beta karoten 3.pdf

7/22/2019 beta karoten 3.pdf

1/9

Artikel Penelitian

Maj Kedokt Indon, Volum: 58, Nomor: 7, Juli 2008

Korelasi Kadar -Karoten danhsC-Reactive ProteinSerum Pasien

Penyakit Jantung Koroner

Imelda T. Pardede,* Savitri Sayogo,** Lukman H. Makmun***

*Bagian Ilmu Gizi Fakultas Kedokteran Universitas Riau, Pekanbaru

**Departemen Ilmu Gizi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

***Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

Abstrak: -karoten merupakan salah satu antioksidan yang penting untuk mencegah terjadinyastres oksidatif. Penyakit jantung koroner (PJK) berhubungan dengan peningkatan stres oksidatif

dan inflamasi yang ditandai dengan peningkatan kadar C-reactive protein (CRP). Desain

penelitiancross sectional, bertujuan mengetahui korelasi antara kadar -karoten dengan kadarhigh sensitivity(hs)CRP serum pasien PJK. Penelitian dilakukan di Poliklinik Jantung Divisi

Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI dan Pelayanan Jantung Terpadu RSUPN-

CM dengan subjek penelitian pasien PJK laki-laki berjumlah 52 orang. Median kadar -karoten

serum 0,30 (0,006,39) mol/L, dengan 50% subjek tergolong rendah. Median kadar hsCRPserum 1,59 (0,1121,60) mg/L, dan 69,2% subjek memiliki kadar hsCRP normal. Didapatkankorelasi negatif derajat sangat lemah dan tidak bermakna (r= 0,006; p=0,966) antara kadar

kadar -karoten dengan kadar hsCRP serum namun terdapat korelasi positif derajat sedangyang bemakna antara IMT dengan kadar hsCRP (r=0,503; p=0,000). Variabel lain yang diteliti

tidak memperlihatkan korelasi yang bermakna. Hasil penelitian menunjukkan korelasi yang

tidak bermakna antara kadar -karoten dengan kadar hsCRP serum pasien PJK

Kata kunci: -karoten, hsCRP, PJK

24 2


2/9


Correlation Serum Concentration of -Carotene andhsC-Reactive Protein in Coronary Artery Disease Patients

Imelda T. Pardede,* Savitri Sayogo,* Lukman H. Makmun**

*Bagian Ilmu Gizi Fakultas Kedokteran Universitas Riau, Pekanbaru

**Department of Clinical Nutrition, Faculty of Medicine, University of Indonesia, Jakarta

***Department of Internal Medicine Department, Faculty of Medicine, University of Indonesia, Jakarta

Abstract: -carotene is one of the most important antioxidants in preventing oxidative stress.Coronary artery disease (CAD) is associated with increased oxidative stress and inflammation

marked by increased concentration of C-reactive protein (CRP). This cross sectional study was

aimed to investigate correlation between serum concentration of -carotene and high sensitivity(hs)CRP in CAD patients. The study was conducted at Cardiology Division of Internal Medicine

Department and Integrated Cardiovascular Services, Cipto Mangunkusumo General Hospital

Jakarta on 52 male CAD patients. Median of serum -carotene was 0.30 (0.006.39) mol/L,

with 50% subjects were categorized into low serum-carotene. Median of serum hsCRP was 1.59(0.1121.60) mg/L, with 69.2% subjects had normal serum hsCRP. There was a very weak,

negative, insignificant correlation (r= 0.006; p=0.966) between serum -carotene and hsCRPbut there was a moderate positive significant correlation between body mass index (BMI) and

serum hsCRP (r=0.503; p=0.000). There were no significant correlations between other vari-

ables observed. These results show there is no significant correlation between serum concentra-

tion of -carotene and hsCRP in CAD patients.

Key words:-carotene, hsCRP, CAD

Pendahuluan

Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan penyakit

pada sistem kardiovaskuler yang terjadi akibat penyempitan

pembuluh darah, terutama disebabkan oleh proses

aterosklerosis pada arteri koronaria.1Banyak faktor yang

berperan pada proses aterosklerosis, terutama stres oksidatif

dan inflamasi sel endotel.2Peningkatan kadar kolesterol low-

density lipoprotein (k-LDL) merupakan salah satu faktor

risiko aterosklerosis karena keadaan tersebut memudahkan

terjadinya oksidasi LDL pada lapisan subintima sehingga

menghasilkan reactive oxygen species(ROS). Peningkatanproduksi ROS yang melebihi kapasitas antioksidan sel akan

menyebabkan stres oksidatif.1Keadaan lain yang juga

meningkatkan stres oksidatif adalah obesitas, diabetes

melitus, hipertensi dan merokok.3

Kerusakan akibat stres oksidatif dapat dicegah oleh

pertahanan antioksidan. Beta karoten sebagai salah satu

karotenoid terpenting memiliki aktivitas antioksidan, dapat

meredam reaktivitas oksigen singlet, menangkap radikal

bebas dan mencegah peroksidasi lipid.In vitro, -karotenmenghambat inisiasi oksidasi LDL dan mengurangi degradasi

LDL oleh makrofag.4Hasil beberapa penelitian terdahulu

memperlihatkan peningkatan risiko PJK pada individu dengan

kadar -karoten serum yang rendah.5

Stres oksidatif akan memodulasi ekspresi gen mediator

inflamasi melalui aktivasi jalur transkripsi nuclear factor

kappa B(NF-B) yang menginduksi produksi dan sekresimolekul adhesi serta kemokin dari sel endotel. Hal tersebut

mengaktivasi makrofag untuk mensekresi sitokin-sitokin

proinflamasi seperti interleukin-1 (IL-1), IL-6 dan tumor ne-

crosis factor-(TNF-) kemudian menginduksi produksi pro-tein inflamasi dari hati seperti C-reactive protein(CRP).6

Penelitian Taniguchi et al,7 menunjukkan terjadinya

peningkatan kadar CRP pada penderita PJK dibandingkan

orang sehat dan peningkatannya berhubungan dengan

derajat stenosis arteri koronaria. Faktor lain yang ber-

hubungan dengan peningkatan kadar CRP di antaranya

obesitas, kebiasaan merokok, serta jenis kelamin perempuan.

Asupan -karoten dan kadar -karoten serum berhubunganterbalik dengan kadar CRP serum.2,8,9

Metode

Penelitian ini merupakan suatu penelitian deskriptif

menggunakan desain cross-sectional. Pengambilan data

dilakukan Juni hingga Agustus 2007. Populasi penelitian

adalah pasien PJK laki-laki usia 3565 tahun yang berobat

jalan di Poliklinik Jantung Divisi Kardiologi FKUI dan

Pelayanan Jantung Terpadu RSUPN-CM Jakarta selama bulan

Kadar -Karoten dan hsC-Reactive ProteinPenyakit Jantung Koroner

24 3


3/9



Juni 2007 hingga Agustus 2007. Jumlah subjek penelitian

dihitung dengan menggunakan formula korelasi10:

Z+ Z2

n = + 3

0,5 ln [(1 + r)/(1 r) ]

dengan r sebagai perkiraan koefisien korelasi untuk korelasi

kadar -karoten serum dengan kadar CRP serum pada pasien

PJK diperkirakan sebesar 0,4. Setelah memperhitungkan 10%

kemungkinan drop out, didapatkan jumlah subjek yang

dibutuhkan seluruhnya sejumlah 52 orang. Diagnosis PJK

ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan klinis,

elektrokardiogram (EKG), treadmill stress testdan atau

angiografi koroner11 yang dilakukan oleh dokter yang

merawat. Kriteria eksklusi adalah mengonsumsi suplemen

antioksidan satu bulan sebelumnya, mengonsumsi obat yang

dapat mempengaruhi absorpsi lemak, sedang mengalami

proses infeksi akut atau kronis dan atau sedang mengalami

sindrom koroner akut. Infeksi baik akut maupun kronis

diketahui dengan menanyakan riwayat demam, sakit gigi dan

nyeri sendi serta hasil pemeriksaan LED >50 mm/jam.12

Data dikumpulkan melalui wawancara dengan kuesioner

mencakup data demografi berupa usia, tingkat pendidikan

dan penghasilan, kebiasaan merokok, dan asupan makanan.

Subjek dikategorikan bukan perokok (bila tidak pernah

merokok sama sekali), mantan perokok (sudah berhenti

merokok e6 bulan sebelumnya) dan perokok (masih merokok

hingga saat ini). Berat-ringannya kebiasaan merokok dinilaiberdasarkan Indeks Brinkman.13

Asupan energi total, lemak dan serat dinilai dengan

metode recall2 x 24 jam terakhir. Asupan-karoten selamasatu bulan terakhir menggunakan metode FFQ semi kuantitatif

dengan menggunakan contoh makanan.14 Analisis data

menggunakan program Nutrisurvey 2005.

Asupan energi dihitung sebagai persentase terhadap

kebutuhan energi total (KET) yang ditentukan dengan for-

mula Harris-Benedict.15Asupan lemak dihitung sebagai

persentase terhadap asupan energi total.16Asupan -karotentermasuk adekuat bila bernilai 1224 mg per hari.17Asupan

serat dikatakan adekuat bila sesuai dengan rekomendasiNCEP/ATP III, 2030 gram per hari.18

Pengukuran antropometri meliputi berat badan dan

tinggi badan sesuai metode standard, kemudian digunakan

untuk menentukan indeks massa tubuh (IMT). Klasifikasi

status nutrisi yang digunakan adalah klasifikasi berdasarkan

IMT untuk populasi Asia Pasifik.14Pemeriksaan laboratorium

meliputi pemeriksaan kadar -karoten serum denganmenggunakan metode high performance liquid chromato-

graphy(HPLC) dengan nilai normal berkisar antara 0,30,6

mol/L.4 Kadar CRP serum dinilai dengan metodeImmunochemiluminescent high-sensitivity CRP assay,

dengan nilai hsCRP>3 mg/L dikategorikan meningkat.6

Spesimen darah diambil dari vena kubiti sebanyak 5 mL.

}{

Analisis univariat dilakukan dengan uji normalitas

KolmogorovSmirnov. Data yang berdistribusi normal

dinyatakan sebagai nilai rata-rata dan simpang baku, bila

distribusi tidak normal dinyatakan sebagai nilai median danrentang minimummaksimum. Korelasi antara dua variabel

dianalisis dengan menggunakan uji korelasi Spearmans Rank

dengan batas kemaknaan p


4/9



Tabel 3 memperlihatkan sebaran asupan energi, lemak

dan -karoten subjek. Klasifikasi energi berdasarkanpersentase asupan energi terhadap kebutuhan energi per

hari, dengan klasifikasi asupan lemak berdasarkan persentaseasupan lemak terhadap asupan energi per hari. Tampak bahwa

sebagian besar subjek memiliki asupan lemak lebih, dan

sebagian besar tergolong asupan -karoten rendah.

Tabel 3. Sebaran Subjek Penelitian Berdasarkan Asupan

Nutrien (n=52)

Klasifikasi asupan nutrien Frekuensi %

Energi (1560,96 466,08 kkal)*Kurang 26 50

Adekuat 23 44,2

Lebih 3 5,8

Lemak (50,82 18,47 gram)*Kurang 4 7,7Adekuat 11 21,2

Lebih 37 71,1-karoten (2,75 (0,135) mg)**

Rendah 49 94,2Adekuat 2 3,9

Tinggi 1 1,9

*Nilai rerata; **Nilai median

Distribusi kadar -karoten dan hsCRP serum subjektergambar pada Tabel 4 dan tampak 50% subjek memiliki kadar

kadar -karoten yang tergolong rendah dan sebagian besar

subjek memiliki kadar hsCRP yang normal.

Tabel 4. Sebaran Kadar -karoten dan hsCRP Serum SubjekPenelititan (n=52)

Kadar Frekuensi %

-karoten serum(0,30 (0.006,39) mol/L)**

Rendah 26 50Normal 7 13,5

Tinggi 19 36,5

hsCRP serum (1,59 (0,1121,60) mg/L)**

Normal 36 69,2

Tinggi 16 30,8

**Nilai median

Gambar 1 memperlihatkan grafik korelasi antara asupan

-karoten dengan kadar -karoten serum (a) dan antaraasupan lemak dengan kadar -karoten serum (b). Kedua grafikmemperlihatkan hubungan yang tidak bermakna antara

asupan-karoten dan asupan lemak dengan kadar -karotenserum. Korelasi tetap lemah dan tidak bermakna setelah nilai-

nilai outlierdikeluarkan, yaitu r=0,040; p=0,802 antara asupan

lemak dengan kadar -karoten serum dan r=0,089; p=0,575antara asupan -karoten dengan kadar -karoten serum.

Gambar 1. Korelasi Antara Asupan -karoten dengan Kadar

-karoten Serum (a) dan Korelasi Antara AsupanLemak dengan Kadar -karoten Serum (b)

Gambar 2a memperlihatkan korelasi antara IMT dengan

kadar -karoten serum sangat lemah dan tidak bermakna, dantetap tidak bermakna (r=0,121; p=0,459) setelah nilai-nilai

outlier disingkirkan. Korelasi antara IMT dengan kadar

hsCRP serum (gambar 2b) didapatkan korelasi positif derajat

sedang (r=0,503) yang sangat bermakna (p=0.000).

Gambar 3a memperlihatkan korelasi negatif derajat

sedang tidak bermakna antara indeks Brinkman dengan kadar

-karoten serum dan korelasi negatif derajat sangat lemahtidak bermakna antara indeks Brinkman dengan kadar hsCRP

serum pada subjek perokok (gambar 3b).

r=0,171

p=0,226

0.0 10.0 20.0 30.0

0.0000

2.0000

4.0000

6.0000

r=0,075

p=0,598

20.0 40.0 60.0 80.0

Asupan lemak (gram)

0.0000

2.0000

4.0000

6.0000

24 5

Kadar -karoten serum (mol/L)


5/9



20.00 25.00 30.00 35.00 40.00

IMT (kg/m2)

0.000

5.000

10.000

15.000

20.000

KadarhsCRPserum(mg/L)

r=0,503

p=0,000

Gambar 2. Korelasi Antara IMT dengan Kadar -karoten Se-rum (a) dan Korelasi Antara IMT dengan Kadar

hsCRP Serum (b)

Gambar 4. Korelasi Antara Kadar -karoten dengan KadarhsCRP serum

Gambar 4 menggambarkan korelasi negatif derajat sangat

lemah (r= 0,006) yang tidak bermakna (p=0,966) antara kadar

-karoten serum dengan kadar hsCRP serum. Setelah nilai-nilai outlierdikeluarkan, tetap didapat korelasi yang tidak

bermakna (r= 0,222; p=0,158).

Pembahasan

Keterbatasan PenelitianPada penelitian ini asupan -karoten satu bulan terakhir

dinilai dengan metode FFQ semikuantitatif yang sangat

tergantung pada daya ingat subjek. Periode waktu yang

panjang dapat berpengaruh terhadap dalam terjadinya un-

derestimated atau overestimated asupan nutrien dan flat

slope syndrome.19 Pemeriksaan kadar -karoten yang

24 6

r=0,033

p=0,815

20.00 25.00 30.00 35.00 40.00

IMT (kg/m2)

0.0000

2.0000

4.0000

6.0000

r= -0,234

p=0,442

500 1000 1500

Indeks Brinkm an

0.0000

0.5000

1.0000

1.5000

r= -0,022

p=0,943

500 1000 1500

Indeks Brinkm an

0.000

5.000

10.000

15.000

20.000

r= -0,006

p=0,966

0.0000 2.0000 4.0000 6.0000

0.000

5.000

10.000

15.000

20.000

Gambar 3. Korelasi Antara Indeks Brinkman dengan Kadar-karoten serum (a) dan Korelasi Antara IndeksBrinkman dengan Kadar hsCRP serum (b)

Kadar -karoten serum (mol/L)


6/9



dilakukan adalah kadar -karoten serum, sedangkan sebagainutrien larut lemak penilaian kadar -karoten pada jaringanlemak merupakan penanda asupan -karoten jangka panjangyang paling baik.20 Subjek yang diambil adalah semua pasien

yang didiagnosis PJK tanpa memperhatikan berat-ringannya

derajat penyakit, sehingga hasil penelitian ini hanya dapat

memberikan gambaran pada pasien PJK secara umum.

Karakteristik Subjek Penelitian

Karakteristik demografi subjek tampak pada tabel 1.

Berdasarkan status gizi, 48,1% termasuk kategori obes I (IMT

2529,9 kg/m2) (Tabel 2). Menurut NCEP/ATP III, kelebihan

BB merupakan salah satu faktor risiko PJK yang disebut life-

habit risk factors.20Obesitas meningkatkan risiko PJK melalui

dua mekanisme utama; resistensi insulin yang akan

meningkatkan ekpresi mediator-mediator inflamasi dan secaralangsung berhubungan dengan respon inflamasi melalui

produksi adipositokin.2

Selain BB lebih, merokok merupakan salah satu faktor

risiko utama aterosklerosis dan termasuk faktor yang

diperhitungkan dalam skor Framingham.18Asap rokok

mengandung berbagai oksidan dan prooksidan yang dapat

menghasilkan radikal bebas dan menurunkan kadar

antioksidan jaringan sehingga memudahkan peroksidasi lipid.

Oksidasi molekul LDL akan menyebabkan pembentukan sel

busa oleh makrofag yang merupakan mekanisme kunci

aterosklerosis.21

Dari 52 subjek 84,6% merupakan individu yang telah

terpapar rokok (terdiri dari perokok dan mantan perokok)(Tabel 2). Pada subjek perokok dan mantan perokok,

didapatkan frekuensi kadar CRP yang meningkat lebih banyak

(31,8%) daripada kelompok subjek bukan perokok (25%).

Keadaan ini sesuai dengan penelitian Miller et al22bahwa

prevalensi kadar CRP lebih tinggi pada kelompok individu

yang pernah terpapar rokok.8,22Pada pasien PJK, kadar CRP

yang meningkat berhubungan dengan peningkatan risiko

terjadinya kejadian PJK selanjutnya seperti infark miokard

dan kematian mendadak.23

Asupan Energi, Lemak dan -karoten

Rerata persentase asupan energi terhadap kebutuhan

energi total 82,2626,00%, dan 50% subjek memiliki asupan

energi kurang dari kebutuhan (Tabel 3). Hal ini tidak tercermin

pada IMT subjek yang sebagian besar (67,4%) termasuk

kategori BB lebih. Ketidaksesuaian ini dapat disebabkan oleh

beberapa hal. Salah satunya adalah estimasi berlebih

kebutuhan energi basal yang dihitung dengan menggunakan

persamaan Harris-Benedict.15Kemungkinan lain terjadinya

underreportingdanflat slope syndromepada saat wawancara

asupan makanan.19

Rerata persentase asupan lemak terhadap asupan energi

total sebesar 29,36 7,22% dan sebagian besar subjek (71,1%)

mempunyai asupan lemak yang tergolong lebih (Tabel 3).16

Mandel et al24mendapatkan rerata persentase asupan lemak

terhadap asupan energi total pada pasien PJK sebesar

241,2%. Secara teori, asupan lemak akan meningkatkan

absorpsi -karoten. Pada penelitian ini secara keseluruhansubjek mengolah makanan dengan menggunakan minyak

kelapa sawit. Pengolahan makanan dengan menggunakan

minyak kelapa sawit lebih baik, karena merupakan golongan

minyak dengan asam lemak rantai panjang. Asam lemak

tersebut berperan dalam pembentukan kilomikron yang

merupakan alat pengangkut -karoten dari enterosit menujusirkulasi.25

Mandel et al24mendapatkan rerata asupan -karoten 42subjek penderita PJK 0,40,078 mg/1000 kkal/hari.24Pada

penelitian ini asupan-karoten/1000 kkal/hari subjek memilikimedian 1,69 (0,1325,99) mg. Saat ini belum terdapat nilai

anjuran asupan-karoten untuk kesehatan, namun penelitian

Mosca et alseperti yang dikutip dalam buku panduan olehInstitute of Medicine,17menunjukkan asupan -karoten 1224 mg per hari dapat mengurangi kerentanan LDL terhadap

oksidasi pada penderita PJK.17Berdasarkan nilai tersebut,

94,2% subjek mempunyai asupan -karoten yang rendah(Tabel 3).

Asupan -karoten subjek yang rendah dapat dipe-ngaruhi oleh pemilihan dan pengolahan bahan makanan

sumber -karoten. Bahan makanan sumber -karoten yangdikonsumsi subjek sebagian besar merupakan buah-buahan

segar dan sayuran. Buah yang sering dikonsumsi seperti

apel, anggur, pisang, melon dan nanas bukanlah sumber -

karoten yang baik.26

Buah-buahan yang mengandung cukupbanyak -karoten seperti mangga, pepaya, sukun, labu, danubi jalar jarang dikonsumsi, kecuali jeruk. Sayuran yang

sering dikonsumsi di antaranya bayam, kangkung, wortel,

tomat, sawi serta daun singkong merupakan bahan makanan

-karoten yang baik hanya saja sayuran yang dikonsumsilebih sering diolah dengan cara direbus atau lalapan.

Bioavailabilitas -karoten sayuran akan lebih tinggi bilabahan makanan tersebut dikonsumsi setelah diolah dengan

cara pemanasan ringan.25

Asupan -karoten yang rendah berhubungan denganpeningkatan risiko PJK, selain itu diet rendah-karoten jugameningkatkan kerentanan terhadap oksidasi.2Stres oksidatif

yang meningkat dapat mencetuskan terjadinya respon

inflamasi yang dapat diukur dengan peningkatan kadar CRP.

Kadar CRP yang meningkat pada penderita PJK dapat

memberikan prognosis yang kurang baik.7

Kadar -karoten dan hsCRP Serum

Kadar-karoten di dalam darah sensitif terhadap asupanbahan makanan sumber, namun kadar -karoten di dalam se-rum juga dipengaruhi oleh faktor lain seperti usia, jenis

kelamin, indeks massa tubuh, dan kebiasaan merokok.20,27

Limapuluh persen subjek memiliki kadar -karoten yangrendah (


7/9



pada pasien PJK, salah satunya Klipstein-Grobusch et al5

yang mendapatkan rerata kadar -karoten serum padakelompok pasien PJK 0,290 0,152 mol/L.

C-reactive proteinmerupakan protein fase akut yangkadarnya meningkat pada inflamasi. Proses inflamasi

berperan penting dalam patogenesis dan progresivitas

aterosklerosis. Berbagai hasil penelitian menyatakan

peningkatan kadar hsCRP pada pasien PJK berhubungan

dengan peningkatan risiko terjadinya kejadian PJK

berikutnya.6,7Pada penelitian ini 30,8% subjek memiliki kadar

hsCRP tinggi (>3 mg/L).6,7Burke et al23menghubungkan

kadar hsCRP dengan plak pada arteri koronaria dan

mendapatkan frekuensi peningkatan kadar CRP pada

penderita plak stabil sebesar 35,2% dan kadar hsCRP

berkorelasi positif dengan jumlah ateroma berkapsul tipis

pada percabangan arteri.

Ateroma berinti lemak yang berdinding tipis sangat

rawan ruptur dan dapat menyebabkan infark miokard.

Keadaan tersebut diperkirakan berhubungan dengan

aktivitas proinflamasi CRP yaitu meningkatkan ekspresi

molekul adhesi sel endotel, aktivasi komplemen serta induksi

kemotaksis leukosit dan produksi faktor jaringan monosit.

Akibatnya terjadi peningkatan produksi sitokin proinflamasi

oleh monosit seperti IL-1, IL-6 dan TNF yang akan menekan

produksi kolagen sel otot polos dan mengaktivasi meta-

loproteinase sehingga terjadi penipisan kapsul plak.6,23Hasil

yang didapat menunjukkan 30,8% subjek berisiko mengalami

infark miokard.

Bila dikelompokkan berdasarkan kadar-karoten serum,tampak subjek dengan kadar hsCRP tinggi lebih banyak

terdapat pada kelompok subjek dengan kadar -karotenrendah (34,61%), dibandingkan dengan kelompok -karotennormal dan tinggi (Tabel 5). Temuan ini menyokong hubungan

terbalik antara kadar -karoten dengan kadar hsCRP serumyang ditemukan Erlinger et al.9

Tabel 5. Distribusi Frekuensi Kadar hsCRP Serum Berdasar-

kan Kadar -karoten Serum

Kadar Kadar hsCRP

-karoten Normal (%) Tinggi (%) Jumlah

Rendah 17 (65,39) 9 (34,61) 26

Normal 5 (71,43) 2 (28,57) 7Tinggi 14 (73,68) 5 (26,32) 9

Korelasi Asupan -karoten dan Asupan Lemak denganKadar -karoten Serum

Tangney et alseperti yang dikutip dari Wallstrm et

al27mengatakan tidak ada hubungan langsung antara asupan

-karoten dengan kadarnya di dalam serum atau plasma,karena pada masing-masing individu terdapat perbedaan

absorpsi, metabolisme dan distribusi -karoten ke jaringan.

Selain asupan, kadar -karoten serum juga dipengaruhi oleh

kebiasaan merokok dan asupan lemak. Penelitian Mandel et

al pada penderita PJK mendapatkan tidak adanya korelasi

antara asupan -karoten dengan kadar -karoten plasma

(r=0,16; p=0,3).24

Pada penelitian ini juga tidak didapatkankorelasi yang bermakna antara asupan -karoten dengankadar -karoten serum.

Korelasi antara asupan lemak dengan kadar -karotenserum pada penelitian ini juga tidak bermakna (gambar 1b).

Keadaan tersebut tidak sesuai dengan teori bahwa konsumsi

lemak bersamaan dengan bahan makanan sumber -karotendapat meningkatkan absorpsinya,17 karena hasil analisis

asupan lemak menggambarkan asupan lemak subjek yang

cukup tinggi. Hal tersebut diperkirakan disebabkan oleh

asupan bahan makanan sumber -karoten yang rendah (


8/9



dapatkan peningkatan kadar CRP pada perokok (P=0,023).

Pada penelitian ini terdapat korelasi yang tidak bermakna

antara indeks Brinkman dengan kadar -karoten serum

(gambar 3a) dan antara indeks Brinkman dengan kadar hsCRPserum pada subjek perokok (gambar 3b). Hal ini dapat

disebabkan jumlah subjek perokok aktif yang sedikit (n=13).

Korelasi Antara Kadar -karoten dengan Kadar hsCRPSerum

Survey kesehatan oleh badan statistik kesehatan di

Amerika (National Center for Health Statistics of the Cen-

ters for Disease Control and Prevention) pada 14 470

responden mendapatkan hubungan terbalik antara kadar -karoten dengan kadar CRP plasma.9Hubungan antara kadar

-karoten dengan kadar CRP pada penderita PJK dijelaskandengan teori stres oksidatif yang berperan pada patogenesis

aterosklerosis. Mosca et al, seperti yang dikutip dalam

panduan Institute of Medicine, menyatakan bahwa -karotenberefek mening-katkan ketahanan molekul LDL terhadap

oksidasi dengan cara memperpanjang fase lag, yaitu interval

waktu yang dihitung sejak paparan ion Cu2+ hingga

dimulainya fase propagasi pada oksidasi LDL.

Korelasi yang tidak bermakna pada penelitian ini dapat

disebabkan oleh banyak faktor. Stres oksidatif pada penderita

PJK tidak hanya dipengaruhi oleh status -karoten, namunjuga oleh status antioksidan eksogen lain seperti vitamin C

dan vitamin E, serta status antioksidan endogen. Beberapa

penelitian memperlihatkan dalam sistem keseimbangan

antioksidan, -karoten bekerja sama dengan vitamin C danE.25,27Selain itu banyak faktor yang juga memengaruhi proses

inflamasi. Fredrikson et al2serta de Maat dan Kluft8menun-

jukkan, selain oleh usia, jenis kelamin, IMT, dan kebiasaan

merokok, CRP juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, stres,

kadar lemak darah, tekanan darah sistolik, serta asupan

nutrien lain seperti serat.2,8

Kesimpulan

Tidak terdapat korelasi yang bermakna antara kadar -karoten serum dengan kadar hsCRP serum. Terdapat korelasi

positif yang bermakna antara IMT dengan kadar hsCRP se-

rum, sedangkan variabel lain tidak memperlihatkan korelasiyang bermakna. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan

desain uji klinis untuk mengetahui peran -karoten pada

inflamasi.

Daftar Pustaka

1. Libby P. The pathogenesis of atherosclerosis. In: Kasper DL,Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL and Jameson JL,

editors. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16 th ed. New

York: McGraw-Hill; 2005. p.142530.

2. Fredrikson GN, Hedblad B, Nilsson JA, Alm R, Berglund G, Nilsson

J. Association between diet, lifestyle, metabolic cardiovascularrisk factor, and plasma C-reactive protein levels. Metabolism.

2004;53 (11):143642.

3. Keaney JF, Larson MG, Vasan RS, Wilson PWF, Lipinska I, Corey

D, et al. Obesity and systemic oxidative stress: Clinical correlates

of oxidative stress in The Framingham Study. Arterioscler Thromb

Vasc Biol. 2003;23:43440.

4. Sies H Stahl W. Vitamin E and C, -carotene, and other caro-

tenoids as antioxidants. Am J Clin Nutr. 1995; 62 (suppl.):1315S21S.

5. Klipstein-Grobusch K, Launer LJ, Geleijnse JM, Boeing H,

Hofman A, Witteman JCM. Serum carotenoids and atherosclero-sis: The Rotterdam Study. Atherosclerosis. 2000;148:4956.

6. Patel VB, Robbins MA, and Topol EJ. C-reactive protein: a

golden marker for inflammation and coronary artery disease.

Clev Clin J Med. 2001; 68 (6):52134.7. Taniguchi H, Momiyama Y, Ohmori R, Yonemura A, Yamashita

T, Tamai S, et al. Association of plasma C-reactive protein levels

with the presence and extent of coronary stenosis in patients

with stable coronary artery disease. Atherosclerosis. 2005;

178:17177.8. De Maat MPM Kluft C. Determinants of C-reactive protein

concentration in blood. Ital. Heart J. 2001;2 (3):18995.

9. Erlinger TP, Guallar E, Miller ER, Stolzenberg-Solomon R, and

Appel LJ. Relationship between systemic markers of inflamma-tion and serum -carotene levels. Arch Intern Med.2001;161:19038.

10 . Madiyono B, Moeslichan S, Sastroasmoro S, Budiman I, Purwanto

SH. Perkiraan besar sampel. Dalam: Sastroasmoro S. dan IsmaelS, editors. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis. Edisi ke-2.

Jakarta: CV Sagung Seto; 2002.p.25987.

11 . Libby P. Prevention and treatment of atherosclerosis. In: Kasper

DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL and JamesonJL, editors. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed.

New York: McGraw-Hill; 2005.p.14303.

12 . Andresdottir MB, Sigfusson N, Sigvaldason H, Gudnason V. Eryth-

rocyte sedimentation rate, an independent predictor of coronary

heart disease in men and women. Am J Epidemiol. 2003;158:84451 .

13 . Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). Faktor risiko dalamPPOK: Pedoman diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001.14. Gibson RS. Principles of Nutritional Assessment. 2nd ed. New

York: Oxford University Press; 2005.

15 . Gropper SS, Smith JL, Groff JL, editors. Advanced nutrition and

human metabolism. 4th ed. California: Thomson Wadsworth; 2005.16. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (Perkeni). Konsensus

pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia.

Jakarta: Perkeni; 2006.

17 . Institute of Medicine: Dietary Reference Intakes for Vitamin C,

Vitamin E, Selenium and Carotenoids. Washington DC: NationalAcademy Press; 2000.

18. National Cholesterol Education Program (NCEP)/Adult Inter-

vention Panel III (ATP III). Expert panel on detection, evalua-

tion and intervention of high blood cholesterol in adults. 2001.Diunduh dari http://www.nhlbi.nih.gov/guidlines/cholesterol/atp-

3xsum.pdf. (diakses tanggal 1 Mei 2006).

19 . Buzzard M. 24-hour dietary recall and food record methods. In:

Willet W, editor. Nutritional Epidemiology. 2nd ed. New York:Oxford University Press; 1998.p.5073.

20 . El-Sohemy A, Baylin A, Kabagambe E, Ascherio A, Spiegelman

D, Campos H. Individual carotenoid concentrations in adipose

tissue and plasma as biomarkers of dietary intake. Am J Clin Nutr.2002;76:1729.

21. Valkonen M, Kuusi T. Passive smoking induces atherogenic

changes in low-density lipoprotein. Circulation. 1998;97:2012

16 .

22 . Miller M, Zhan M, Havas S. High attributable risk of elevated C-reactive protein level to conventional coronary heart disease

risk factors: The third national health and nutrition examination

survey. Arch Intern Med. 2005;165:20638.

24 9


9/9



23 . Burke AP, Tracy RP, Kolodgie F, Malcom GT, Zieske A, Kutys R,

et al. Elevated C-reactive protein values and atherosclerosis in

sudden coronary death: Association with different pathologies.

Circulation. 2002;105:2019-23.

24. Mandel CH, Mosca L, Maimon E, Sievers J, Tsai A, Rock CL.Dietary intake and plasma concentrations of vitamin E, vitamin

C, and beta carotene in patients with coronary artery disease. J

Am Diet Assoc. 1997;97(6):6557.25 . Yeum K, Russell RM. Carotenoid bioavailability and bioconver-

sion. Ann Rev Nutr. 2002;22:483504.

26. Setiawan B, Sulaeman A, Giraud DW, Driskell JA. Carotenoid

content of selected Indonesian fruit. J Food Comp Anal. 2001;

14:16976.

27. Wallstrm P, Wirflt E, Lahmann PH, Gullberg B, Janzon L,

Berglund G. Serum concentration of -carotene and -tocopherolare associated with diet, smoking, and general and central

adipocity. Am J Clin Nutr 2001;73:77785.

HQ

25 0

beta karoten 3.pdf

Documents