blok 8
DESCRIPTION
blok 8TRANSCRIPT
Page 1
Struktur, Mekanisme, dan Pemeriksaan pada Jantung Melisa Citra Ika Mulya
102013443
Kelompok D3
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
citra _ [email protected]
Pendahuluan
Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara
kedua paru-paru di bagian tengah rongga thorax. Dua pertiga jantung terletak di sebelah
kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih
sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang
melebar (dasar) mengarah ke bahu kanan; ujung bawah yang mengerucut (apeks)
mengarah ke panggul kiri.
Sesuai dengan skenario, sesak nafas disertai bengkak pada tungkai diduga karena
adanya gangguan di bagian jantung. Karena itu, struktur dari jantung sendiri perlu
diperhatikan, baik secara makroskopis maupun mikroskopis. Selain berhubungan
dengan struktur makro maupun mikro, untuk mengetahui hubungan sakit tersebut
dengan jantung maka penulis akan juga menjelaskan mengenai mekanisme kerja
jantung, serta pemeriksaan penunjang jantung dan pemeriksaan darah.
Rumusan masalah
Seorang perempuan usia 65 tahun sesak nafas karena ada gangguan jantung.
Hipotesis
Gangguan jantung dapat menyebabkan gangguan pada organ sekitarnya.
Sasaran Pembelajaran
Page 2
1. Mahasiswa mampu mengerti mengenai struktur jantung secara makro maupun
mikro.
2. Mahasiswa mampu mengerti mengenai mekanisme kerja jantung.
3. Mahasiswa mampu mengerti mengenai vaskularisasi jantung.
4. Mahasiswa mampu mengerti mengenai pemeriksaan jantung.
5. Mahasiswa mampu mengerti mengenai pemeriksaan darah.
Struktur Jantung
Secara makroskopis, jantung terdiri dari perikardium, ruang-ruang jantung, katu-katup,
dan perdarahan serta persarafan jantung.
a) Perikardium
Perikardium terdiri dari komponen fibrosa dan serosa. Perikardium fibrosa adalah
lapisan kuat yang menyelimuti jantung. Lapisan ini bergabung dengan pangkal
pembuluh besar di atasnya dan dengan tendon sentral diafragma di bawahnya.
Perikardium serosa melapisis perikardium fibrosa (lapisan parietalis) dan pada pangkal
pembuluh darah membalik untuk menutupi permukaan jantung (lapisan viseralis).
Perikardium serosa merupakan permukaan halus sebagai bantalan bagi jantung. Dua
sinus yang penting terletak di antara lapisan parietalis dan viseralis, yaitu:1,2
1. Sinus transversus: terletak antara v. cava superior dan atrium kiri di posterior serta
trunkus pulmonalis dan aorta di anterior.
2. Sinus obliquus: di belakang atrium, sinus dibatasi oleh v. cava inferior dan vv.
pulmonalis.
Pasokan darah perikardium dari cabang-cabang perikardiacophrenicus dan a. thoracalis
interna. Perikardium fibrosa dan lapisan parietalis dari perikardium serosa dipersarafi
oleh n. Phrenicus.1
Page 3
b) Ruang-ruang pada Jantung
Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang: atrium kanan, atrium sinstrum,
ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium kanan terletak anterior terhadap atrium kiri
dan ventrikel kanan anterior terhadap ventrikel kiri.
Dinding jantung tersusun atas otot jantung, miokardium, yang di luar terbungkus oleh
perikardium serosum, yang disebut epikardium, dan di bagian dalam diliputi oleh selapis
endothel, disebut endokardium.2
1. Atrium kanan
Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah
dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel
kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui
vena kava superior, vena kava inferior dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava
tidak terdapat katup-katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari atrium jantung ini
hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Oleh karena itu, peningkatan
tekanan atrium kanan akibat bendungan darah disisi kanan jantung akan dibalikan
kembali ke dalam vena sikulasisistemik. Sekitar 75% aliran balik vena kedalam atrium
kanan akan mengalir secara pasif kedalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis.
25% sisanyaakan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara
aktif ini disebut atrialkick. Hilangnya atrialkick pada disritmia jantung dapatmenurunkan
pengisian ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.3
2. Atrium kiri
Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempatvena
pulmonalis. Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh
karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograd ke dalam
pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan
bendungan paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah
mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.
3. Ventrikel kanan
Page 4
Ventrikel kanan berhubungan dengan atrium kanan melalui ostium atrioventriculare
kanan dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Waktu rongga
mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi seperti corong, tempat
ini disebut infundibulum.
Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium kanan dan
menunjukkan beberapa rigi menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas otot.
Rigi-rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa dan
dikenal sebagai trabeculae carneae. Trabecula carneae terdiri atas tiga jenis. Jenis
pertama terdiri atas musculi papillares, yang menonjol ke dalam, melekat melalui
basisnya pada dinding ventrikel, dan bebas pada bagian tengahnya. Salah satu di
antaranya adalah trabecula septomarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa ke
dinding anterior. Trabecula septomarginalis ini membawa fasciculus atriventricularis
crus kanan yang merupakan bagian dari sistem konduksi jantung. Jenis ketiga hanya
terdiri atas rigi-rigi yang menonjol.1-3
Valva tricuspidalis melindungi ostium atrioventriculare dan terdiri atas tiga cuspis yang
dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya:
cuspis anterior, septalis, dan inferior (posterior). Cuspis anterior terletak di anterior,
cuspis septalis terletak berhadapan dengan septum intraventriculare dan cuspis inferior
atau posterior terletak di inferior. Basis cuspis melekat pada cincin fibrosa rangka
jantung, sedangkan ujung bebas dan permukaan ventrikularnya dilekatkan pada chorda
tendineae. Chorda tendineae menghubungkan cuspis dengan musculi papilares. Bila
ventrikel berkontraksi, musculi papilares berkontraksi dan mencegah agar cuspis tidak
terdorong masuk ke dalam atrium dan terbalik waktu tekanan intraventrikular
meningkat. Untuk membantu proses ini, chrdae tendineae dari satu musculus papilaris
dihubungkan dengan dua cuspis yang berdekatan.2
Valva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas tiga valvula
semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardioum disertai sedikit jaringan fibrosa
yang meliputinya. Pinggir bawah dan samping setiap cuspis yang melengkung melekat
Page 5
pada dinding arteri. Mulut muara cuspis mengarah ke atas, masuk ke dalam truncus
pulmonalis. Tidak ada chordae tendineae atau musculi papillares yang berhubungan
dengan cuspis valva ini; perlekatan sisi-sisi cuspis pada dinding arteri mencegah cuspis
turun masuk ke dalam ventrikel. Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat tiga
pelebaran yang dinamakan sinus, dan masing-masing terletak diluar dari setiap cuspis.1
Ketiga valvula semilunaris tersusun sebagai satu yang terletak posterior (valvula
semilunaris kiri) dan dua yang terletak anterior (valvula semilunaris anterior dan kanan).
Selama sistolik ventrikel, cuspis-cuspis valva tertekan pada dinding truncus pulmonalis
oleh darah yang keluar. Selama diastolik, darah mengalir kembali ke jantung dan masuk
ke sinus; cuspis valva terisi, terletak berhadapan di dalam lumen dan menutup ostium
trunci pulmonalis.
4. Ventrikel kiri
Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium kiri melalui ostium atrioventriculare kiri dan
dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventrikel kiri tiga kali lebih tebal daripada
dinding ventrikel dexter. Pada penampang melintang, ventrikel kiri berbentuk sirkular;
ventrikel dexter kresentik (bulan sabit) karena penonjolan septum interventriculare ke
dalam rongga ventrikel dexter. Terdapat trabeculae carneae yang berkembang baik, dua
buah musculi papillares yang besar, tetapi tidak terdapat trabecula septomarginalis.
Bagian ventrikel di bawah ostium aortae disebut vestibulum aortae.
Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva terdiri atas dua cuspis, cuspis
anterior dan cuspis posterior, yang strukturnya sama dengan cuspis pada valva
tricuspidalis. Cuspis anterior lebih besar dan terletak antara ostium atrioventriculare dan
ostium aortae. Perlekatan chordae tendineae ke cuspis dan musculi papillares sama
seperti valva tricuspidalis.2
Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan
struktur valva trunci pulmonalis. Satu cuspis terletak di anterior (valvula semilunaris
kanan) dan dua cuspis terletak di dinding posterior (valvula semilunaris kiri dan
posterior). Di belakang setiap cuspis dinding aorta menonjol membentuk sinus aortae.
Page 6
Sinus aortae anterior merupakan tempat asal arteria coronaria kanan, dan sinus
posterior kiri tempat asal arteria coronaria kiri.1
c) Katup pada Jantung
Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atrium ke ventrikel
ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu arah.
Katup-katup terletak sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan menutup secara
pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan tekanan pintu satu arah. Gradient
tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka, seperti anda membuka pintu dengan
mendorong salah satu sisinya, sementara gradient tekanan ke arah belakang
mendorong katup menutup, seperti anda mendorong ke pintu sisi lain yang berlawanan
untuk menutupnya. Perhatikan bahwa gradient ke arah belakang dapat mendorong
katup menutup, tetapi tidak dapat membukanya. Keempat katup jantung berfungsi
untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik - bilik jantung. Ada 2 jenis
katup: katup atrioventrikularis (AV), yang memisahkan atrium dengan ventrikel dan
katup semilunaris,yangmemisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang
bersangkutan. Katup- katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi
tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung.1,3
Katup Atrioventrikularis (AV)
Katup atrioventrikularis terdiri dari katup trikuspidalis dan katub mitralis. Daun-daun
katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalisyang terletak antara
atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup.Katup mitralis yang
memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah
daun katup. Daun katup dari kedua katup initertambat melalui berkas-berkas tipis
jaringan fibrosa yang disebutkordatendinae. Kordatendinae akan meluas menjadi otot
kapilaris, yaitu tonjolanotot pada dinding ventrikel. Kordatendinae menyokong katup
pada waktukontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam
atrium.Apabila kordatendinae atau otot papilaris mengalami gangguan (rupture,
Page 7
iskemia),darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu
ventrikel berkontraksi.
Pencegahan pembalikan katup AV, pembalikan katup AV dicegaholeh ketegangan pada
daun katup yang timbulkan oleh korda tendine sewatktu otot papilaris berkontraksi.
Katup Semilunaris
Kedua katup semilunaris sama bentuknya; katup ini terdiri dari 3 daun katup simetris
yang menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus. Katup aorta
terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara
ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali
darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam
keadaan istirahat. Tepat di atas daun aorta, terdapat kantung menonjol dari dinding
aorta dan arteria pulmonalis, yang disebut sinus valsalva. Muara arteria koronaria
terletak di dalam kantung-kantungtersebut. Sinus-sinus ini melindungi muara koronaria
tersebut dari penyumbatanoleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka.2,3
Secara mikroskopis, jantung terdiri dari 3 lapisan. Lapisan tersebut diantaranya
adalah epikardium, myokardium, dan endokardium. Dimana pada lapisan epikardium
dibagi menjadi 2 yaitu viseral percardium dan parietal pericardium. Perikardium adalah
lapisan paling atas atau paling luar yang terdiri dari fibrosa dan serosa. Fungsi dari
perikardium ini adalah sebagai pembungkus jantung. Lapisan perikardium terdiri dari
perikardium parietal dan viseral. Antara perikardium parietal dan viseral terdapat
ruangan perikardium yang berisi cairan serosa berjumlah 15-50 ml yang berfungsi
sebagai pelumas untuk menahan gesekkan. Epikardium adalah lapisan paling atas dari
dinding jantung dan tersusun dari epitel selapis gepeng pada lapisan perikardium
viseral.4 Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal
dibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium dapat
menghasilkan atriopeptin, ANF (Atrial Natriuretic Factor kardiodilatin dan kardionatrin
yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Miokardium
terdiri dari 2 jenis serat otot yaitu serat kondukdi danserat kontraksi. Serat konduksi
pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung dan menghasilkan impuls.
Page 8
Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding atrium yaitu nodus SA dan AV, bundle of
HIS dan serat purkinje. Serat purkinje merupakan percabangan dari nodus AV dan
terletak disubendokardial. Sel purkinje mengandung sitoplasma yang besar, sedikit
miofibril, kaya akan mitokondria dan glikogen serta mempunyai 1 atau 2 nukleus yang
terletak di sentral.3Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan
bercabang. Setiap serat terdirihanya 1 atau 2 nukleus di sentral. Serat kontraksi mirip
dengan otot lurik karena memiliki striae. Sarkoplasmanya mengandung banyak
mengandung mitokondria yang besar. Ikatan antara dua seratotot adalah melalu fascia
adherens, macula adherens ( desmosom), dan gap junction. Sedangkan endokardium,
merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokarium homolog dengan tunika
intima pada pembuluh darah. Endokardium terdiri dari endotelium dan lapisan
subendokardial. Endotelium pada endokardium merupakan epitel selapis pipih dimana
terdapat tight/occluding junction dan gap junction lapisan subendokardial terdiri dari
jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardial terdapat vena, saraf, dan sel purkinje.
Rangka jantung merupakan bangunan penyokong, tempat sebagian besar otot jantung
dan katup jantung melekat.1 Sebagian besar terdiri atas jaringan ikat padat. Bagian
utamanya adalah septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan anulus fibrosus.
Pada jantung juga terdapat katup-katup yang menghubungan antara atrium dan
ventrikel. Katup-katup ini dibagi menjadi 2 diantaranya adalah katup mitral yang
menghubungkan atrium kiri dengan ventrikel kiri dan katup trikuspid yang
menghubungkan atrium kanan dengan ventrikel kanan. Katup jantung terdiri dari
lempengan jaringan ikat yang berpangkal pada anulus fibrosus. Pada jantung juga
terdapat sistem hantar rangsang yaitu serat purkinje. Serat purkinje mempunyai
kecepatan hantar rangsang lebih besar daripada serat otot jantung biasa. Serat purkinje
lebih besar daripada otot jantung biasa, memiliki banyak sarkoplasma, jumlah miofibril
sedikit, dan terletak di tepi serat.2
Susunan umum pembuluh darah terdiri dari 3 yaitu tunika intima, tunika media, dan
tunika adventitia. Tunika intima pada lapisan endotelnya terdapat epitel selapis gepeng
dan di subendotelnya terdapat jaringan ikat areolar. Pada tunika media terdapat otot
Page 9
polos dan jumlah jaringan ikat padat bervariasi. Pada tunika adventitia terdapat jaringan
ikat, serat saraf, pembuluh limfe, dan vasa vasorum.2,4
Arteri terdapat 3 tipe yaitu besar, sedang, dan kecil. Arteri juga mempunyai 3 lapisan
pada dindingnya yaitu tunika intima, media, dan adventitia. Pada arteri besar fungsinya
adalah menyalurkan darah, meredam tekanan yang disebabkan sistol jantung, menjaga
agar aliran darah berjalan mulus / tidak terhentak-hentak. Pada tunika intimanya
terdapat endotel dengan lamina basalis, pada subendotel terdapat jaringan ikat kolagen,
elastin, dan otot polos, serta juga terdapat lamina elastika interna. Pada tunika
medianya lapisannya tebal, terdapat serat elastin, kolagen, dan sel-sel otot polos, serta
beberapa fibroblas. Dan pada tunika adventitianya terdiri dari jaringan ikat dan
fibroblas, beberapa serat elastin, vasa vasorum, dan serat saraf.4
Pada arteri sedang berfungsi untuk membagi darah ke organ yang memutuhkannya.
Pada lapisan tunika intima terdapat lapisan endotel dengan lamina basalis, subendotel
dengan sedikit jaringan ikat, dan terdapat lamina elastika interna. Pada tunika media
terdapat otot polos sirkular, kolagen, beberapa serat elastin, dan terdapat lamina
elastika eksterna. Pada tunika adventitia kandungan kolagennya tinggi dengan fibroblas.
Pada arteri kecil berfungsi untuk mendistribusikan darah ke jaringan organ-organ dalam
dan mengontrol aliran darah kedalam kapiler. Arteri kecil dan arteriol mempunyai 1-2
lapis otot polos pada tunika media, arteri kecil punya sampai 8 lapis otot polos pada
tunika media. Arteri kecil mempunyai lamina elastika interna, tunika adventitianya tipis
dan kurang berkembang.
Metarteriol merupakan arteriol yang ukurannya paling kecil, otot polosnya tunggal,
fungsinya adalah sebagai sfingter untuk mengatur darah ke kapiler.
Kapiler darah berfungsi sebagai tempat pertukaran zat. Di dindingnya hanya terdapat
tunika intima, lumen kapiler hanya dilalui satu eritrosit saja, sel endotelnya menonjol
kedalam lumen dan sel perisit menonjol keluar lumen. Kapiler darah ada 3 jenis yaitu
Page 10
kapiler tipe viseralyang berpori, kapiler tipe muskular yang sempurna/utuh, dan
sinusoid.
Kapiler fenestrata terdapat beberapa sel endotel dan sangat permeabel. Kapiler kontinu
sel endotel yang kontinu, khusus di jaringan saraf pusat, ujung-ujung endotelnya
dilekatkan satu sama lain dengan taut kedap yang membentuk sawar darah otak.2
Sinusoid adalah bangunan yang berbentuk rongga dan digunakan untuk pembuluh
darah yang berdinding tipis dengan lumen relatif lebih besar dibandingkan dengan
kapiler.
Vena berfungsi untuk membawa darah dengan tekanan rendah kembali ke jantung.
Umumnya vena berjalan mendampingi arteri. Dinding vena lebih tipis, lunak, dan kurang
elastis daripada arteri. Batas antara tunika intima, media, dan adventitia tidak sejelas
pada arteri. Unsur jaringan ikat lebih mencolok, unsur otot polos dan elastinnya tidak.
Vena umumnya dilengkapi dengan katup untuk mengataso gaya berat sehingga darah
tidak dapat mengalir kembali ke arah arteri, sebagai pompa, dan mencegah agar
kekuatan kontraksi otot rangka tidak menimbulkan tekanan balik pada kapiler darah.
Katup tersebut merupakan lipatan intima dan ditengahnya diperkuat oleh jaringan ikat.
Biasanya terdapat di vena sedang terutama di tungkai.1,3,4
Venula berfungsi untuk pertukaran zat antara jaringan, di dindingnya terdiri dari 1 lapis
sel endotel dan permeabilitas dinding sangat tinggi. Pada vena kecil sel otot polos mula-
mula selapis, kemudian lapisan otot polos bertambah banyak mengelilingi endotel.
Pada vena sedang tunika intimanya terdapat selapis endotel dan kadang ada jaringan
ikat dibawahnya. Pada tunika media jauh lebih tipis daripada arteri sedang, serat
kolagen lebih menonjol daripada serat otot polos. Pada tunika adventitia lebih tebal
daripada tunika media karena ada jaringan ikat dan beberapa otot polos.
Pada vena besar, tunika intimanya sama seperti vena sedang, tunika media kurang
sempurna perkembangannya, dan pada tunika adventitia beberapa kali lebih tebal dari
Page 11
tunika media, terdiri atas jaringan ikat dengan serat kolagen tersusun longitudinal dan
terdapat berkas otot polos yang sangat mencolok dan tersusun longitudinal.2-4
Vaskularisasi Jantung
Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan kiri, yang berasal dari
aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arteriae coronariae dan cabang-cabang
utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardial.
Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan di
antara truncus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir vertikal
di dalam sulcus atrioventriculare dextra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini
melanjut ke posterior sepanjang sulcus atrioventricularis untuk beranastomosis dengan
ateria coronaria kiri di dalam sulcus interventricularis posterior. Cabang-cabang arteria
coronaria dextra berikut ini mendarahi atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian
dari atrium sinistrum dan ventriculus sinister, dan septum atrioventriculare.2
Arteria coronaria kiri, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria
dextra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister,
ventriculus sinister, dan septum ventriculare. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus
aortae aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula
kiri. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang dua
menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexus.
Terdapat anastomosis di antara cabang-cabang terminal arteria coronaria dextra dan kiri
(sirkulasi kolateral), tetapi biasanya tidak cukup besar untuk menyediakan suplai darah
yang cukup untuk otot jantung apabila sebuah cabang besar tersumbat oleh suatu
penyakit. Penyumbatan mendadak dari sebuah cabang-cabang besar atau salah satu
arteria coronaria biasanya menyebabkan kematian otot jantung (infark miokardium),
walaupun kadang-kadang sirkulasi kolateral cukup untuk mempertahankan suplai ke
otot.4
Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus
coronarius, yang terletak pada bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan
Page 12
lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah
kiri vena cava inferior. Vena cardiaca parva dan vena cardiaca media merupakan
cabang sinus coronarius. Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melalui vena ventriculi
dextri anterior dan melalui vena-vena kecil yang bermuara langsung ke ruang-ruang
jantung.3
Mekanisme Kerja Jantung
Sistem sirkulasi dalam tubuh manusia terdapat tiga komponen, yaitu pembuluh
darah, darah, dan jantung. Pembuluh darah berperan sebagai saluran untuk
mengarahkan dan menyebarkan darah dari jantung ke semua bagian tubuh yang
kemudian akan dikembalikan ke jantung. Darah merupakan medium pengangkut tempat
larut atau tersuspensinya bahan-bahan seperti O2, CO2, nutrient, zat sisa, dan lain
sebagainya yang akan diangkut ke berbagai organ tubuh. Sedangkan jantung berperan
sebagai pompa yang memberi tekanan pada darah untuk menghasilkan gradient
tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke dalam jaringan, darah yang
dipompa oleh jantung ini selanjutnya mengaliri sitem sirkulasi melalui dua lengkung
vascular, yaitu sirkulasi paru (pulmonal) dan sirkulasi sistemik. Sirkulasi paru (pulmonal)
merupakan sikuit pembuluh yang mengalirkan darah Antara jantung dan paru,
sementara sirkulasi sistemik mengalirkan darah Antara jantung dan sistem tubuh lain.
Jantung merupakan organ tunggal namun kedua sisinya memiliki fungsi sebagai dua
pompa terpisah, terbagi menjadi dua paruh dengan empat rongga, satu rongga atas dan
satu rongga bawah pada masing-masing paruh. Atrium, rongga-rongga atas pada
jantung yang berfungsi mmenerima darah yang kembali ke jantung dan
memindahkannya ke rongga bawah, ventrikel, yang memompa darah dari jantung.
Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ka atrium adalah vena,
sedangangkan yang membawa darah dari jantung ke jaringan adalah arteri. Dalam
jantung terdapat sekat yang memisahkan kedua paruh berupa suatu partisi otot
kontinyu, yang berfungsi untuk mencegah terjadinya pencampuran darah dari kedua sisi
Page 13
jantung. Dapat dilihat pada gambar mengenai sirkulasi paru dan sistemik dalam
hubungannya dengan jantung.5,6
Jantung berfungsi sebagai suatu pompa ganda. Sisi kanan jantung menerima darah dari
sirkulasi sistemik melalui vena kava, dan memompanya ke dalam sirkulasi paru melalui
arteri pulmonalis. Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan CO2 ekstra dan
menyerap pasokan O2 sebelum dikembalikan ke jantung. Sedangkan sisi kiri jantung
menerima darah dari sirkulasi paru melalui vena pulmonalis, dan memompanya ke
dalam sirkulasi sistemik melalui aorta. Darah yang dialirkan melalui sirkulasi sistemik
nantinya akan memperdarahi organ-organ dalam tubuh. Sel-sel dalam jaringan tersebut
menyerap O2 dari darah dan mengunakannya untuk mengoksidari nutrient untuk
menghasilkan energi, dan membentuk CO2 sebagai produk sisa.
Kedua sisi jantung bekerja secara simultan dan memompa darah dengan jumlah setara.
Sirkulasi paru merupakan sistem bertekanan rendah dan beresistensi rendah, sedangkan
sirkulasi sistemik memiliki tekanan dan resistensi yang tinggi. Dalam hal ini, sisi kiri
jantung melakukan kerja lebih besar karena memompa darah dalam jumlah yang sama
dengan tekanan yang tinggi ke dalam sistem yang lebih panjang dan beresistensi tinggi.7
Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap, dari vena ke atrium dan dari
ventrikel ke arteri. Dalam hal ini, diantara kedua bagian ini terdapat 4 katup yang dapat
membuka dan menutup secara pasif berdasarkan gradient tekanan untuk memastikan
darah mengalir ke satu arah. Apabila tekanan dibelakang katup lebih besar, maka akan
memaksa katup untuk terbuka, dan katup akan tertutup apabila tekanan di depan katup
lebih besar. Katup atrioventrikel (AV) kanan dan kiri, yang terletak diantara atrium dan
ventrikel masing-masing paruh, membiarkan darah mengalir dari atrium ke dalam
ventrikel selama pengisian ventrikel, tetapi mencegah aliran balik darah sewaktu
pengosongan ventrikel. Katup AV kanan disebut katup tricuspid dan kiri disebut katup
bicuspid atau katup mitral.5 Katup jantung lainnya yaitu katup aorta dan pulmonalis,
atau dikenal sebagai katup semilunar, yang terletak di pertemuan dimana arteri-arteri
besar meninggalkan ventrikel. Dimana katup-katup ini akan terbuka sewaktu ventrkel
Page 14
berkontraksi, dan akan tertutup ketika ventrikel melemas. Sedangkan Antara atrium dan
vena tidak terdapat katup, dikarenakan tekanan atrium yang biasanya tidak jauh lebih
tinggi dari vena.
Tubuh manusia memiliki berbagai mekanisme kontrol regulasi yang digunakan
untuk meningkatkan suplai darah secara aktif ke jaringan yaitu dengan meningkatkan
jumlah curah jantung (cardiac output). Pengaturan curah jantung bergantung pada hasil
perkalian denyut jantung (heart rate) dengan volume sekuncup (stroke volume). Curah
jantung orang dewasa adalah 4,5-8 liter per menit. Peningkatan curah jantung terjadi
karena adanya peningkatan denyut jantung dan atau volume sekuncup. Curah jantung
dapat meningkat atau menurun akibat gaya-gaya yang bekerja secara instrinsik di
jantung. Kontrol intrinsik atas curah jantung ditentukan oleh panjang serat-serat otot
jantung. Apabila serat otot jantung diregangkan sampai batas tertentu, maka
kontraktilitas atau kemampuan jantung untuk memompa akan meningkat. Peningkatan
kontraktilitas akan meningkatkan kekuatan setiap denyut sehingga terjadi peningkatan
kontraktilitas dan kekuatan setiap denyutan berkurang. Berkurangya volume sekuncup
menyebabkan penurunan curah jantung.6,7
Mekanisme kontrol saraf terhadap curah jantung
Kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup dipengaruhi oleh sistem saraf
simpatis dan parasimpatis. Sistem aferen dari saraf glosofaringeal dan saraf vagus
membawa pesan dari reseptor sensori sinus karotikus dan arkus aorta menuju medula
oblongata sebagai pusat regulasi jantung, saraf simpatis, dan parasimpatis keluar dari
batang otak kemudian memberikan stimulus pada jantung dan melakukan fungsi
regulasi saraf simpatis yang lain.
Saraf simpatis berjalan di dalam traktus saraf spinalis torakalis menuju korteks
adrenal dengan melepaskan neurotransmitter norepinefrin ke sirkulasi untuk membantu
aksi regulasi jantung ke nodus SA. Norepinefrin berikatan dengan reseptor spesifik yang
disebut reseptor adrenergik B1 yang terdapat di sel-sel nodus SA. Setelah berikatan,
Page 15
terjadi pengaktifan sistem perantara kedua menyebabkan peningkatan kecepatan lepas
muatan nodus dan peningkatan denyut jantung. Kecepatan denyut jantung akan
menurun apabila pengaktifan saraf simpatis dan pelepasan norepinefrin berkurang.
Peningkatan atau penurunan kecepatan denyut jantung disebut efek kronotropik positif
atau negatif.5,7
Saraf simpatis juga mempersarafi sel-sel di seluruh miokardium yang menyebabkan
peningkatan gaya dari setiap kontraksi pada setiap panjang serat otot tertentu. Hal ini
menyebabkan peningkatan pada SV dan disebut efek inotropik positif. Saraf
parasimpatis berjalan ke nodus SA dan ke seluruh jantung melalui saraf vagus. Saraf
parasimpatis melepaskan neurotransmitter asetilkolin yang memperlambat kecepatan
depolarisasi nodus SA sehingga terjadi penurunan kecepatan denyut jantung suatu efek
kronotropik negatif. Perangsangan parasimpatis ke bagian-bagian miokardium lainnya
tampaknya menurunkan kontraktilitas dan volume sekuncup, menghasilkan suatu efek
inotropik negatif.
Mekanisme kontrol hormon terhadap curah jantung
Medula adrenal adalah suatu perluasan sistem saraf simpatis. Pada perangsangan
simpatis, medula melepaskan morepinefrin dan epinefrin ke dalam sirkulasi. Hormon-
hormon ini mencapai jantung dan menimbulkan respons kronotropik dan inotropik
positif.7
Denyut jantung
Denyut jantung normalnya adalah 70x per menit. Denyutan ini dikontrol sendiri oleh
jantung melalui mekanisme regulasi nodus SA, AV, dan sistem purkinje. Dalam keadaan
normal, regulasi denyut jantung dipengaruhi oleh saraf simpatis dan saraf parasimpatis
melalui sistem saraf otonom. Mekanisme yang terjadi adalah stimulasi saraf simpatis
akan meningkatkan denyut jantung sedangkan stimulasi saraf parasimpatis akan
menghambat peningkatan denyut jantung melalui saraf vagus. Empat refleks utama
Page 16
yang menjadi media sistem saraf otonom dalam meregulasi denyut jantung adalah
refleks baroreseptor, refleks kemoreseptor, refleks bainbridge, dan refleks pernapasan.
Refleks baroreseptor mungkin merupakan refleks paling utama dalam menentukan
kontrol regulasi pada denyut jantung dan tekanan darah. Baroreseptor sensitif terhadap
perubahan tekanan dan regangan arteri. Baroreseptor menerima rangsangan dari
peregangan atau tekanan yang berlokasi di arkus aorta dan sinus karotikus. Pada saat
tekanan darah arteri meningkat dan arteri meregang, reseptor-reseptor ini dengan
cepat mengirim impulsnya ke pusat vasomotor untuk menghambat pusat vasomotor
mengakibatkan vasodilatasi pada arteriol dan vena dan menurunkan tekanan darah.
Dilatasi arteriol menurunkan tahanan perifer dan dilatasi vena menyebabkan darah
menumpuk pada vena sehingga mengurangi aliran balik vena dan dengan demikian
menurunkan curah jantung. Impuls aferen suatu baroreseptor yang mencapai jantung
akan merangsang aktivitas parasimpatis dan menghambat pusat simpatis sehingga
menyebabkan penurunan denyut jantung dan daya kontraksi jantung. Sebaliknya,
penurunan tekanan arteri rata-rata menyebabkan refleks vasokonstriksi dan
meningkatkan curah jantung, dengan demikian meningkatkan tekanan darah. Refleks
baroreseptor merupakan mekanisme hemostatis dalam menjaga keseimbangan antara
perubahan denyut jantung dan tekanan darah.5-7
Refleks kemoreseptor sangat dipengaruhi oleh respons perubahan tekanan parsial
oksigen dalam arteri, perubahan tekanan parsial karbon dioksida pada arteri, dan
perubahan konsentrasi serum ion hidrogen. Apabila kandungan oksigen atau ph darah
turun atau kadar karbon dioksida dalam darah meningkat, maka kemoreseptor yang ada
di arkus aorta dan pembuluh-pembuluh darah besar di leher mengirim impuls ke pusat
vasomotor dan terjadilah vasokontriksi. Reseptor yang paling berperan adalah reseptor
yang berlokasi di karotis dan badan aorta yang lokasinya berdekatan dengan
baroreseptor pada sinus karotis dan arkus aorta. Selanjutnya peningkatan tekanan
darah mempercepat aliran darah kembali ke jantung dan ke paru. Respons jantung
terhadap stimulasi kemoreseptor dapat dibagi menjadi mekanisme refleks primer dan
Page 17
sekunder. Bradikardi yang merupakan mekanisme refleks primer terjadi untuk
merespons penurunan tekanan parsial oksigen, peningkatan tekanan parsial karbon
dioksida, dan penurunan pH. Selanjutnya refleks sekunder terjadi dengan meningkatkan
kerja pernapasan dan juga peningkatan denyut jantung. Respons ini merupakan media
antara kemoreseptor pusat dan perifer. Kemoreseptor merupakan kelompok sel saraf
sensorik yang terletak di badan karotis yaitu pada percabangan arteri karotis dan juga
terletak di badan aorta yaitu pada bagian dalam arkus aorta. Pusat serabut eferen
terdapat di pusat vasomotor yang ada di medula oblongata. Meskipun efek utama dari
refleks kemoreseptor terhadap pernapasan, aktivitas yang ditingkatkan di dalam bahan
kimia sel yang peka rangsangan ini bertanggung jawab untuk hipertensi yang
ditimbulkan akibat hipoksia jaringan. Dalam kondisi normal, pengaruh kemoreseptor
digunakan terutama pada resistensi perifer, bukan pada fungsi jantung.6
Refleks bainbrige akan meningkatkan denyut jantung sebagai akibat meningkatnya
aliran balik vena. Lokasi dari reseptor ini terletak di vena cava. Ketika reseptor ini
mengalami peregangan akibat stimulasi dari peningkatan volume darah maka saraf
aferen akan meningkatkan denyutan kemudian mentransmisikan impuls ke pusat
pengatur kardiovaskuler di medula oblongata. Pusat pengatur ini akan merespons
dengan meningkatkan saraf simpatik eferen agar terjadi peningkatan denyut jantung
dan peningkatan curah jantung. Adanya mekanisme refleks ini bertujuan untuk
mengatur frekuensi jantung dan agar seluruh isi pompa jantung dapat dikembalikan
secara sempurna menuju ke jantung.
Refleks pernapasan (sinus aritmia) merupakan fenomena fisiologis. Fluktuasi normal
denyut jantung terjadi bersamaan dengan fase-fase pernapasan. Saraf vagus terlibat
dalam refleks ini. Selama vase inspirasi, tekanan dalam dada menurun disebabkan aliran
balik vena akan menstimulasi peregangan reseptor di dalam paru dan meningkatkan
pengiriman impuls menuju pusat pengatur kardiovaskular. Kemudian refleks vagal yang
membuat denyut jantung stabil akan dihambat sehingga menyebabkan terjadinya
peningkatan denyut jantung. Peningkatan denyut jantung akan terus terjadi sampai
Page 18
kebutuhan tubuh akan darah terpenuhi dan akan menurun bersamaan dengan fase
ekspirasi. Peningkatan tekanan dalam rongga dada akan menghambat aliran balik vena.
Denyut jantung dipengaruhi oleh ion, temperatur, dan mekanisme kontrol aliran
balik vena. Efek ion terhadap denyut jantung yaitu nodus SA terdiri atas sel-sel saraf
yang meregulasi dari dalam terhadap denyut jantung. Perubahan konsentrasi elektrolit
pada cairan ekstraseluler akan mengubah denyut jantung, karena aktivitas listrik jantung
sangat dipengaruhi oleh kesimbangan distribusi ion-ion yang melewati membran sel.
Tiga kation penting seperti kalium, natrium, dan kalsium mempengaruhi kontraksi otot
jantung. Oleh karena itu, perubahan konsentrasi normal ketiga kation ini di dalam cairan
ekstraseluler akan berpengaruh pada fungsi jantung.5,7
Efek temperatur pada denyut jantung misalnya ketika temperatur sel-sel picu jantung
meningkat maka permeabilitas membran sel terhadap berbagai ion akan meningkat.
Peningkatan permeabilitas akan mempercepat depolarisasi sel-sel pacemaker dan
terjadi peningkatan denyut jantung. Kekuatan kontraktilitas otot-otot jantung juga
meningkat dengan sementara.
Mekanisme kontrol aliran balik vena adalah pada regulasi aliran balik vena untuk
mengisi jantung selama fase diastolik dipengaruhi oleh curah jantung. Tingkat
determinasi pengisian diastol yang disebut end diastolic volume akan terjadi pada setiap
pengeluaran volume sekuncup. Terdapat 2 faktor yang mempengaruhi tingkat pengisian
aliran balik vena yaitu tekanan vena dan jumlah darah.5
Pemeriksaan Penunjang
1. Rontgen
Dapat melihat situs (kedudukan jantung), ukuran pembesaran jantung dan pembuluh
darah jantung (aorta dan arteri pulmonalis).
Posisi :
- Posterolateral (PA)
- Lateral
Page 19
-Oblik kanan depan
-Oblik kiri depan
2. CT-Scan
Dengan CT-Scan dapat menilai sistem pembuluh coroner.
3. MRI
Dengan menggunkan MRI, jantung dan pembuluh darah dapat dilihat dari berbagai
susut yang berbeda dan dapat dilihat gambaran bergerak dari jantung beserta
denyutannya.
4. Angiografi
Angiografi digunakan untuk melihat pembukuh darah yang ada di sekitar jantung.
Pemeriksaan ini sekarang sudah tidak digunakan lagi dan dianggap berbahaya karena
menggunakan kateter yang dimasukkan ke dalam pembuluh darah jantung.
EKG
Arus listrik yang dihasilkan oleh otot jantung selama depolarisasi dan repolarisasi
menyebar ke dalam jaringan sekitar jantung dan dihantarkan melalui cairan tubuh.
Aktivitas listrik ini dapat didektesi menggunakan elektroda perekam, dengan hasil
rekamannya yaitu elektrokardogram (EKG). EKG merupakan rekaman sebagian aktivitas
listrik yang diinduksi di cairan tubuh oleh impuls jantung yang mencapai permukaan
tubuh. Mesin elektroda kardiograf dihubungkan dengan Antara elektroda-elektroda
perekan di dua titik di tubuh dengan susunan spesifik dari masing-masing pasangan
koneksi atau sadapan. Terdapat 12 sadapan berbeda, terdiri dari tiga sadapan
ekstremitas standar, tiga sadapan ekstremitas diperkuat (augmented) dan enam
sadapan prekordial.8
Page 20
Sadapan ekstremitas standar (sadapan bipolar) terdiri dari sadapan I, II, dan III yang
mengukur perbedaan potensial listrik Antara lengan kanan dan lengan kiri (sadapan I),
perbedaan lengan kanan dan tungkai kiri (sadapan II), serta lengan kiri dan tungkai kiri
(sadapan III). Dimana sadapan ini membentuk segitiga sama sisi yang disebut segitida
Einthoven, dengan jantung berada di tengah.
Sadapan ekstremitas diperkuat (augmented) diberi tanda aVR (augmented Voltage Right
arm), aVL (augmented Voltage Left arm), dan aVF (augmented Voltage Left foot).
Sadapan perikordial (sadapan unipolar) terdiri dari 6 sadapan, yaitu:
V1 : ruang interkosta IV, tepi sternum kanan
V2 : ruang interkosta IV, tepi sternum kiri
V3 : Pertengahan Antara V2 dan V4
V4 : ruang interkosta V, garis midklavikularis kiri
V5 : bidang horizontal dari V4, garis aksilaris anterior kiri
V6 : bidang horizontal dari V4, garis mid-aksilaris kiri
EKG normal memiliki tiga bentuk gelombang, gelombang P yang mencerminkan
depolarisasi atrium, kompleks QRS mencerminkan depolarisasi ventrikel, dan gelombang
T mencerminkan repolarisasi ventrikel.9
Aktivitas listrik memicu aktivitas mekanis, sehingga terjadinya gangguan pola listrik
biasanya disertai dengan gangguan aktivitas kontraktil jantung. Penyimpangan yang
dapat ditemukan melalui efekkardiografi yaitu kelainan kecepatan denyut jantung,
kelainan irama, miopati jantung. Kelainan kecepatan denyut jantung yang melebihi 100
denyut per menit disebut takikardia, sedangkan yang kurang dari 60 kali per menit
disebut bradikardia, dapat dilihat melalui jarak kompleks QRS. Kelainan irama disebut
juga aritmia, dapat disebabkan oleh fokus ektopik (perubahan aktivitas pemacu nodus
SA atau gangguan hantaran), flatter atrium (depolarisasi atrium yang cepat dan regular),
fibrilasi atrium (depolarsasi atrium yang cepat, irregular, dan tidak terkoordinasi, tanpa
gelombang P yang jelas), fibrilasi ventrikel (otot ventrikel berkontraksi kacau dan tidak
terkoordinasi), dan blok jantung (defek pada system hantaran jantung).
Page 21
Miopati jantung merupakan kerusakan otot jantung. Iskemia miokarium yaitu kurang
memadainya penyaluran darah beroksigen ke jantung. Infark miokardium akut yaitu
terjadinya kematian atau nekrosis sel otot jantung, terjadi ketika pembuluh darah yang
memasok bagian jantung tersumbat atau pecah. Infark miokarsium akut ini dikenal juga
sebagai serangan jantung, dimana terdapat kelainan pada bentuk gelombang QRS,
karena sel-sel otot jantung yang rusak mengeluarkan enzim-enzim khas ke dalam darah,
sehingga menjadikan indeks derajat kerusakan miokardium.7
Pemeriksaan Darah
Kematian (nekrosis) sel-sel jantung akan menyebabkan pengeluaran enzim-enzim
tertentu dalam darah. Pelepasan enzim dari sel terjadi saat sel cidera dan membrannya
pecah. Enzim-enzim yang dimaksud antara lain adalah keratin kinase (CK), serum
asparate amino transferase (AST) (dulu adalah serum glumatic-oxaloacetic transaminase
– SGOT), dan lactic acid dehydrogenase (LDH).9 Enzim yang berbeda dilepas pada waktu
Page 22
yang berbeda setelah kerusakan miokardium. Karena itu sangat penting untuk
mengevaluasi kadar enzim yang dihubungkan dengan rasa nyeri.
CK adalah enzim pertama yang meningkat saat terjadi kerusakan miokardium, dan
dianalisa untuk mendiagnosis kerusakan miokardium akut. SGOT merupakan enzim
transaminase, banyak terdapat pada jantung dan hati. Peningkatan SGOT menunjukkan
kerusakan pada jantung dan hati. LDH memiliki 5 macam isoenzim (LDH1-5), yang
memiliki berat molekul sekitar 134.000 kDa, dan diperiksa secara elektroforesis.
Enzim-enzim ini dapat meningkat saat terjadi kerusakan sel-sel miokardium, dan pola
peningkatannya dapat membantu dalam menentukan diagnosa.9 Namun peningkatan
enzim-enzim ini juga dapat terjadi pada kerusakan sel-sel hati, ginjal, otak, paru-paru,
vesika urinaria, maupun usus. Agar pemeriksaan ini dapat berjalan secara spesifik dan
tepat, enzim-enzim ini dipecahkan menjadi isoenzim – pada miokardium ditemukan CK2
dan LDH1. Analisa enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari diagnosa pasien,
bersama dengan riwayat penyakit, gejala, dan perekaman EKG.
Kesimpulan
Dapat disimpulkan bahwa pada kasus tersebut si pasien didiagnosis terkena
gangguan jantung. Gangguan jantung ini bisa disebabkan karena adanya ganguan
mekanisme jantung ataupun terjadi gangguan pada struktur makroskopis nya, dan dapat
diketahui dengan melakukan pemeriksaan jantung seperti EKG dan pemeriksaan darah.
Daftar Pustaka
1. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC; 2003.h.228-230
2. Faiz O, Moffat D. At a glance series anatomi. Jakarta: Erlangga; 2004.h.14-5.
3. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta: EGC;2006.h.102-12
4. Singh I. Teks dan atlas histologi manusia. Jakarta: Binarupa Aksara; 2006.h.115-20
5. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-6.
Jakarta:EGC;2011.h.333-47.
Page 23
6. Huon H. Gray, Keith D, Dawkins, Lain A, Simpson, Morgan JM. Lecture notes
kardiologi. Jakarta: Erlangga. 2005.h.138.
7. Pearce EC. Anatmoni dan fisiologi untuk paramedis. Jakarta: PT. Gramedia;
2009.h.151-3.
8. Dharma S. Sistematika interpretasi EKG: pedoman praktis. Jakarta: EGC; 2009.h.7-8
9. Gibson J. Fisiologi dan anatomi modern. Jakarta: EGC; 2003.h.107-9.