beri2,tiamin n jantung

8/9/2019 Beri2,Tiamin n Jantung

http://slidepdf.com/reader/full/beri2tiamin-n-jantung 1/33

HUBUNGAN DEFISIENSI VITAMIN B1 PADA PENDERITA BERI-BERI

TERHADAP RESIKO TERKENA PENYAKIT JANTUNG

Karya Tulis Ilmiah ini Disusun untuk Mengikuti

Perlombaan Karya Tulis Ilmiah yang diselenggarakan oleh

KA FK UNSRI 2010

Disusun Oleh

Abdurrahman Hadi

NIM 04091001047

Agus Mahendra

NIM 04091001068

Suryadi Voonata

NIM 0409100186

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

TAHUN 2010



ABSTRAK

Many patients with wet beriberi also exhibit cardiac involvement, as

example beri beri heart disease. The high incidence of this disorder in these areashas been speculated in part to relate to the tropical climate and in part to a

prevalence of lower vascular tone and lower sodium intake in Asia (4). To date,no comprehensive explanation for this selective susceptibility in Asia has

beenprovided, and neither theoretical nor experimentaldata are known.Recently in Indonesia especiall, the develop country is taking easy forward

proverty condition of which having many risk in many side. One of them is thehealth problem had been become the serious condition that must be overcome. It

was being the main priority for malnutrition which is caused often in Indonesia inestablishment country, whereas¶s relation ship of taking a part the economic

society. Generally many reason say that their need in normal life unfullfill so that

they don¶t interest to attract what a nutrition which must be consume for their

daily life in addition for their children. Infrequently deficiency micro and makronutrition always found in our tropic country moreover in this moment that light up

and give prime importance to the experiental of defisiency of Vitamin B1

(thiamin) of course.

Mammals are not capable of endogenously synthesizing thiamine.

Thiamine functions as an indispensable cofactor of the mitochondrial enzyme

pyruvate dehydrogenase complex (PDHC), a committed step for glucose

oxidation, i.e., the conversion of pyruvate into acetyl-coenzymeA (CoA), a

substrate of the tricarboxylic acid (TCA) cycle, which supplies the

thermodynamicdriving force to generate ATP through oxidative phosphorylation.

Thus a constant supply of exogenous thiamine from the diet is essential tomaintain cellular function. Fatty acids also contribute to the production of acetyl-

CoA through _-oxidation. Thus in tissues that rely on glucose as the principalenergy resource, such as the brain and nerve cells, thiamine depletion could result

in critical consequences on their cellular function. On the other hand, theconsequences of thiamine deficiency would likely be less severe in tissues that use

a variety of energy substrates.Muscles use a variety of energy substrates, with the oxidation of long-

chain fatty acids (LCFAs), providing the majority of the energy requirements in

some tissues, particularly in the heart (25). Therefore, in the setting of thiamine

depletion, acetyl-CoA can still be produced in these cells, through _-oxidation of

LCFAs. However, if the cellular availability of LCFAs was also constrained in

these cells, thiamine depletion could have a severe impact on their metabolic and

cellular function, which, in turn, may lead to the development of wet or cardiovascular beriberi.

Kata Kunci : Malnutrisi, vitamin B1 (tiamin), Beri-beri, , Penyakit Jantung



KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirabbil¶alamin. Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat

Allah SWT karena atas limpahan rahmat dan hidayah-Nya. Terlebih dalam

melaksanakan tugas dan tanggung jawab sebagai mahasiswa, sehingga karya

ilmiah ini dapat terselesaikan dengan baik.

Karya ilmiah ini disusun berdasarkan literatur yang ada, disamping itu

diambil dalam berbagai situs internet. Karya ilmiah ini memberikan suatu aspirasi

bagi mahasiswa untuk meningkatkan pengetahuan dan wawasan khususnya

tentang ³Hubungan Defisiensi Vitamin B1 Pada Penderita Beri-beri

Terhadap Resiko Terkena Penyakit Jantung´. . Di sisi lain, banyak manfaat

yang dapat diperoleh pada setiap mahasiswa dalam melakukan tugas dan

tanggung jawab sebagai harapan bangsa.

Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan karya ilmiah ini masih

jauh dari sempurna. Oleh karena itu, penulis mengharapkan arahan dari seluruh

dosen dan para dosen yang melakukan seleksi karya tulis ilmiah dengan Tema

³Save Your Heart for Better Life´ yang diselenggarakan oleh KA FK UNSRI

2010. Dengan tangan-tangan terbuka penulis menerima berbagai saran, kritik,

dan arahan dari pembaca khususnya rekan-rekan mahasiswa.

Atas bantuan dan segala dukungan dari berbagai pihak baik secara

moral maupun spiritual, penulis ucapkan terima kasih. Semoga karya ilmiah ini

dapat berguna bagi kita semua.

Palembang, Agustus 2010

Penulis



DAFTAR ISI

Halaman Judul ................................ ................................ ........................... i

Abstraksi ................................ ................................ ................................ ... ii

Kata Pengantar ................................ ................................ .......................... iii

Daftar Isi ................................ ................................ ................................ ... iv

Daftar Gambar ................................ ................................ ........................... v

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang ................................ ................................ ............. 1

1.2 Rumusan Masalah ................................ ................................ ........ 2

1.3 Tujuan Penulisan ................................ ................................ .......... 31.4 Manfaat Penulisan ................................ ................................ ........ 3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Beri-beri ................................ ................................ .................... 4

2.1.1 Aspek Umum Beri-beri ................................ .................... 4

2.1.2 Epidemiologi ................................ ................................ ... 4

2.1.3 Etiologi ................................ ................................ ........... 5

2.1.4 Klasifikasi ................................ ................................ ....... 6

2.1.5 Patofisiologi ................................ ................................ .... 6

2.1.6 Manifestasi Klinik ................................ ........................... 7

2.1.7 Dasar Diagnosis ................................ .............................. 8

2.1.8 Diagnosis Banding................................ ........................... 8

2.1.9 Komplikasi ................................ ................................ ...... 9

2.1.10 Pemeriksaan Penunjang ................................ ...................

2.1.11 Penatalaksanaan ................................ ...............................

2.1.12 Prognosis ................................ ................................ .........

2.1.13 Pencegahan

2.2 Vitamin B (tiamin) ................................ ................................ .... 10

2.2.1 Struktur Kimia tiamin ................................ ...................... 12

2.2.2 Kebutuhan dalam Sehari ................................ .................. 12



2.2.3 Defisiensi Vitamin B 1 dan Produktifitas dalam Bekerja .. 15

2.3 Hubungan sefisiensi Vitamin B1 (tiamin) pada penderita beri-beri

terhadap resiko Terkena Penyakit Jantung ............................ 10

2.4 Gagal Jantung ................................ ................................ ...........

2.4.1 Definisi ................................ ................................ ........... 10

2.4.2 Klasifikasi ................................ ................................ .......

2.4.3 Gagal Jantung Dekompensasi ................................ ..........

2.4.4 Terjadinya Oedema pada Gagal Janatung.........................

BAB 3 METODE PENULISAN

3.2 Sumber dan Jenis Data ................................ ................................ . 20

3.2 Pengumpulan Data ................................ ................................ ........ 203.3 Analisis Data ................................ ................................ ................ 20

3.4 Penarikan Simpulan ................................ ................................ ...... 21

BAB 4 PEMBAHASAN

4.1 Hubungan faktor sosial-ekonomi dengan terjadinya penyakit beri-beri

4.2 Hubungan defisiensi tiamin dengan deplesi ATP .........................

4.3 Pengaruh Deplesi ATP terhadap Melemahnya Otot Jantung ........ 22

4.4 Hubungan sosial ekonomi dengan terjadinya penyakit beriberi .... 24

BAB 5 PENUTUP ................................ ................................ .................... 29

5.1 Kesimpulan ................................ ................................ ................. 29

5.2 Saran ................................ ................................ ........................... 29

DAFTAR PUSTAKA ................................ ................................ ................ 30

DAFTAR RIWAYAT HIDUP ................................ ................................ ... 33



BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Secara garis besar penyebab anak kekurangan gizi disebabkan karena

asupan makanan yang kurang. Tidak tersedianya makanan yang adekuat

terkait langsung dengan kondisi sosial ekonomi. Kemiskinan sangat identik

dengan tidak tersedianya makan yang adekuat. Data Indonesia dan negara lain

menunjukkan bahwa adanya hubungan timbal balik dengan pendapatan.

Makin kecil pendapatan penduduk, makin tinggi persentasi anak yang

kekurangan gizi (Wahyu, 2007). Hal ini sering kali di istilahkan denganmalnutrisi.

Malnutrisi adalah istilah umum untuk suatu kondisi medis yang

disebabkan oleh pemberian atau cara makan yang tidak tepat atau tidak

mencukupi. Istilah ini seringkali lebih dikaitkan dengan keadaan

undernutrition (gizi kurang) yang diakibatkan oleh konsumsi makanan yang

kurang, penyerapan yang buruk, atau kehilangan zat gizi secara berlebihan.

Seseorang akan mengalami malnutrisi bila jumlah, jenis, atau kualitas yang

memadai dari zat gizi yang mencakup diet yang sehat tidak dikonsumsi untuk

jangka waktu tertentu yang cukup lama. Keadaan yang berlangsung lebih

lama lagi dapat menyebabkan terjadinya kelaparan.

Dalam penelitian ini akan lebih lanjut membahas tentang angka

kejadian malnutrisi terhadap data hubungan penderita beriberi yang pada

akhirnya merupakan faktor resiko yang sering muncul dikalangan masyarakat

ekonomi rendah yaitu resiko terkena penyakit jantung. Penelitian ini lebih

mengacu kepada peranan dari unsur mikro dan makro terutama defisiensi

vitamin B1 ( tiamin) yang merupakan dampak utama pada pasien penderita

beriberi terhadap resiko penyakit jantung.

Atas dasar latar belakang masalah ini, mendorong penulis untuk

membuat karya tulis ilmiah yang berjudul ³Hubungan Defisiensi Vitamin



B1(Thiamin) Pada Penderita Beri-beri Terhadap Tesiko Terkenanya Penyakit

Jantung´.

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimana dampak dari defisiensi vitamin B1(Thiamin) pada penderita beri-

beri terhadap resiko terkenanya penyakit jantung?

1.3 Tujuan Penulisan

Mengetahui dampak dari defisiensi vitamin B1(Thiamin) pada penderita beri-

beri terhadap resiko terkenanya penyakit jantung

1.4 Manfaat PenulisanAdapun manfaat dari pembuatan karya tulis ini adalah:

y Dapat dijadikan sebagai dasar teori untuk menambah khasanah ilmu

pengetahuan dalam bidang kesehatan tentang dampak dari defisiensi

vitamin B1(Thiamin) pada penderita beri-beri terhadap resiko terkenanya

penyakit jantung

y Dapat dijadikan sebagai bahan dasar sosialisasi kepada masyarakat agar

lebih waspada bahayanya penyakit beri-beri yang dapat menimbulkan

kematian akibat penyakit jantung

y Dapat bermanfaat khususnya bagi penulis dan umumnya bagi pemaerintah

dalam mengantisipasi ataupun melakukan tindakan pencegahan terhadap

penyakit beriberi yang merupakan faktor resiko penyakit jantung



BAB II

LANDASAN TEORI

2.1 Beri-beri

2.1.1 Aspek Umum Beri-beri

Beri-beri adalah penyakit yang disebabkan defisiensi tiamine.

Beriberi berasal dari kata biri-biri (domba), yang dijadikan nama

sebuah penyakit oleh seorang dokter berkebangsaan Belanda, Jacobus

Bonitus, pada tahun 1930 setelah menemukan penyakit tersebut pada

orang Jawa yang gerak-geriknya (bagi dia) menjadi seperti domba.

Penyakit beri-beri merupakan penyakit yang sangat mengerikan,

penderita bisa meradang dan meninggal dunia dalam waktu yang sangat

dekat, penyakit yang mematikan ini pernah mewabah di Indonesia, pada

abad ke-19. Diawali oleh penelitian dokter Eijkman, seorang dokter

militer Belanda yang bertugas di Jawa. Pada kala itu (akhir abad ke-19)

Eijkman menyatakan bahwa penyakit beri-beri bisa disembuhkan

dengan pemberian bekatul beras.

Dari ujicoba risetnya, Eijkman berkesimpulan bahwa penyebab

penyakit beri-beri ini karena Kekurangan vitamin B1(tiamin).

Kesimpulan tersebut merupakan akhir dari spekulasi teori mengenai

penyebab dari beri-beri. Atas penelitian medisnya, Eijkman dikenal

sebagai penemu Vitamin B, bersama dengan Frederick Hopkin dari

Britania Raya. Ia pula yang menemukan penyebab beri-beri. Berkat

risetnya itu Eijkman mendapatkan Nobel Physiology atau Medicine.

Beri-beri merupakan penyakit yang mengerikan karenanya

penderita penyakit ini bisa meninggal dunia. Penyakit beri-beri ini tidak

mengenal jenis kelamin dan usia, karenanya penyakit tersebut dapat

terkena pada siapapun, baik orang dewasa maupun anak-anak. Untuk

bayi biasanya baru terlihat sebelum bayi berusia 4 bulan.



Penyakit beri-beri bisa dicegah dengan penambahan vitamin B1

dalam makanan sehari-hari. Makan beras tumbuk akan lebih baik,

ditambah ikan, telur, daging, kacang-kacangan, tempe, oncom, tomat,

tering, bayam, selada, belinjo, pepaya, jerung, dan pisang.

2.1.2 Epidemiologi

Prevalensi di negara berkembang sama dengan di negara maju.

Sering ditemukan pada dewasa dan bayi usia satu sampai empat

bulan.

Jenis kelamin pada dasarnya tidak berpengaruh, hanya saja pria lebih

sering terkena karena kebiasaan minum minuman beralkohol yang

lebih sering daripada wanita. Lebih sering pada beberapa ras yang mengkonsumsi makanan

rendah tiamine (beras tumbuk, ikan mentah, dll), yakni orang-orang

Asia timur.

Sosio-ekonomi rendah, terjadi pada 66% keluarga berpenghasilan

rendah di Indonesia.

2.1.3 Etiologi

Penyebab dari penyakit beri-beri dapat dikarenakan intake

tiamine yang tidak mencukupi kebutuhan, kebudayaan/kebiasaan

mengkonsumsi sumber makanan yang tidak adekuat, atau mengkonsumsi

makanan yang mengandung thiaminase atau senyawa antithiamine.

Diuretik diketahui dapat meningkatkan ekskresi thiamin.Penyakit beri-

beri umumnya terjadi pada kalangan masyarakat yang mengkonsumsi

beras giling yang berwarna putih dan telah hilang kulit arinya. Padahal,

kulit ari ini banyak mengandung tiamin. Sebaliknya, beras tumbuk yang

berwarna kusam justru masih banyak mengandung vitamin B1.

Penyakit beri-beri ini tidak mengenal jenis kelamin dan usia,

karenanya penyakit tersebut dapat terkena pada siapapun, baik orang

dewasa maupun anak-anak. Bayi yang mendapat air susu ibu (ASI) pun



bisa menderita beri-beri apabila ibunya kekurangan vitamin B1.

Gejalanya akan muncul sebelum bayi berumur empat bulan. Bila sang

ibu terserang beri-beri selama hamil, maka bayi yang dilahirkan akan

berpenyakit sama di bulan-bulan pertama, bahkan bisa lebih akut

Terdapat beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan penyakit beri-beri:

y Alkoholisme, karena alkohol bernilai pada gizi buruk dan dapat

menghambat absorbsi thiamine.

y Bariatric surgery, yakni operasi bagi orang obesitasnya mengancam jiwa.

y Pasien gagal jantung kongestif dengan terapi diuretik

2.1.4 Klasifikasi penyakit beri-beri

Terdapat 2 jenis kategori beri-beri yaitu:

Beriberi basah, yakni disfungsi kardiovaskular yang biasanya kronik

namun dapat pula timbul sebagai penyakit akut.

Beriberi kering, yakni disfungsi neurologis perifer dan atau sentral

multifokal, yang termasuk di dalamnya W ernicke encephalopathy dan

Sindroma Korsakoff.

Beri-beri kering memiliki gejala kaki terasa tebal dan kesemutan

pada anggota badan. Otot lelah dan kekuatannya berkurang. Tahap akhir,

anggota badan layuh dan penderita berjalan seperti ayam. Sering sesak

napas dan jantung berdebar-debar bila sedikit berkegiatan.Beri-beri

merupakan penyakit yang mengerikan karenanya penderita penyakit ini

bisa meninggal dunia

Beri-beri basah memiliki ciri adanya pembengkakan dari kaki,

tungkai bawah, lalu muka, bagian tubuh lain, ditandai rasa tekanan di ulu

hati, sesak napas, dan berdebar-debar dalam menjalankan kegiatannya..

Bila betis yang bengkak ditekan, terbentuk cekungan yang tak segera

hilang dan terasa sakit. Kelamaan, gejala ini muncul tanpa ada kegiatan,



mendadak, dan langsung berat dan penderita bisa meninggal dalam waktu

singkat

Beri-beri akut pada bayi bisa terjadi tiba-tiba. Badannya kaku dan

tegang termasuk pada dinding perutnya. Mukanya bisa membiru. Bayi bisa

meninggal mendadak. Gejalanya mirip dengan tetanus. Sementara itu,

beri-beri kronis menimbulkan gangguan pencernaan,muntah-muntah, dan

sembelit berulang-ulang. Bayi bisa kekurangan airdan menjadi pucat,

gelisah, dan banyak menangis. Bayi melemah dan bisa meninggal

mendadak karena gangguan jantung. Penderita beri-beri akan merasakan

otot lelah dan kekuatannya berkurang. Tahap akhir, anggota badan layuh

dan penderita berjalan seperti ayam. Sering sesak napas dan jantung

berdebar-debar bila beraktivitas. Beri-beri basah memiliki ciri adanya

pembengkakan dari kaki, tungkai bawah, lalu muka, dan bagian tubuh lain.

2.1.5 Patofisologi

Tiamin akan dirubah menjadi bentuk aktif didalam tubuh setelah

bereaksi dengan adenosin triphosfat (ATP) menjadi tiamin pirofosfat.

Tiamine pirofosfat adalah kofaktor tiga enzim penting dalam metabolisme

karbohidrat

Enzim-enzim itu adalah:

Piruvat dehidrogenase, yang merupakan langkah akhir pada glikolisis

dan menghasilkan asetil koenzim A yang diperlukan untuk sintesis

neurotransmiter penting yakni asetilkolin.

Alfaketoglutarat dehidrogenase, penting dalam siklus Kreb¶s untuk

menghasilkan ATP yang lebih banyak dan neurotransmitter tambahan

yakni GABA dan glutamat.

Transketolase, berperan dalam shunt heksosa monofosfat yang

mempengaruhi jumlah NADPH.

Selain mempengaruhi produksi energi, peningkatan radikal bebas

timbul sehingga mengganggu neurotransmiter dan N-metil-D-aspartat



(NMDA) reseptor menyebabkan injuri neuronal pada beriberi kering.

Defek biokimia pasti yang berperan dalam manifestasi klinik pada beriberi

akut belum diketahui, namun disfungsi kardiak mungkin disebabkan oleh

oedem jaringan miokardium dan deplesi energi. Secara sistematis,

patogenesis, patofisiologi, & beberapa manifestasi klinik digambarkan

dalam gambar 2.1



2.1.6 Manifestasi Klinik

Beriberi basah:

Oedem

Kulit mengkilap

Vomitus

W idened pulse pressure

Murmur aliran sistolik

Irama gallop, paling baik terdengar pada posisi left-lateral saat

inspirasi

Distensi vena jugularis

Takikardia

Kardiomegali

Pallor

Perubahan EKG: QT memanjang, gelombang T terbalik, tegangan

rendah

Beriberi kering:

Pallor

Wasting

Listlessness

Takikardia

Hepatomegali

Neuropati perifer simetris

Parestesi simetris, terutama pada ekstermitas bagian distal dengan

sensasi dalam perabaan menurun

Lemah, dimulai dari kaki

Hilangnya refleks pergelangan kaki dan lutut



2.1.7 Dasar Diagnosis

Anamnesis: Faktor resiko, riwayat penyakit keluarga, riwayat kebiasaan,

dll. Defisiensi terjadi setelah 3 minggu tanpa asupan thiamine, biasanya

baru terdeteksi setelah 6 minggu.

Pemeriksaan fisik: gejala klinik

Pemeriksaan penunjang

2.1.8 Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari penyakit beri-beri sangat banyak karena:

Organ yang terpengaruhnya sangat luas dan dapat berbeda-beda pada tiapindividu.

Defisiensi vitamin lain (niacin, vitamin B12) berkontribusi pula pada

manifestasi nerologis.

Pada gagal jantung, diagnosis banding sangat bervariasi tergantung dari

kelompok usia (pada anak, yang terpenting adalah masalah kongenital dan

infeksi)

2.1.9 Komplikasi

Koma

Gagal jantung kongestif

Kematian

Psikosis

2.1.10 Pemeriksaan Penunjang

Pada kasus darurat, paling cepat adalah mengamati respon klinis terhadap

pemberian thiamine secara intravena (beberapa jam saja).

Tes laboratorium yang paling terpercaya secara in vitro: aktivitas

transketoetalase eritrosit (peningkatan lebih dari 15% merupakan



pendukung diagnosis yang kuat). Dapat ditemukan pula penurunan kadar

thiamine dalam darah.

Pemeriksaan kadar senyawa yang menggunakan thiamine sebagai kofaktor

dalam metabolismenya: piruvat, alfaketoglutarat, laktat, glikosilat

(meningkat).

Lain-lain: thiamine dalam urin, metabolit thiamine (thiazole dan

pirimidin), nilai metilglioksal.

EEG: gambaran gelombang melambat di seluruh bagian otak.

Histopatologis: degenerasi myelin pada otot tanpa inflamasi.

2.1.11 Penatalaksanaan

Dapat dilakukan terapi vitamin B1 (tiamin) yang secara umum bertujuan

untuk mengisi kebutuhan tubuh akan tiamin.

Penatalaksanaan nonfarmakologis:

Pasien dengan gagal jantung dimonitor di Intensive Care Unit (ICU).

Pemberian vitamin B kompleks karena beriberi seringkali muncul dengan

defisiensi vitamin B lainnya.

Penatalaksanaan farmakologis:

Preparat: Thiamine hidroklorida (Thiamilate), atau derivat-derivat

thiamine seperti: thiamine propil disulfida (TPD), thiamine

tetrahidrofurfuril disulfida (TTFD)

Dosis :

o Dewasa :

Neuropati ringan: 10-20 mg/hari terbagi dua IM untuk 2

minggu.

Neurpati sedang: 20-30 mg/hari terbagi dua IM untuk sampai

beberapa minggu setelah gejala hilang.

Beriberi basah: 100 mg IV empat kali sehari untuk beberapa hari

dilanjutkan 50-100 mg IV atau IM dua kali sehari untuk



beberapa hari kemudian 10-20 mg IM empat kali sehari sampai

respon maksimal.

o Anak : 25-50 mg/hari IV lambat dilanjutkan 10 mg/hari dalam 7 kali

kemudian 3-5 mg PO empat kali sehari minimal 6 bulan.

2.1.12 Prognosis

Quo ad vitam : - Dubia at bonam, dengan penanganan.

- Dubia at malam, tanpa penanganan.

Quo ad functionam : - Dubia at bonam, W ernicke¶s encelopathy

(gerakan mata abnormal, kesulitan berjalan),

Sindroma Korsakoff, kerusakan jantung dankerusakan sistem saraf awal biasanya reversibel

dengan penanganan;

- Dubia at malam, bila timbul gagal jantung akut

dan kehilangan memori walau diberikan

penanganan.

2.1.13 Pencegahan

Penyakit beri-beri bisa dicegah dengan penambahan vitamin B1 dalam

makanan sehari-hari. Makan beras tumbuk akan lebih baik, ditambah ikan,

telur, daging, kacang-kacangan, tempe, oncom, tomat, tering, bayam, selada,

melinjo, pepaya, jeruk, dan pisang.

2.2 Vitamin B (Thiamin)

Vitamin B1 yang dikenal juga dalam nama lain Tiamin merupakan

vitamin yang penemuannya diawali oleh penelitian dokter Eijkman, seorangdokter militer Belanda yang bertugas di Jawa. Pada kala itu (akhir abad ke-

19) Eijkman menyatakan bahwa penyakit beri-beri bisa disembuhkan dengan

pemberian bekatul beras.



Penelitian dokter Eijkman mengacu kepada fenomena unggas yang

diberi pakan berupa beras yang telah dibersihkan dan dimasak. Beliau

menemukan bahwa pemberian pakan kepada unggas berupa beras yang telah

dibersihkan dan dimasak dapat menyebabkan kelumpuhan. Kelumpuhan

dapat disembuhkan dengan cara menghentikan pemberian pakan seperti yang

tersebut di atas dan menggantinya dengan pakan berupa beras yang belum

dibersihkan. Kemudian substansi yang dimaksud oleh Eijkman terdapat pada

bekatul beras ditemukan juga pada sayur-sayuran, kacang-kacangan, susu,

kuning telur dan hati. Yang mana substansi tersebut dinamakan Aneurin oleh

para peneliti selanjutnya setelah Eijkman.

2.2.1 Struktur Kimia Tiamin

Tiamin/Aneurin adalah kompleks molekul organik yang memiliki satu

inti tiazol dan inti pirimidin yang dihubungkan oleh jembatan methylene

dalam struktur kimianya. Gambaran struktur kimia tiamin adalah sebagai

berikut:

Dalam tubuh tiamin akan dirubah menjadi bentuk aktifnya setelah

bereaksi dengan Adenosin Triphosfat (ATP) menjadi tiamin pirofosfat.

Thiamin pirofosfat adalah koenzim dalam reaksi karboksilasi asam piruvat

dan asam ketoglutarat. Peningkatan kadar asam piruvat dalam darah juga

dapat diindikasikan sebagai tanda tubuh kekurangan vitamin B1.



2.2.2 Kebutuhan Dalam Sehari

Kebutuhan Thiamin untuk tubuh adalah sebanding dengan asupan

kalori per hari. Ini disebabkan Thiamin dibutuhkan untuk menjalankan

metabolisme energi, terutama karbohidrat. Oleh karenanya, jumlah Thiamin

yang dibutuhkan berbanding lurus dengan asupan makanan pokok per hari.

Thiamin minimal dibutuhkan sebesar 0.3 mg per 1000 kcal. Jika perhitungan

kalori dirasa membingungkan, maka beruntung di Indonesia sudah ada

standar yang disebut AKG (Angka Kecukupan Gizi). AKG untuk Vitamin B1

di Indonesia adalah 0.3-0.4 mg/hari untuk bayi, 1.0 mg/hari untuk orang

dewasa, dan 1.2 mg/ hari untuk ibu hamil.

2.2.3 Defisiensi Vitamin B1 dan Produktifitas Kerja

Vitamin B1 (thiamin) pertama kali dikristalkan oleh Jansen dan

Donath padatahun 1926 dan pertamakali disintesis oleh Roger R. Williams

dengan kawan-kawannya pada tahun 1936 (Linder, 1992). Lebih jauh,

disebutkan bahwa vitamin ini mempunyai fungsi dan pengaruh sebagai

koenzim untuk beberapa reaksi inti sampai metabolisme antara dalam semua

sel. Berperan penting pada reaksi pembentukan energi, reaksi dekarboksilasi,

dan reaksi transketolase.

Vitamin B1 atau thiamin sangat diperlukan tubuh, tersedianya dalam

tubuh karena diserap usus dari makanan, selanjutnya diangkut bersama darah

ke jaringan jaringan tubuh. Thiamin ditemukan sebagai cadangan dalam

jumlah yang terbatas di dalam hati, buah pinggang, jantung, otot dan otak,

sebagai cadangan diperlukan untuk sekedar dapat memelihara fungsi alat-alat

tubuh tadi dalam waktu yang singkat. Sel-sel jaringan

mewujudkan/menjadikan tersedianya zat yang mengandung thiamin

(koenzim), zat mana demikian membantu dalam pembakaran karbohidrat dan

diangkat di dalam darah oleh sel darah putih yang mempunyai inti dengan

thiamin yang bebas di dalam plasma. Koenzim tersebut berfungsi

memungkinkan karboksilase memisahkan karbonioksida dari asam piruvat,



sedangkan sisanya selanjutnya dirombak menjadi karbondioksida dan air.

Jadi, dapat disebutkan fungsi thiamin yaitu

(1) metabolisma karbohidrat;

(2) mempengaruhi keseimbangan air di dalam tubuh; dan

(3) mempengaruhi penyerapan zat lemak dalam usus.

Berdasarkan fungsi dari Vitamin B1 sendiri yang telah disebutkan

yaitu sebagai metabolisme karbohidrat diperkirakan, bahwa makin banyak

karbohidrat yang dikonsumsi, kebutuhan akan thiamin tentunya akan banyak

pula.Seseorang buruh kasar, misalnya, akan mengkonsumsi karbohidrat yang

lebih tinggi dibanding dengan karyawan staf yang bekerja dengan

menggunakan pikirannya. Para pakar, sebagai hasil penelitiannya telahmengemukakan angka kebutuhan akan thiamine sekitar 0,23 mg ± 0,65 mg

per 1000 kalori setiap harinya. Thiamin banyak terkandung dalam padi-

padian (umumnya pada bagian lembaga dan bagian luar endospermanya),

kacang hijau dan daging. Dipertegas oleh Linder (1992) bahwa bila ada

tiaminase atau antagonis tiamin, seperti dalam the, kopi, padi dan bahan-

bahan makanan lain, dapat meningkatkan kebutuhan.

Vitamin B1 dikenal sebagai ³Vitamin Semangat´ , karena bila terjadi

kekurangan akan menimbulkan penurunan kegiatan syaraf. Penelitian pada

manusia yang diberi makanan kurang vitamin B1 menunjukkan dalam waktu

singkat orang-orang tersebut tidak bersemangat, mudah tersinggung, sulit

konsentrasi. Dalam tiga hingga tujuh minggu timbul gejala kelelahan, nafsu

makan berkurang, penurunan berat badan, konstipasi, kejang otot dan

berbagai rasa nyeri syaraf. Keluhan ini dapat dihilangkan dan pulih setelah

mengkonsumsi vitamin B1 secukupnya (Ari Agung, 2002).

Marsetyo dan Kartasapoetra (1991) menyebutkan bahwa kekurangan

vitamin B1 dapat menimbulkan penyakit beri-beri, neuritis, dan gangguan

pada sistem transportasi cairan tubuh. Dan dipertegas oleh Linder (1992)

bahwa gejala defisiensi tiamin pada manusia adalah neuropati periferi, paling

jelas terlihat pada anggota badan yang paling aktif, kelemahan, urat daging

empuk dan atrofi, lelah dan perhatian menurun, jantung sering ikut



dipengaruhi (pembesaran, tachycardia dengan usaha fisik). Di masyarakat

Barat, defisiensi terutama erat hubungannya dengan alkoholisme, dengan

physical effort. Kelainan fungsi yang menjelma seperti yang kita dengar

dengan slogan popular rakyat yaitu ³4L´ (letih, lemah, lelah,lesu) yang pada

hakikatnya kurangnya zat-zat gizi, yang sangat berpengaruh terhadap

produktivitas kerja dan perilaku pekerja (Ari Agung, 2002).

Lebih jauh disebutkan bahwa yang sering dijumpai dari faktor

kebiasaan adalah tidak makan pagi. Lain halnya di luar negeri ada slogan

³ Better Breakfast= Better Nutrition´ yang selalu dianjurkan pada pekerja dan

golongan umur sekolah untuk mencapai efisiensi dan prestasi kerja dan

belajar (Ari Agung, 2002)

Dapat disimpulkan bahwa angka prevalensi dari defisensi kalori danVitamin B 1 dapat meningkatkan resiko terkena banyak penyakit yang

berhubungan dengan fungsi zat mikro dan makro selain sebagai zat

pembangun tetapi juga berperan dalam mendukung sistem imun seseorang.

Energi dalam tubuh manusia dapat dihasilkan dari pembakaran karbohidrat,

sedangkan salah satu peranan dari Vitamin B1 sendiri adalah metabolisme

karbohidrat. Dengan demikian agar manusia selalu tercukupi energinya

diperlukan pemasukan zat-zat makanan yang cukup pula ke dalam tubuhnya.

Manusia yang kurang makan akan lemah baik daya kegiatan,

pekerjaan-pekerjaan fisik maupun daya pemikirannya karena kurangnya zat-

zat makanan yang diterima tubuhnya yang dapat menghasilkan energi.

Vitamin B1 disebut juga sebagai vitamin semangat, karena berperan sangat

penting dalam proses metabolisme energi, dan memelihara fungsi organ

tubuh seperti hati, buah pinggang, jantung, otot dan otak.

2.3 Hubungan Defisiensi vitamin B1 (thiamin) Pada Penderita Beri-beri

Terhadap Resiko Terkena Penyakit Jantung

Masalah malnutrisi masih ditemukan pada banyak tempat di Indonesia,

dan ironisnya Indonesia mengalami kedua ekstrim permasalahan malnutrisi.

Di satu sisi, daerah yang mengalami rawan pangan dan kelompok dengan



kemampuan ekonomi yang kurang memadai amat rentan terhadap terjadinya

malnutrisi dalam bentuk gizi kurang.

Dampak negatif dari masalah gizi-kurang dan gizi-lebih diketahui lebih

awal lebih baik. Perkembangan teknologi yang semakin maju ikut berperan

dalam peningkatan produksi dan kualitas pangan. Sejalan dengan itu,

berbagai intervensi gizi telah menjadi program nasional di banyak negara.

Secara global intervensi gizi berperan penting dalam upaya penurunan angka

kematian bayi.Dalam kurun waktu 59 tahun Indonesia memerangi masalah

gizi belum mencapai secara maksimal. Meskipun penyakit kurang gizi seperti

hungeroedema atau beri-beri, pellagra dan penyakit rakyat lainnya sudah

jarang diketemukan, akan tetapi untuk masalah kekurangan gizi makro dan

mikro baik akut maupun kronis masih banyak ditemukan.Berdasarkan uraian di atas dapat disimpulkan bahwa salah satu penyakit

yang ditimbulkan akibat kurang gizi adalah beriberi. Beri beri sendiri

merupakan salah satu akibat terberat dari kondisi defisiensi tiamin. Gejala

utama beri-beri tampak pada sistem jantung dan pembuluh darah

(kardiovaskuler) dan sistem saraf. Gangguan sistem kardiovaskuler dapat

berupa penurunan kerja jantung antara lain sesak nafas setelah kerja fisik

yang berat, pembesaran jantung, gangguan ritme dan lain-lain. Sedangkan

gangguan pada sistem saraf dapat berupa neuritis perifer dengan gejala

kelemahan pada kaki, kekuatan otot berkurang, dan dapat menjurus pada

kelumpuhan tungkai pada keadaan yang lebih berat. Sedangkan hubungan

dengan penyakit jantung adalah Defisiensi tiamin ini menyebabkan turunnya

fungsi dari enzim -ketoglutarat dehidrogenase sehingga menyebabkan

turunnya produksi ATP dari siklus asam sitrat. Disamping itu defisiensi

tiamin juga berpengaruh pada enzim piruvat dehidrogenase yang berakibat

pada deplesi dari asetil KoA

Maka sejumlah glukosa yang diperlukan untuk membentuk ATP yang

diperlukan dalam kontraksi akan dialihkan dari oksidasi glukosa ke jalur

hexosamine yang pada nantinya akan menghasilkan penumpukan dari produk

sisanya berupa UDP-ß- N-asetil-glukosamin dan UDP- N-asetil-galaktosamin.

Tentu saja penumpukan dari adenosine akan berakibat pada penurunan



kontraksi atau kelemahan pada otot jantung dan kebocoran dari adenosine

dari jaringan perifer yang mengarah kepada vasodilatasi sistemik

2.4 Gagal Jantung

2.4.1 Definisi

Gagal jantung merupakan sindrom kompleks di mana seorang

pasien harus memiliki tampilan gejala khas gagal jantung (sesak saat

istirahat atau saat aktifitas, kelelahan, serta tanda retensi cairan seperti

kongesti paru atau edema pergelangan kaki), tanda khas gagal jantung

(takikardi, takipnea, ronki, efusi pleura, peningkatan JVP, edema perifer,

hepatomegali) serta bukti objektif kelainan struktural atau fungsional jantung saat istirahat (kardiomegali, bunyi jantung 3, murmur, kelainan

pada echocardiografi, peningkatan natriuretic peptide). Pada gagal

jantung, jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup

untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.

2.4.2 Klasifikasi Gagal Jantung

Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan abnormalitas struktural jantung

(ACC/AHA) atau berdasarkan gejala berkaitan dengan kapasitas

fungsional ( NYHA )

Klasifikasi gagal jantung menurut

ACC / AHA

Tingkatan berdasarkan gejala dan

aktifitas fisik

Stadium A

Memiliki resiko tinggi untuk

berkembang menjadi gagal jantung.

Tidak terdapat ganguan structural atau

fungsional jantung, tidak terdapat tanda

atau gejala

Kelas I

Tidak terdapat batasan dalam melakukan

aktifitas fisik. Aktifitas fisik sehari-hari

tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi

atau sesak nafas

Stadium B Kelas II



Telah terbentuk penyakit struktur

antung yang berhubungan dengan

perkembangan gagal jantung. Tidak

terdapat tanda atau gejala

Terdapat batasan aktivitas ringan. Tidak

terdapat keluhan saat istirahat, namun

aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan

kelelahan, palpitasi atau sesak nafas

Stadium C

Gagal jantung yang asimptomatis

berhubungan dengan penyakit struktural

antung yang mendasari

Kelas III

Terdapat batasan aktivitas bermakna.

Tidak terdapat keluhan saat istirahat,

tetapi aktivitas fisik ringan

menyebabkan kelelahan, palpitasi atau

sesak

Stadium D

Penyakit struktural jantung yang lanjut

serta gejala gagal jantung yang sangat

bermakna saat istirahat walaupun sudah

mendapat terapi medis maksimal

Kelas IV

Tidak dapat melakukan aktivitas fisik

tanpa keluhan. Terdapat gejala saat

istirahat. Keluhan meningkat saat

melakukan aktivitas

ACC = American College of Cardiology ; AHA = American Heart Association;

NYHA = New York Heart Association

2.4.3 Gagal Jantung Dekompensasi (DHF)

Penyebab utama gagal jantung dekompensasi (DHF) adalah

kegagalan jantung untuk memompa cukup darah agar ginjal dapat

menyekresi cairan dalam jumlah yang sesuai. Jadi dengan perangsangan

simpatis dan retensi cairan akan meningkatkan pengisian sistemik rata-

rata sirkulasi darah dan tekanan ini secara progresif akan menaikkan

jumlah darah dari vena perifer ke dalam atrium kanan. Setelah beberapa

hari terjadi retensi cairan tekanan atrium kanan masih terus meningkat

dan akhirnya menyebabkan penurunan fungsi jantung karena peregangan

jantung,edema pada otot jantung yang berlebihan. Ternyata curah jantung

tetap tidak cukup tinggi untuk menghasilkan fungsi ginjal yang normal



sehingga retensi cairan tidak hanya berlanjut tetapi semakin cepat terjadi

karena penurunan curah jantung dan juga terjadi penurunan tekanan

arteri. Akibatnya dalam beberapa hari curah jantung semakin menurun

dan tekanan atrium semakin meningkat sehingga terjadi gagal jantung

dekompensasi.

2.4.4 Terjadinya Oedema Pada Gagal Jantung

Peningkatan beban sementara pada ventrikel kiri yang sudah

lemah akan membuat darah mulai terbendung di paru,peningkatan darah

di paru meningkatkan tekanan kapiler paru dan sejumlah kecil cairan

mulai mengalami trasudasi ke dalam jaringan dan alveoli paru.

Peningkatan cairan di dalam paru mengurangi derajat oksigenasi darahyang akan semakin melemahkan jantung dan arteriol di dalam tubuh

sehingga terjadi vasodilatasi perifer. Akibatnya aliran darah balik vena

dari sirkulasi perifer meningkat dan semakin meningkatkan

pembendungan darah di paru sehingga timbul lebih banyak transudasi

cairan dan desaturasi oksigen di arteri



BAB III

METODE PENULISAN

3.1 Sumber dan Jenis Data

Karya tulis ini menggunakan sumber utama yang berasal dari publikasi

ilmiah dan sumber lain yang mendukung dari berbagai referensi atau literatur

yang relevan dengan topik permasalahan yang dibahas. Validitas dan

relevansi referensi yang digunakan dapat dipertanggungjawabkan. Jenis data

yang diperoleh berupa data sekunder yang bersifat kualitatif maupun

kuantitatif.

3.2 Pengumpulan Data

Pengumpulan data dalam penulisan ini dilakukan dengan metode studi

pustaka ( literature review) berdasarkan permasalahan, baik melalui informasi

digital maupun non digital dari sumber pustaka sebagai berikut:

a. Jurnal-jurnal kesehatan

b. Buku ajar atau referensi pustaka

c. Referensi penunjang

d. Informasi internet

3.3 Analisis Data

Setelah data yang diperlukan terkumpul, dilakukan pengolahan data dengan

menyusun secara sistematis dan logis. Teknik analisis data yang dipilih

adalah analisis deskriptif argumentatif, dengan tulisan yang bersifat

deskriptif, menggambarkan tentang tentang deficiency thiamin menyebabkan

penyakit Beri-beri yang merupakan faktor resiko terhadap penyakit jantung

3.4 Penarikan Simpulan

Setelah proses analisis data, dilakukan proses sintesis dengan menghimpun

dan menghubungkan rumusan masalah, tujuan penulisan, landasan teori yang

relevan serta pembahasan. Selanjutnya ditarik kesimpulan yang bersifat

umum kemudian direkomendasikan beberapa hal sebagai upaya transfer

gagasan



BAB IV

PEMBAHASAN

4.1 Hubungan faktor sosial-ekonomi dengan terjadinya penyakit beri-beri

Sejalan dengan sasaran global dan perkembangan keadaan gizi

masyarakat, rumusan tujuan umum program pangan dan gizi tahun 2001-

2005 yaitu menjamin ketahanan pangan tingkat keluarga, mencegah dan

menurunkan masalah gizi, mewujudkan hidup sehat dan status gizi yang

optimal. Menyadari faktor penyebab masalah gizi yang sangat komplek dan

arah kebijakan desentralisasi, maka pemerintah merumuskan strategi program

gizi khususnya pada program perbaikan gizi makro dan mikro, sesuai dengan

Surat Keputusan Menteri Kesehatan nomor: 1277/Menkes/SK/XI/2001

tentang Organisasi dan tata kerja Departemen Kesehatan (Depkes, 2001).

Keadaan sosial ekonomi suatu keluarga sangat mempengaruhi

tercukupi atau tidaknya kebutuhan primer, sekunder, serta perhatian dan kasih

sayang yang akan diperoleh anak. Hal tersebut tentu berkaitan erat dengan

pendapatan keluarga, jumlah saudara dan pendidikan orang tua. Di negara-

negara berkembang seperti Indonesia, orang dengan status ekonomi rendah

akan lebih banyak membelanjakan pendapatannya untuk makan. Dan bila

pendapatannya bertambah biasanya mereka akan menghabiskan sebagian

besar pendapatannya untuk menambah makanan. Dengan demikian,

pendapatan merupakan faktor yang paling menentukan kuantitas dan kualitas

makanan.

Faktor sosial ekonomi ini mencakup data sosial seperti keadaan

penduduk suatu masyarakat, keadaan keluarga, pendidikan, keadaan

perumahan. Sedangkan data ekonomi meliputi pekerjaan, pendapatan,

kekayaan, pengeluaran dan harga makanan yang tergantung pada pasar dan

variasi musim.

Faktor sosial ekonomi tersebut dapat menentukan nutrisi yang di

dapatkan keluarga. Apabila faktor sosial ekonomi yang dipunyai mereka baik

maka baik pula nutrisi mereka dan bisa terjadi dalam keadaan sebaliknya



Malnutrisi adalah istilah umum untuk suatu kondisi medis yang

disebabkan oleh pemberian atau cara makan yang tidak tepat atau tidak

mencukupi. Istilah ini seringkali lebih dikaitkan dengan keadaan

undernutrition (gizi kurang) yang diakibatkan oleh konsumsi makanan yang

kurang, penyerapan yang buruk, atau kehilangan zat gizi secara berlebihan.

Namun demikian, sebenarnya istilah tersebut juga dapat mencakup keadaan

overnutrition (gizi berlebih). Seseorang akan mengalami malnutrisi bila

jumlah, jenis, atau kualitas yang memadai dari zat gizi yang mencakup diet

yang sehat tidak dikonsumsi untuk jangka waktu tertentu yang cukup lama.

Keadaan yang berlangsung lebih lama lagi dapat menyebabkan terjadinya

kelaparan.

Kurang gizi juga dapat menyebabkan berbagai macam penyakit. Salahsatunya adalah penyakit beri-beri karena defisiensi dari vitamin B1(tiamin),

karena makanan yang banyak mengandung vitamin B1 biasanya terdapat

pada gandunm, babi, polong-polongan dan bayam. Dan biasanya makanan ini

jarang dikonsumsi oleh masyarakat Indonesia yang memiliki daya beli

rendah. Sehingga secara tidak langsung faktor ekonomi (pendapatan

masyarakat) berakibat pada defisiensi vitamin B1(tiamin) y.ang telah

berlangsung dalam jangka waktun yang lama

4.2 Hubungan defisiensi tiamin dengan deplesi ATP

Mamalia tidak mampu mensintesis thiamin secara endogen. Padahal

tiamin difosfat dapat berfungsi sebagai koenzim dari 3 kompleks multi enzim

yang penting dalam mengkatalisis reaksi dekarboksilasi oksidatif pada

metabolisme karbohidrat di mitokondria .Enzim-enzim itu adalah:

Piruvat dehidrogenase (PDHC), yang merupakan langkah akhir pada

glikolisis dan menghasilkan asetil koenzim A yang diperlukan untuk

sintesis neurotransmiter penting yakni asetilkolin.

-ketoglutarat dehidrogenase, penting dalam siklus Kreb¶s untuk

menghasilkan ATP yang lebih banyak dan neurotransmitter tambahan

yakni GABA dan glutamat.



Asam keto dehidrogenase rantai bercabang pada metabolisme leusin,

isoleusin, dan valin.

Tiamin difosfat menyediakan karbon reaktif pada gugus tiazol yang

membentuk suatu karbanion, yang kemudian menambah gugus karbonil

seperti pada piruvat. Senyawa tambahan kemudian mengalami dekarboksilasi

dan mengeluarkan karbon dioksida. Sedangkan tiamin trifosfat juga

merupakan koenzim untuk transketolase, berperan dalam shunt heksosa

monofosfat/jalur pentosa yang mempengaruhi jumlah NADPH.

Defisiensi tiamin ini menyebabkan turunnya fungsi dari enzim -

ketoglutarat dehidrogenase sehingga menyebabkan turunnya produksi ATP

dari siklus krebs. Disamping itu defisiensi tiamin juga berpengaruh pada

enzim piruvat dehidrogenase yang berakibat pada deplesi dari asetil KoA

Maka sejumlah glukosa yang diperlukan untuk membentuk ATP yang

dipelukan dalam kontraksi akan dialihkan dari oksidasi glukosa ke jalur

hexosamine yang pada nantinya akan menghasilkan penumpukan dari produk

sisanya berupa UDP-ß- N-asetil-glukosamin dan UDP- N-asetil-galaktosamin.

Tentu saja penumpukan dari adenosine akan berakibat pada penurunan

kontraksi atau kelemahan pada otot jantung dan kebocoran dari adenosine

dari jaringan perifer yang mengarah kepada vasodilatasi sistemik

4.3 Pengaruh deplesi ATP terhadap melemahnya kontraksi otot jantung

Otot jantung mempunyai miofibril-miofibril tertentu yang

mengandung filamen aktin dan miosin yang hamnpir identik dengan filamen

yang dijumpai di dalam otot rangka yang selama kontraksi filamen ini

terletak bersebelahan dan saling menyisip terhadap satu sama lain seperti

yang terjadi di otot rangka. Dan kontraksi ini diawali dengan adanya

pemasukan ion kalsium dari tubulus T ke bagian dalam serabut otot jantung.

Dan menyebabkan kepala jembatan silang dari filamen miosin menjadi

tertearik ke bagian aktif di filamen aktin yang akan melakukan pergeseran

agar terjadi kontraksi.



Defisiensi tiamin menyebabkan kurangnya ATP yang dapat

dimanfaatkan oleh filamen aktin dalam melakukan kontraksi. Karena setiap

untai heliks F-aktin terdiri dari G-aktin terpolimerisasi yang dilekati oleh satu

molekul ADP pada setiap molekulnya. Dan molekul ADP ini adalah bagian

aktif pada filamen aktin yang berinteraksi dengan jembatan silang filamen

miosin untuk melakukan pergeseran (power stroke) agar dapat terjadi

kontraksi.

Setelah terjadi kelemahan pada otot ventrikel jantung, maka

kemampuan pemompaan jantung akan segera menurun. Sebagai akibatnya,

akan timbul dua efek utama yaitu penurunan curah jantung dan

pembendungann darah di vena yang menimbulkan kenaikan tekanan vena.

Penurunan curah jantung akan mengaktifkan banyak refleks sirkulasi. Salah

satunya adalah refleks baroreseptor dan kemoreseptor seperti respons iskemik

pada sistem saraf pusat, bahkan refleks yang berasal dari jantung yang

iskemik juga akan membantu mengaktifkan sistem saraf simpatis.

Perangsangan simpatis juga meningkatkan aliran balik vena karena

perangsangan tersebut menaikkan tonus di sebagian besar pembuluh darah

sirkulasi terutama vena sehingga tekanan pengisian sistemik rata-rata

meningkat hingga 12 sampai 14 mmHg, hampir 100% diatas normal.

Peningkatan tekanan pengisian akan sangat meningkatkan kecenderungan

darah untuk mengalir dari vena kembali ke jantung.

Selain itu melemahnya curah jantung akan menurunkan aliran darah

ke ginjal. Maka akan menyebabkan ginjal memberikan sinyal ke hipotalamus-

hipofise posterior untuk menghasilkan hormon antidiuretik yang kemudian

menyebabkan ginjal mereabsorbsi air dalam jumlah besar dari cairan tubulus

ginjal dengan demikian mengurangi volume urin yang diekskresikan tetapi

meningkatkan volume cairan ekstrasel. Dengan adanya peningkatan volume

ekstrasel akan terjadi peningkatan dari volume darah. Sehingga akan terjaedi

juga peningkatan tekanan pengisian sirkulasi rata-rata dan peningkatan aliran

balik darah vena ke jantung agar terjadi kenaikan curah jantung



Oleh karena itu jantung yang rusak menjadi terpajan dengan

masuknya aliran darah yang lebih banyak dari biasanya dan tekanan atrium

kanan akan terus meningkat yang akan membantu jantung untuk memompa

jumlah darah yang lebih banyak. Faktor lain yang berpengaruh adalah

pengaruh tidak langsung dari curah jantung dalam menyebabkan kenaikan

tahanan vaskular perifer melalui autoregulasi aliran darah. Bila aliran darah

yang mengalir melalui seluruh jaringan berlebihan maka pembuluh

disekitarnya akan berkontriksi dan menurunkan aliran darahnya agar kembali

normal yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan perifer total. Yang

lama kelamaan berakibat pada terjadinya gagal jantung.



BAB 5

PENUTUP

5.1 Kesimpulan

1. Bahwa faktor faktor sosial-ekonomi seperti penghasilan, daya beli

masyarakat, dan pola kebiasaan dapat menyebabkan banyak masyarakat

Indonesia terutama yang berasal dari kalangan rendah menderita

malnutrisi

2. Salah satu penyakit yang diakibatkan oleh malnutrisi adalah penyakit beri-

beri karena defisiensi vitamin B1(tiamin)

3.

Defisiensi vitamin B1 dapat menyebabkan terganggunya produksi energidari enzim piruvat dehidrogenase dan enzim -ketoglutarat dehidrogenase

sehingga energi yang diperlukan jantung untuk berkontraksi juga

berkurang. Yang berakibat pada kelemahan jantung dan gagal jantung

dekompensasi

5.2 Saran

Karya tulis ini diharapkan dapat menumbuh-kembangkan perhatian masyarakat

mengenai pentingnya kebutuhan gizi terutama Vitamin B1 (tiamin).



DAFTAR PUSTAKA

1. Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland . ed :

Hartanto, Huriawati, dkk. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

2. Price, Sylvia A., dan Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep

Klinis Proses-Proses Penyakit. ed : Hartanto, Huriawati, dkk. Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran EGC.

3. Guyton, Arthur C. dan Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi

11. ed : Hartanto, Huriawati, dkk. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran

EGC.

4.

Sheerwood, Laureele.2001.Fisologi Dasar dari Sel ke Sistem Edisi 2.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

5. Artikel dari Cermin Dunia Kedokteran vol. 35 no. 1/160 (Jan. 2008), page 28.

[ akses 3 Agustus 2010] Tersedia dari URL: lib.atmajaya.ac.id/ JIMKI

( J urnal Ilmiah Mahasiswa Kedokteran Indonesia) vol. 3 no. 1 (Jan. 2008)/

Gambaran Histopatologi Kulit pada Pengobatan Tradisional Kerokan

6.

Arnold M, Miller F. Congestive Heart Failure in the Elderly. Division of Cardiology University of Western Ontario. 2005. Available at :

http://www.ccs.ca/download/consensus_conference/consensus_conference_archi

ves/2002_05.pdf [ January, 14th 2010 ]

7. Dumitru, I. Heart Failure. eMedicine. [Online] Nov 24, 2009. [Cited: January 14,

2010.] http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview.

8. Jones EF. Drug Therapy of Heart Failure in Elderly. In : Woodward M et al

[edt.]. Geriatric Therapeutics. Available at :

http://jppr.shpa.org.au/lib/pdf/gt/harvey200109.pdf [ January, 14th

2010 ]

9. Departemen Kesehatan RI. 2001. Tahun 1987-2006. Jakarta: Depkes RI.



10. Artikel dari Ethical Digest vol. 5 no. 43 (Sep. 2007), page 40 [ akses 3 Agustus

2010] Tersedia dari URL: lib.atmajaya.ac.id/ JIMKI ( J urnal Ilmiah

Mahasiswa Kedokteran Indonesia) / Tatalaksana Terkini Gagal Jantung Kronik

11. Artikel dari Ethical Digest vol. 5 no. 44 (Oct. 2007), page 70. [ akses 3

Agustus 2010] Tersedia dari URL: lib.atmajaya.ac.id/ JIMKI ( J urnal

Ilmiah Mahasiswa Kedokteran Indonesia)/ Perkembangan Penatalaksanaan

Gagal Jantung Masa Kini

12. www.eurekaindonesia.org/wp.../psg-pengukuran-faktor-ekologi.pdf/

disunting 4 Agustus 201013. http://i-lib.ugm.ac.id/jurnal/download.php?dataId=8416/

Disunting 4 Agustus 2010

14. http://www.kompas.co.id/kompas-cetak/0610/07/Fokus/3006750.htm/

disunting 9 Agustus 2010

15. www.litbang.depkes.go.id/LaporanRKD/Indonesia/laporanNasional.pdf

disunting 9 Agustus 2010

16. Kumpulan Diktat dan IT Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya

beri2,tiamin n jantung

Documents