blok19

Ventricular Septal Defect (VSD) pada Anak

Eka Ayu Larasati

102013125/E4

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara no. 6, Tanjung Duren, Jakarta Barat 11510

Email: [email protected]

Pendahuluan

Tubuh manusia terdiri dari berbagai system, diantaranya adalah sistem

kardiovaskuler. Sistem ini menjalankan fungsinya sebagai sirkulasi untuk darah yang

membawa oksigen melalui organ jantung dan pembuluh darah. Jantung adalah organ

berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan

darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang disebabkan

oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom. Seperti pada

organ-organ yang lain, jantung juga dapat mengalami kelainan ataupun disfungsi.

Sehingga muncullah penyakit jantung yang dapat dibedakan dalam dua kelompok,

yaitu penyakit jantung didapat dan penyakit jantung bawaan. Penyakit jantung

bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak lahir dan

beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Salah satu jenis penyakit jantung yang

tergolong penyakit jantung bawaan adalah VSD (ventricular septal defect) yang

paling sering ditemukan, yaitu sekitar 25% dari semua jenis penyakit jantung

bawaan.1

Pembuatan makalah ini bertujuan agar pembaca mengetahui tentang VSD dan

penatalaksanaannya.

Anamnesis

Fokus anamnesis kardiovaskular ditentukan umur pasien dan keluhan utama.

Anamnesis prenatal dapat mengungkap adanya infeksi maternal saat awal kehamilan

(kemungkinan bersifat teratogenik) atau di akhir kehamilan (menyebabkan

miokariditis atau disfungsi miokardium pada bayi). Riwayat penggunaan obat atau

alcohol pada ibu atau konsumsi rokok berlebihan selama kehamilan dapat berpean

dalam timbulnya kelainan jantung atau kelainan sistemik lainnya. Pertumbuhan

mailto:[email protected]

merupakan penanda kondisi kardiovaskula yang penting; beat badan lahir merupakan

indikator kesehatan prenatal bayi dan ibu.2

Bayi dengan gagal jantung tidak dapat tumpuh dengan baik dan berat biasanya lebih

terpengaruh dibandingkan panjang badan atau panjang lingkar kepala. Gagal jantung

pada bayi dapat ditandai dengan kelelahan atau diaphoresis saat menyusu serta rewel.

Bayi dapat mengalami kesulitan makan, dan menyusudalam waktu lebih lama karena

takipnea. Takipnea tanpa dyspnea yang signifikan merupakan salah satu gejala gagal

jantung. 2

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan dimulai dengan tanda tanda vital. Laju jantung neonates saat istirahat

kurang lebih 120kali/menit. Laju jantung bayi us 306bulan sedikit lebih tinggi

dibandingkan saat neonates, sebelum kemudian mengalami penurunan bertahap

hingga anak mencapai masa remaja. Laju nafas pada bayi paling baik dinilai saat

mengamati anak dalam posisi duduk tenang ditemani orangtua. Laju nafas dapat

meningkat jika terdapat pirau kiri ke kanan atau kongesti vena pulmonal. Tekanan

darah normal bervariasi dengan umur. Tekanan nadi normal adalah kurang dari 50

mmHg atau setengah tekanan sistolik tergantung mana yang lebih rendah. 2

Pemeriksaan inspeksi meliputi kondisi umum, stataus nutrisi, sirkulasi, dan usaha

nafas. Warna kulit perlu dinilai untuk melihat adanya sianosis atau pucat. Sianosis

sentral (lidah, bibir) berhubungan dengan desaturasi arteri sedangkan sianosis perifer

di tangan dan kaki (tanpa sianosis sentral) berhubungan dengan meningkatnya ekstrasi

oksigen di perifer sedangkan saturasi arteri normal.Sianosis perioral merupakan hal

umum yang ditemukan, terutama pada bayi pucat atau ketika bayi atau anak kecil

kedinginan. 2

Setelah inspeksi, palpasi nadi di keempat ekstremitas aktivitas precordial, dan

abdomen dilakukan. Penilaian nadi mencakup laju, regularitas, intensitas, simetri, dan

timing antara ekstremitas atas dan bawah. Nadi yang teraba kuat di daerah pedis

disertai tekanan darah lengan kanan yang normal menyingkirkan kemungkinan

oarktasio aorta. Palpasi precordial dapat menjadi petunjuk adanya kelainan

kardiovaskular tanpa temuan auskultasi yang jelas. 2

Auskultasi merupakan bagian terpenting pemeriksaan kardiovaskular, namun sifatnya

melengkapi hal-hal yang sudah ditemukan pada inspeksi dan palpasi. Mendengarkan

bunyi jantung secara sistematik di ruang yang sunyi atau tenang memungkinkan

penilaian setiap fase siklus jantung. Selain laju jantung dan regularitas, waktu timbul

dan karakteristik bunyi jantung, klik, dan bising jantung perlu diidentifikasi. 2

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan rutin pada kasus pediatric kardiologi adalah rontgen foto thoraks,

elektrokardiografi (EKG), ekokardiografi, angiografi dan kateterisasi. 1

Pemeriksaan Radiologi

Metode ini untuk mengetahui adanya pembesaran jantung dan pertambahan

vaskularisasi di paru. Bila VSD kecil, rontgen foto thoraks akan normal. Apabila ada

VSD besar dengan shunt dari kiri ke kanan yang besar, gambarannya:1

1. Hipertrofi biventricular.

2. Hipertrofi atrium kiri.

3. Pembesaran batang arteri pulmonalis (tonjolan pulmonal prominen).

4. Corakan pulmonal bertambah (plethora).

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal, arteri pulmonalis akan membesar, tetapi

corakan pulmonal bagian tepi kurang menonjol. 1

Elektrokardiografi (EKG)

EKG digunakan untuk memeriksa gangguan aktivasi listrik dan sistem komduksi

jantung. VSD kecil memiliki gambaran EKG yang normal. EKG berguna untuk

mengevaluasi volume overload ventricular dan hipertrofi pada VSD sedang dan besar.

EKG pada VSD menunjukkan adanya gambaran hipertrofi ventrikel kiri tipe volume,

yaitu R meninggi di V5 dan V6, S memanjang di V1 dan V2, Q yang dalam di V5

atau V6, dan T yang runcing dan simetris. Hipertrofi ventrikel kiri disertai hipertrofi

atrium kanan, atau hipertrofi biventricular dengan hipertrofi atrium kiri. Pada VSD

besar dengan hipertensi pulmonal permanen, gambaran EKG menunjukkan hipertrofi

ventrikel kanan murni.1

Ekokardiogram

Ekokardiogram baik dua dimensi maupun Doppler, menjadi salah satu pilihan dalam

mendiagnosis VSD. Dengan pemeriksaan ini dapat terdeteksi lokasi defek, taksiran

besar ukuran shunt dengan memperkirakan ukuran relative ruangan-ruangan dan

arahnya. Gelombang kontinu Doppler dapat merefleksikan perbedaan tekanan

ventrikel kiri dan kanan saat sistole. VSD dengan defek yang kecil atau shunt minimal

sulit terdeteksi dengan Doppler. Demikian juga dengan defek yang multiple.1

Angiografi

Metode ini berguna untuk mengukur tekanan dan saturasi oksigen darah di ruang

jantung serta mengukur besar shunt. Dengan injeksi kontras melalui kateter dapat

diperoleh gambaran radiografis (Angoigrafi). Resiko tindakan antara lain:1,3,4

1. Sakit sehingga perlu anestesi.

2. Perlu waktu dan persiapan.

3. Resiko stroke (terbentuk thrombus).

4. Perforasi jantung atau arteri besar.

5. Resiko alergi bila menggunakan kontras (pada angiografi).

Kateterisasi Jantung

Kateterisasi jantung ada 2 macam, yaitu melalui jantung kiri dan jantung kanan.

Kateterisasi jantung juga digunakan sebagia metode perbaikan lesi pada jantung.

sebagai contoh, pada stenosis katup jantung atau vena (dengan balon kateter),

menutup defek hubungan dengan menempatkan small umbrella, misalnya pada VSD.

Kateterisasi ini tidak diperlukan pada kebanyakan kasus. Ini biasa dilakukan bila

evaluasi klinis menyeluruh tetap tidak dapat menentukan mengenai besar shunt atau

bila data laboratorium tidak cocok dengan baik dengan tanda-tanda klinis. Kateterisasi

juga berguna untuk mendeteksi adanya defek jantung yang menyertai. 1

Penyakit jantung bawaan asianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) terjadi pada 8 dari 1000 kelahiran hidup. Spectrum

lesi bervariasi dari asimtomatik hingga kelainan yang fatal. Kendati sebagian besar

kasus PJB bersifat multifactorial, beberapa lesi berhubungan dengan kelainan

kromosom, defek gen tunggal, teratogen, atau kelainan metabolik maternal. 3

Penyakit jantung bawaan dapat dibagi menjadi tiga kelompok patofisiologi:(Tabel 1)

1. Pirau kiri ke kanan

2. Pirau kanan ke kiri

3. Lesi stenotik obstruktif

Tabel 1. 3

Penyakit Jantung Bawaan

Pirau

Stenotik Kanan Kiri Kiri Kanan Mixing

Stenotik aortic Tetralogy Duktus arteriousus

paten

Trunkus

Stenotik pulmonal Transposisi Defek septum

ventrikrl

TAPVR

Koarktasio aorta Atresia trikuspid Defek septum atrial HLH

HLH: hypoplastic left heart syndrome

TAPVR: total anomalous pulmonary venous return

Penyakit jantung bawaan asianotik mencakup lesi dengan pirau kiri ke kanan yang

menyebabkan peningkatan aliran darah pulmonal {duktus arteriousus paten atau

patent ductus ateriosus (PDA), defek septum ventrikel atau ventricular septal defect

(VSD), defek septum atrium atau atrial septal defect (ASD)} dan lesi obstruktif

(stenosis aortic, stenosis pulmonal, koarkstasio aorta) yang umumnya disertai aliran

darah pulmonal yang normal. 3

Differential diagnosis

Defek Septum Atrium

Etiologi dan epidemiologi

Selama periode perkembangan embriologi jantung, septum tumbuh kea rah bantalan

endocardium untuk membelah atria. Kegagalan pertumbuhan septum atau terjadi

reabsorpsi jaringan secara berlebihan dapat menyebabkan terbentuknya defek septum

atrium (atrial septal defect atau ASD). ASD meliputi kurang lebih 10% penyakit

jantung bawaan. Defek sekundum, yaitu lubang di daerah foramen ovalis merupakan

jenis ASD yang paling sering ditemukan. ASD primum yang terletak di dekat

bantalan endocardium dapat menjadi bagian dari defek kanal atrioventrikular komplit

atau juga dapat ditemukan pada septum ventricular inlet yang intak. ASD yang paling

jarang ditemukan adalah defek sinus venosus yang dapat berhubungan dengan

anomaly aliran balik vena pulmonal. Terdapat satu lagi jenis ASD yang paling jarang

tipe sinus koronarius, defek ini biasanya disertai dengan vena kava superior kiri

persisten. 3

Manifestasi klinis

Tanpa tergantungnya lokasi ASD, patofisiologi dan jumlah pirau tergantung pada

ukuran defek dan kumpalin relatif kedua ventrikel. Bayi dan anak dengan ASD besar,

meskipun terdapat pirau yang signifikan, sangat jarang menunjukkan gejala. Impuls

ventrikel kanan yang prominen pada tepi kiri stenum bawah seringkali ditemukan saat

palpasi. Bising ejeksi sistolik halus (deajat I atau II) di daerah traktus atau jalan keluar

ventrikel kanan yang berlebih disertai pemanjangan ejeksi ke sirkulasi pulmonal

seringkali terdengar. Pirau yang besar dapat menyebabkan murmur mid-diastolik di

tepi kiri sternum bawah (sela iga 3-4 garis parasternal kiri) akibat peningkatan volume

aliran darah melalui katup tricuspid (stenosis tricuspid relative). 3


Temuan EKG dan foto rontgen toraks mencerminkan peningkatan aliran darah

melalui atrium kanan, atrium kiri, arteri pulmonalis, dan paru-paru. Pada EKG dapat

didapatkan adanya deviasi aksis QRS ke kanan dan pembesaan ventrikel kanan. Foto

rontgen tpraks dapat memperlihatkan adanya kardiomegali, pembesan atrium kanan,

dan penonjolan konus/arteri pulmonalis. 3

Duktus Ateriosus Paten


Duktus arteriosus memungkinkan adanya aliran darah dari arteri pulmonal ke aorta

selama kehidupan janin. Kegagalan penutupan pembuluh darah ini secara normal

menyebabkan terbentuknya duktus arteriosus paten (patent ductus arteriosus atau

PDA). Seiring menurunnya retensi vascular paru setelah lahir, pirau kiri ke kanan

terjadi dan meningkatkan aliran darah pulmonal. Tanpa memperhitungkan bayi

premature, angka kejadian PDA mencakup sekitar 5-10% PJB. 3

Manifestasi klinis

Gejala yang terjadi tergantung pada jumlah aliran darah pulmonal. Besarnya pirau

tergantung pada ukuran PDA (diameter, panjang, kelokan/tortuosity) dan resistensi

vascular paru. PDA kecil bersifat asimptomatik, sedangkan PDA sedang sampai besar

dapat menyebabkan gejala jantung seiring menurunnya resisten vascular paru. 3

Temuan pada pemeriksaan fisis tergantung pada ukuan pirau. Tekanan nadi yang

melebar seringkali ditemukan sebagai akibat larinya (run off) darah ke sirkulasi

pulmonal saat fase diastolik. Murmur kontinyu seperti mesin dapat terdengar di

daerah infraklavikular kiri. Murmur menjalar sepanjang arteri pulmonalis dan sering

terdengar jells di punggung belakang sebelah kiri. Pirau besar dengan peningkatan

aliran darah melalaui katup pulmonal dapat menghasilkan murmur mid-distolik di

apeks ( stenosis mitra relative) dan precordium hiperdinamik. Bunyi jantung II yang

pecah (splitting BJ II) dan intensitas P2 tergantung pada tekanan arteri paru. Getaran

bising dapat teraba pada palpasi. 3


EKG dan foto rontgen toraks normal pada PDA kecil. Pirau sedang-besar dapat

menyebabkan siluet arteri pulmonal yang penuh/menonjol dan peningkatan

vaskularisasi paru. Temuan EKG bervariasi, mulai dari nrmal hingga tanda

pembesaran ventrikel kiri. Jika ada hipertensi pulmonal, hipertrofi ventrikel kanan

juga memungkinkan ditemukan. 3

Defek Bantalan Endokardial


Defek bantalan endokardial (endocardial cushion defect), dikenal juga dengan defek

kanal atrioventrikular dapat bersifat komplit atau parsial. Perkembangan jaringan

bantalan endokardial yang abnormal menyebabkan kegagalan fusi septum dengan

bantalan endokardial; hal ini juga menyebabkan terbentuknya katup atrioventrikular

yang abnormal. Defek komplit mengakibatkan terbentuknya ASD primum, VSD inlet

atau posterior, celah (cleft) di daun katup mitral serta daun septal katup tricuspid

selain pirau kiri ke kanan di tingkat atrium dan ventrikel, insufisiensi katup

atrioventrikular dapat ditemukan. 3

Manifestasi klinis

Gejala jantung biasanya timbul sering menurunnya resistensi vascular paru pada usia

6 hingga 8 minggu pertama kehidupan. Gejala dapat muncul lebih lebih dini dan lebih

berat jika terdapat insufisiensi katup atrioventrikular. Hipertensi pulmonal yang

disebabkan oleh sirkulasi paru berlebih dapat timbul secara dini. Terdapatnya murmur

bervariasi, tergantung pada jumlah pirau ditingkat atrium dan ventrikel. Jika terdapat

VSD yang besar, bunyi jantung kedua dapat terdengar tunggal. Pertumbuhan biasanya

mengalami gangguan. Beberapa anak dengan sindrom down dapat mengalami defek

bantalan endokardial komplit. 3


Diagnosis biasanya ditegakkan secara klinis, pemeriksaan EKG, foto rontgen torak

dan dipastikan dengan pemeriksaan ekokardiografi. Pemeriksaan foto rontgen toraks

dapat menunjukkan adanya kardiomegali disertai pembesarn semua ruang jantung dan

peningkatan vaskularisasi paru. EKG menunjukkan adanya deviasi aksis QRS ke kri

dan hipertrofi biventricular dan mungkin didapakan pembesaran kedua atrium. 3

Working diagnosis

Defek Septum Ventrikel


Septum ventrikel merupakan suatu struktur kompleks yang dapat dibagi menjadi

empat komponen yaitu septum muscular, septum inlet, septum suprakista dan septum

membranosa komponen terbesar adalah septum musular. Septum inlet atau posterior

meliputi jaringan bantalan endokardial. Septum suprakristal atau subarterial

mencakup jaringan konotrunkal. Septum membranosa berada di bawah katup aorta

dan umumnya kecil. Defek septum ventrikel (ventricular septal defect atau VSD)

terjadi bila salah satu komponen tersebut tidak berkembang secara normal. VSD

merupakan PJB yang paling sering ditemukan, mencakup 25% dari seluruh kelainan

jantung kongenital. Di antara semua tipe VSD, VSD perimembranosa merupakan

jenis yang paling sering ditemukan (67%).3

Kendati lokasi VSD penting dalam menentukan prognosis dan pendekatan tindakan

koreksi, jumlah aliran darah melalui defek dan resistensi vascular paru. VSD besar

tidak menunjukkan gejala saat lahir karena resistensi vascular paru normalnya masih

tinggi pada masa ini. Seiring dengan menurunnya resistensi vaskuler paru pada usia 6-

8 minggu pertama kehidupan, jumlah pirau meningkat dan gejala mulai muncul. 3

Patofisiologi

VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung

antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Kira-

kira 20% dari defek ini pada anak adalah defek sederhana, banyak diantaranya menutup

secara spontan. Kira-kira 50 %-60% anak-anak menderita defek ini memiliki defek sedang

dan menunjukkan gejalanya pada masa kanak-kanak.4 Defek ini sering terjadi bersamaan

dengan defek jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut.

Pada penderita VSD terjadi tekanan di bilik kiri jantung lebih tinggi dibanding bilik kanan,

maka darah bersih di bilik kiri yang semestinya beredar ke pembuluh utama aorta untuk

didistribusikan ke seluruh tubuh, sebagian akan mengalir ke bilik kanan melewati VSD.

Pasien tidak terlihat biru, karena memang tak ada darah kotor yang mengalir ke sirkulasi

darah bersih. Apabila aliran darah ke bilik kanan dan pembuluh darah paru melebihi jantung

normal, akibatnya, paru-paru seolah-olah kebanjiran dan pasien merasa sesak nafas, sulit

minum, sering infeksi saluran nafas/paru (BP = bronkopnemonia), berat badannya pun sulit

naik. Kondisi ini terjadi bila lubang VSD besar, dan umumnya harus dilakukan operasi. Kalau

lubang VSD kecil/sedang dan letaknya di area ventricular septum tertentu, memang bisa

menutup atau mengecil sendiri.5

Jika hal ini dibiarkan dapat menyebabkan arteri pulmonalis menjadi vasokonstriksi

dan dapat menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal yang dikarenakan

meningkatnya volume darah yang menuju paru-paru. Hal ini mengakibatkan tekanan

di ventrikel kanan menjadi lebih besar dari ventrikel kiri, dan akhirnya darah mengalir

dari kanan ke kiri. Itulah yang menyebabkan terjadinya sianosis dikarenakan darah

kotor yang ada di ventrikel kanan bercambur dengan darah bersih yang ada di

ventrikel kiri yang juga merupakan darah yang nantinya akan dialirkan ke seluruh

tubuh.

Manifestasi klinis

Ukuran VSD mempengaruhi presentasi klinis. VSD kecil dengan pirau sedikit

seringkali asimptomatik namun memberikan suara murmur atau bising jantung yang

keras, kecuali pada neonatus. VSD sedang hingga besar mengakibatkan sirkulasi paru

berlebih dan gagal jantung yang memberikan gejala mudah lelah, diaphoresis saat

menetek/makan, dan hambatan pertumbuhan. Temuan fisis yang khas untuk VSD

adalah murmur pansistolik, biasanya terdengar paling keras di tepi sternum kiri bawah

(sela iga 3-4 garis parasternal kiri). Selain itu, dapat ditemukan pula thrill atau getaran

bising. Pirau yang membesa meningkatkan alian darah melalui katup mitral yang

dapat meningkatkan aliran darah melalui katup mitral yang dapat menghasilkan

murmur mid-diastolik di apeks (stenosis mitral relative). Adanya bunyi jantung kedua

yang pecah (splitting) dan intensitas P2 tergantung pada tekanan arteri pulmonal. 3


Temuan pada elektrokardiogram (EKG) dan foto rontgentoraks tergantung dengan

ukuran VSD. VSD kecil biasanya tidak menimbulkan kelainan. Temuan EKG berpa

pembesaran atrium kiri serta hipertrofi ventrikel kiri disebabkan vsd besar yang

menyebabkan beban volume pada sisi jantung sebelah kiri. Foto rontgen toraks dapat

menujukkan gambaran kardiomegali, pembesaran ventrikel kiri, peningkatan siluet

arteri pulmonal, dan peningkatan corakan vascular paru. Hipertensi pulmonal karena

peningkatan aliran atau resistensi vascular paru dapat menyebabkan pembesaran dan

hipertrofi ventrikel kanan. 3

Penatalaksanaan

Pasien dengan CHF memerlukan konsultan kardiologi anak segera dan kemungkinan

harus dirawat di unit perawatan intensif (ICU) . Pasien yang terdeteksi memiliki

bising baru khas VSD dan tidak memiliki tanda gangguan hemodinamik mungkin

tidak perlu dirawat di rumah sakit. Namun, pasien ini perlu dirujuk ke ahli kardiologi

anak.6 Sekitar sepertiga VSD akan menutup secara spontan. Vsd kecil biasanya

menutup spontan dan, jika tidak menutup, tindakan penutupan VSD dengan intervensi

non bedah atau secara bedah mungkin diperlukan. Tatalaksana awal VSD sedang

hingga besar meliputi pemberian diuretic, digoksin, dan reduksi afterload. Gangguan

pertumbuhan atau hipertensi pulmonal yang terus berlanjut meskipun terapi

medikamentosa telah diberikan merupakan indikasi penutupan defek. Sebagian besar

VSD ditutup dengan tindakan operasi, namun beberapa tipe perimembran yang rim

subaortiknya lebih dai 2mm dapat ditutup dengan alat (device) yang dipasang dengan

katerisasi jantung. 3 Katerisasi jantung bila reversibilitas tekanan arteria pulmonalis

(pulmonary artery pressure, PAP) tidak jelas.7

Defek septum ventrikal (DSV) merupakan jenis kelainan bawaan non-sianotik

tersering. Kelainan ini disebabkan karena adanya defek/lubang yang terletak pada

septum/sekat ventrikel. Tergantung lokasinya, lubang ini ada yang terletak di bagian

membrane dari septum (DSV perimembran), di bagian muscular septum (DSV

muscular), atau pada septum dekat aorta atau arteri pulmonalis (doubly connitted

DSV). Hingga saat ini, jenis DSV yang sudah rutin ditutup tanpa bedah adalah jenis

DSV muskular. Mengenai DSV perimembran, hingga kini belum banyak senter yang

melaporkannya. Sedangkan jenis doubly commited, karena lokasinya dekatadengan

katup aorta dan pulmonal, hingga kini satu-satunya jalan masih diobati dengan

operasi. Penutupan DSV muscular menggunakan Amplatzer Muscular VSD occuluder

(AMVO), sedangkan untuk DSV perimembran digunakan Amplatzer Perimembran

VSD Occuluder (AMPVO) . alat ini dimasukan lewat kateter dari arteri femoralis atau

arteri jugular interna. 8

Komplikasi

VSD dapat berkembang menjadi CHF, kompleks Eisenmenger, atau kelainan

konduksi. Pasien dengan VSD harus menerima profilaksis antibiotic untuk

endocarditis bakterialis sebelum prosedur beresiko tinggi seperti bedah mayor,

prosedur gigi, dan insisi serta drainase. VSD juga dapat menimbulkan jalur untuk

kejadian emboli paradoksik. 6

Prognosis

Pada VSD kecil, prognosisnya baik karena dapat menutup sendiri. Bagi defek yang tidak

dapat menutup dengan sendiri, hasil yang baik didapatkan melalui tindakan bedah. Pada VSD

besar, komplikasi dapat terjadi jika tidak ditangani dengan baik. Sebagian anak walaupun

diberi pengobatan medis intensif tetap meninggal juga. Sebagian lagi lambat laun akan

berkembang menjadi sindrom Eisenmenger yang pada umur muda juga akan meninggal. Bila

tindakan bedah dilakukan pada waktu yang tepat, penderita dapat mengecap kehidupan yang

normal.

Pencegahan

Kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi faktor. Penyebabnya dapat berasal

dari faktor eksogen dan faktor endogen. Kalau dilihat dari faktor endogen, penyebabnya

seperti penyakit genetik, misal : down sindrom, mungkin agak sulit dilakukan tindakan

pencegahan. Sedangkan dari faktor eksogen seperti obat-obatan, penyakit ibu (rubella, DM),

ibu hamil dengan alkoholik, penyakit VSD sebenarnya dapat kita cegah dengan menghindari

penggunaan obat-obatan yang berlebihan, ibu hamil menghindari konsumsi alkohol, dan lain-

lain.

Kesimpulan

Ventricular septal defect (VSD) merupakan penyakit jantung bawaan dimana sekat

antar-ventrikel mengalami pirau. Pirau terseut dikelompokkan menjadi kecil hingga

besar. Pada pirau yang kecil, anak tidak mengalami gejala klinis, sedangkan pada

pirau besar anak akan mengalami hipertensi pulmonal sampai gagal jantung.

Penatalaksanaannya berupa tindakan bedah dan pemberian beberapa preparat seperti

diuretik dan digitalis. Prognosis dari VSD ini adalah dubia ad bonam.

Daftar pustaka

1. Wahab AS. Kardiologi anak penyakit jantung kongenital yang tidak sianotik.

Jakarta: EGC. 2009. h. 11-84

2. Ilmu anak nelson Hal 559-61

3. Ika esensial Nelson edisi 6 tahun 2014Hal. 572-6

4. Teks atlas kedokteran kedaruratan tahun 2002 penerbit erlangga Hal 216

5. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Edisi 3. Jakarta: EGC; 2007.h.516-7.

6. Muscari ME. Panduan belajar keperawatan pediatri. Jakarta: EGC;

2005.h.317-8.

7. Buku saku ilmu bedah sabiston edisi 17 tahun 2005 Hal 857-9

8. Kumpulan tips pediatric tahun 2011Hal. 133-5

blok19

Documents