bbdm 6 kasus 2: angina pectoris

10
BBDM 6: Skenario 2 NYERI DADA Seorang laki-laki berumur 56 tahun datang ke unit gawat darurat di rumah sakit daerah dengan keluhan: Nyeri dada sejak 1 jam yang lalu ●Baru kali ini mengeluh nyeri dada ●Nyeri seperti diremas-remas terus menerus, tidak berkurang dengan istirahat ●Nyeri dijalarkan ke leher dan lengan sebelah kiri Riwayat hipertensi (+) sejak 10 tahun yang lalu, merokok (+) sejak mudah, 5-8 batang per hari. Hasil pemeriksaan fisik ●KU: gelisah, berkeringat banyak ●Tensi 150/90 mmhg ●Nadi: 104 x/menit ●RR 24 x/menit ●Sugu: 37.3°C axiller TB: 160 cm BB: 80 kg Hasil pemeriksaan laboratorium ●Gula darah sewaktu: 140 mg% Kolesterol total: 235 mg% tinggi (Normal = 160-200 mg%) Trigliserida 240 mg% sangat tinggi (Normal = < 150 mg%) Rumusan Masalah 1. Diagnosis sementara pasien tersebut? 2. Mengapa pasien berkeringat banyak? 3. Mengapa nyeri dijalarkan ke lengan kiri? 4. Pemeriksaan penunjang lain? 5. Tata laksana untuk pasien sesuai kompetensi dokter umum? Pembahasan 1. Infark myokard: nyeri tidak berkurang dengan istirahat. Hubungan dengan faktor risiko hipertensi, hiperglikemi, kolesterol. BMI = 31.25 obesitas

Upload: claudia-mary

Post on 26-Sep-2015

29 views

Category:

Documents


11 download

DESCRIPTION

Resume Singkat BBDM 6 Kasus 2: Angina Pectoris Tidak Stabil

TRANSCRIPT

BBDM 6: Skenario 2NYERI DADASeorang laki-laki berumur 56 tahun datang ke unit gawat darurat di rumah sakit daerah dengan keluhan:Nyeri dada sejak 1 jam yang laluBaru kali ini mengeluh nyeri dadaNyeri seperti diremas-remas terus menerus, tidak berkurang dengan istirahatNyeri dijalarkan ke leher dan lengan sebelah kiriRiwayat hipertensi (+) sejak 10 tahun yang lalu, merokok (+) sejak mudah, 5-8 batang per hari.

Hasil pemeriksaan fisikKU: gelisah, berkeringat banyakTensi 150/90 mmhgNadi: 104 x/menitRR 24 x/menitSugu: 37.3C axillerTB: 160 cmBMI = 31.25 obesitas

BB: 80 kg

Hasil pemeriksaan laboratoriumGula darah sewaktu: 140 mg%Kolesterol total: 235 mg% tinggi (Normal = 160-200 mg%)Trigliserida 240 mg% sangat tinggi (Normal = < 150 mg%)

Rumusan Masalah1. Diagnosis sementara pasien tersebut?2. Mengapa pasien berkeringat banyak?3. Mengapa nyeri dijalarkan ke lengan kiri?4. Pemeriksaan penunjang lain?5. Tata laksana untuk pasien sesuai kompetensi dokter umum?

Pembahasan1. Infark myokard: nyeri tidak berkurang dengan istirahat. Hubungan dengan faktor risiko hipertensi, hiperglikemi, kolesterol.Nyeri dada/angina pectoris: iskemia myokard Angina pectoris stabil: terjadi setelah aktivitas , durasi singkat (20 menit), nyeri tidak hilang dengan istirahat serangan jantung, sindrom koroner akut2. Obesitas, hipertensi, usia jantung bekerja terlalu berat untuk kompensasiInfark myokard berkeringat banyak (diaforesis) akibat rangsang simpatis serotonin 3. Serabut afferen visceralis ganglia dorsalis MS T1-T5 dermatom sama terasa dari lengan4. EKG kecenderungan keainan jantungFoto thorax & pemeriksaan radiologis lainCek laboratorium CKMB, troponin5. Pasien dengan angina pectoris nitrogliserin sublingual aspirin pemeriksaan penunjang evaluasi laboratorium diagnosa pasti prognosis

Sasaran Belajar1. Anatomi jantung dan pembuluh darahnya2. Patofisiologi nyeri dada dan differential diagnosis3. Pemeriksaan fisik dan penunjang (kardiologi, radiologi, laboratorium)4. Tatalaksana (terapi), diet5. Edukasi6. Kapan & bagaimana merujuk pasien dgn kasus tersebut

Jawaban Sasaran Belajar1. Anatomi jantung dan pembuluh darahnyaArteri koronaria memasok darah untuk myokard. 2 arteri coronaria yang utama adalah arteri coronaria sinistra dan arteri coronaria dextra.a. Arteri coronaria sinistra memasok darah ke sisi kiri myokard (ventrikel kiri dan ventrikel kanan). Arteri ini kemudian mencabangkan: Arteri descendans anterior sinistra yang memasok darah ke bagian ventral dan sisi kiri jantung Arteri circumflexa yang melingkari myokard dan memasok ke sisi luar dan bagian dorsal jantungb. Arteri coronaria dextra memasok darah ke ventrikel kanan, atrium kanan, dan SA node juga AV node. Nantinya akan membagi mencabangkan arteri descendans posterior dextra dan arteri marginalis.

2. Patofisiologi nyeri dada dan diagnosis bandingAngina pectoris timbul sebagai respon dari pasokan oksigen yan tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik dan kebutuhan myosit. Hal ini disebabkan oleh berkurangnya pasokan oksigen atau meningkatnya kebutuhan oksigen. Pasokan oksigen oleh arteri coronaria diartikan sebagai kapasitas darah untuk mengangkut oksigen dan aliran darah.Berkurangnya kadar oksigen darah (akibat anemia, keracunan karbon monoksida, hipoksia) dapat menyebabkan angina pectoris jika aliran darah tidak bisa ditingkatkan lagi untuk mengkompensasi kekurangan oksigen. Kekurangan oksigen kemudian memicu timbulnya angina yang menandakan adanya lesi yang membatasi aliran darah.Menurunnya aliran darah akibat penyempitan lumen arteri coronaria adalah penyebab yang paling sering dari angina. Hal ini dapat disebabkan oleh obstruksi dari plak atherosklerosis, vasospasme dari arteri coronaria, atau vasospasme di daerah plak atherosklerosis.Kebutuhan oksigen oleh myosit bergantung pada 3 faktor: heart rate, tegangan dinding, dan kontraktilitas. Heart rate yang meningkat bearti ada peningkatan kontraksi ventrikel yang berarti semakin banyak interaksi myosis-aktin sehingga kebutuhan ATP meningkat. Tegangan dinding di ventrikel kiri merupakan tekanan yang diekspresikan ke myosit akibat adanya tekanan intracavity yang disebabkan oleh kontraksi ventrikel. Meningkatnya tekanan intracavity dan ukuran ventrikel meningkatkan kebutuhan oksigen. Stimulasi nerve endings bebas di myocardium menyebabkan impuls diteruskan melalui serabut afferen ke ganglion di T1-T5. Di medula spinalis, impuls dari jantung bertemu dengan impuls lain dari leher, lengan, dan punggung sehingga menyebabkan nyeri alih di area tersebut saat terjadi iskemia myokard.

a. Stable angina pectorisNyeri berhubungan dengan aktivitas, hiang dengan istirahat, tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan ke kanan. Nyeri juga dapat dipicu oleh stress emosional. Nyeri pertama biasanya muncul beberapa menit sampai < 20 menit. Nyeri dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa menit. Nyeri tidak terus-menerus, tetapi hilang timnul dengan intensitas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol.b. Unstable angina pectoris Infark myokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI)Nyeri terjadi saat istirahat atau aktivitas minimal dan berlangsung > 20 menit (jika tidak ada penggunaan nitrat atau analgetik), nyeri hebat, lambat laun bertambah berat (membangunkan pasien dari tidur atau yang semakin parah atau yang lebih sering daropada sebelumnya.)Patofisiologi: Ruptur plak atau erosi plak dengan trombus non oklusifPenyebab terpenting karena menyebabkan oklusi subototal/total dari pembuluh koroner yang sebelumnya sydag mempunyai penyempitan. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Obstruksi dinamis yang disebabkan oleh: Spasme arteri koroner epikardium Resistensi pembuluh darah koroner Vasokonstriktor lokal seperti tromboksa A2 yang dilepaskan dari trombosit Disfungsi endotel koroner Stimulus adrenergik termasuk dingin dan kokain Penyempitan hebat lumen arteri coronaria yang disebabkan pembentukan ateroslerosis yang progresif atau restenosis pasca intervensi koroner perkutan Inflamasi Angina pektoris tidak stabil sekunder, menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen atau penurunan suplai oksigen (misalnya keadaan takikardi, demam, hipotensi, anemia)c. Infark myokard akut dengan elevasi ST (STEMI)Gejala iskemia miokard khas yang dikaitkan dengan gambaran EKG berupa elevasi ST yang persisten dan diikuti pelepasan biomarker nekrosis myokard

3. Pemeriksaan Pemeriksaan penunjanga. ElectrocardiogramBertujuan untuk mengidentifikasi pasien dengan iskemia myokard. ECG juga dapat mengidentifikasi aritmia, tanda-tanda hipertrofi ventrikel, blokade bundle branch, atau gangguan ventrikel kanan pada pasien dengan emboli paru sehingga merupakan pemeriksaan yang baik digunakan pada semua kasus nyeri dada.Elevasi segmen ST merupakan penanda paling sensitif dan spesifik untuk infark myokard akut dan muncul setelah beberapa menit setelah munculnya gejala. Tetapi, tidak semua pasien dengan angina pectoris akibat infark myokard akut menunjukkan elevasi ST dan penanda ini lebih terlihat pada pria dibanding wanita. Depresi ST menunjukkan iskemi myokard.Inversi T yang simteris merupakan tanda tidak spesifik yang bisa mengindikasikan banyak penyakit, termasuk di antaranya iskemi myokard, myokarditis, dan emboli paru.b. Biochemical markersBertujuan untuk mendeteksi atau mengeliminasi kemungkinan necrosis myokard. Troponin T dan troponin I, myobglobin, dan creatine kinase (CK) MB adalah yang paling sering digunakan. Untuk mengeliminasi kemungkinan infark myokard, myoglobin baik diperiksa dalam 3-6 jam setelah munculnya gejala.c. Imaging techniques Chest radiographyMerupakan prosedur rutin dalam evaluasi pasien dengan kecurigaan gejala jantung. Dapat mendeteksi, di antaranya, cardiomegaly, pneumonia, dan edema paru. Radionuclide imagingDigunakan untuk pasien dengan nyeri dada akut tanpa hasil pemeriksaan ECG yang berarti untuk mengidentifikasi pasien dengan risiko tinggi. 2D-echocardiographyDapat mendeteksi adanya abnormalitas gerakan myokard dan juga untuk memprediksi efek jangka pendek atau jangka panjang dari iskemi myokard. Hal ini terlihat dengan adanya disfungsi sistolik.

4. Tata laksana, terapi (diet)Tujuan dari penanganan pasien adalah untuk: Koreksi fungsi organ vital Stabilisasi pasien Mencegah kerusakan permanen Diagnosis Terapi Pasien perlu perawatan di rumah sakit, sebaiknya di unit intensif koroner, pasien diistirahatkan (bed rest), diberi penenang, dan oksigen. Sangat dianjurkan pemberian oksigen tambahan kepada pasien yang sianotik atau terdapat ronki yang memberat dan jika saturasi oksigen di bawah 90%. Pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan nyeri dada walaupun sudah mendapatkan nitrogliserin.

Algoritma diagnosis angina pectoris akut

Evaluasi dan perawatan pasien dengan angina pectoris

a. Fungsi organ vital abnormalPeriksa, koreksi, dan stabilisasi respirasi, oksigenasi darah, dan abnormalitas hemodinamik. Hipoksemia adalah salah satu penyebab yang sering tak terdeteksi dari menurunnya kesadaran dan kebingungan, gangguan konduksi jantung dan aritmia.b. Pemeriksaan ECGMerupakan pemeriksaan yang paling penting untuk diagnosis iskemi myokard. Harus dilakukan dan dievaluasi oleh dokter atau perawat yang berkualifikasi dalam 5 menit setelah pasien masuk UGD.c. Penghilang nyeriNyeri harus diredakan bahkan sebelum interpretasi hasil ECG. Nyeri dapat menyebabkan kegelisahan (anxiety) dan mengaktivasi rangsang simpatis sehingga meningkatkan tekanan darah. Dosis harus disesuaikan dengan derajat nyeri. Obat-obatan beta blocker yang diberikan secara interavena merupakan terapi efektif, terutama pada kasus takikardia dan hipertensi. Notrat dapat diberikan untuk menekan iskemia dan menurunkan tekanan pengisian jantung.d. Aspirin dan fibrinolitikHarus diberikan saegera pada pasien dengan kecurigaan sindroma koroner akut. Jika pemberian fibrinolitik tertunda sampai lebih dari 30 menit, pasien harus diperiksa jika masuk dalam fase kritis. Pasien bisa juga langsung ditransfer untuk pemeriksanaan angiografi koroner sebagai intervensi koroner perkutaneus jika memungkinkan.e. Antiplatelet dan antitrombotikPasien dengan SKA tapi tanpa indikasi fibrinolisis dapat diberikan anitrombin heparin. Jika ada peningkatan kadar troponin T, berikan low-molecular-weight heparin. Platelet glikoprotein IIb/IIIa inhibitor juga bisa digunakan untuk pasien dengan risiko tinggi yang mendapatkan intervensi koroner perkutaneus. Risiko tinggi maksudnya dengan perubahan ST-T pada ECG dan peningkatan kadar penanda biokimia. Aspirin dengan kombinasi klopidogrel mengurangi insidensi kematian, stroke, dan infark myokard.f. Perawatan di coronary care unitTerapi reperfusi dengan obat-obatan atau prosedur yang invasif dapat mengurangi angka kematian hingga 53%.g. Pasien dengan ECG normalDiperlukan pemeriksaan klinis dan laboratorium lebih jauh jika pemeriksaan ECG dan penanda biokimia normal. Bisa saja pasien mempunyai emboli paru, diseksi aorta, perikarditis akut, atau pnemothorax.h. Tindakan revaskularisasi pembuluh koronerPerlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemia berat dan refrakter dengan medikamentosa. Pada pasien dengan penyempitan di arteri coronaria sinistra atau penyempitan pada 3 pembuluh darah bila disertai penurunan fungsi ventrikel kiri dapat dilakukan operasi bypass (CABG). Pada pasien dengan fungsi jantung masih baik dengan penyempitan pada 1 atau 2 pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi tindakan pembedahan, PCI merupakan pilihan utama.

Diet Buah-buahan 200 gram per minggu (dalam 2-3penyajian) Asupan sayur-sayuran 200 gram per minggu (dalam 2-3 penyajian) Asam lemak tak jenuh (PUFA) yang bisa didapat dari minyak ikan, minyak ikan idak selalu didapatkan dari suplemen, saat ini disarankan untuk mengkonsumsi ikan itu sendiri daripada suplemen Asupan energi asam lemak jenuh dibatasi hanya < 1% dari total asupan energi Asupan garam < 5 gram per hari Asupan serat 30-45 gram per hari (bisa didapatkan dari produk gandum, buah atau sayur) Asupan ikan setidaknya 2x per minggu Konsumsi alkohol dibatasi 2 gelas per hari (20 gram/hari) untuk pria dan 1 gelas per hari (10 gram/hari) untuk wanita yang tidak sedang hamil. Saat ini diterapkan juga pola makanan Mediterrania yang banyak menganding minyak zaitun (extra virgin olive oil) atau kacang yang dapat menurunkan risiko terhadinya penyakit kardiovaskular pada pasien yang berisiko tinggi tanpa penyakit penyerta kardiovaskular.

DAFTAR PUSTAKAErhardt, L., J. Herlitz, L Bossaert, M. Halinen, M. Keltai, R. Koster, C. Marcassa, T. Quinn, and H. van Weert. 2002. "Task Force on The Management of Chest Pain." European Heart Journal (23) 1153-1176.Johns Hopkins University, Johns Hopkins Hospital. n.d. Johns Hopkins Medicine. Accessed April 7, 2015. http://www.hopkinsmedicine.org/healthlibrary/conditions/cardiovascular_diseases/anatomy_and_function_of_the_coronary_arteries_85,P00196/.Kusumoto, Fred M. 1999. Cardiovascular Pathophysiology. Tennessee: Hayes-Barton Press.Siti Setiati, et al. 2014. Ilmu Penyakit Dalam ed. 6. Jakarta: InternaPublishing.