 1 dan tahun 2 sebesar 35%)ParameterNilai

123

EnsefalopatiTidak AdaTerkontrol dengan TerapiKurang Terkontrol

AsitesTidak AdaTerkontrol dengan TerapiKurang Terkontrol

Bilirubin (mg/dl)3

Albumin (gr/dl)>3,51,8-3,5< 1,8

INR/ masa protombin< 1,71,7-2,2>2,2

PenutupSirosis hepatis merupakan suatu keadaan patologis yang menggambarkan fibrosis jaringan parenkim hati tahap akhir, yang ditandai dengan pembentukan nodul regeneratif yang dapat mengganggu fungsi hati dan aliran darah hati. Sirosis adalah konsekuensi dari respon penyembuhan luka yang terjadi terus-menerus dari penyakit hati kronis yang diakibatkan oleh berbagai sebab. Akibat dari sirosis hati, maka akan terjadi 2 kelainan yang fundamental yaitu kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. Manifestasi dari gejala dan tanda-tanda klinis ini pada penderita sirosis hati ditentukan oleh seberapa berat kelainan fundamental19 tersebut. Kegagalan fungsi hati akan ditemukan dikarenakan terjadinya perubahan pada jaringan parenkim hati menjadi jaringan fibrotik dan penurunan perfusi jaringan hati sehingga mengakibatkan nekrosis pada hati. Hipertensi porta merupakan gabungan hasil peningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah melalui sistem porta. Pemeriksaan penunjang yang dapat mendukung kecurigaan diagnosis sirosis hepatis terdiri dari pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologi. Dari kasus di dapatkan hipotesis bahwa laki laki usia 58 tahun dengan riwayat hepatitis B mengalami sirosis hepatisDAFTAR PUSTAKA1. Bickley LS, Szilagyi PG. Pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan bates: buku saku. Edisi ke-5. Jakarta: EGC; 2008. h.1-9, 15, 64-70.

2. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2005. h42-3.

3. Nurdjanah S .Sirosis hati. Dalam. Buku ajar Ilmu penyakit dalam. Jilid 2 Edisi ke-6. Jakarta: Interna Publishing; 2013.4. Daldiyono . Diare dalam: Sulaiman HA-Daldiyono. Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta: CV Infomedika. 1988. H.21-33.

5. Klarisa C, Liwang F, Hasan I. Sirosis hati. Kapita selekta kedokteran.Jilid 2 Edisi ke-4 Jakarta: FKUI; 2014 h. 693-696.