LAPORAN TUTORIAL

Skenario A Blok 8

Kelompok 2

Tutor : Fatmawati

M Albie (04111401011)

Chynta Rahma Vanvie (04111401014)

Shelvia Chalista (04111401024)

Lisa Yuniarti (04111401049)

Yuda Lutfiadi (04111401051)

A Rifky Rizaldi (04111401067)

Muthiah Hasnah Suri (04111401073)

Ira Meliani (04111401074)

Kristian Sudana Hartanto (04111401085)

Robinson (04111401087)

Sharanjit Kaur Autar Singh (04111401090)

Shobana An Agustian (04111401101)

PENDIDIKAN DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2012

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan

tutorial Skenario A Blok 8 ini dapat diselesaikan dengan baik.

Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari

sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Kami menyadari bahwa laporan ini masih memiliki banyak kekurangan dan

kelemahan, untuk itu sumbangan pemikiran dan masukan dari semua pihak sangat kami

harapkan agar di lain kesempatan laporan tutorial ini akan menjadi lebih baik.

Terima kasih kami ucapkan kepada Fatmawati selaku tutor kelompok yang telah

membimbing kami semua dalam pelaksanaan tutorial kali ini. Selain itu, kami

mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang membantu tersusunnya laporan

tutorial ini. Semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi semua pihak.

Palembang, 30 Mei 2012

Tim Penyusun

2

DAFTAR ISI

Judul……………………………………………………………………………………...

Kata Pengantar……………………………………………………………………………

Daftar Isi………………………………………………………………………………….

A. Latar Belakang…...………………………………………………………….

B. Data Tutorial ………………………………………………………………

C. Skenario Kasus .……………………………………………………………..

D. Paparan ….. ………......……………………………………………………..

a. Klarifikasi istilah …………………………………………………………

b. Identifikasi Masalah………………………………………………………

c. Analisis Masalah ………………...……………………………………….

d. Keterkaitan Masalah ……………………………………………………..

e. Kerangka Konsep ………………………………………………………...

f. Learning Objective ……………………………………………………….

1. Metabolisme karbohidrat ……………………………………

2. Metabolisme lemak …………… …………………………….

3. Metabolisme Protein …………… …………………………...

4. Siklus Krebs ………………………………… ………………

5. Anemia ………….. …………………………………………..

6. Keseimbangan Asam Basa Tubuh .. …………………………

E. Kesimpulan ………………………………………………………………….

Daftar Pustaka ……………………………………………………………………………

1

2

3

4

4

5

5

5

7

8

24

25

26

26

27

30

31

31

34

38

39

3

A. Latar Belakang

Blok mengenai Dinamika Biokimia Sistem Tubuh Manusia adalah blok yang berada

dalam blok 8 pada semester 2 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter

Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

Pada kesempatan ini, dilakukan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk

menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang. Penulis memaparkan kasus

yang diberikan mengenai Metabolisme tubuh.

Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu:

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari  sistem

pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisisdan

pembelajaran diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari

skenario ini.

B. Data Tutorial

Tutor : Fatmawati

Moderator : ShelviaChalista

Sekretaris Meja : Chynta Rahma Vanvie

Sekretaris Papan : Lisa Yuniarti

Hari,Tanggal : Senin dan Rabu ,28 & 30 Mei 2012

Rule Peraturan : 1. Alat komunikasi di nonaktifkan

2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat

3. Dilarang makan dan minum

4

C. Skenario Kasus

Miss A 25 years old. Her BW is 72 kg and height 154 cm. she always exercise aerobic (running

and swimming) around 2 hours (one hour in the morning and one hour in the evening) every day,

abd she scares to eat fat and protein, and she only eta fruits and vegetables and rice. She also

drinks slimming tea everyday, her BW decreases 16 kg in two months (formerly hyer BW = 88

kg). Now, she always feels tired and always suffer from common cold. Her menstrual cycle also

delay and irregular. Skin fact calipers show that her lipid contains 4 %. Both of her parents are

obese. She went to family doctor for consultation and the doctor said that Mrs A suffered with

Hypochrome Mycrocyter Anemia with hypopotasium and hyposodium.

Additional information :

Physical examination : BP : 140/90 mm/Hg; PR: 94x/menit

Labolatory finding

The result : Hb: 10,5 g/dl, MCV = 70 fl MCH = 25 pg;

BSN : 110 mg/dl, HbA1c = 6.2%

Total kolesterol : 120 mg/dl, HDL : 50 mg/dl, LDL : 90 mg/dl

Na (Sodium) : 120 mEq/L, K (Potasium) : 2,8 mEq/L

D. Paparan

a. Klarifikasi Istilah

1. Slimming tea Teh yang dikonsumsi untuk menurunkan berat badan

2. Aerobic : mengandung oksigen molecular; bertumbuh, hidup , atau

terjadinya dalam keadaan oksigen molecular

3. Protein : setiap kelompok senyawa organic kompleks yang

mengandung karbon, hydrogen, oksigen, nitrogen dan

sulfur

4. Fat : jaringan adipose, pembentukan bantalan-bantalan lunak

diantara organ, berperan menghaluskan dan membulatkan

5

kontur tubuh serta menyediakan cadangan energy

5. Menstrual cycle : Proses meluruhnya dinding endometrium pars fungsional

secara periodic

6. Skinfold capillers : Salah satu metode yang digunakan untuk mengetahui

persentase kadar lemak dalam tubuh

7. Obese : peningkatan berat badan melampaui batas kebutuhan fisik

dan skeletal, akibat penimbunan lemak tubuh yang

berlebih

8. hypochrome myocrocyter

anemia

: anemia yang ditandai dengan peburunan hemoglobin sel

darah merah yang tidak proposional dan peningkatan

daerah yang pucat di bagian tengah sel darah merah

9. Lipid : tiga kelompok heterogen lemak dan substansi serupa

lemak, termasuk asam lemak, lemak netral, lilin dan

steroid, yang tidak larut dalam air dan larut dalam pelarut

non polar

10. Hypopotassium Kondisi dimana jumlah potassium (kalium) dibawah batas

normal

11. Hyposodium Kondisi dimana jumlah sodium (natrium) dibawah batas

normal

12. common cold Terserang flu

13. BSN gula darah puasa

14. MCV Mean Corpuscular Volume

15. MCH Mean Corpuscular Hemoglobin

16. Hb A1 c hemoglobin yang terglikasi

17. HDL High density lipoprotein

18. LDL low density lipoprotein

6

b. Identifikasi Masalah

KENYATAAN KESESUAIAN KONSEN

Miss A 25 years old. Her BW is 72 kg and height

154 cm. Both of her parents are obese.

Tidak Sesuai

HarapanV

she always exercise aerobic (running and

swimming) around 2 hours (one hour in the

morning and one hour in the evening) every day,

and she scares to eat fat and protein, and she only

eta fruits and vegetables and rice.

Tidak Sesuai

HarapanVV

She also drinks slimming tea everyday, her BW

decreases 16 kg in two months (formerly hyer

BW = 88 kg)

Tidak Sesuai

HarapanV

Now, she always feels tired and always suffer

from common cold. Her menstrual cycle also

delay and irregular. Skin fact calipers show that

her lipid contains 4 %.

Tidak Sesuai

HarapanV

She went to family doctor for consultation and the doctor said that Mrs A suffered with Hypochrome Mycrocyter Anemia with hypopotasium and hyposodium.

Additional information :

Physical examination : BP : 140/90 mm/Hg; PR: 94x/menit

Labolatory finding

The result : Hb: 10,5 g/dl, MCV = 70 fl MCH = 25 pg;

BSN : 110 mg/dl, HbA1c = 6.2%

Total kolesterol : 120 mg/dl, HDL : 50 mg/dl, LDL : 90 mg/dl

Sesuai Harapan VVV

7

Na (Sodium) : 120 mEq/L, K (Potasium) : 2,8 mEq/L

c. Analisis Masalah

1. Miss A 25 years old. Her BW is 72 kg and height 154 cm. Both of her parents are obese.

Bagaimana cara mengukur BMI dan bagaimana klasifikasinya ?

Mengukur BMI (Body Mass Index)

Klasifikasi IMT (BMI= Body Mass Index):

BMI Klasifikasi

< 18.5 berat badan di bawah normal

18.5–24.9 normal

25.0–29.9 normal tinggi

30.0–34.9 Obesitas tingkat 1

35.0–39.9 Obesitas tingkat 2

≥ 40.0 Obesitas tingkat 3

Bagaimana status BMI Miss A sebelum dan setelah diet?

Sebelum diet : BMI= 88 Kg / (1.54 m x 1.54 m ) = 37.106

Sesudah diet : BMI= 72 Kg/ (1.54 m x 1.54 m ) = 30.367

Bila ditinjau dari hasil penghitungan klasifikasi body mass index dapat diketahui

bahwa Miss A saat sebelum termasuk obesitas tingkat 2 dan sesudah diet termasuk

kedalam golongan Obesitas tingkat 1.

Bagaimana pengaruh genetic terhadap masalah yang dihadapi Miss A?

Ketiga penyebab monogenic (gen tunggal) dari obesitas adalah

(1) Mutasi MCR-4 (merupakan penyebab tersering)

(2) Defisiensi leptin konginental yang diakibatkan mutasi gen

8

BMI= Berat Badan (Kg )

Tinggi Badan(m)2

(3) Mutasi reseptor leptin

(Fisiologi guyton edisis 6, hal 918)

Bagaimana pengaruh obesesitas bagi penderita?

Obesitas meningkatkan resiko terjadinya sejumlah penyakit menahun seperti:  

- Diabetes tipe 2 (timbul pada masa dewasa) 

- Tekanan darah tinggi (hipertensi) 

- Stroke 

- Serangan jantung (infark miokardium) 

- Gagal jantung 

- Kanker (jenis kanker tertentu, misalnya kanker prostat dan kanker usus

besar) 

- Batu kandung empedu dan batu kandung kemih 

- Gout dan artritis gout 

- Osteoartritis 

- Tidur apneu (kegagalan untuk bernafas secara normal ketika sedang tidur,

menyebabkan berkurangnya kadar oksigen dalam darah)

- Sindroma Pickwickian (obesitas disertai wajah

kemerahan, underventilasi dan ngantuk).

Bagaimana cara pengobatan dan perawatan nutrisi bagi penderita obesitas?

Sasaran dari intervensi adalah:

1. Penurunan lemak tubuh untuk mencapai berat badan diantara 20% Berat badan

ideal

2. Jangan Turunkan BB dengan drastis. (Maksimal 0.5-1 kg/mg)

3. Buatlah kebiasaan makan yang lebih sehat. (Tinggi serat, rendah kalori, rendah

lemak dan gula)

4. Cegah kehilangan otot selama penurunan berat badan.

5. Modifikasi Prilaku & Olahraga teratur

6. Pertahankan penurunan berat badan

7. Bila tidak berhasil gunakan Obat

o Sibutramin (Reductil)-à Sudah ditarik tahun 2010

9

o Orlystat

o Penggunaan Teh ( diuretika & stimulansia)

Faktor apa saja yang dapat menyebabkan obesitas?

Faktor-faktor yang mungkin menyebabkan:

- Gangguan jalur sinyal leptin, Kurang olahraga, Perbedaan “fidgetfactor”,

Perbedaan dalam mengekstraksi energy dari makanan, Kecendrungan herediter,

Pembentukan sel lemak dalam jumlah berlebih akibat makanan berlebih.

(fisiologi manusia dari sel ke system, hal 708)

- Gaya hidup yang tidak aktif, prilaku makan yang tidak baik, nutrisi berlebih pada

masa kecil, kelainan neurogenik (susunan fungsional hipotalamus atau pusat

makan neurogenik lainnya pada orang obese berbeda dengan normal), faktor

genetic. (Fisiologi Guyton edisi 6, hal 918)

Bagaimanakah metabolisme tubuh sehingga seseorang dapat mengalami obesitas?

Kilokalori yang dikonsumsi banyak dan yang digunakan untuk energy lebih sedikit

à energy yang berlebih disimpan sebagai trigliserida à di jaringan lemak

Setiap sel lemak dapat menyimpan maksimal 1,2 mikrogram trigliserida. Jika sel-sel

lemak yang sudah ada terisi penuh, tetapi tetap mengkonsumsi kalori yang berlebih

maka akan terbentuk lebih banyak adiposit à terjadilah obesitas

Kelebihan 9,3 kalori = 1 gram lemak

2. she always exercise aerobic (running and swimming) around 2 hours (one hour in the

morning and one hour in the evening) every day, and she scares to eat fat and protein, and

she only ate fruits and vegetables and rice.

Bagaimana cara diet yang benar dan baik?

Dianjurkan diet dengan rendah kalori tetapi cukup gizi, ialah 15 – 20

kalori/kg.bb.,dengan komposisi 20% protein, 65% karbohidrat dan 15% lemak.

Olahraga, di samping mempercepat metabolisme, juga dapat membuat kondisi tubuh

lebih segar. Olahraga dimaksudkan agar jumlah kalori yang dikeluarkan tubuhlebih

banyak daripada jumlah kalori yang masuk. Dengan olah raga yang baik akan terjadi

peningkatan metabolisme.

10

Untuk penderita obesitas, selain diet dan olah raga, dapat juga menggunakan obat-

obatan penahan nafsu makan di antaranya alah golongan amfetamin, obat yang

meningkatkan/mempercepat metabolism tubuh misalnya preparat tiroid, obat pemacu

keluarnya cairan tubuh misalnya diuretika; pencahar. Namun obat-obat tersebut bila

digunakan dalam jangka panjang akan menyebabkan efek samping sangat merugikan

tubuh. Oleh karena itu penggunaannya sebaiknya disertai kontrol ketat.

Bagaimana metabolisme tubuh saat melakukan olahraga aerobik?

Pada kegiatan olahraga dengan aktivitas aerobik yang dominan, metabolisme energi

akan berjalan melalui pembakaran simpanan karbohdrat, lemak dan sebagian kecil

(±5%) dari pemecahan simpanan protein yang terdapat di dalam tubuh untuk

menghasilkan ATP (adenosine triphospate). Untuk meregenerasi ATP, 3 simpanan

energi akan digunakan oleh tubuh yaitu simpanan karbohidrat (glukosa,glikogen),

lemak dan juga protein. Proses metabolisme ketiga sumber energi ini akan berjalan

dengan kehadiran oksigen (O 2) yang diperoleh melalui proses pernafasan.

Pada saat berolahraga, kedua simpanan energi tubuh yaitu simpanan karbohidrat

(glukosa darah, glikogen otot dan hati) serta simpanan lemak dalam bentuk

trigeliserida akan memberikan kontribusi terhadap laju produksi energi secara

aerobik di dalam tubuh. (Anwari Irawan. 2007. Metabolisme Energi Tubuh dan Olah

Raga dalam Polton Sport Sciences & performance lab volume 01 2007 )

Bagaimana kalori normal yang benar bagi Miss A?

The Harris-Benedict Formula

Wanita BMR=655+(9.6 x wt in kg)+(1.8 x ht in cm)-(4.7 x age in years)

BMR Miss A awal

=655+(9,6 x 88 kg)+(1.8 x 154 cm)-(4.7 x 25 thn)

=655+844.8+277.2-117.5

=1659.5 kalori/hari

BMR Miss A setelah turun BB

=655+(9,6 x 72 kg)+(1.8 x 154 cm)-(4.7 x 25 thn)

=655+691.2+277.2-117.5

=1505.9 kalori/hari

11

Berapa jumlah kalori yang dibakar saat melakukan aktifitas aerobic (berenang dan

berlari)?

Lari membutuhkan sekitar 14-18 kalori per 5 menit. Berarti lari selama 1 jam akan

menghabiskan 168-216 kalori per jam, atau sekitar 336-432 kalori per 2 jam untuk

berat badan 70 kg.

Renang membutuhkan sekitar 11-12 kalori per menit. Berarti berenang selama 1 jam

akan menghabiskan 660-720 kalori per jam, atau sekitar 1320-1440 kalori per 2 jam

untuk berat badan 70 kg.

12

Apa dampak dari tidak mengkonsumsi lemak dan protein?

Lemak : Tidak mengkonsumsi lemak merupakan

salah satu faktor yangmengakibatkan Miss A mudah lelah dikarenakan kurangnya

energi yang dihasilkan. Selain itu lemak juga merupakan bahan pembentukan

hormone steroid, dan jika lemak tidak dikonsumsi dalam jumlah yang cukup, maka

proses pembentukan hormone steroid akan terganggu, dan mengakibatkan siklus

menstruasi terganggu. Kekurangan lemak juga dapat mengganggu cadangan energy,

komponen structural pada membrane sel,, melindungi organ vital, pelindung suhu

tubuh.

Protein : sebagai zat pembangun, enzim, mempertahankan asam basa cairan tubuh

dan antibody, system imun,

Jika asupan lemak dan protein ini mengalami defisiensi, maka akan fungsi dari lemak

dan protein akan terganggu.

Bagaimana komposisi yang terkandung dalam makanan (buah dan sayur-sayuran)

yang dimakan oleh miss A?

Kalori yang dihasilkan (sekali makan) :

- Nasi putih : 242 kalori

- Sayur : 42 kalori

- Buah : 50 kalori +

334 kalori

Kalori yang diperoleh sehari: 334 x 3 = 1002 kalori

Apakah cara diet yang digunakan Miss A sudah tepat? Jelaskan seperti apa sebaiknya

diet yang dilakukan oleh miss A!

Tidak tepat,karena jumlah enegi yang digunakan dengan asupan yang diberikan tidak

seimbang. Seklain itu penurunan berat badan 16 kg hanya dalam waktu 2 bulan

sangatlah tidk baik. Menurut WHO penurunan berat badan yang baik adalah 0,5-1 kg

/minggu.Penurunan berat badan yang seharusnya terjadi pada Miss A adalah sebesar

22.1-8 kg dalam 2 bulan.

13

3. She also drinks slimming tea everyday, her BW decreases 16 kg in two months (formerly

hyer BW = 88 kg)

Apa saja komposisi yang ada pada slimming tea?

Bahan dasar teh pelangsing yang berupa tunas dan daun muda the diketahui

memiliki khasiat dapat menyegarkan tubuh dan pikiran karena mengandung

kafein 3-5 %. Zat ini kana mendorong aktivitas mental dan memperbaiki

pencernaan makanan di dalam lambung. Pencernaan makanan yang baik akan

membakar lemak dalam tubuh lebih efisien. Bagi yang berdiet, proses ini

membantu upaya mengurangi bobot badan bila diminum pada saat perut masih

kosong. Selain itu, sifat menonjol dari teh pelangsing adalah diurtiknya. Orang

yang mengkonsumsi produk tersebut akan sering buang air kecil sehingga sel ikut

mengecil karena cairan sel berkurang.

Bagaimana cara kerja slimming tea dalam tubuh ?

Golongan diuretika (zat yang meningkatkan sekresi urin). Golongan inilah yang

paling banyak digunakan sebagai pelangsing karena mampu menurunkan berat badan

hoingga lebih dari 1,5 kg per minggu. Konsumsi zat ini tidak dianjurkan karena dapat

mengganggu keseimbnagan elektrilit di dalam tubuh dan sebenarnya tidak ada

gunanya. Penyebab penurunan berat badan dengan cepat sesungguhnya hanyalah

pengeluarna cairan yang ada di dalam tubuh, bukan lemak (melalui sekresi urin yang

berlebihan) sehingga pada akhirnya bukan langsing yang didapat, melainkan

dehidrasi kekuranagna cairan

Bagaimana dampak penggunaan slimming tea?

Parameriae Cortex-kayu kapet

Efek samping : Sifat tanin sebagai pengkhelat logam. Tetapi jika tubuh

mengkonsumsi tanin berlebih maka akan mengalami anemiakarena zat besi dalam

darah akan dilhelat oleh senyawa tanin tersebut.

Guazumae Folium-jati belanda

Efek samping : saat meramunya/menggunakan guzumae folium harus bersamaan

dengan temulawak atau kunyit putih guna mengurangi efek

14

iritasi lambung. Selama mengkonsumsi ramuan ini teteplah minum

banyak air putih.

Foeniculi Fructus-Buah Adas

Efek samping: Minyak atsiri : Pada  beberapa  kasus  dapat  terjadi alergi kulit dan

saluran pernapasan. Pada kuantitas 15 ml minyak adas dapat menyebabkan: udema

paru-paru, masalah pernapasan. Pada dosis terapetik pengobatan beberapa penyakit

di Maroko sering menginduksi epilepsi dan halusinasi. Minyak atsiri dalam bentuk

murni dapat menyebabkan kekakuan (spasme) saluran pernapasan pada anak kecil;

disamping itu diinfor-masikan pula dapat menyebabkan peradangan usus serta

mempunyai aksi iritasi. Infusa buah Foeniculum vulgare dapat berefek pada

penghambatan masa subur (fase estrus). 

Curcumae rhizome

Efek samping : sebagai pencahar

Bagaimana penurunan berat badan yang normal?

Maksimal 0.5-1 kg/minggu

500-1000 kalori bagi penderita obesitas tingkat tinggi, jadi untuk penurunan berat

badan sesuai dengna Miss A yaitu sebanyak 0,5 kg perminggu

Bagaimana pengaruh slimming tea terhadap keseimbangan asam basa tubuh?

Alkalosis metabolik., terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defiensi

asam non-karbonat. Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat. Hal ini terjadi

karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis.

Hilangnyaion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir

bikarbonat, sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat.

4. Now, she always feels tired and always suffer from common cold. Her menstrual cycle

also delay and irregular. Skin fact calipers show that her lipid contains 4 %.

Factor yang mempengaruh siklus menstruasi terlambat dan irregular?

Penyebab 

Faktor genetik yaitu berasal dari garis keturunan orangtua yang memiliki

siklus menstruasi tidak teratur.

15

Abnormalitas pada proses perkembangan alat-alat reproduksi.

Mengalami tekanan psikis. Misalkan depresi, stress, banyak pikiran.

Kondisi fisik yang terganggu. Misalkan kekurangan asupan gizi

sehingga berat badan turun drastis dan daya tahan tubuh lemah.

Selaput darah yang terlampau tebal dan menutupi seluruh rongga vagina

sehingga darah menstruasi tidak dapat keluar.

Menopause dan menopause teratur yang terjadi pada usia di bawah 40

tahun.

Latihan fisik yang berlebihan.

Kontrasepsi suntikan.

Penggunaan obat-obat penenang.

Kehamilan.

Obesitas atau kelbihan berat badan.

Penyakit yang berhubungan dengan hormonal.

Gejala infertilitas.

Pada kasus ini faktor apa yang menyebabkan siklus menstruasi Miss A terlambat dan

irregular?

Glukoneogenesis (khususnya lemak)-->lemak menurun-->proses pembentukan

hormon menjadi terganggu-->hormon menstruasi menurun-->siklus menstruasi

menjadi tidak teratur.  Gangguan produksi hormon sebagai akibat penggunaan lemak

sebagai sumber energy, menghambat pembentukan hormone pengatur siklus

menstruasi. Akibat gangguan ini siklus menstruasi menjadi tidak teratur.

Saat dilakukan latihan berlebih, dibutuhkan kalori yang banyak sehingga

cadangan kolesterol tubuh habis dan bahan untuk pembentukan hormon steroid

seksual (estrogen & progesteron) tidak tercukupi. Pada keadaan tersebut juga terjadi

pemecahan estrogen berlebih untuk mencukupi kebutuhan bahan bakar dan terjadilah

defisiensi estrogen dan progeteron yang memicu terjadinya amenorrhea. Pada

keadaan latihan berlebih banyak dihasilkan endorpin yang merupakan derifat morfin.

Endorpin menyebabkan penurunan GnRH sehingga estrogen dan progesteron

menurun. Pada keadaan stress berlebih, corticotropin releasing hormon dilepaskan,

16

pada peningkatan CRH, terjadi peningkatan opoid yang dapat menekan

pemebentukan GnRH 2,9 sehingga siklus menstruasi terganggu.

Apa yang menyebabkan lelah dan menderita karena flu dan bagaimana

metabolismenya?

Penyebab lelah dalam kasus ini:

Lelah bisa disebabkan oleh exercise yang berlebihan, sementara energi yang

diperlukan oleh otot untuk melakukan exercise mengalami penurunan karena

digunakan untuk memenuhi energi tubuh untuk melakukan kegiatan sehari-hari.

Penyebab flu dalam kasus ini:

Glukosa, protein dan lemak digunakan untuk menghasilkan ATP sebagai sumber

energi tubuh untuk melakukan aktivitas. Ketika terjadi defisiensi pada komponen ini,

tubuh masih bisa mentolerir dengan melakukan proses glikogenolisis dan

glukoneogenesis, oleh karena itu Miss A ini masih bisa melakukan olahraga seperti

lari dan renang. Hanya saja, selama melakukan aktivitas tersebut, Miss A ini akan

merasa lelah karena penumpukan asam laktat pada otot, otot juga kurang energi

karena dipaksa untuk memenuhi energi di bagian lain. Protein, dapat berperan

penting dalam pembentukan antibodi. Sehingga, ketika asupan protein kurang, maka

antibodi menurun, sistem imun menurun, sehingga miss A ini terserang flu.

Bagaiman pengaruh Miss A yang tidak mengkonsumsi lemak dengan protein system

imun?

Protein, dapat berperan penting dalam pembentukan antibody. Sehingga, ketika

asupan protein kurang, maka antibodi menurun, sistem imun menurun, sehingga miss

A ini terserang flu.

Keadaan stress karena melakukan program diet dengan berolahraga dan mengurangi

asupan makanan dapat meningkatkan kortisol yang akan menekan fungsi limfosit

sehingga sistem imun menurun, mudah terinfeksi, dan akan cepat terserang flu.

Bagaimana pengukuran skinfold calipers?

17

Skinfold calipers merupakan salah satu metode pengukuran persentase lemak total

yang ada didalam tubuh. Ada beberapa lokasi pengukuran spesifik yang

biasanya dilakukan (Norton & Old, 1998: 47-53) :

1. Sub scapular skinfold. Subyek dalam posisi berdiri tegak dengan kedua

lengan disamping badan. Ibu jari meraba badian bawah angulus inferior

scapulae untuk mengetahui tepi bagian tersebut. Cubitan dilakukan dengan ibu

jari dan jari telunjuk tangan kiri diambil tepat di inferior angulus inferior scapulae.

Cubitan pada kulit dilakukan dengan arah cubitan miring ke lateral bawah

membentuk sudut 45° terhadap garis horisontal.

2. Abdominal skinfold. Cubitan dilakukan dengan arah vertikal, kurang lebih 5 cm

lateral umbilikus (setinggi umbilikus).

3. Suprailiac / supraspinale skinfold. Cubitan dilakukan pada daerah (titik)

perpotongan antara garis yang terbentang dari spina iliaca anterior superior

(SIAS) ke batas anterior axilla dan garis horisontal yang melalui tepi atas crista

illiaca. Titik ini terletak sekitar 5 – 7 cm di atas SIAS tergantung pada ukuran

subyek dewasa, dan lebih kecil pada anak-anak atau sekitar 2 cm. Arah cubitan

membentuk sudut 45° terhadap garis horisontal.

4. Iliac crest skinfold. Cubitan dilakukan diatas crista iliaca pada ilio-axilla line.

Subyek abduksi pada lengan kanan seluas 90 derajat atau menyilang dada dengan

meletakkan tangan di bahu kiri. Jari-jari tangan kiri meraba crista iliaca dan

menekannya sehingga jari-jari tersebut dapat meraba seluruh permukaan crista

iliaca. Posisi jari-jari tersebut kemudian digantikan dengan ibu jari tangan yang

sama, kemudian jari telunjuk ditempatkan kembali tepat di superior dari ibu jari

18

dan akhirnya cubitan dilakukan dengan jari telunjuk dan ibu jari. Lipatan

dilakukan pada pososi miring ke depan dengan sudut kurang lebih 45° terhadap

garis horisontal.

5. Midaxillary skinfold. Cubitan dilakukan dengan arah vertikal setinggi sendi

xiphosternal sepanjang garis ilio-axilla. Pengukuran dilakukan dengan posisi

lengan kanan diabduksikan 90 derajat ke samping.

6. Medial calf skinfold. Subyek dalam posisi duduk di kursi dengan sendi lutut dalam

keadaan fleksi 90 derajat dan otot-otot betis dalam keadaan relaksasi. Cubitan

dilakukan dengan arah vertikal pada aspek medial betis yang mempunyai

lingkar paling besar. Untuk menentukan lingkar terbesar pada betis dilakukan

pengamatan dari sisi depan.

7. Front thigh skinfold. Pengukur berdiri menghadap sisi kanan subyek. Subyek

dalam posisi duduk di kursi dengan lutut fleksi 90 derajat. Cubitan dilakukan

dengan arah vertikal pada garis tengah aspek anterior paha di pertengahan antara

lipat paha dengan tepi atas patella.

8. Triceps skinfold. Cubitan dilakukan dengan ibu jari dan jari telunjuk tangan kiri

pada sisi posterior mid acromiale-radiale line. Cubitan dilakukan pada

permukaan paling posterior dari lengan atas pada daerah m. triceps brachii pada

penampakan dari samping. Saat pengukuran lengan dalam keadaan relaksasi

dengan sendi bahu sedikit eksorotasi dan sendi siku ekstensi di samping badan.

9. Biceps skinfold. Cubitan dilakukan dengan ibu jari dan jari telunjuk tangan kiri

pada mid acromiale-radiale line sehingga arah cubitan vertikal dan paralel

dengan aksis lengan atas. Subyek berdiri dengan lengan relaksasi serta sendi siku

ekstensi dan sendi bahu sedikit eksorotasi. Cubitan dilakukan pada aspek paling

anterior dari permukaan depan lengan atas pada penampakan dari samping.

10. Chest skinfold. Cubitan dilakukan sedikit miring sesuai dengan lipatan ketiak depan

sepanjang linea axillaris anterio

Pengukuran-pengukuran tersebut sebaiknya jangan dilakukan segera setelah

subyek melakukan latihan fisik atau perlombaan, mandi sauna, berenang atau mandi,

selama latihan fisik, atau kondisi yang menyebabkan hiperemia karena dapat

19

meningkatkan ketebalan lipatan kulit. Selain itu dehidrasi juga dapat menyebabkan

peningkatan tebal lipatan kulit akibat perubahan turgidity kulit.

Berapa total lipid normal saat pengukuran skin fact calipers?

Untuk lelaki, persentase kadar lemak ideal adalah 11-15%, dan bagusnya pada

persentase 7-10%. Untuk wanita, persentase kadar lemak idealnya lebih tinggi

daripada lelaki, yaitu sekitar 19-22%, dan bagusnya pada persentase 15-18%.

Bagaimana pengaruh hasil skin fact capilers 4% terhadap Miss A ?

Skinfold calipers 4% menunjukkan bahwa, perhitungan persentase lemak pada miss

A ini dibawah normal. Persentase kadar lemak yang ideal adalah sekitar 19-22% dan

bagusnya 15-18%.

5. She went to family doctor for consultation and the doctor said that Mrs A suffered with

Hypochrome Mycrocyter Anemia with hypopotasium and hyposodium.

Additional information :

Physical examination : BP : 140/90 mm/Hg; PR: 94x/menit

Labolatory finding

The result : Hb: 10,5 g/dl, MCV = 70 fl MCH = 25 pg;

BSN : 110 mg/dl, HbA1c = 6.2%

Total kolesterol : 120 mg/dl, HDL : 50 mg/dl, LDL : 90 mg/dl

Na (Sodium) : 120 mEq/L, K (Potasium) : 2,8 mEq/L

Jenis-jenis dan penyebab anemia?

Jenis – Jenis dan penyebab anemia

1. Anemia pendarahan

Pada pendarahan akut pasein mengalamai kemungkinan terserang anemia

normositik normokromik dalam 2-3 hari pasca trauma akibat kehilangan

darah berlebih. Pemulihan anemia pendarahan dipercepat oleh

meningkatnya kadar eritopoeitin, yang merangsang produksi SDM dalam

beberapa hari

2. Anemia Hemolitik

20

Anemia hemilitik berkaitan dengan peningkatan laju destruksi sel darah

merah. SDM normal memiliki rentang usia sekitar 120 hari. Pemendekan

usia dapat disebabkan oleh defek inheren ( intrakorpuskular ) sel darah

merah yang sifatnya herediter, atau faktor eksternal ( ekstrakorpuskular ),

yang biasanya didapat. Semua anemia jenis ini ditandai dengan (1)

peningkatan laju destruksi sel darah merah; (2) peningkatan kompensatorik

eritropoesis yang menyebabkan retikulositosis; dan (3) retensi produk

destruksi sel darah merah oleh tubuh, termasuk zat besi.

3. Anemia sel sabit

Hemoglobinopati adalah sekelompok gangguan herediter yang ditandai

dengan adanya Hb dengan kelainan struktural. Faktor yang mempengaruhi

pembentukan sel sabit:

- Adanya hemoglobin selain HbA

- Konsentrasi hbS di sel. Kecenderungan HbS untuk terdeoksigenasi

membentuk polimer tak larut yang menyebabkan terjadinya bentuk

sabit sangat tergantung pada konsentrasi HbS.

- Durasi SDM terpajan tegangan Oksigen yang rendah. Waktu normal

sel darha merah untuk melintasi kapiler kurang memadai untuk

memicu pembentukan agregat HbS terdeoksigenasi yan g signifikan,

oleh karena itu pembentukan sel sabit terbatas di jaringan

mikrovaskular yang lairan darahnya lambat. Aliran lambat ini terjadi

di limpa dan sumsum tulang, organ yang paling terkena pada

penyakit sel sabit.

4. Talasemia

Adalah sekelompok heterogen gangguan genetik pada sintesis Hb yang

ditandai dengan tidak ada atau berkurangnya sintesis rantai goblin.

Talasemia diakibatkan karena ketiadaan salah satu rantai globin ( ingat

bahwa 1 gemoglonin terdiri dari 2 rantai alpha dan 2 rantai beta ).

5. Anemia imunohemolitik

anemia yang disebabkan antibodi yang bereaksi dengan membran sel darah

merah normal atau abnormal.

6. Anemia defisiensi zat besi

21

Kandungan zat besi tubuh total adalah 2g untuk perempuan dan 6 g untuk

laki – laki. Sekitar 80% zat besi tubuh fungsional terdapat di dalam Hb,

sisanya terdapat di mioglobin dan enzim yang mengandung zat besi (misal,

katalase dan sitokrom). Simpanan zat besi yang dicerminkan oleh

hemosiderin dan zat besi yang terikat ke feritin, mengandung 15% - 20% zat

besi tubuh total. Zat besi simpanan ditemukan di semua jaringan, tetatpi

terutama di hati, limpa, sumsum tulang , dan otot rangka. Kadar zat besi

serum pada laki – laki adalah 120 nanogram/dL dan pada perempuan 100

nanogram/dL.\

7. Anemia Megaloblastik

akibat kekurangan vitamin B12, asam folat

8. Anemia apalstik

Suatu gangguan yang ditandai dengan penekanan sel bakal mieloid

multipoten yang menyebabkan enmia, trombositopenia, dan neutropenia.

Etiologinya masih idiopatik

9. Anemia mieloftisik

Disebabkan oleh diganikannya sejumlah besar sumsum tulang oleh tumor

atau lesi lain.

Bagaimana pengaruh diet (hubungan) dengan Hypochrome Mycrocyter Anemia?

Keseimbangan zat besi terutama dipertahankan dengan mengendalikan penyerapan

zat besi dari makanan. Makanan harian normal mengandung 10 – 20 mg zat besi .

Sebagian besar zat besi ini berada dalam bentuk hem yang terdapat pada

produk hewani. Di sisi lain pengeularan zat besi bersifat tetap sekitar 1-2 mg /

haridan keluar bersama sel epitel mukosa dan kulit yang terlepas.

Zat besi diserap dalam duodenum , tempat zat ini harus melewati membran apikal

dan basolateral untuk melintasi enterosit vilus. Penyerapan zat besi non

hemberlangsung melalui kedua membran ini oleh transporter sendiri. Diperlukan

paling sedikit dua protein untuk memindahkan zat besi ke transferin di plasma

melalui membran basolateral: feroportin yang bekerja sebagai pengangkut dan

hephaestin, suatu feroksidase. Dari informasi tadi dapat kita simpulkan bahwa

disimpulkan bahwa anemia hypochrome mycrocyter ini berkaitan dengan diet rendah

22

zat besi ( sebagai bahan pembuat hem) dan rendah protein ( protein berperan dalam

transport zat besi) Sumber: Buku Ajar Patologi Cotran Ed 7

Bagaimana pengaruh diet dengan hypopotasium dan hyposodium pada tubuh ?

Metabolisme protein di dalam hati akan menghasilkan amonia dan ion amonium .

Penggunaan diuretik secara berlebihan menghambat kemampuan ginjal untuk

mempertahankan natrium.

Bagaimana keadaan normal dari additional information (hasil lab)? Dan bagaimana

interpretasinya?

Hb pada laki2 : 13,0 – 18,0 g/dL pada perempuan 12,0 – 16,0 g/dL

MCV ( Volume korpuskuler rata – rata ) : 80-96 fL

MCH (Hemoglobin korpuskuler rata – rata ) : 26-34

Urea : 24-49 mg/dL

Glukosa puasa : 70 – 100 mg / fL

Kreatinin : 0,6 – 1,2 mg/dL

Uric Acid : Laki – laki : 2,5 – 8,0 mg/dL perempuan : 2,2 – 7,0 mg/dL

HbA1c : 3-5%

Kolestrol: <200 mg/dL

HDL : 30-80 mg/dL

LDL : 60 – 180 mg/ dL

Natrium : 135 – 145 mEq/L

Kalium : 3,5 – 4,5 mEq/L

Miss A memiliki nilai Hb, MCV, dan MCH rendah yang mengarah ke gejala

Anemia mikrositis hipokromik. Gula darah puasanya sedikit di atas ambang batas

normal.

23

d. Keterkaitan Masalah

genetik

Obesitas

Usaha menurunkan berat badan

Diet olahraga (berat) minum slimming tea

(tidak makan protein

dan karbohidrat)

Anemia

24

e. Kerangka Konsep

25

Obesitas

Faktor Lingkungan

Faktor Genetik

Hipopotasium dan

Hiponatremia

Program

Penurunan BB

Olahraga Berlebihan Diet Rendah Lemak

dan Protein

Meminum

Slimming Tea

Defisiensi Zat

BesiInhibisi

GnRH

Anemia

Hipokromik

Mikrositis

Diuresis

Prekursor

hormone seks

berkurangMenstruasi

tidak teratur

Pembentukan

antibody

terganggu

Mudah Flu

Mudah Lelah

Skinfold

caliper 4%

f. Learning Objective

1. Metabolisme karbohidrat

Kata karbohidrat berasal dari kata karbon dan air. Secara sederhana karbohidrat

didefinisikan sebagai polimer gula. Karbohidrat adalah senyawa karbon yang

mengandung sejumlah besar gugus hidroksil. Karbohidrat paling sederhana bisa

berupa aldehid (disebut polihidroksialdehid atau aldosa) atau berupa keton

(disebut polihidroksiketon atau ketosa).

Berdasarkan pengertian di atas berarti diketahui bahwa karbohidrat terdiri atas

atom C, H dan O. Adapun rumus umum dari karbohidrat adalah:

Cn(H2O)n atau CnH2nOn

Lintasan metabolisme dapat digolongkan menjadi 3 kategori:

a. Lintasan anabolik (penyatuan/pembentukan)

Ini merupakan lintasan yang digunakan pada sintesis senyawa pembentuk

struktur dan mesin tubuh. Salah satu contoh dari kategori ini adalah sintesis

protein.

b. Lintasan katabolik (pemecahan)

Lintasan ini meliputi berbagai proses oksidasi yang melepaskan energi bebas,

biasanya dalam bentuk fosfat energi tinggi atau unsur ekuivalen pereduksi,

seperti rantai respirasi dan fosforilasi oksidatif.

c. Lintasan amfibolik (persimpangan)

Lintasan ini memiliki lebih dari satu fungsi dan terdapat pada persimpangan

metabolisme sehingga bekerja sebagai penghubung antara lintasan anabolik

dan lintasan katabolik. Contoh dari lintasan ini adalah siklus asam sitrat.

Sifat diet atau makanan menentukan pola dasar metabolisme di dalam tubuh.

Mamalia, termasuk manusia harus memproses hasil penyerapan produk-produk

pencernaan karbohidrat, lipid dan protein dari makanan. Secara berurutan,

produk-produk ini terutama adalah glukosa, asam lemak serta gliserol dan asam

amino. Semua produk hasil pencernaan diproses melalui lintasan metaboliknya

masing-masing menjadi suatu produk umum yaitu Asetil KoA, yang kemudian

akan dioksidasi secara sempurna melalui siklus asam sitrat.

26

Terdapat beberapa jalur metabolisme karbohidrat baik yang tergolong sebagai

katabolisme maupun anabolisme, yaitu glikolisis, oksidasi piruvat, siklus asam

sitrat, glikogenesis, glikogenolisis serta glukoneogenesis. Secara ringkas, jalur-

jalur metabolisme karbohidrat dijelaskan sebagai berikut:

a. Glukosa sebagai bahan bakar utama akan mengalami glikolisis (dipecah)

menjadi 2 piruvat jika tersedia oksigen. Dalam tahap ini dihasilkan energi

berupa ATP.

b. Selanjutnya masing-masing piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Dalam

tahap ini dihasilkan energi berupa ATP.

c. Asetil KoA akan masuk ke jalur persimpangan yaitu siklus asam sitrat. Dalam

tahap ini dihasilkan energi berupa ATP.

d. Jika sumber glukosa berlebihan, melebihi kebutuhan energi kita maka glukosa

tidak dipecah, melainkan akan dirangkai menjadi polimer glukosa (disebut

glikogen). Glikogen ini disimpan di hati dan otot sebagai cadangan energi

jangka pendek. Jika kapasitas penyimpanan glikogen sudah penuh, maka

karbohidrat harus dikonversi menjadi jaringan lipid sebagai cadangan energi

jangka panjang.

e. Jika terjadi kekurangan glukosa dari diet sebagai sumber energi, maka

glikogen dipecah menjadi glukosa. Selanjutnya glukosa mengalami glikolisis,

diikuti dengan oksidasi piruvat sampai dengan siklus asam sitrat.

f. Jika glukosa dari diet tak tersedia dan cadangan glikogenpun juga habis, maka

sumber energi non karbohidrat yaitu lipid dan protein harus digunakan. Jalur

ini dinamakan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru) karena dianggap

lipid dan protein harus diubah menjadi glukosa baru yang selanjutnya

mengalami katabolisme untuk memperoleh energi.

2. Metabolism lemak

Asam lemak merupakan sekelompok senyawa hidrokarbon yang berantai

panjang dengan gugus karboksilat pada ujungnya. Asam lemak memiliki empat

peranan utama. Pertama, asam lemak merupakan unit penyusun fosfolipid dan

glikolipid. Molekul-molekul amfipatik ini merupakan komponen penting bagi

membran biologi.Kedua, banyak protein dimodifikasi oleh ikatan kovalen asam

27

lemak, yang menempatkan protein-protein tersebut ke lokasi-lokasinya pada

membran . Ketiga, asam lemak merupakan molekul bahan bakar. Asam lemak

disimpan dalam bentuk triasilgliserol, yang merupakan ester gliserol yang tidak

bermuatan. Triasilgliserol disebut juga lemak netral atau trigliserida. Keempat,

derivat asam lemak berperan sebagai hormon dan cakra intrasel

Triasilgliserol

Triasilgliserol merupakan cadangan energi yang sangat besar karena dalam

bentuk tereduksi dan bentuk anhidrat. Oksidasi sempurna asam lemak menghasilkan

energi sebesar 9 kkal/g dibandingkan karbohidrat dan protein yang menghasilkan

energi sebesar 4 kkal/g. Ini disebabkan karena asam lemak jauh lebih tereduksi. Lagi

pula triasilgliserol sangat non polar sehingga tersimpan dalam keadaan anhidrat,

sedangkan protein dan karbohidrat jauh lebih polar, sehingga bersifat terhidratasi.

Satu gram glikogen kering akan mengikat sekitar dua gram air maka satu gram lemak

anhidrat menyimpan energi enam kali lebih banyak dari pada energi yang dapat

disimpan oleh satu gram glikogen yang terhidratasi . Ini menyebabkan bahwa

triasilgliserol dijadikan simapanan energi yang lebih utama disbanding glikogen.Sel

adipose dikhususkan untuk sintesis dan penyimpanan triasilgliserol serta untuk

mobilisasi triasilgliserol menjadi molekul bahan bakar yang akan dipindahkan ke

jaringan lain oleh darah.

Oksidasi Asam Lemak

Pada tahun 1904, Franz Knoop menerangkan bahwa asam lemak itu dipecah

melalui oksidasi pada karbon –β. Kemudian padatahun 1949 Eugene Kennedy dan

Lehninger menerangkan bahwa terjadinya oksidasi asam lemak di mitokondria.Di

mana asam lemak sebelum memasuki mitokondria mengalami aktivasi . adenosin

trifosfat ( ATP ) memacu pembentukan ikatan tioester antara gugus karboksil asam

lemak dengan gugus sulfhidril pada KoA. Reaksi pengaktifan iniberlangsung di luar

mitokondria dan dikatalisis oleh enzim asil KoA sintetase ( tiokinase asam lemak )

Paul Berg membuktikan bahwa aktivasi asam lemak terjadi dalam dua

tahap.Pertama, asam lemak bereaksi dengan ATP membentuk asil adenilat. Dalam

bentuk anhidra campuran ini, gugus karboksilat asam lemak diikatkan dengan gugus

fosforil AMP. Dua gugus fosforil lainnya dari ATP dibebaskan sebagai pirofosfat.

28

Gugus sulfhidril dari KoA kemudian bereaksi dengan asila adenilat yang berikatan

kuat dengan enzim membentuk asil KoA dan AMP.

Pengangkutan asam lemak rantai panjang ke dalam matriks mitokondria.

Asam lemak diaktifkan di luar membran mitokondria, proses oksidasi

terjadi di dalam matriks mitokondria. Molekul asil KoA rantai panjang tidak dapat

melintasi membran mitokondria, sehingga diperlukan suatu mekanisme transport

khusus.Asam lemak rantai panjang aktif melintasi membran dalam mitokondria

dengan cara mengkonjugasinya dengan karnitin, suatu senyawa yang terbentuk dari

lisin.Gugus asil dipindahkan dari atom sulfur pada KoA ke gugus hidroksil pada

karnitin dan membentuk asil karnitin. Reaksi ini dikatalisis oleh karnitin transferase

I, yang terikat pada membran di luar mitokondria.

Selanjtunya, asil karnitin melintasi membran dalam mitokondria oleh suatu

translokase. Gugus asil dipindahkan lagi ke KoA pada sisi matriks dari membran

yang dikatalisis oleh karnitin asil transferase II. Akhirnya karnitin dikembalikan ke

sisi sitosol oleh translokase menggantikan masuknya asil karnitin yang

masuk.Molekul asil KoA dari sedang dan rantai pendek dapat menembus

mitokondria tanpa adanya karnitin.

Kelainan pada transferase atau translokase atau defisiensi karnitin dapat

menyebabkan gangguan oksidasi asam lemak rantai panjang, Kelainan tersebut

diatas ditemukan pada kembar identik yang menderita kejang otot disertai rasa nyeri

yang dialami sejak masa kanak-kanak.. Rasa nyeri diperberat oleh puasa, latihan

fisik, atau diet tinggi lemak; oksidasi asam lemak adalah proses penghasil energi

utama pada ketiga keadaan tersebut. Enzim glikolisis dan glikogenolisis dalam

keadaan normal.

29

3. Metabolism protein

Asam amino merupakan unit terkecil molekul protein. 75% as amino digunakan

untuk membentuk protein. As amino dapat berasal dari protein yang kita makanan

atau dari penghancuran protein tubuh. Proses penghancuran berlangsung secara

terus menerus sebagaimana protein tubuh digantikan turnover rate protein.

Dikenal ada 20 macam as amino, yang digolongkan menjadi

As amino non esensial: Alanine,  Asparagine, Aspartate, Cysteine, Glutamate,

Glutamine, Glycine, Proline, Serine and Tyrosine

As amino esensial: Arginine, Histidine, Isoleucine, Leucine, Lysin, Methionine,

Phenylalanine, Threonine, Tryptophan and Valine

30

4. Siklus kreb

5. Anemia

Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah

massaeritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk

membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer. Parameter yang

paling umum untuk menunjukkan penurunan massa eritrosit adalah kadar

hemoglobin, disusul oleh hematokrit dan hitung eritrosit. Harga normal hemoglobin

sangat bervariasi secara fisiologis tergantung jenis kelamin, usia,kehamilan dan

ketinggian tempat tinggal. Kriteria anemia menurut WHO adalah:

NO KELOMPOK KRITERIA ANEMIA

1 Laki-laki dewasa <13 g/dl

2 Wanita dewasa tidak hamil <12 g/dl

3 Wanita dewasa hamil 11 gr/dl

Anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan morfologi dan etiologi.

31

Klasifikasi morfologi didasarkan pada ukuran dan kandungan hemoglobin.

No Morfologi sel Keterangan Jenis Anemia

1Anemia makrositik

 - normokromik

Bentuk eritrosit yang besar

dengan konsentrasi

hemoglobin yang normal

-Anemia Pernisiosa

-Anemia defisiensi folat

2Anemia mikrositik

 - hipokromik

Bentuk eritrosit yangkecil

dengan konsentrasi

hemoglobin yang menurun

-Anemia defisiensi besi

-Anemia sideroblastik

 -Thalasemia

3Anemia normositik

 - normokromik

Penghancuran atau penurunan

jumlah eritrosit tanpa disertai

kelainan bentuk dan

konsentrasi hemoglobin

-Anemia aplastik 

-Anemia posthemoragik 

-Anemia hemolitik 

-Anemia Sickle Cell

-Anemia pada penyakit kronis

Menurut etiologinya, anemia dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu

gangguan produksi sel darah merah pada sumsum tulang (hipoproliferasi),

gangguan pematangan sel darah merah (eritropoiesis yang tidak efektif), dan penurunan

waktu hidup sel darah merah (kehilangan darah atau hemolisis).

1. Hipoproliferatif Hipoproliferatif merupakan penyebab anemia yang terbanyak.

Anemia hipoproliferatif ini dapat disebabkan karena Kerusakan sumsum tulang,

Defisiensi besi, Stimulasi eritropoietin (EPO) yang inadekuat dll.

Pada jenis ini biasanya ditemukan eritrosit yang normokrom normositer, namun

dapat pula ditemukan gambaran eritrosit yang hipokrom mikrositer, yaitu pada

32

defisiensi besi ringan hingga sedang dan penyakit inflamasi. Kedua keadaan

tersebut dapat dibedakan melalui pemeriksaan persediaan dan penyimpanan

zat besi.

Defisiensi besi Inflamasi

Fe serum Rendah Rendah

TIBC Tinggi Normal atau rendah

Saturasi

transferring

Rendah Rendah

Feritin serum Rendah Normal atau tinggi

2. Gangguan pematangan

Pada keadaan anemia jenis ini biasanya ditemukan kadar retikulosit yang

“rendah”,gangguan morfologi sel (makrositik atau mikrositik), dan indeks eritrosit

yang abnormal. Gangguan pematangan dapat dikelompokkan menjadi 2 macam

yaitu: Gangguan pematangan inti, Gangguan pematangan sitoplasma

Pada keadaan ini biasanya ditemukan kelainan morfologi berupa mikrositik

danhipokromik. Penyebab dari gangguan pematangan sitoplasma adalah

defisiensi besi yang berat, gangguan sintesa globin (misalnya pada thalasemia),

dangangguan sintesa heme (misalnya pada anemia sideroblastik)

3. Penurunan waktu hidup sel darah merah

Anemia jenis ini dapat disebabkan oleh kehilangan darah atau hemolisis. Pada

kedua keadan ini akan didapatkan peningkatan jumlah retikulosit. Kehilangan darah

dapat terjadi secara akut maupun kronis. Pada fase akut, belum

ditemukan peningkatan retikulosit yang bermakna karena diperlukan waktu untuk

terjadinya peningkatan eritropoietin dan proliferasi sel dari sumsum tulang.

Sedangkan pada fase kronis gambarannya akan menyerupai anemia defisiensi besi.

33

6. Keseimbangan asam basa

Keseimbangan asam basa adalah homeostasis dari kadar ion hidrogen dalam

tubuh. Kadar normal ion hidrogen (H) arteri adalah: 4x10-8 atau pH = 7,4 (7,35 –

7,45).

Asidosis = asidemia → kadar pH darah <7,35

Alkalemia = alkalosis → kadar pH darah >7,45

Sistem Buffer Tubuh

Sistem buffer ECF → asam karbonat-bikarbonat (NaHCO3 dan H2CO3)

Sistem buffer ICF → fosfat monosodium-disodium (Na2HPO4 dan NaH2PO4)

Sistem buffer ICF eritrosit → oksihemoglobin-hemoglobin (HbO2- dan HHb)

Sistem buffer ICF dan ECF → protein (Pr- dan HPr)

Pertahanan pH darah normal tercapai melalui kerja gabungan dari buffer darah,

paru dan ginjal. Persamaan Handerson Hasselbach:

[HCO3-] → faktor metabolik, dikendalikan ginjal

PaCO2 → faktor respiratorik, dikendalikan paru

pH 6,1 → efek buffer dari asam karbonat-bikarbonat

Selama perbandingan [HCO3-] : PaCO2 = 20 : 1 → pH darah selalu = 6,1 + 1,3 =

7,4

Gangguan Asam Basa darah

Asidosis metabolik [HCO3-] ↓ dikompensasi dengan PaCO2 ↓

Alkalosis metabolik [HCO3-] ↑ dikompensasi dengan PaCO2↑

Asidosis respiratorik PaCO2↑ dikompensasi dengan [HCO3-] ↑

Alkalosis respiratorik PaCO2↓ dikompensasi dengan [HCO3-] ↓

Asidosis Metabolik

34

20 [HCO3-]

pH = 6,1 + log ---------------------                           1PaCO2

Ciri: [HCO3-] ↓ <22mEq/L dan pH <7,35 → kompensasi dengan hiperventilasi

PaCO2↓, kompensasi akhir ginjal → ekskresi H+, sebagai NH4+ atau H3PO4 

Penyebab: Penambahan asam terfiksasi: ketoasidosis diabetik, asidosis laktat

(henti jantung atau syok), overdosis aspirin Gagal ginjal mengekskresi beban

asam Hilangnya HCO3- basa → diare 

Gejala Asidosis Metabolik Tidak jelas dan asimptomatis Kardiovaskuler:

disritmia, penurunan kontraksi jantung, vasodilatasi perifer dan serebral

Neurologis: letargi, stupor, koma Pernafasan: hiperventilasi (Kussmal) Perubahan

fungsi tulang: osteodistrofi ginjal (dewasa) dan retardasi pada anak 

Penatalaksanaan Asidosis Metabolik

Tujuan: meningkatkan pH darah hingga ke kadar aman (7,20 hingga 7,25) dan

mengobati penyakit dasar NaHCO3 dapat digunakan bila pH <7,2 atau [HCO3-]

<15mEq/L 

Risiko NaHCO3 yang berlebihan: penekanan pusat nafas, alkalosis respiratorik,

hipoksia jaringan, alkalosis metabolik, hipokalsemia, kejang, tetani Alkalosis

Metabolik Ciri: [HCO3-] ↑ >26mEq/L dan pH >;7,45 → kompensasi dengan

hipoventilasi PaCO2↑, kompensasi akhir oleh ginjal → ekskresi [HCO3-] yang

berlebihan

Alkalosis Metabolik

Penyebab: 

Hilangnya H+ (muntah, diuretik, perpindahan H+dari ECF ke ICF pada

hipokalemia)

Retensi [HCO3-] (asidosis metabolik pasca hiperkapnia)

Gejala Alkalosis Metabolik

Gejala dan tanda tidak spesifik

Kejang dan kelemahan otot → akibat hipokalemia dan dehidrasi. Disritmia

jantung, kelainan EKG → hipokalemi. Parestesia, kejang otot → hipokalsemia

Penatalaksanaan Alkalosis Metabolik

Tujuan: menghilangkan penyakit dasar

Pemberian KCl secara IV dalam salin 0,9% → (diberikan jika Cl- urine

<10mEq/L) menghilangkan rangsangan aldosteron → ekskresi NaHCO3 Jika Cl-

35

urine >20mEq/L → disebabkan aldosteron yang berlebihan → tidak dapat diobati

dengan salin IV, tapi dengan diuretik

Asidosis Respiratorik

Ciri: PaCO2 ↑ >45mmHg dan pH <7,35 → kompensasi ginjal retensi dan

peningkatan [HCO3-] 

Penyebab: hipoventilasi (retensi CO2), inhibisi pusat nafas (overdosis sedatif,

henti jantung), penyakit dinding dada dan otot nafas (fraktur costae, miastemia

gravis), gangguan pertukaran gas (COPD), obstruksi jalan nafas atas 

Gejala Asidosis Respiratorik Tidak spesifik Hipoksemia (dominan) → asidosis

respiratorik akut akibat obstruksi nafas Somnolen progresif, koma → asidosis

respiratorik kronis Vasodilatasi serebral → meningkatkan ICV → papiledema dan

pusing 

Penatalaksanaan Asidosis Respiratorik Pemulihan ventilasi yang efektif sesegera

mungkin → pemberian O2 dan mengobati penyebab penyakit dasar PaO2 harus

ditingkatkan >60mmHg dan pH >7,2

Alkalosis Respiratorik

Ciri: penurunan PaCO2 <35mmHg dan peningkatan pH serum >7,45 →

kompensasi ginjal meningkatkan ekskresi HCO3-

Penyebab: hiperventilasi (tersering psikogenik karena stress dan kecemasan),

hipoksemia (pneumonia, gagal jantung kongestif, hipermetabolik (demam),

stroke, stadium dini keracunan aspirin, septikemia

Gejala Alkalosis Respiratorik

Hiperventilasi (kadar gas, frekuensi nafas), Menguap, mendesak, merasa sulit

bernafas. Kecemasan: mulut kering, palpitasi, keletihan, telapak tangan dan kaki

dingin dan berkeringat. Parastesia, otot berkedut, tetani. Vasokontriksi serebal →

hipoksia cerebral → kepala dingin dan sulit konsentrasi

Penatalaksanaan Alkalosis Respiratorik

Menghilangkan penyebab dasar

Kecemasan dapat dihilangkan dengan pernafasan kantong kertas yang dipegang

erat disekitar hidung dan mulut dapat memulihkan serangan akut

36

Hiperventilasi mekanik → diatasi dengan menurangi ventilasi dalam satu menit,

menambah ruang hampa udara atau menghirup 3% CO2 dalam waktu singkat

37

F. Kesimpulan

Miss A berumur 25 tahun dengan berat badan 77kg dan tinggi badan 154 cm

mengalami penurunan berat badan yang drastis dan Hypochrome Mycrocyter Anemia

dikarenakan program penurunan berat badan yang kurang tepat

38

DAFTAR PUSTAKA

Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., Posey, L.M. (editors),

2005, Pharmacotherapy: A Phatophysiologic Approach, 6th Edition, p.684-689,

McGraw-Hill, United States of America

Dorland, W. A Newman. 2011. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28. Jakarta : EGC

Guyton, C dan Jhon E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta : EGC

Prince, A Sylvia dan Lorraine M Willson. 2005. Patofisiologi Volume 2 Edisi 6. Jakarta : EGC

39