Struktur, Fungsi dan Mekanisme Kerja Jantung

Cecillia Yuniati

102012173

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana 2012

Jalan Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat 11510

teruterushiny@yahoo.comPendahuluan

Jantung merupakan salah satu organ vital bagi manusia. Fungsi jantung sebagai pompa adalah melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan.

Makalah ini ditulis dengan tujuan agar dapat mengetahui lebih dalam fungsi, struktru, maupun mekanisme kerja dari jantung dalam sistem kardiovaskuler manusia.

Struktur Makroskopis Jantung

Jantung secara makroskopis terdiri dari beberapa bagian yaitu perikardium, ruang ruang jantung, katup-katup pada jantung dan persarafan serta perdarahan.

Perikardium terdiri dari komponen fibrosa dan serosa. Perikardium fibrosa adalah lapisan kuat yang menyelimuti jantung. Lapisan ini bergabung dengan pangkal pembuluh besar di atasnya dan dengan tendon sentral diafragma di bawahnya. Perikardium serosa melapisis perikardium fibrosa (lapisan parietalis) dan pada pangkal pembuluh darah membalik untuk menutupi permukaan jantung (lapisan viseralis). Perikardium serosa merupakan permukaan halus sebagai bantalan bagi jantung. Dua sinus yang penting terletak di antara lapisan parietalis dan viseralis, yaitu:11. Sinus transversus: terletak antara v. cava superior dan atrium kiri di posterior serta trunkus pulmonalis dan aorta di anterior.

2. Sinus obliquus: di belakang atrium, sinus dibatasi oleh v. cava inferior dan vv. pulmonalis.

Pasokan darah perikardium dari cabang-cabang perikardiacophrenicus dan a. thoracalis interna. Perikardium fibrosa dan lapisan parietalis dari perikardium serosa dipersarafi oleh n. phrenicus.1Dinding jantung tersusun atas otot jantung, miokardium, yang di luar terbungkus oleh perikardium serosum, yang disebut epikardium, dan di bagian dalam diliputi oleh selapis endothel, disebut endokardium.2Jantung mempunyai empat ruangan yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Diantara kedua atrium dan ventrikel dextra dan sinistra dipisahkan oleh septum interatriorum dan septum interventriculare sehingga jantung terpisah menjadi dua bagian, sinistra dan dextra. Jantung bagian dextra di dalam tubuh letaknya ke arah ventral dan sisi sinistra ke arah dorsal.2Jantung memiliki tiga permukaan : facies sternocostalis (anterior), facies diaphragmatica (inferior), dan basis cordi (fascies posterior). Jantung mempunyai apex yang arahnya ke bawah depan dan kiri.2Fascies sternocostalis terutama dibentuk oleh atrium dextrum dan ventricularis dexter, yang dipisahkan satu sama lain oleh sulcus atrioventricularis. Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dextrum dan pinggir kirinya oleh ventriculus sinister dan sebagian auricular sinistra. Ventriculus dexter dipisahkan dari ventriculus sinistra oleh sulcus interventricularisa anterior.2Fascies diaphragmatica jantung terutama dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister yang dipisahkan oleh sulcus interventricularis posterior. Permukaan inferior atrium dextrum, tempat bermuaranya vena cava inferior, juga ikut membentuk fascies diaphragmatica.2Basis cordis atau fascies posterior terutama dibentuk oleh atrium sinistrum, temoat bermuaranya empat vena pulmonalis. Basis cordis terletak berlawanan dengan apex cordis.2Bantang Jantung

Batas kanan jantung dibentuk oleh atrium dextrum, batas kiri oleh auricular sinistra dan di bawah oleh ventriculus sinister. Batas bawah terutama dibentuk oleh ventriculus dexter tetapi oleh atrium dextrum dan apex oleh ventriculus sinister. Batas ini penting pada pemeriksaan radiografi jantung.2Ruang pada Jantung

Jantung dibagi oleh septa ventrikel menjadi empat ruang : atrium dextrum dan sinistrum, ventriculus dextrum dan sinistrum. Atrium dextrum terletak anterior terhadap atrium sinistrum dan ventriculus dexter anterior terhadap ventriculus sinister.2Dinding jantung tersusun atas otot jantung, miokardium, yang di luar terbungkus oleh pericardium serosum, yang disebut epicardium, dan bagian dalam diliputi oleh selapis endotel, yang disebut endokardium.2Atrium dextrum terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricular. Pada permukaan jantung, pada tempat pertemuan atrium kanan dan auricular kanan terdapat sebuah sulcus vertical, sulcus terminalis, yang pada permukaan dalamnya berbentuk rigi, yang disebut crista terminalis. Bagian utama atrium yang terletak posterior terhadap rigi, berdinding licin dan bagian ini pada masa embrio berasal dari sinus venosus. Bagian atrium di anterior rigi berdinding kasar atau trabekulasi oleh karena tersusun atas berkas serabut-serabut otot, musculi pectinati, yang berjalan dari crista terminalis ke auricular dexter. Bagian anterior secara embriologis berasal dari atrium primitive.2Vena cava superior bermuara ke dalam bagian atas atrium dextrum, muara ini tidak mempunyai katub. Vena cava superior mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian atas tubuh. Vena cava inferior bermuara ke bagian bawah atrium dexter, dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak berfungsi. Vena cava inferior mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian bawah tubuh.2Sinus coronarius yang mengalirkan sebagian besar darah dari dinding jantung bermuara ke dalam atrium dextrum, di antara vena cava inferior dan ostium atrioventricularis, muara ini dilindungi oleh katub rudimenter yang tidak berfungsi. Ostium atrioventricularis dextrum terletak anterior terhadap muara vena cava inferior dan dilindungi valve tricuspidalis.2Ventriculus dexter berhubungan dengan atrium dexter melalui ostium atrioventriculare dextrum dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Waktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi seperti corong, tempat ini disebut infudibulum.2Dinding ventriculus dexter lebih tebal dari atrium dexter dan menunjukkan beberapa rigi yang menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas otot. Rigi-rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa dan dikenal sebagai trabekul carneae. Trabecula carneae terdidi atas tiga jenis, yatu musculis papilares, yang menonjol ke dalam, melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel, puncaknya dihubungkan oleh tali-tali fibrosa (chordate tendineae) ke curpis valve tricuspidalis; jenis kedua yang melekat dengan ujungnya pada dinding ventrike dan bebas pada bagian tengahnya. Salah satu diantaranya adalah trabecula sepromarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa ke dinding anterior. Trabekula septomarginalis membawa fasciculus atrioventricularis crus dextrum yang merupakan bagian dari sistem konduksi jantung. Jenis ketiga hanya teridiri dari rigi-rigi yang menonjol.2Valve tricuspidalis melindungi ostium atrioventriculare dan terdiri atas tiga cuspis yang dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputi : cuspis anterior, septalis dan inferior (posterior). Cuspis anterior terletak di anterior, cuspis septalis terletak berhadapan dengan septum interventriculare dan cuspis inferior atau posterior terletak di inferior. Basis cuspis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung, sedangkan ujung bebas dan permukaan ventrikularnya dilekatkan pada chordata tendineae. Chorda tendineae menghubungkan curpis dengan musculi papilare. Bila ventrikel berkontraksi, musculi papilares berkontraksi dan mencegah agar cuspis tidak terdorong masuk ke dalam atrium dan terbalik waktu tekanan intraventriukar meningkat. Untuk membantu proses chordate tendinea dari satu musculus papilares dihubungkan dengan dua cuspis yang berdekatan.2Valve trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas tiga valvula semiulnaris yang dibentuk dari lipatan endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya. Pinggir bawah dan samping setiap cuspis yang melengkung melekat pada dinding arteri. Mulut muara cuspis mengarah ke atas, masuk ke dalam truncus pulmonalis. Tidak ada chordate tendinae atau musculis papilares yang berhubungan dengan cuspis valve ini, perlekatan sisi-sisi cuspis pada dinding arteri mencegah cuspis turun masuk ke dalam ventrikel. Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat tiga pelebaran yang dinamakan sinus, dan masing-masing terletak dari setiap cuspis.2Ketiga semiulnaris tersusun sebagai satu yang terletak posterior (valvula semiulnaris sinistra) dan dua yang terletak anterior (valvula semiulnaris anterior dan dextra). Cuspis-cuspis trunci pulmonalis dan aorta dinamakan sesuai dengan letaknya pada janin sebelum jantung mengalami rotasi ke kiri. Selama sistolik ventrikel, cuspis-cuspis valve tertekan pada dinding truncus pulmonalis oleh darah yang keluar. Selama diastolic darah mengalir kembali ke jantung dan masuk ke sinus, cuspis valve terisi, terletak berhadapan dalam lumen dan menutup ostium trunci pulmonalis.2Sama seperti atrium dextrum, atrium sinistrum terdiri atas rongga utama dan auricular sinistra. Atrium sinistrum terletak dibelakang atrium dextrum dan membentuk sebagian besar basis atau fascies posterior jangtung. Di belakang atrium sinistrum terdapat sinus oblique pericardii serosum dan pericardium fibrosum yang memisahkannya dari oesophagus.2Empat vena pulmonales, dua dari masing-masing paru bermuara pada dinding posterior dan tidak mempunyai katub. Ostium atrioventriculare sinistrum dilindungi valve mitralis.2Ventriculus sinister berhubungan dengan atrium sinistrum melalui ostium atrioventriculare sinistrum dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventriculus sinister tiga kali lebih tebal dari pada dinding ventriculus dexter. Pada penampang melintang, ventrikulussinister berbentuk sirkular, ventrikulus dexter kresentik (bulan sabit) karena penonjolan septum interventriculare ke dalam ronggaventriculus dexter. Terdapat trabeculae carnae yang berkembang dengan baik, dua buah musculi papilares yang besar, tetapi tidak terdapat trabecula septomarginalis. Bagian ventrikel di bawah ostium aortae disebut vestibulum aortae.2Valva mitralis melindungi ostium atrioventriulare. Valve terdiri atas dua cuspis, cuspis anterior dan cuspis posterior, yang strukturnya sama dengan cuspis pada valve tricuspidalis, cuspis anterior lebih besar dan terletak antara ostium atrioventriculare dan ostium aortae. Perlekatan chordate tendineae ke cuspis dan musculi papilares sama seperti valve tricuspidalis.3Valve aorta melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan struktur valve trunci pulmonalis. Satu cuspis terletak di anterior (valvula semiulnaris) dan dua cuspis terletak di dinding posterior (valvula semiulnaris sinistra dan posterior). Sinus aortae anterior merupakan tempat asal arteria coronaria dextra, dan sinus posterior sinistra tempat asam arteria coronaria sinistra.2Pendarahan Jantung

Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valve aortae. Arteriae coronariae dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam haringan ikat subepicardial.2Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonales dan auricular dextra. Arteri ini berjalan turun hampir vertical di dalam sulcus atrioventriculare dextra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjutkan ke posterior sepanjang sulcus atrioventrucularis untuk beranastomosis dengan arteri coronaria sinistra. Cabang-cabang arterii coronaria dextra mendarahi atrium dextrum dan ventriculus dexter. Sebagian dari atrium sinistrum dan ventriculus sinister, dan septum atrioventriculare.2Arteri coronaria sinistra, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dexter, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister, ventrikulus sinister, dan septum ventriculare. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aortae aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonales dan auricular sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang dua menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexus.2Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus coronaries yang terletak pada bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah kiri vena cava inferior. Vena cardiaca parva dan vena cardiaca media merupakan cabang sinus coronaries. Sisanya dialirkan ke atrium dextrum mrlalui vena ventriculi dextri anterior dan melalui vena-vena kecil yang bermuara langsung ke ruang-ruang jantung.2Persarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aortae. Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphaticus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus.2

Serabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinuatrialis dan nodus atrioventricularis, serabut- serabut otot jantung, dan arteriae coronariae. Perangsangan serabut-serabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi otot jantung, dan dilatasi arteriae coronariae.2Serabut-serabut postganglionik parasimpatis berakhir pada nodus sinuatrialis, nodus atrioventricularis dan arteriae coronariae. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan konstriksi arteriae coronariae.2Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi, bila suplai darah ke miokardium terganggu, impuls rasa nyeri dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.2

Struktur Mikroskopis Jantung

Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung, tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. Pada epikardium terdapatperikardium. Perikardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaputyang membungkus jantung dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidakada gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung yang dibentuk oleh lamina viseralis dari perikardium. Epikardium berupa membrana serosa yang padat dengan ketebalan yangbervariasi, banyak mengandung serabut elastis yang berbentuk lembaran, terutama dibagian provundal. Epikardium melekat erat pada miokardium, membungkus vasa, nervi dan corpus adiposum, jaringan lemak banyak ditemukan pada jantung. Kumpulan ganglion padat terdapat pada subepikardium terutama pada tempat masuknya vena kava kranialis. Lamina parietalis perikardium juga berupa membran serosa yaitu suatu membran yang terdiri dari jaringan ikat yang mengandung jala serabut elastis, kolagen, fibroblast, makrofafiksans dan ditutup oleh mesothelium. Epikardium tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yangberada diatas jaringan ikat. Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan makanan yang dibawa oleh darah, pembuluh darah yang terpenting dan memberikan darah untuk jantung dari aorta asendens dinamakan arteri coronaria.4Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal dibandingkanpada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium dapat menghasilkan atriopeptin, ANF (AtrialNatriuretic Factorkardiodilatin dan kardionatrin yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat otot yaitu serat kondukdi danserat kontraksi. Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung dan menghasilkan impuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding atrium yaitu nodus SA dan AV, bundle of HIS dan serat purkinje. Serat purkinje merupakan percabangan dari nodus AV dan terletak disubendokardial. Sel purkinje mengandung sitoplasma yang besar, sedikit miofibril, kaya akanmitokondria dan glikogen serta mempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak di sentral.Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang. Setiap serat terdirihanya 1 atau 2 nukleus di sentral. Serat kontraksi mirip dengan otot lurik karena memilikistriae. Sarkoplasmanya mengandung banyak mengandung mitokondria yang besar. Ikatan antara dua seratotot adalah melalu fascia adherens, macula adherens ( desmosom), dan gap junction.4Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokarium homolog dengan tunika intima pada pembuluh darah. Endokardium terdiri dari endotelium dan lapisan subendokardial. Endotelium pada endokardium merupakan epitel selapis pipih dimana terdapat tight/occludingjunction dangap junction lapisan subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardial terdapat vena, saraf, dan sel purkinje.4Jantung Sebagai Pompa Ganda

Sisi kanan dan kiri jantung berfungsi sebagai dua pompa yang terpisah walaupun jantung merupakan sebuah organ tunggal. Jantung yang terbagi menjadi sisi kiri dan kanan memiliki empat buah rongga. Rongga tersebut terdapat di bagian atas dan bawah pada kedua sisi jantung. Rongga bagian atas disebut atrium, yang berfungsi menerima darah yang kembali ke jantung dan membawa darah ke dalam rongga bawah atau ventrikel, yang memompa darah dari jantung keluar menuju jaringan.5Pembuluh yang membawa darah dari jaringan ke dalam atrium pada jantung adalah vena, dan pembuluh yang membawa darah dari ventrikel ke seluruh tubuh adalah arteri. Kedua sisi jantung dipisahkan oleh septum, yang berguna untuk mencegah tercampurnya darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini penting karena sisi kanan jantung menerima dan memompa darah yang miskin akan oksigen, dan sisi kiri jantung menerima dan memompa darah kaya akan oksigen.5Darah yang kembali ke sirkulasi sistemik akan masuk ke dalam atrium kanan melalui dua vena cava, vena cava yang satu berfungsi mengembalikan darah dari level di atas jantung, dan yang lainnya dari level di bawah jantung. Darah yang kembali ke atrium kanan merupakan darah yang kembali dari jaringan tubuh, di mana O2 telah di gunakan dan CO2 ditambahkan di darah. Darah seterusnya akan mengalir ke ventrikel kanan, dan akan dipompa ke paru-paru dengan arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis ini membentuk dua cabang yang masing-masing akan menuju sisi kedua paru. Oleh karena itu, sisi kanan jantung menerima darah dari sirkulasi sistemik dan memompanya ke dalam sirkulasi paru.5Di paru, darah tersebut akan kehilangan CO2 dan mengikat O2 dan akhirnya di bawa ke atrium kiri jantung lewat vena pulmonalis. Darah kemudian akan mengalir ke ventrikel kiri, dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh sistem tubuh kecuali paru lewat aorta. Aorta akan bercabang menjadi arteri-arteri besar yang akan mendarahi organ tubuh. Oleh karena itu, sisi kiri jantung menerima darah dari sirkulasi paru dan memompanya ke dalam sirkulasi sistemik.5Kedua sisi jantung secara simultan memompa darah dalam jumlah setara. Volume darah yang miskin O2 di sisi kanan jantung yang akan di pompa ke paru sama dengan volume darah kaya O2 yang ada di sisi kiri jantung. Sirkulasi paru merupakan sistem bertekanan rendah dan beresistensi rendah. Sirkulasi sistemik adalah sistem bertekanan tinggi dan beresistensi tinggi. Tekanan adalah gaya yang ditimbulkan di dinding pembuluh oleh darah yang dipompa ke pembuluh. Resistensi adalah oposisi terhadap aliran darah, terutama disebabkan gesekan antara darah yang mengalir dan dinding pembuluh.5Meski sisi kanan dan kiri jantung memompa darah dalam jumlah sama, namun sisi kiri melakukan kerja lebih besar, karena memompa darah dalam jumlah yang sama pada tekanan lebih tinggi ke dalam sistem yang lebih panjang dengan resistensi lebih tinggi. Oleh karena itu, otot jantung sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot sisi kanan, menyebabkan sisi kiri menjadi pompa yang lebih kuat.5Bila seseorang dalam keadaan istirahat, maka setiap menitnya, jantung hanya akan memompa 4-6 liter darah. Selama bekerja berat, jantung perlu memompa darah sebanyak 4-7 kali dari jumlah ketika beristirahat.5

Enzim Jantung

Apabila sel sel jantung mati (nekrosis) ada enzim-enzim tertentu yang akan dikeluarkan ke dalam darah. Enzim tersebut adalah keratin kinase (CK), serum asparate amino transfere (AST) atau dulu disebut SGOT (serum glumatic-oxaloacetiv transaminase), lactic acid dehydrogenase (LDH). Peningkatan enzim-enzim ini tidak terbatas pada kerusakan sel-sel miokardium, tetapi juga meningkat bila ada kerusakan pada sel-sel hati, ginjal, otak, paru, vesika urinaria, atau usus.6Agar pemeriksaan enzim-enzim ini dapat spesifik, untuk sel-sel miokardium, enzim dipecahkan atau dijadikan iozim. Iozim adalah bentuk enzim yang berbeda yang mengkatalisis reaksi yang sama. Iozim berasal dari duplikasi gen.7LDH memiliki 5 macam LD isozim (LD1-LD5). Masing-masing isozim mempunyai berat molekul sekitar 134.000 kDa. Jantung mengandung lebih banyak LD1, sedangkan hati dan otot mengandung LD5. Pada infrak miokardium akut, kadar LD1 melebihi LD2, sedangkan pada keadaan normal, kadar LD 1 rendah dibandingkan LD2.6Kreatinin kinase dan isozimnya (CKMB) adalah enzim yang pertama yang meningkat saat terjadi infrak miokardium. Gangguan pada jantung selain infrak miokardium akut juga dihubungkan dengan kadar CK dan CKMB total yang abnormal.6SGOT merupakan enzim transaminase, yang berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan SGOT yang tinggi dalam serum menunjukkan adanya kerusakan pada jaringan jantung dan hati.6Aktivitas Listrik Jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi yang menyapu ke seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang dinamai otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:51. Sel kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri potensial aksinya.

2. Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi sangat penting, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membranya tetap beradapada potensial istirahat yang konstan yang kecuali apabila dirangsang. Sel-selotoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebutmemperlihatkan aktivitas pemacu(pacemaker activity),yaitu membrane merakasecara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, atara potensial-potensialaksi sampai ambang tercapai, pada saat membrane mengalami potensial aksi. Melalui siklus pergeseran dan pembentukan potensial aksi yangberulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara siklis mencetuskan potensialaksi, yang kemudia menyebar keseluruh jantung untuk mencetuskan denyut secaraberirama tanpa perangsangan saraf apapun.Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan dilokasi-lokasi berikut ini:1.Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang (muara) vena kava superior.

2.Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantungkhusus didasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas peraturan atriumdan ventrikel.

3.Berkas his (berkas atrioventrikel),suatu jaras sel-sel khusus yangberasal dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkastersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalankebawah melalui spetum, melingkari ujung bilik septum, melingkari ujungbilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang diding luar.

4.Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas hisdan menyebar keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting-rantingpohon.5Sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggiterletak di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul disalah satu otot jantung,potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gapjunction dan system penghantar khusus. Oleh karena itu, nodus SA, yang dalamkeadaan normal memprlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-80potensial aksi/menit, menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan inidikenal sebagai pemacu (pacemaker, penentu irama) jantung.5Jaringan otoritmiklain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena merekasudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum merekamencapai kambang dengan irama mereka yang lebih lambat.Analogi berikut memperlihatkan bagaimana nodus SA mendorong bagianjantung lain dengan kecepatan pemacunya. Misalnya sebuah kereta terdiri dariseratus gerbong, tiga diantaranya adalah lokomotif yang mampu berjalan sendiri, Sembilan puluh tujuh gerbong lainya harus ditarik agar dapat bergerak. Salah satulokomotif (nodus SA) dapat berjalan sendiri 70 mil/jam, lokomotif lain (nodusAV) 50 mil/jam dan lokomotif terakhir (serabut purkinje) 30 mil/jam.5Apabila seluruh gerbong tersebut disatukan lokomotif yang mampu berjalan dengan kecepatan 70 mil/jam akan menarik gerbong lainya dengan kecepatan tersebut. Lokomotif yang bergerak lebih lambat akan tertarik dengan kecepatan lebih tinggioleh lokomotif tercepat dan demikian, tindak mampu berjalan dengan kecepatan mereka sendiri yang lebih lambat selama mereka ditarik oleh lokomotif tercepat.Kesembilan puluh tujuh gerbong lainya (sel-sel pekerja kontraktil, nonotoritmik),yang tidak mampu berjalan sendiri, akan berjalan dengan kecepatan apapun yangditentukan oleh lokomotif tercepat yang menarik mereka. Apabila karena suatu hal lokomotif tercepat rusak (kerusakan pada nodus SA),lokomotif tercepat kedua (nodus AV) akan mengambil alih dan kereta akanberjalan dengan kecepatan 50 mil/jam yaitu, apabila nodus SA nonfungsional.Nodus AV akan menjalankan aktivitas pemacu Jaringan otoritmik bukan nodus SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil alih,walaupun dengan keceptan yang lebih rendah, apabila pemacu normal tidakbekerja.5Apabila hantaran impuls antara atrium dan ventrikel terhambat, atriumakan terus berdenyut dengan kecepatan 70 kali/menit, dan jaringan ventrikel, yangtidak dijalankan oleh kecepatan nodus SA yang lebih tinggi, berdenyut dengankecepatan 30 kali/menit yang dimulai oleh sel otoritmik ventrikel (serabutpurkinje). Situasi ini dapat diperbandingkan dengan rusaknya lokomotif ke dua(nodus AV), sehingga lokomotif utama (nodus SA) terputus dari lokomotif ketiga(serabut purkinje) dan gerbong lainya. Lokomotif utama terus melaju dengankecepatan 70 mil/jam sementara bagian kereta lainya berjalan dengan kecepatan30 mil/jam. Fenomena seperti itu, yang dikenal sebagai blok jantung total(complete heart block), timbul apabila jaringan penghantar antara atrium danventrikel rusak dan tidak berfungsi. Kecepatan denyut ventrikel 30 kali/menithanya akan dapat menunjang gaya hidup yang sangat santai pada kenyataanyapasien biasanya menjadi koma. Pada keadaan-keadaan dengan kecepatan denyutjantung sangat rendah, misalnya kegagalan nodus SA atau blok jantung, dapatdigunakan alat pacu buatan (aktifisial pacemaker). Alat yang ditanam tersebut secara ritmis menghasilkan inpuls yang menyebar keseluruh jantung untukmenjalakan baik atrium maupun ventrikel dengan kecepatan lazim.5Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yangmenyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibatpotensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat duajenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis,yaitu memompa. Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi.Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkandiri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel selpekerja.Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik.5Penyebabpergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwahal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengankebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik jantung, antara potensial potensial aksipermeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membranterhadap K+ menurun antara potensial potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yangmengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka.Karenainfluks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalamidepolarisasi dan bergeser ke arah ambang.Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksisebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dariotot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turundisebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+akibat pengaktifan saluran K+.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluransaluran K+ ini akanmengawali depolarisasi berikutnya. Selsel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukanpada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.5Siklus Jantung

Proses-proses mekanisme pada siklus jantung -kontraksi, relaksasi, dan perubahan aliran darah melalui jantung yang ditimbulkannya- disebabkan oleh perubahan ritmik aktivitas listrik jantung.5Siklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi dan pengisian) yang bergantian. Kontraksi terjadi karena penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot jantung. Atrium dan ventrikel melakukan siklus sistol dan diastol merujuk kepada apa yang terjadi di ventrikel.5Pembahasan dimulai dan diakhiri dengan diastol ventrikel. Selama sebagian besar diastol ventrikel, atrium juga masih berada dalam diastol. Karena darah dari sistem vena terus mengalir ke dalam atrium maka tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel meskipun kedua rongga ini berada dalam keadaan relaksasi. Karena berbedaan tekanan ini maka katup AV terbuka, dan darah menhalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel sepanjang diastol ventrikel. Akibatnya pengisian pasif ini, volume ventrikel secara perlahan menungkat bahkan sebelum atrium mulai berkontraksi.5Menjelang akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan melepaskan muatan. Impuls menyebar ke seluruh atrium, yang tampak di EKG sebagai gelombang P. Depolarisasi atrium menyebabkan kontraksi atrium, meningkatkan kurva tekanan atrium dan memerasa lebih banyak darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi berlangsung selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang terjadi secara bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh tambahan volume darah yang dimasulkan ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel sehingga katup AV tetap terbuka.5Diastol ventrikel berakhir pada awitan kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah tuntas. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (VDA), rata-rata sekitar 135ml. Tidak ada lagi darah yang akan ditambahkan ke ventrikel selama siklus ini. Karena itu, volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini. Karena itu, volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini.5Setelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara bersamaan, kedua atrium berkontraksi. Pada saat pengaktifan ventrikel selesai, kontaksi atrium sudah berlalu. Kompleks QRS mencerminkan eksitasi ventrikel ini yang memicu kontraksi ventrikel. Kurva tekanan ventrikel meningkat tajam segera setelah kompleks QRS, mengisyaratkan awitan sisteol ventrikel. Jeda singkat antara kompleks QRS dan awitan sistol ventrikel yang sebenarnya adalah waktu yang diperlukan untuk terjadinya prosaes penggabungan eksitasi-kontraksi. Sewaktu kontraksi ventrikel dimulai. Tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Berbaliknya perbedaan tekanan ini memaksa katup AV menutup.5

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV tertutup, untuk membuka katup aorta, tekanan ventrikel harus terus meningkat sampai melebihi tekanan aorta. Karena itu, setelah katup AV tertutup dan sebelum katup aorta terbuka terdapat periode singkat ketika ventrikel menjadi suatu ruang tertutup. Karena semua katup tertutup maka tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel selama waktu ini. Interval ini dinamai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik. Karena tidak ada darah yang masuk atau meninggalkan ventrikel maka volume rongga ventrikel tidak berubah, dan panjang serat-serat ototnya tidak berubah. Selama kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tidak berubah.5Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta terbuka dan dimulailah ejeksi (penyemprotan) darah. Jumlah darah yang dipompa keluar dari masing-masing ventrikel pada setiap kontraksi disebut isi sekuncup (IS). Kurva tekanan aorta meningkat sewaktu darah dipaksa masuk ke dalam aorta dari ventrikel lebih cepat daripada darah mengalir ke dalam pembuluh-pembuluh yang lebih halus di sebelah hilir. Volume ventrikel menurun secara bermakna sewakt darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi ventrikel.5Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurnya selama fase ejeksi. Dalam keadaan normal, hanya separuh darah di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol berikutnya. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir sistol ketika ejeksi selesai disebut volume sistolin akhir (VSA), yang rerata besarnya 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terkandung dalam ventrikel selama siklus ini.5Perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraaksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang diejeksikan selama kontraksi; yaitu VDA VSA = IS. Dalam contoh diatas, volume diastolik akhir adalah 135 ml, volume sistolik akhir 65 ml, dan isi sekuncup 70 ml.5Gelombang T menandakan repolarisasi ventrikel pada akhir sistol ventrikel. Sewaktu ventrikel mulai melemas pada repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menyebabkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta, takik dikrotik. Tidak ada darah yang keluar dari ventrilel selama siklus ini, karena katup aorta telah tertutup.5

Saat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka, karena tekanan ventrikel masih melebihi tekanan atrium, sehingga tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari atrium. Karena itu semua katup kembali tertutup untuk waktu yang singkat, dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume ringga tidak berubah. Tidak ada darah yang meninggalkan atau masuk sewaktu ventrikel terus melemas dan tekanan terus turun.5Ketika tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium, katup AV membuka, dan ventrikel kembali terisi. Diastol ventrikel mencakup baik periode relaksasi ventrikel isovolumetrik maupun fase pengisian ventrikel.5Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi bersamaan, sehingga atrium berada dalam keadaan diastol selama sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena-vena paru ke dalam atrium kiri. Dengan berkumpulnya darah yang masuk ini di atrium maka tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV membuka pada akhir sistol ventrikel, darah yang terkumpu; di atrium selama sistol ventrikel mengalir deras ke dalam ventrikel (kembali ke jantung). Karena itu pengisian ventrikel mula-mula berlangsung cepat karena meningkatnya tekanan atrium yang terjadi akibat akumulasi darah atrium. Pengisian ventrikel melambat sewaktu darah yang terakumkulasi tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan menembus katup AV ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, ketika pengisian ventrikel melambat, nodus SA kembali melepaskan muatan dan siklus jantung kembali berulang.5

Ketika tubuh berada dalam keadaan istirahat, satu siklus jantung lengkap berlangsung 800 mdet, dengan 300 mdet dihabiskan untuk sistol ventrikel dan 500 mdet digunakan oleh diastol ventrikel. Pengisian ventrikel sebagian besar berlangsung pada awal diastol saat fase pengisian cepat. Pada kecepatan denyut jantung yang tinggi, diastol memendek jauh leboh besar daripada sistol. Jika kecepatan denyut jantung meningkat dari 75 menjadi 180 kali per menit, maka durasi diastol berkurang sekitar 75%, dari 500 mdet menjadi 125 mdet. Hal ini sangat mengurangi waktu yang tersedia untuk relaksasi dan pengisian ventrikel. Namun, karena sebagian besar pengisian ventrikel terjadi selama awal diastol maka pada peningkatan kecepatan denyut jantung, musalnya ketika olahraga, pengisian tidak terlalu terganggu. Namun terdapat batas pada seberapa cepat jantung dapat berdenyut tanpa mengurangi periode diastol hingga ke tahap yang dapat menyebabkan pengisian ventrikel terganggu. Pada kecepatan jantung yang lebih dari 200 denyut per menit, waktu diastol menjadi terlalu singkat untuk memungkinkan pengisian ventrikel yang memadai. Dengan tidak adekuatnya pengisian maka curah jantung berkurang. Dalam keadaan normal, kecepatan denyut ventrikel tidak melebihi 200 kali per menit karena periode refrakter nodus AV yang relatif lama mencegah impuls dihantarkan ke ventrikel lebih cepat dari ini.5

Kontrol Curah Jantung

Curah jantung bergantung pada kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Curah jantung (cardiac output) adalah volume darah yang dipompa oleh tiap-tiap ventrikel per menit. Selama setiap periode waktu tertentu volume darah yang mengalir melalui siklus paru ekivalen dengan volume yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Dengan demikian, curah jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan normal identik, walaupun apabila diperbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi variasi minor. Dua faktor yang mempengaruhi curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 ml per denyut, sehingga curah jantung rata-rata adalah 4900 ml/menit atau mendekati 5 liter/menit. Karena volume darah total di tubuh sekitar 5 sampai 5,5 liter, kedua belahan jantung memompa darah dalam jumlah yang setara dengan volume darah total setiap menitnya. Dengan kata lain setiap menit ventrikel kanan memompa 5 liter darah ke paru, dan ventrikel kiri memompa 5 liter darah ke sirkulasi sistemik. Dengan kecepatan ini kedua belahan jantung akan memompa sekitar 2,5 juta liter darah hanya dalam setahun. Padahal itu baru curah jantung dalam keadaan istirahat. Selama olahraga curah jantung dapat meningkat menjadi 20 sampai 25 liter per menit, dan curah jantung sebesar 40 liter per menit dapat di catat pada atlet-atlet terlatih selama olahraga berat. Saat istirahat dan volume maksimum darah dipompa oleh jantung per menit di kenal sebagai cadangan jantung.8Keepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Penurunan gradual potensial membrane secara otomatis antara denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas K+. Ketika nodus SA mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan menginduksi jantung berkontraksi. Hal ini berlangsung sekitar 7- kali per menit. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan serta kekuatan kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulasi saraf. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV. Saraf-saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan AV serta banyak mempersarafi ventrikel.8Efek Stimulus Parasimpatis dan Simpatis

Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah untuk menurunkan kecepatan denyut jantung. Asetikolin yang dikeluarkan akibat peningkatan aktivitas parasimpatis menyebabkan peningkatan permeabilitas nodus SA terhadap K+ dengan memperlambat penutupan saluran K+. Akibatnya, kecepatan pembentukan potensial aksi spontan melambat melalui efek ganda.8Peningkatan permeabilitas K+ menyebabkan hiperpolarisasi membran nodus SA karena lebih banyak ion kalium yang keluar daripada normal, sehingga bagian dalam semakin lebih negatif. Karena potensial istirahat dimulai lebih jauh daripada ambang, waktu untuk mencapai ambang menjadi lebih lama.8Peningkatan permeabilitas K+ yang diinduksi oleh stimulasi vagus juga melawan penurunan otomatis permeabilitas K+ yang berperan menyebabkan depolarisasi gradual membran ke ambang. Efek melawan ini menurunkan kecepatan depolarisasi spontan sehingga waktu yang diperlukan untuk bergeser ke ambang menjadi lebih lama. Dengan demikian, nodus SA lebih jarang mencapai ambang dan lebih sedikit menghasilkan potensial aksi. Hal ini menurunkan kecepatan denyut jantung.8Pengaruh parasimpatis pada nodus AV menurunkan eksitabilitas nodus tersebut, memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel. Efek ini terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ yang menyebabkan hiperpolarisasi membran, sehingga memperlambat inisiasi eksitasi nodus AV.8Stimulasi parasimpatis pada sel-sel kontraktil atrium mempersingkat potensial aksi, suatu efek yang dianggap disebabkan oleh penurunan kecepatan arus masuk yang dibawa oleh Ca++, yaitu fase darar berkurang. Akibatnya kontraksi atrium melemah. Sistem parasimpatis tidak mempengaruhi kontraksi ventrikel karena tidak adanya persarafan parasimpatis ke ventrikel. Dengan demikian, jantung bekerja secara lebih santai di bawah pengaruh parasimpatis, jantung berdenyut lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang dan kontraksi atrium melemah. Efek-efek ini sesuai dengan kenyataan bahwa sistem parasimpatis mengontrol kerja jantung dalam situasi yang santai dan tenang saat tubuh tidak menuntut peningkatan curah jantung.8Sistem saraf simpatis yang mengontrol kerja jantung pada situasi darurat atau sewaktu olahraga, yaitu saat terjadi peningkatan kebutuhan akan aliran darah, mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA adalah meningkatkan kecepatan depolarisasi, sehingga ambang lebih cepat dicapai. Norepinefrin yang dikeluarkan dari ujung-ujung saraf simpatis nampaknya menurunkan permeabilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi saluran K+. Dengan berkurangnya ion kalium yang keluar, bagian dalam sel menjadi kurang negatif dan timbul efek depolarisasi. Pergeseran ke ambang yang berlangsung lebih cepat di bawah pengaruh simpatis ini menyebabkan peningkatan frekuensi pembentukan frekuensi pembentukan potensial aksi dan dengan demikian kecepatan denyut jantung meningkat.8Stimulasi pada nodus AV mengurangi perlambatan nodus AV dengan meningkatan kecepatan penghantaran, melalui peningkatan arus masuk Ca++ yang berjalan lambat. Demikian juga, stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi di seluruh jalur penghantar khusus.8Di sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel, yang keduanya memiliki banyak ujung saraf simpatis, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraktil sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan memeras lebih banyak darah keluar. Efek ini terjadi akibat peningkatan permeabilitas Ca++ yang meningkatkan influks Ca++ dan memperkuat partisipasi Ca++ dalam proses penggabungan eksitasi-kontraksi. Efek keseluruhan stimulasi simpatis pada jantung adalah meningkatkan efektivitas jantung sebagai pompa dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung, menurunkan jeda antara kontraksi atrium dan ventrikel, menurunkan waktu hantaran ke seluruh jantung dan meningkatkan kekuatan kontraksi.8Dengan demikian, efek keseluruhan stimulasi simpatis pada jantung meningkatkan efektivitas jantung sebagai pompa dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung, menurunkan jeda hantaran ke seluruh jantung dan meningkatkan kekuatan kontraksi.8Seperti khas untuk sistem saraf otonom, efek parasimpatis dan simpatis pada kecepatan denyut jantung bersifat antagonistik (saling bertentangan). Pada setiap saat tertentu, kecepatan denyut jantung selalu ditentukan terutama oleh keseimbangan antara efek inhibitorik saraf vagus dan efek stimulatorik saraf simpatis jantung. Pada keadaan istirahat, lepas muatan parasimpatis yang dominan. Pada kenyataannya, jika semua saraf otonom ke jantung dihambat, kecepatan denyut jantung akan meningkat dari nilai rata-rata 70 denyut per menit menjadi sekitar 100 denyut per menit, yaitu kecepatan inheren nodus SA membentuk potensial aksi persarafan apapun. Perubahan kecepatan denyut jantung melebihi tingkat istirahat ini di kedua arah dapat terjadi pergeseran keseimbangan pada stimulasi saraf otonom. Kecepatan denyut jantung meningkat oleh peningkatan aktivitas simpatis yang diiringi oleh penurunan aktivitas parasimpatis, penurunan kecepatan denyut jantung ditimbulkan oleh peningkatan aktivitas parasimpatis disertai penurunan aktivitas simpatis. Tingkat relatif aktivitas di kedua cabang otonom ke jantung ini, pada gilirannya terutama dikoordinasikan pusat kontrol kardiovaskuler yang terletak di batang otak.8Walaupun kontrol kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh persarafan otonom, faktor-faktor lain juga berpengaruh. Salah satu yang terpenting adalah epinefrin, suatu hormon yang disekresikan ke dalam darah dari kelenjar (medulla) adrenal setelah dirangsang oleh saraf simpatis dan bekerja di jantung, serupa dengan norepinefrin untuk meningkatkan kecepatan denyut jantung. Dengan demikian, epinefrin memperkuat efek langsung sistem saraf simpatis pada jantung.8Komponen lain yang menentukan curah jantung adalah volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa ke luar oleh tiap ventrikel sekali berdenyut. Terdapat dua jenis kontrol yang mempengaruhi volume sekuncup yaitu kontrol intrinsic yang berkaitan dengan seberapa banyak aliran balik vena dan kontrol ekstrinsik yang berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis pada jantung. Kedua faktor meningkatkan kekuatan kontraksi jantung.8Kemampuan intrinsik jantung untuk beradaptasi terhadap volume yang meningkat akibat aliran masuk darah disebut mekanisme Frank Starling dari jantung. Secara mendasar, mekanisme ini berarti semakin besar otot jantung diregang selama pengisian, semakin besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta. Atau dinyatrakan dengan jantung akan memompa semua darah yang kembali ke jantung melalui vena. Tekanan diastolik akhir (end diastolic pressure / EDP) ventrikel kanan bergantung pada besartekanan vena sentral (central venous pressure/CVP). EDP ventrikel kiri bergantung pada besar tekanan pulmonalis. EDP dan compliance dinding ventrikel menentukan volume akhir diastolic (EDV). Ventrikel yang kaku, misalnya akibat iskemia, tidak dapat mengembang segera dan akan memilih EDV yang lebih kecil untuk berapapun nilai EDP. Jika EDV meningkat, kekuatan kontraksi yang terjadi selama sistolik berikutnya juga meningkat, sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup (stroke volume). Hal ini disebut dengan hubungan Frank Starling dan grafik yang menggambarkan hubungan volume sekuncup dan EDP disebut kurva Starling atau fungsi ventrikel. Kekuatan kontraksi sesungguhnya berhubungan dengan derajat peregangan otot jantung.8Konsekuensi terpenting hukum Starling adalah bahwa volume sekuncup ventrikel kiri dan kanan adalah sama. Jika keluaran ventrikel kanan lebih besar daripada ventrikel kiri, darah akan terakumulasi di pari, sehingga tekanan darah pulmonalis akan meningkat dan cairan akan terdorong ke dalam intersitium dan alveoli paru (edema paru). Pada keadaan normal, ini tidak akan terjadi karena setiap peningkatan tekanan darah pulmonalis akan meningkatkan tekanan darah pengisian dan kemudian meningkatkan EDV ventrikel kiri. Volume sekuncup ventrikel kiri kemudian akan meningkat sesuai hukum Starling sampai jumlahnya menyamai kembali keluaran ventrikel kanan, sampai suatu titik dimana tekanan darah pulmonal tidak meningkat lagi dan tercapailah kesetimbangan baru. Hukum Starling juga berkontribusi pada peningkatan curah jantung saat olahraga dimana CVP dapat meningkat.8Tidak hanya jantung yang bertindak sebagai pengatur curah jantung, melainkan terdapat berbagai faktor sirkulasi perifer yang mempengaruhi aliran darah ke dalam jantung yang berasal dari vena, yang disebut aliran balik vena, yang merupakan pengatur utama. Alasan utama faktor-faktor perifer lebih penting daripada jantung itu sendiri dalam mengatur curah jantung adalah karena jantung memiliki mekanisme di dalam jantung itu sendiri yang biasanya memungkinkan jantung untuk memompa secara otomatis berapapun jumlah darah yang mengalir ke dalam atrium kanan yang berasal dari vena. Mekanisme ini yang disebut Hukum Frank Starling. Selain itu, atrium kanan yang teregang akan memicu refleks saraf yang disebut refleks Bainbridge, yang mula-mula berjalan ke pusat vasomotor di otak dan kemudian kembali ke jantung melalui saraf simpatis dan saraf vagus untuk meningkatkan frekuensi jantung. Refleks Bainbridge merupakan refleks peningkatan frekuensi denyut nadi, bila volume darah atrium naik. Hal ini untuk mencegah terjadi penimbunan darah pada sistem kardiovaskuler. Refleks ini dapat dilakukan dengan percobaan Starling.8Pengaturan ekstrinsik merupakan faktor yang datang dari luar, seperti faktor saraf dan zat kimia dalam darah. Pengaturan ini disebut mekanisme homometrik karena volume yang dihasilkan akan tetap. Pengaturan ini juga tidak bergantung pada panjang serat otot. Contoh zat kimia dalam darah yang mempengaruhi curah jantung ialah epinefrin, digitalis, tiroksin (menggiatkan), asetikolin (efek parasimpatis), dan barbiturat (menghambat).9 Denyut jantung dan volume sekuncup dipengaruhi oleh sistem saraf simpatis dan parasimpatis serta hormon-hormon dalam sirkulasi. Saraf simpatis menjalar di dalam traktur saraf spinalis toraks ke nodus SA dan melepaskan neurotransmitter norepinefrin. Norepinefrin berikatan dengan reseptor spesifik yang disebut reseptor adrenergic (1 yang terdapat di sel nodus SA. Setelah berikatan, terjadi pengaktifan sistem perantara kedua yang menyebabkan peningkatan kecepatan denyut jantung akan menurun apabila pengaktifan saraf simpatis dan perlepasan norepinefrin berkurang. Peningkatan atau penurunan kecepatan denyut jantung disebut efek kronotropik positif atau negatif. Saraf simpatis juga mempersarafi sel di seluruh miokardium, menyebabkan peningkatan gaya di setiap kontraksi pada setiap panjang serabut otot tertentu. Hal ini menyebabkan peningkatan pada volume sekuncup dan disebut efek inotropik positif.8Saraf parasimpatis menjalar ke nodus SA dan ke seluruh jantung melalui saraf vagus. Saraf parasimpatis melepaskan neurotransmitter asetikolin yang memperlambat kecepatan depolarisasi nodus SA sehingga terjadi penurunan kecepatan denyut jantung suatu efek kronotrofik negatif. Perangsangan parasimpatis ke bagian miokardium lain tampaknya menurunkan kontraktilitas dan volume sekuncup, yang menghasilkan efek inotropik negatif. Hormon yang mengatur curah jantung terutama di medulla adrenal, merupakan perluasan sistem saraf simpatis, medulla melepaskan norepinefrin dan epinefrin ke dalam sirkulasi. Hormon ini mencapai jantung dan menimbulkan respon kronotropik dan inotropik positif.8Kesimpulan

Nyeri dada yang dialami oleh pasien tersebut diakibatkan oleh adanya gangguan yang terjadi pada jantung. Jantung merupakan sebuah organ vital yang memegang peran penting dalam sistem kardiovaskuler untuk memompakan darah keseluruh tubuh.

Daftar Pustaka

1. Faiz O, Moffat D. At a glance series anatomi. Jakarta : Erlangga; 2004 : h. 14-5

2. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta: EGC; 2006 : h.101-12.3. Ronny, Setiawan, Fatimah S. Fisiologi kardiovaskuler. Jakarta : EGC; 2009: h.3.4. Singh I. Teks dan atlas histologi manusia. Jakarta: Binarupa Aksara; 2006 : h.115-20.5. Sherwood L. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Edisi 6. Jakarta : EGC; 2011 : h. 328-40.

6. Huon H. Gray, Keith D, Dawkins, Lain A, Simpson, Morgan JM. Lecture notes kardiologi. Jakarta: Erlangga. 2005 : h.138.7. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia harper. Edisi 27. Jakarta : EGC; 2009 : h. 59.8. Pearce EC. Anatomi dan fisiologis untuk paramedis. Jakarta : PT Gramedia Pustaka Utama ; 2009 : h. 152-3.9. Guyton AC. Buku ajar fisiologis kedokteran. Edisi 11. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2008 : h. 114-8.