MEROKOK

Ade citra Ashari

Skenario

Seorang laki-laki 56 tahun datang ke rumah sakit karena batuk hebat dan sesak napas. Ia memiliki riwayat sesak berulang sejak 3 tahun lalu dan semakin memburuk terutama selama 3 bulan terakhir.hasil pemeriksaan tanda vital suhu 37°c, denyut nadi adalah 104x/menit dan pernapasan 34x/menit yang tampak terengah-engah pada pemeriksaan dada. Dokter melakukan tes spirometry dan hasilnya menunjukkan PEF 50% dari nilai prediksi. Tes yang oksimetry 84%. Dia adalah seorang perokok berat yang mulai merokok sejak ia berusia 15 tahun. Dia biasanya merokok 2 bungkus rokok perhari,tapi sejak gejala penyakitnya makin berat ia hanya merokok 1 bungkus perhari.

Kata sulit

Tes spirometri• Tes yang digunakan untuk mengukur

kapasitas pernapasan menggunakan spirometriTes oksimetri

• Tes yang digunakan untuk menentukan saturasi O2 & darah arteri menggunakan OksimetriPeak expiratory Flow (PEF)

• volume udara maksimal, yang dapat di capai pada saat ekspirasi maksimal

Kata Kunci

Laki2 56 tahun• Suhu: 37◦ C• N = 104 X/menit• Pernapasan : 34 X/menit• Tampak terengah-engah pada pemeriksaan dadaKeluuhan Batuk hebat dan sesak napas• Jadi, pada pasien ini terjadi penurunan aliran puncak ekspirasi krn hasil

tes spirometri 50% (Derajat sedang)Riwayat sesak berulang sejak 3 tahun & semakin memburuk selama 3 bulan terakhir

PEMFIS:

Hasil tes spirometri 84%

Tes Oksimetri 84%

Peroko berat sejak usia 15 tahun’

Merokok 2 bungkus/hari dan berkurang menjadi 1 bungkus sejak penyakitnya memberat

Anatomi sistem terkait

Cavum NasiSeptum Nasi

Dinding Lateral

SINUS PARANASALIS

Sinus FrontalisSinus Ethmoidalis

(Cellulae Ethmoidalis)Sinus Maxillaris

Sinus Sphenoidalis (Antrum Of Highmore)

Peranan1. Udara menjadi basah

2. Os cranium menjadi lebih ringan

3. Resonansi udara

PHARYNX

Dibagi oleh Palatum molle menjadi 3

bagian yaitu :NasopharynxOropharynx

Laryngopharynx

LARYNX

Di ventral dari PharynxMelanjutkan diri menjadi trachea

Fungsi Larynx

1. Menghasilkan bunyi2. Mencegah masuknya benda

asing ke dalam trachea/bronchus (sphincter)

3. Respirasi

Cartilago Laryngis

Cartilago thyreoideaCartilago cricoideaCartilago arytaenoideaCartilago epiglotticaCartilago corniculataCartilago cuneiforme

Trachea dan Bronchus

Bronchus SinisterDiameter lebih kecil, panjang

a. Lob. Superior dan Inferior termasuk Bronchus Hyparterialis.

Broncus DexterLebih besar, pendek, & vertikal

Bronchus sekundernya bercab. Tiga yaitu :a. Lob. Superior disebut Bronchus

eparterialisb. Lob. medius dan inferior disebut

Bronchus hyparterialis

PLEURA

1. Membrana serosa yang membungkus pulmo

2. Pleura visceralis3. Pleura parietalis4. Cavum pleura (berisi

cairan serous)

Pleura Parietalis

1. Pleura costalis2. Pleura mediastinalis3. Pleura diaphragmatica4. Cupula pleurae

Fisiologi

Respirasieksternal

Proses pertukaran gas (O2 d& CO2) antara darah dan atmosfer

internalProses pertukaran gas (O2 & CO2)

antara darah sirkulasi dan sel jaringan

Ventilasi

• Masuknya udara dari lingkungan luar ke dalam paru

Difusi

• Perpindahan O2 dari paru ke dalam kapiler / pembuluh darah paru

Transfusi/ perfusi

• Transportasi O2 dari paru keseluruh pembuluh darah yang ada di sel2

Regulasi

• Pengaturan2 yang diperankan oleh sistem saraf dan juga oleh beberapa hormon

Otot respirasi

Otot inspirasi

• M. Interkostalis eksterna

• Otot diagfragma

Otot inspirasi tambahan

• M skalenus Ant

• M skalenus med.

• M skalenus post.

• M. sternokleidomastoideus

Otot ekspirasi• M. Interkostalis interna

• M interkartilaginus parasternal

• M. Rektus abdominis

• M. Obliqus abdominis eksternus

Pusat kontrol pernapasan

• Batang otak• Medula oblongata (Pernapasan

involunter)• Pons

• Apneustic centre• Pneumotaxic centre

• Korteks (pernapasan volunter)

Efektor pernapasan

• N. Frenikus innervasi diagfragma• N interkostalis M. Interkostalis & M

Abdominalis• N. aksesorius M.

Sternokleidomastoideus• N. Servikalis inferior M. Skalenus

Sensor pernapasan

• Kemoreseptor sentral, terletak pada permukaan ventral medula oblongata, merespon dengan cepat setiap peningkatan konsentrasi CO2, ataupun peningkatan konsentrasi ion hidrogen dengan menambah ventilasi

• Kemoreseptor perifer, yang terletak di bifurkasio arteri karotis dan sepanjang aorta diaktifkan oleh hipoksia dan oleh CO2 dan ion hidrogen

Histologi

hidung

Terdiri : Vestibulum Fossa Nasalis Vestibulum : rongga hidung

yg letaknya paling depan &

melebar Nares : morfologik mirip kulit mengandung : - kel

sebasea/keringat - lapisan

tanduk - rambut =

vibrissea

Epitel olfaktorius

t.D epitel bertingkat dengan 4 jenis sel:1. Sel olfaktorius (kemoreseptor

penciuman)2. Sel sustantekuler3. Sel basal4. Brush cell

Nasofaring

• Bagian proximal faring• Menghubungkan hidung dgn laring• Pd bgn dorsomedial terdapat adenoid• Mukosa tipis terdiri dari :

- epitel bertingkat torak bersilia- epitel berlapis gepeng tdk bertanduk

Laring

t,.d 2 bagian:1. Epiglotis Mikroskopis : - pars lingualis ep blps gpg

tdk b’tanduk - pars laryngeal ep respirasi - lam propria kel

seromukous - tengah kart elastis

2. Pita suarat.D 2 lipatan : * lipatan cranial = pita

suara palsu - epitel resp +

banyak kelenjar * lipatan caudal = pita

suara sejati - serat elastis lig

vocale - otot polos

musc vocalis - tdk ada kelenjar - ep blps gepeng

tidak bertanduk

Trakea

Mukosa: ep. Bertingkat torak bersilia t.d beberapa jenis sel:

1. Sel torak bersilia2. Sel goblet3. Sel basal4. Brush cell5. Sell bergranula kecil

Bronkus

Mikroskopis mirip trakea. otot polos, serat

elastis & kelenjar >>

sub mukosa tipis dan kartilago pada distal jadi lempeng-lempeng

Bronkiolus

segmen intra lobularis - diameter < 1 mm - tidak ada kartilago - tidak ada kelenjar - pada bgn pangkal : epitel. respiratorius selapis torak selapis kubis. - ada 2 jenis bronkiolus * bronkiolus terminalis akhir konduksi * bronkiolus respiratorius awal respirasi

Bronkiolus terminalis

MUKOSA : - Epitel kubis bersilia - Sel Clara : - diantara sel kubis bersilia - sel kubis dengan apeks berkubah - mensekresi “surfaktans” - banyak kapiler dibawah memb basalisLAMINA PROPRIA : - otot polos & serabut elastis

BRONKIOLUS RESPIRATORIUS

- brl terminalis cabang 2 brl resp - daerah peralihan konduksi respirasi - mukosa epitel selapis gepeng - otot polos dan serat elastis masih ada

DUKTUS ALVEOLARIS

- mirip saluran, dinding diskontinyu. - ep.selapis gepeng sangat pipih - lamina propria * jala-jala sel otot polos, serat elastis /kolagen * bermuara ke atrium (2 / lebih sakus alveolaris)

Alveoli

Evaginasi dari :bronkiolus respiratorius duktus alveolaris sakus alveolaris Kantung kecil yg terbuka pada satu sisi Tempat pertukaran gas Epitel sangat tipis < 1 um Epitel alveoler berhubungan langsung dgn sel endotel kapiler. Septum interalveolaris antara 2 alveolus yang berdekatan mengandung : kapiler & jaringan ikat.

Kandungan dan Efek rokok terhadap sistem pernapasan

SENYAWA SIFAT

1. Acrolein zat cair tidak berwarna, seperti Aldehid.

2. Karbon Monoksida zat racun yang dihasilkan dari pembakaran tidak sempurna.

3. Nikotin cairan berminyak yang tdk berwarna & dapat membuat rasa perih

4. Ammonia zat yang berbau tajam & bersifat racun

5. Formic acid cairan tdk berwarna yg dpt bergerak bebas & membuat lepuh

6. Hidrogen sianida (HCN) zat yg tdk berbau, tdk berwarna , tidak berasa dan bersifat toksik.

7. Nitrous oxide (NO2)gas yg tdk berwarna & kalau terhirup dpt menyebabkan hilangnya rasa sakit

SENYAWA SIFAT

8. Formaldehid gas tdk berwarna & tdk berbau serta racun thd semua organisme

9. Fenol zat beracun & membahayakan krn dpt terikat ke protein dan menghalangi aktivitas enzim

10. Acetol zat hasil pemanasan aldehid & beracun krn dpt menghalangi oksidasi enzym.

11. Pyridine cairan yg tdk berwarna & berbau u/ pembunuh hama

12. Methyl Chloride senyawa organik yang beracun

13. Methanol

cairan ringan yg mudah menguap & terbakar. Menghisap atau meminum dpt menyebabkan kebutaan & kematian.

14. Tar cairan kental berwarna coklat tua atau hitam. Zat ini menyebabkan kanker paru-paru.

Merokok menekan berbagai pertahanan pernapasan normal. Asap sebatang rokok dapat melumpuhkan silia selama beberapa jam, dan pajanan berulang akhirnya menyebabkan kerusakan silia. Kegagalan silia menyapu keluar mukus penuh partikel yang terus menerus datang menyebabkan karsinogen yang terhirup tetap berkontak dengan saluran napas dalam waktu lama. Selain itu asap rokok melumpuhkan makrofag alveolus. Partikel asap dirokok tidak saja mengalahkan makrofag tetapi komponen tertentu asap rokok memiliki efek toksik langsung pada makrofag, mengurangi kemampuan sel ini untuk menelan benda asing. Selain itu, bahan2 beracun dalam asap rokok mengiritasi lapisan mukosa saluran napas, menyebabkan produksi mukus berlebihan yang mungkin menyumbat secara parsial sal. napas

Patomekanisme gejala

Masuknya partikel diasap rokok

Kerusakan silia Makrofag lumpuh Lapisan mukosa sal. Napas iritasi

Produksi mukus berlebihan

Menyumbat secara parsial saluran napas

Batuk

pada

perokok

Dampak nikotin pada rokok

konstriksi bronkiolus terminal paru-paru, yang meningkatkan resistensi aliran udara ke dalam dan keluar paru-paru

efek iritasi asap rokok menyababkan peningkatan sekresi cairan ke dalam cabang-cabang bronkus, juga pembengkak lapisan epitel

nikotinmelumpuhkan silia pada permukaan sel epitel pernapasan kelebihan cairan dan partikel asing dari saluran pernapasan. Akibatnya, lebih banyak debris terakumulasi dialan napas

SESAK NAPAS

Perokok aktif dan perokok pasif

Perokokaktif

Asap rokok masuk ke mulut

Warna = kuning-coklat (tar tembakau) mengandung bahan iritan, karsinogen,

oksidan, gas : CO, CO2, H2SO4, HCN, NH3, Asam aldehid, fprmaldehid. - 3-40 mg tar

Kerusakan silia

Iritasi lapisan mukosa

sal. Napas

Makrofag lumpuh

Efek:

1. Mengurangi sistem kekebalan tubuh untuk melawan infeksi2. Mempengaruhi penguraian obat-obat oleh hati dan dapat

menyebabkan penyakit hepatitis. 3. Resiko untuk terserang :

- kanker lidah & kanker mulut - pada kulit akan berkurangnya aliran darah - kulit kering & keriput- Mata katarak - Paru-paru - kanker paru-paru - Otak akibat nikotin akan merubah fungsi otak (ketagihan)- Jantung tekanan darah tinggi akan mmicu serangan jantung - pencernaan luka pada pencernaan- Tangan & kaki PVD (pengerasan pembuluh darah) menyebabkan amputasi

Perokok pasif

Adalah orang-orang yang tidak merokok, namun menjadi korban rokok karena turut mengisap asap sampingan (di samping asap utama yang dihembuskan balik oleh perokok)

efek

1. Udara yang dihirup akan menyebabkan kambuhnya penderita asma dan alergi

2. Ikut terkonsentratnya karbon monoksida (CO), Tar, dan nikotin dalam tubuh

3. Anak-anak yang orang tuanya merokok lebih mudah menderita penyakit pernapasan daripada anak-anak yang orang tuanya tidak merokok

4. Orang tua yang menderita infeksi pernapasan, anaknya kemungkinan 2 x lebih banyak terkena bronchitis dan pneumonia pada umur dibawah 1 tahun

5. Bayi dari ibu yang merokok akan lahir prematur6. Wanita buka perokok yang suaminya perokok mempunyai resiko 30 %

mengidap kanker paru-paru & 50 % terkena jantung7. Perokok pasif : 14 x menderita kanker paru-paru ; 2 x kanker kandung

kemih ; 2 x serangan jantung; resiko pneumoniadan gagal jantung serta hipertensi.

Diagnosis banding

gejala TB ParuPPOK

Asma Kanker paruBronkhitis kronik

Emfisema

UmurSemua umur, 76% >15 th

20-30 th, >50 th(akibat merokok)

30-40 th,Mulai sejak

Anak2, dewasa 25 th

>40 th

JKLaki2=Peremp

uanLaki >

perempuanLaki>perempu

anLaki =

perempuanLaki2>

perempuan

Batuk

+ (nonproduktif

produktif), hemoptisis

Kronik berdahak

+ + +

Sesak

+ (pada penyakit yang

lanjut infiltrasi sudah

meliputi ½ lap. paru

+ (Jika beraktifitas)

+ ++ (efusi pleura)

Riw. Sesak berulang

+/- + -+ (t.u malam

hari)-

Riw. Merokok +/- + +/- +/- +/-

Hasil Tes oksimetri 84%

+ + +/-

PEF 50% + + + ++ ( obstruksi saluran napas

takikardi + + + + +

TUBERKULOSIS

Etiologi

Mycobacterium TuberculosisMycobacterium Bovis (jarang)

Faktor resiko

• Adanya Sumber Infeksi --- Tb Terbuka

• Dosis Infeksi Cukup

• Virulensi Kuman

• Daya Tahan Tubuh

Genetik, Peny.Kronis, Umur, Pengaruh

Lingkungan, Faktor Immunologi

PatomekanIsme

Perilaku merokok tidak selalu berhubungan dengan penyakit TB, meski kecenderungannya ternyata cukup tinggi. Studi pada pekerja perkebunan di California, AS, para perokok yang telah merokok 20 tahun atau lebih ternyata 2,6 kali lebih sering menderita TBC daripada yang tidak merokok. Kebiasaan merokok meningkatkan mortalitas akibat TBC sebesar 2,8 kali. Kaitan ini bisa dijelaskan bahwa dengan racun yang dibawanya, rokok merusak mekanisme pertahanan paru-paru. Bulu getar dan alat lain dalam paru-paru yang berfungsi menahan infeksi rusak akibat asap rokok.Asap rokok meningkatkan tahanan pelan napas (airway resistance). Akibatnya, pembuluh darah di paru mudah bocor. Juga merusak sel pemakan bakteri pengganggu dan menurunkan respon terhadap antigen, sehingga bila benda asing masuk ke dalam paru-paru, tidak ada pendeteksinya.

Manifestasi klinis

GEJALA RESPIRATORIK

• Batuk 3 Minggu• Batuk Darah• Sesak Napas• Nyeri Dada

GEJALA SISTEMIK

• Demam• Anoreksia• Malaise• BB Menurun• Keringat Malam

diagnosis

Anamnesis• Batuk 3 Minggu• Batuk Darah• Sesak Napas• Nyeri DadaDemam• Anoreksia• Malaise• BB Menurun• Keringat Malam

Pemfis• Konjungtiva mata/kulit pucat

anemia• Demam• BB ↓• Perkusi redup pada upper lobe• Jika infiltrat luasAuskultasi suara

napas bronkial• Ronki basah, kasar, dan nyaring• Infiltrat + Penebalan pleura suara

napas vesikular• Jika kavitas + hipersonor/timpani,

auskultasi suara amforik

Radiologis:• TB primer

• Ghon focus• Limfangitis• Hillar nodes >>

(kalsifikasi +/-)• TB Post Primer

• Tanda aktif: bercak, berawan, kavitas +/-

• Quiescent: Garis fibrosis, kalsifikasi, kavitas +/-

Pemeriksaan laboratorium

Sputum BTA +Tuberculin test +

penatalaksanaan

Obat Utama

• Rifampisin (R)• Isoniazid (H)• Pirazinamid (Z)• Etambutol (E)• Streptomisin (S)

Obat Lini Kedua

• Quinolon• Kanamisin• Makrolide• Amok.+ As. klav.• Der. –Rif. /INH

PPOK

Faktor resiko

• Polusi• Pekerjaan debu dan

bahan kimia• Asap rokok• Status nutrisi• Infeksi• Status sosial ekonomi• Faktor penuaan

Patomekanisme

• CLE Emfisema sentrilobular

• PLE emfisema panlobular

Pada perokok berat kemungkinan untuk mendapatkan PPOK menjadi lebih tinggi (Amin, 1996). WHO menyatakan hampir 75% kasus bronkitis kronik dan emfisema diakibatkan oleh rokok (The Tobacco Atlas, 2002). Dilaporkan perokok adalah 45% lebih beresiko untuk terkena PPOK dibanding yang bukan perokok (WHO, 2010). merokok dapat menyebabkan gangguan pernapasan. Terdapat beberapa alasan yang mendasari pernyataan ini. Pertama, salah satu efek dari penggunaan nikotin akan menyebabkan konstriksi bronkiolus terminal paru, yang meningkatkan resistensi aliran udara ke dalam dan keluar paru. Kedua, efek iritasi asap rokok menyebabkan peningkatan sekresi cairan ke dalam cabang-cabang bronkus serta pembengkakan lapisan epitel. Ketiga, nikotin dapat melumpuhkan silia pada permukaan sel epitel pernapasan yang secara normal terus bergerak untuk memindahkan kelebihan cairan dan partikel asing dari saluran pernapasan. Akibatnya lebih banyak debris berakumulasi dalam jalan napas dan kesukaran bernapas menjadi semakin bertambah. Hasilnya, semua perokok baik berat maupun ringan akan merasakan adanya tahanan pernapasan dan kualitas hidup berkurang.

diagnosis

anmnesis• Riwayat merokok atau bekas perokok

dengan atau tanpa gejala pernapasan• Riwayat terpajan zat iritan yang

bermakna di tempat kerja• Riwayat penyakit emfisema pada

keluarga• Terdapat faktor predisposisi pada masa

bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara

• Batuk berulang dengan atau tanpa dahak• Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

PemfisInspeksi:• Pursed - lips breathing (mulut setengah

terkatup mencucu)• Barrel chest(diameter antero - posterior

dan transversal sebanding)• Penggunaan otot bantu napas• Hipertropi otot bantu napas• Pelebaran sela iga• Bila telah terjadi gagal jantung kanan

terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Asma Di Indonesia

• Penampilan pink puffer (Emfisema panlobular) atau blue bloater (Bronkhitis)

Cont….

Palpasi• Pada emfisema fremitus asimetris,

sela iga melebarPerkusi• Pada emfisema hipersonor dan batas

jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

Auskultasi• suara napas vesikuler normal, atau

melemah• terdapat ronki dan atau mengi pada

waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa

• ekspirasi memanjang• bunyi jantung terdengar jauh

Pemeriksaan penunjang

Radiologi1. Bronkhitis

• Vaskuler lebih menonjol (dirty chest).

• Sulit terdiagnosis2. Emfisema

tulang:• Sternum melengkung kedepan• Sela antar iga melebarDiagfragma• Datar (hiperinflasi)Paru• Overinflasi (terlihat oligemia),

bullaeJantung tear drop configuration.

Penatalaksanaan

Asma Bronkial

Patogenesis

Inflamasi kronik saluran napas menyebabkan pelepasan mediator yang dapat mengaktivasi sel target di saluran napas sehingga terjadi :

› Bronkokonstriksi› Kebocoran mikrovaskular› Edema› Hipersekresi mukus› Stimulasi refleks saraf

Infiltrasi/aktivasi selinflamasi

Edema mukosaProliferasi selularKerusakan epitelPenebalan membran

basal

BronkokonstriksiHipereaktiviti

bronkusHiperplasiaPelepasan mediator

inflamasi

Gejala/Eksaserbasi

Disfungsi Otot polos

Inflamasi Jalan napas

Asap rokok merangsang pelepasan radikal bebas yang dapat menimbulkan jejas seluler. Jejas ini merangsan pelepasan mediator-mediator sehingga terjadi hipersekresi mukus, perusakan epitel yang bersifat ireversibel dan menimbulkan edema saluran napas. Manifestasi klinik yang timbul berupa batuk, sesak napas, dan dalam keadaan berat dapat terjadi penurunan keasadaran akibat hipoksia. Berdasarkan penjelasan diatas tentang hubungan merokok dengan kejadian asma bronkial, jelaslah bahwa merokok sangat berperan dalam faktor pencetus terjadinya asma bronkial, karena kandungan rokok terutamanikotin, tar dan karbon monoksida dapat berefek pada saluran pernapasan

diagnosis

Anamnesis• Batuk, mengi, sesak napas

episodik • Bronkitis / pneumonia

berulang • Riwayat atopi pada

penderita atau keluarganya • Riwayat faktor pencetus • Perburukan gejala pada

malam hari

Pemfis• Tanpa serangan ~

dapat normal• Saat serangan ~ sesak ~ mengi ~ otot bantu napas• Ronkhi +• Wheezing +

Pemeriksaan penunjang1. Laboratorium

• Darah rutin eosinofilia

• Sputum eosinofil, spiral Curschmann dan kristal Charcot- leyden

• Serum IgE spesifik

• Uji kulit

2. Radiologi

• Umumnya normal

• Hiperinflasi paru

• Corakan sedikit kasar

3. Faal paru

• Arus puncak ekspirasi

• Spirometri

• Uji Bronkodilator

• Uji Provokasi Bronkus

penatalaksanaan

Reliever Agonis 2 kerja singkat

inhalasi Kortikosteroid sistemik Antikolinergik inhalasi Teofilin kerja singkat Agonis 2 kerja singkat

oral

Controller• Kortikosteroid inhalasi• Kortikosteroid sistemik• Sodium kromolin• Sodium nedokromil• Anti histamin lain

~ ketotifen

~ terfenadin

~ loratadin• Teofilin lepas lambat• Agonis 2 kerja lama

inhalasi• Agonis 2 kerja lama oral• Antileukotrien

Kanker paru

definisi

Suatu penyakit paru yg disebabkan oleh paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan factor penyebab utama, factor lainnya seperti kekebalan tubuh, genetic dan lain-lain.

Perokok, berisiko lebih tinggi untuk kanker paru-paru dibandingkan orang yang tidak pernah merokok. Risiko kematian akibat kanker paru-paru 23 kali lebih tinggi untuk pria yang merokok dan 13 kali lebih tinggi bagi perempuan yang merokok daripada orang yang tidak pernah merokok. Kanker paru-paru dapat mempengaruhi muda maupun tua. Banyak penelitian menunjukkan bahwa non-perokok yang terpapar asap tembakau lingkungan, juga disebut perokok pasif, akan meningkatkan risiko kanker paru-paru

Manifestasi klinis

• Batuk-batuk dengan / tanpa dahak (dahak putih, dapat juga purulen)

• Batuk darah• Sesak napas• Suara serak• Sakit dada• Sulit / sakit menelan• Benjolan di pangkal leher

Upaya penghentian merokok

• file:///C:\Users\TOSHIBA\Downloads\Documents\09_189Nicotine%20Replacement%20Therapy.pdf

Farmakoterapi untuk berhenti merokok

Obat Lini pertama• Bupropion, antidepresan yang bekerja

menghambat ambilan kembali• dopamine dan norepinephrine.• Nicotine• Varenicline agonis parsial reseptor

nikotin.

Obat-obat yang termasuk lini kedua adalah clonidine dan nortryptiline

Nicotine Replacement Therapy

Penggunaan NRT bertujuan untuk menggantikan nikotin yang sebelumnya diperoleh dari rokok. Tiga mekanisme kerja utama NRT adalah mengurangi gejala putus nikotin, mengurangi efek penguatan nikotin dan memberikan efek yang sebelumnya didapatkan dari rokok

Nicotine replacement therapy terdiri dari enam bentuk sediaan, yaitu nikotin transdermal,• permen karet (gum), • tablet hisap (lozenge), • tablet sublingual, • inhaler • obat semprot nasal (nasal spray). Nicotine replacement therapy juga dapatdigunakan sebagai kombinasi

dengan farmakoterapi lain atau dengan bentuk sediaan NRT yang berbeda. Penggunaan kombinasi bertujuan untuk meningkatkan keberhasilan.

•Terima kasih ….