Bone cement implantation syndrome

(BCIS) adalah fenomena kurang dipahami dan saat ini tidak memiliki definisi yang disepakati. Ini merupakan penyebab penting kematian intraoperatif dan morbiditas dan paling sering, tetapi tidak terbatas pada, dikaitkan dengan semen hip artroplasti. Gambaran klinis BCIS biasanya terjadi pada saat sementasi, prosthesis penyisipan, pengurangan sendi, atau deflasi dari tourniquet tungkai. Sebuah sistem klasifikasi untuk BCIS telah diusulkan sesuai dengan severity4 sebagai berikut:• Kelas 1: hipoksia sedang (<94%) atau penurunan tekanan arteri sistolik (SAP)> 20%.• Kelas 2: hipoksia berat (<88%) atau hipotensi (penurunan SAP> 40%) atau kerugian tak terduga kesadaran.• Kelas 3: kolaps kardiovaskular yang membutuhkan resusitasi cardiopulmonary.

BCIS memiliki spektrum yang luas dari fitur klinis yang berkisar dari desaturasi sementara dan hipotensi aritmia jantung dan serangan jantung pada saat penyebaran semen. Laporan klinis dan penelitian semua menunjukkan adanya gagal ventrikel kanan sekunder untuk meningkatkan tekanan arteri pulmonalis (PAP) sebagai penyebab hipotensi sistemik dan serangan jantung mendadak. Penyebab peningkatan akut pada paru resistensi vaskuler (PVR) masih belum jelas. Ini mungkin disebabkan oleh deposisi semen atau lemak emboli atau mungkin akibat penyerapan sistemik dari monomer volatile. Terlepas dari penyebabnya, ventrikel kanan berdinding tipis dan compliant cepat melebarkan dan pergeseran dari septum interventrikular ke kiri sehingga mengurangi volume rongga ventrikel kiri. Hal ini terjadi karena total volume jantung tidak dapat memperluas dalam jangka waktu seperti yang cepat, seperti yang dibatasi oleh pericardium.

Perubahan ini menyebabkan penurunan langsung sesuai ventrikel kiri, mengurangi pengisian ventrikel, dan cardiac output (CO). Studi pada manusia telah menunjukkan adanya emboli dalam sirkulasi otak pada pasien yang menjalani disemen pinggul artroplasti menggunakan transcranial Doppler imaging.5 ini dapat terjadi sebagai akibat dari bagian transpulmonary dari emboli atau emboli melewati foramen ovale paten, namun tidak satupun dari pasien dalam studi ini dikembangkan setiap defisit neurologis. Namun, emboli ini mungkin menjadi sebuah faktor penunjang untuk delirium pasca operasi yang umum terjadi pada pasien usia lanjut (Tabel 3).

Etiologi dan patofisiologi BCISSementara etiologi dan patofisiologi BCIS kurang dipahami, beberapa model telah diajukan. Pertama, model monomer-dimediasi muncul setelah itu menunjukkan bahwa monomer MMA beredar menyebabkan vasodilatasi di vitro.6 Namun, hipotesis ini tidak didukung in vivo, di mana konsentrasi MMA plasma setelah semen pinggul artroplasti jauh lebih rendah dari konsentrasi yang diperlukan untuk menyebabkan paru atau jantung efek samping.

Model embolus-dimediasi mengusulkan dua kemungkinan etiologi: efek mekanik dan mediator. Menurut mantan, puing-puing, termasuk sumsum, lemak, partikel semen, air, partikel tulang, dan agregat trombosit dan fibrin, embolisasi ke atrium kanan, ventrikel kanan, dan arteri pulmonalis intraoperatif. Tekanan intramedulla tinggi adalah faktor penyebab utama untuk pelepasan deposito tersebut ke dalam sirkulasi, dan ini telah dikonfirmasi di kedua in vitro dan in vivostudies.

Selain itu, sebuah studi membandingkan insiden kejadian emboli menggunakan konvensional vs dimodifikasi penyemenan teknik di 120 pasien yang menjalani THR

procedures.7 modifikasi terdiri dari kateter suction ditempatkan di femur proksimal untuk mengurangi peningkatan tekanan intramedulla selama penyisipan prostesis. Peristiwa emboli yang dicitrakan selama penyisipan batang prostetik dalam 93,4% dari pasien dengan menggunakan teknik penyemenan konvensional dan 13,4% dari pasien dengan teknik modifikasi. Perlu dicatat bahwa tingkat kompromi kardiovaskular belum tentu sebanding dengan tingkat beban emboli.Dalam hal efek mediator, vasoaktif atau zat pro-inflamasi dilepaskan sebagai hasil dari embolisasi sistemik semen tulang. Ini dapat langsung meningkatkan PVR dengan menaikkan kadar trombin dan tromboplastin jaringan. Mekanisme lain yang menyebabkan pelepasan mediator meliputi stimulasi mekanik atau kerusakan endotel oleh emboli semen, yang menyebabkan vasokonstriksi refleks melalui pelepasan mediator endotel.Mekanisme ini mengakibatkan peningkatan PVR, yang bertanggung jawab untuk V / Q mismatch mengakibatkan hipoksemia. C3a dan C5a merupakan mediator ampuh vasokonstriksi dan bronkokonstriksi.

Peningkatan C3a dan C5a tingkat telah dibuktikan dalam hemiarthroplasty disemen dalam beberapa penelitian; ini mungkin memainkan peran dalam vasokonstriksi paru dan desaturasi terlihat selama implantasi semen. Peningkatan kadar histamin juga telah ditemukan di patients8 yang hipotensi setelah arthroplasties pinggul disemen, yang dapat berupa hasil dari reaksi hipersensitivitas atau efek langsung dari semen.In vitro studi menemukan bahwa jumlah emboli dan tingkat keparahan perubahan kardiorespirasi diamati selama artroplasti total pinggul dengan penggunaan semen tulang yang lebih besar daripada yang terlihat ketika semen tidak digunakan. Sebuah studi yang melibatkan penggunaan transesofageal echocardiography pada manusia menunjukkan bahwa penyisipan komponen femoralis dengan semen menyebabkan emboli air terjun yang lebih parah dan lebih lama daripada penyisipan komponen tanpa cement.9Intraoperative nilai shunt paru meningkat secara signifikan ketika komponen femoralis dimasukkan dengan semen, tetapi nilai-nilai shunt tidak berubah ketika komponen itu dimasukkan tanpa cement.10 temuan ini menunjukkan bahwa pasien yang membutuhkan artroplasti total pinggul, terutama mereka yang memiliki penyakit kardiorespirasi yang mendasari, mungkin memiliki lebih sedikit morbiditas jika komponen femoralis dimasukkan tanpa semen daripada jika dimasukkan dengan semen.

Pengelolaan BCIS

Manusia dan hewan penelitian telah menunjukkan bahwa BCIS adalah reversibel, fenomena waktu terbatas. WTP dapat menormalkan dalam waktu 24 jam dan hati non-sakit bisa sembuh dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Ini berarti bahwa resusitasi agresif dan terapi suportif sangat penting untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas situasi yang berpotensi mengancam jiwa ini.Ketika BCIS diduga, resusitasi harus didasarkan pada prinsip-prinsip umum. Konsentrasi oksigen terinspirasi harus ditingkatkan menjadi 100%. Pengelolaan kolaps kardiovaskular harus sejalan dengan pengobatan gagal ventrikel kanan, 4 termasuk iv terapi cairan, penggunaan vasodilator paru untuk mengurangi PAP, dan penggunaan inotropik (dobutamin dan milrinone) untuk mempertahankan kontraktilitas ventrikel kanan. Jika langkah-langkah sederhana gagal, pemantauan CO intraoperatif harus digunakan, baik dalam bentuk pemantauan CO non-invasif, seperti pencitraan transesofageal Doppler dan Picco (analisis kontur pulsa arteri), atau dengan pemantauan CO invasif dengan penggunaan flotasi arteri pulmonalis kateter untuk memandu mengisi pembuluh darah dan penggunaan vasopressor dan inotropik.

Meskipun pemantauan tekanan vena sentral tidak secara akurat mencerminkan PAP, penyisipan kateter vena sentral dapat diindikasikan untuk pemberian obat inotropik. Setelah operasi, pasien harus dikelola dalam unit perawatan intensif pengaturan.