Asupan cairan

Keseimbangan cairan dalam tubuh kita berasal dari: (1) asupan cairan yang kita minum dan makan, (2) cairan yang terbentuk dari hasil metabolism. Sedangkan pengeluaran cairan oleh tubuh, selain melalui urin dapat melalui kulit dan saluran nafas serta feses dalam jumlah sedikit. 

Sejauh ini kita menghadapi fakta bahwa dengan meningkatkan asupan cairan tidak meningkatkan fungsi ginjal, namun apakah terdapat bukti peningkatan asupan cairan dapat membahayakan ginjal? Pada manusia, belum ditemukan studi prospektif yang meneliti efek asupan cairan pada penyakit ginjal lebih lanjut. Namun suatu studi retrospektif yang meneliti hubungan antara volume urin selama 24 jam dan penurunan laju filtrasi rata-rata glomerulus; menunjukkan pasien dengan asupan cairan yang tinggi (2,4 L/hari) memiliki kemunduran fungsi ginjal yang lebih nyata dibanding pasien yang memiliki asupan cairan yang lebih rendah ( 1.4 L/hari). Tidak didapatkan tanda-tanda pembuangan garam (mineral) ataupun air pada pasien-pasien yang berkemih dengan urin yang banyak. 

Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa peningkatan volume urin yang dapat mempercepat kerusakan ginjal adalah volume urin yang meningkat pada bagian dalam tubulus ginjal (intratubular) sehingga menekan ginjal dan merangsang mekanisme pembentukan ‘jaringan parut’ (fibrogenik). Teori lainnya mengatakan bahwa tingginya asupan cairan menyebabkan keluarnya cairan dari pembuluh darah sehingga meningkatkan tekanan darah, yang merupakan salah satu faktor utama pada perburukan penyakit ginjal.

Hal ini bukan berarti pembatasan cairan akan bermanfaat bagi ginjal. Walaupun demikian tidak dianjurkan untuk meningkatkan asupan cairan di atas kebutuhan sehari-hari atau saat rasa haus memberitahukan kita membutuhkan asupan cairan. Hanya perlu diingat pula bahwa sensasi haus akan meningkat seiring usia, terutama pada wanita lansia. 

Referensi:Wenzel UO, Herbert LA, Stahl R, Krenz I. My Doctor Said I Should Drink a Lot! Recommendations for Fluid Intake in Patients with Chronic Kidney Disease. Clin J Am Soc Nephrol I, 2011. 344-6.

Anatomi dan Fisiologi Sisfem Perkemihan

Sistem perkemihan merupakan suatu sistem dimana terjadinya proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh larut dalam air dan dikeluarkan berupa urin (air kemih) (Speakman, 2008).

Susunan sistem perkemihan terdiri dari: a) dua ginjal (ren) yang menghasilkan urin, b) dua ureter yang membawa urin dari ginjal ke vesika urinaria (kandung kemih), c) satu vesika urinaria tempat urin dikumpulkan, dan d) satu uretra urin dikeluarkan dari vesika urinaria (Panahi, 2010).

1. Ginjal (Ren) Ginjal terletak pada dinding posterior di belakang peritoneum pada kedua sisi vertebra torakalis ke-12 sampai vertebra lumbalis ke-3. Bentuk ginjal seperti biji kacang. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri, karena adanya lobus hepatis dextra yang besar.

2. Fungsi ginjal Fungsi ginjal adalah memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun, mempertahankan suasana keseimbangan cairan, mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.

3. Fascia renalis Fascia renalis terdiri dari: a) fascia (fascia renalis), b) jaringan lemak perirenal, dan c) kapsula yang sebenarnya (kapsula fibrosa), meliputi dan melekat dengan erat pada permukaan luar ginjal.

4. Stuktur ginjal Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat korteks renalis di bagian luar, yang berwarna cokelat gelap, medulla renalis di bagian dalam yang berwarna cokelat lebih terang

dibandingkan korteks. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut piramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil yang disebut papilla renalis (Panahi, 2010).

Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga calices renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga calices renalis minores. Struktur halus ginjal terdiri dari banyak nefron yang merupakan unit fungsional ginjal. Diperkirakan ada 1 juta nefron dalam setiap ginjal. Nefron terdiri dari: glomerulus, tubulus proximal, ansa henle, tubulus distal dan tubulus urinarius (Panahi, 2010).

5. Proses pembentukan urin Tahap pembentukan urin a. Proses filtrasi, di glomerulus.

Terjadi penyerapan darah yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai bowmen yang terdiri dari glukosa, air, sodium, klorida, sulfat, bikarbonat dll, diteruskan ke tubulus ginjal. Cairan yang disaring disebut filtrat glomerulus.

b. Proses reabsorbsi Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glukosa, sodium, klorida fosfat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif (obligator reabsorbsi) di tubulus proximal. Sedangkan pada tubulus distal terjadi kembali penyerapan sodium dan ion bikarbonat bila diperlukan tubuh. Penyerapan terjadi secara aktif (reabsorbsi fakultatif) dan sisanya dialirkan pada papilla renalis.

c. Proses sekresi Sisa dari penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal dialirkan ke papilla renalis selanjutnya diteruskan ke luar (Rodrigues, 2008).

6. Pendarahan Ginjal mendapatkan darah dari aorta abdominalis yang mempunyai percabangan arteri renalis, arteri ini berpasangan kiri dan kanan. Arteri renalis bercabang menjadi arteri interlobularis kemudian menjadi arteri akuarta. Arteri interlobularis yang berada di tepi ginjal bercabang manjadi arteriole aferen glomerulus yang masuk ke gromerulus. Kapiler darah yang meninggalkan gromerulus disebut arteriole eferen gromerulus yang kemudian menjadi vena renalis masuk ke vena cava inferior (Barry, 201l).

7. Persarafan ginjal. Ginjal mendapatkan persarafan dari fleksus renalis (vasomotor). Saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal (Barry, 2011).

8. Ureter Terdiri dari 2 saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke vesika urinaria. Panjangnya ±25-34 cm, dengan penampang 0,5 cm. Ureter sebagian terletak pada rongga abdomen dan sebagian lagi terletak pada rongga pelvis. Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan-gerakan peristaltik yang mendorong urin masuk ke dalam kandung kemih. Lapisan dinding ureter terdiri dari: a. Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa) b. Lapisan tengah lapisan otot polos c. Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa

9. Vesika urinaria (kandung kemih) Vesika urinaria bekerja sebagai penampung urin. Organ ini berbentuk seperti buah pir (kendi). Letaknya di belakang simfisis pubis di dalam rongga panggul. Vesika urinaria dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet.

10. Uretra Merupakan saluran sempit yang berpangkal pada vesika urinaria yang berfungsi menyalurkan air kemih ke luar. Pada laki-laki panjangnya kira-kira 13,7-16,2 cm, terdiri dari: a. Uretra pars prostatika b. Uretra pars membranosa c. Uretra pars spongiosa. Uretra pada wanita panjangnya kira-kira 3,7-6,2 cm. sphincter uretra terletak di sebelah atas vagina (antara clitoris dan vagina) dan uretra disini hanya sebagai saluran ekskresi (Panahi, 2010).

11. Urin. Sifat fisis air kemih, terdiri dari:

a. Jumlah ekskresi dalam 24 jam ±1.500 cc tergantung dari pemasukan (intake) cairan dan faktor lainnya.b. Warna bening kuning muda dan bila dibiarkan akan menjadi keruh. c. Warna kuning tergantung dari kepekatan, diet, obat-obatan dan sebagainya. d. Bau, bau khas air kemih bila dibiarkan lama akan berbau amoniak. e. Berat jenis 1,015-1,020. f. Reaksi asam, bila lama-lama menjadi alkalis, juga tergantung daripada diet (sayur menyebabkan reaksi

alkalis dan protein member reaksi asam). Komposisi air kemih, terdiri dari:

a. Air kemih terdiri dari kira-kira 95% air. b. Zat-zat sisa nitrogen dari hasil metabolisme protein, asam urea, amoniak dan kreatinin. c. Elektrolit natrium, kalsium, NH3, bikarbonat, fosfat dan sulfat. d. Pigmen (bilirubin dan urobilin). e. Toksin. f. Hormon (Velho, 2013).

12. Mikturisi Mikturisi ialah proses pengosongan kandung kemih setelah terisi dengan urin. Mikturisi melibatkan 2 tahap utama, yaitu: a. Kandung kemih terisi secara progesif hingga tegangan pada dindingnya meningkat melampaui nilai

ambang batas, keadaan ini akan mencetuskan tahap ke-2. b. Adanya refleks saraf (disebut refleks mikturisi) yang akan mengosongkan kandung kemih. Pusat saraf

miksi berada pada otak dan spinal cord (tulang belakang). Sebagian besar pengosongan diluar kendali tetapi pengontrolan dapat dipelajari “latih”. Sistem saraf simpatis : impuls menghambat vesika urinaria dan gerak spinchter interna, sehingga otot detrusor relax dan spinchter interna konstriksi. Sistem saraf parasimpatis : impuls menyebabkan otot detrusor berkontriksi, sebaliknya spinchter relaksasi terjadi mikturisi (Roehrborn, 2009).

13. Ciri-ciri urin normal.a. Rata-rata dalam satu hari l-2 liter tapi berbeda-beda sesuai dengan jumlah cairan yang masuk.b. Warnanya bening tanpa ada endapan. c. Baunya tajam. d. Reaksinya sedikit asam terhadap lakmus dengan pH rata-rata 6 (Velho, 2013).

Mekanisme ADH

Peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel (> 280 mOsm) akan merangsang osmoreseptor di hypothalamus. Rangsangan ini akan dihantarkan ke neuron hypothalamus yang menyintesis vasopressin. Vasopresin akan dilepaskan oleh hipofisis posterior ke dalam darah dan akan berikatan dengan reseptornya di duktus koligen. Ikatan vasopressin dengan resptornya di duktus koligen memicu terbentuknya aquaporin, yaitu kanal air di membrane bagian apeks duktus koligen. Pembentukan aquaporin ini memungkinkan terjadinya reabsorbsi cairan ke vasa recta. Hal ini menyebabkan urin yang terbentuk di duktus koligen menjadi sedikit dan hiperosmotik atau pekat, sehingga cairan di dalam tubuh tetap dapat dipertahankan.

Selain itu, rangsangan pada osmoreseptor di hypothalamus akibat peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel juga akan dihantarkan ke pusat haus di hypothalamus sehingga terbentuk perilaku untuk mengatasi haus, dan cairan di dalam tubuh kembali normal.

1. ADH ( hormon antidiuretik)

Berfungsi untuk meningkatkan reabsorbsi air dan mengatur konsentrasi urin. ADH dibentuk dalam

nucleus supraoptik hipotalamus dan berjalan ke bawah di sepanjang serabut saraf menuju hipofisis

posterior tempat ADH disimpan untuk dilepaskan kemudian.

Mekanisme kerja ADH :

2. Aldosteron Aldosteron berfungsi memengaruhi reabsorpsi Na+ dan peningkatan sekresi K+. Peningkatan aldosteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi Na+ dan peningkatan sekresi K+.Penurunan aldosteron mempunyai pengaruh sebaliknya.

3. Renin Berperan dalam pengaturan tekanan darah Mekanisme kerja sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron :

HipotensiHipovolemia

Tonus simpatis

Hipoperfusi Ginjal

Tekanan perfusi menurun dalam arteriol aferen

Menurunnya hantaran NaCl ke macula densa

Mekanisme ADH

Volume ECF Osmolaritas ECF

Perangsangan reseptor volume karotis dan torakal

Perangsangan reseptor pada hipotalamus

Hipofisis Rasa haus

Pelepasan ADH dari hipofisis

Aliran darah ke medulla ginjal

Hipertonisitas interstisial medulla

Kemampuan pemekatan urin

Penurunan keluaran urin

Konsentrasi urin

Permeabilitas duktus pengumpul thd air

4. Peptida natriuretik atrium ( ANP) Merupakan satu hormon yang dihasilkan dan disimpan dalam miosit atrium jantung. ANP memiliki efek yang berlawanan dengan reabsorpsi Na+ terhadap aldosteron. ANP dilepaskan jika atrium teregang dan meningkatkan eksresi Na+ dan air dalam duktus pengumpul.

5. Hormon paratiroid (PTH) Merupakan protein yang diproduksi oleh kelenjar paratiroid. PTH berfungsi mengatur reabsorpsi Ca2+ dan HPO42- di sepanjang tubulus. Peningkatan PTH menyebabkan peningkatan reabsorpsi Ca2+ dan eksresi HPO42-

dan penurunan PTH mempunyai pengaruh sebaliknya. Selain itu, PTH juga berfungsi untuk produksi vitamin D pada ginjal.

STRUKTUR KIMIA ADH dan OKSITOSINOksitosin dan ADH (vasopressin) merupakan polipeptida yang mengandung sembilan asam amino.

Rangkaian asam aminonya adalah sebagai berikut :1. Vasopressin : Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-GlyNH2

2. Oksitosin : Cys-Tyr-Ile-Gln-Asn-Cys-Pro-Leu-GlyNH2

Perhatikan bahwa kedua hormon ini hampir identik kecuali pada vasopressin, fenilalanin dan arginin menggantikan isoleusin dan leusin pada molekul oksitosin. Kesamaan kedua molekul ini menjelaskan kesamaan sebagian fungsi keduanya.

Histidin (His), Isoleusin (Ile), Leusin (Leu) ,Valin (Val), Lisin (Lys), Metionin (Met), Treonin (Thr), Triptofan (Trp),

Fenilalanin (Phe), dan Arginin (Arg).Asam amino non esensial adalah asam amino yang dapat disintesis sendiri oleh tubuh makhluk hidup. contoh: Alanin (Ala), Asam Aspartat (Asp), Asam Glutamat (Glu), Prolin (Pro), Glisin (Gly), Serin (Ser), Sistein (Cys), Triosin (Tyr), Asparagin (Asn), dan Glutamin (Gln).

Proses Terjadinya Pengenceran dan Pemekatan Urine A. Proses Terjadinya Pengenceran Urin

Pelepasan renin

Substrat Angiotensin

Angiotensin I

Angiotensin II

Aldosteron Vasokonstriksi perifer

Reabsorbsi Na + H2O

Volume ECF

Tekanan Darah

Di pengaruhi oleh ADH (anti duretik hormon) dan aldosteron.ADH dan aldosteron menyebabkan meningkatnya permeabilitas tubulus sehingga akan

meningkatkan reabsorsi air.Hal ini akan menyebabkan volume urin menurun.Apabila ADH jumlahnya menurun, maka reabsorsi air

menurun akibatnya jumlah urin meningkat.Hal-hal yang menyebabkan ADH naik.:

1) Maningkatkan asmolalitas plasma 2) Penurunan volume dan tekanan darah

Hal-hal yang menyebabkan ADH turun:1) Penurunan asmolalitas plasma 2) Peningkatan volume dan tekanan darah

Ini diatur oleh sistem autoregulasi ginjal, yaitu melalui tubuloglomerular feedback pada jukstaglomerolus terutama pada makula densa di tubulus distal yang menimbulkan vasokonstriksi dan vasodilatasi kapiler afferen dan efferen, yang akan mempertahankan laju filtrasi tetap normal pada MAP antara 70 - 160 mmHg. Namun perubahan tekanan darah akan menyebabkan produksi urin yang meningkat walaupun laju filtrasi tetap normal, karena adanya mekanisme reabsorpsi dan sekresi dari tubulus ginjal.

Mekanisme pemekatan ginjal : Sistem countercurrent Ginjal telah beradaptasi untuk menangani variasi harian konsumsi air dengan membentuk suatu

countercurrent. Sistem ini membutuhkan hormon ADH. Sistem ini bekerja di lengkung henle. Sistem ini begantung pada impermeabelitas relatif bagian lengkung ini terhadap air yang menjaga

agar air tidak mengikuti natrium keluar. Dan sistem ini juga mengandalkan permeabel duktus pengumpul terhadap air.

Langkah-langkah counter current : Cairan filtrat di pars asenden. Sewaktu natrium ditransportasikan ke luar pars asenden, cairan interstisium yang melingkupi lengkung

henle menjadi pekat. Air tidak dapat mengikuti natrium keluar pars ascenden. Filtrat yang tersisa secara progresif menjadi

encer. Pars desenden lengkung bersifat permeabel terhada air. Air meninggalkan bagian ini dan mengikuti

gradien konsentrasi ke dalam ruang interstisium di sekitarnya. Hal ini menyebabkan pemekatan cairan pars desenden. Sewaktu mengalir ke pars asenden, cairan mengalami pengenceran progresif karena natrium dipompa keluar.

Hasil akhir adalh pemekatan cairan interstisium di sekitar lengkung henle. Konsentrasi tertinggi terdapat di daerah yang mengelilingi bagian bawah lengkung dan menjadi semakin encer mengikuti pars asenden.

Di bagian puncak pars asenden lengkung, cairan tubulus bersifat isotonik (konsentrasinya setara dengan plasma) atau bahkan hipotonik (lebih encer dibandingkan dengan plasma).

B. Proses Terjadinya Pemekatan UrineApabila permeabilitas terhadap air tinggi, maka sewaktu bergerak ke bawah melalui interstisium yang

pekat, air akan berdifusi keluar duktus pengumpul dan kembali ke dalam kapiler peritubulus. Hasilnya adalah penurunan ekskresi air dan pemekatan urin. Sebaliknya apabila permeabilizas terhadap air rendah, maka air tidak akan berdifusi keluar duktus pengumpul melainkan akan diekskresikan melalui urin, urin akan encer.

Permeabilizas duktus pengumpul terhadap air ditentukan oleh kadar hormone hipofisis Posterior, hormon antidiuretik (ADH), yang terdapat di dalam darah. Pelepasan ADH dari hipofisis posterior

meningkat sebagai respons terhadap penurunan tekanan darah atau peningkatan osmolalitas ekstrasel (penurunan konsentrasi air). ADH bekerja pada tubulus pengumpul untuk meningkatkan permeabilizas air. Apabila tekanan darah rendah, atau osmolalitas plasma tinggi, maka pengeluaran ADH akan terangsang dan air akan direasorbsi ke dalam kapiler peritubulus sehingga volume dan tekanan darah naik dan osmolalitas ekstrasel berkurang. Sebaliknya, apabila tekanan darah terlalu tinggi atau cairan ekstrasel terlalu encer, maka pengeluaran ADH akan dihambat dan akan lebih banyak air yang diekskresikan melalui urin sehingga volume dan tekanan darah menurun dan osmolalitas ekstrasel meningkat. (Corwin, 2000).

Apabila tekanan darah rendah, atau osmolalitas plasma tinggi, maka pengeluaran ADH akan terangsang dan air akan direasorbsi ke dalam kapiler peritubulus sehingga volume dan tekanan darah naik dan osmolalitas ekstrasel berkurang. Sebaliknya, apabila tekanan darah terlalu tinggi atau cairan ekstrasel terlalu encer, maka pengeluaran ADH akan dihambat dan akan lebih banyak air yang diekskresikan melalui urin sehingga volume dan tekanan darah menurun dan osmolalitas ekstrasel meningkat. (Corwin, 2000).

            Poliuri adalah volume urin yang berlebihan,biasanya di atas 3 L/hari. Meningkatnya volume urin bisa disertai gejala sering buang air kecil. , nokturia, haus, dan polidipsia. Keluhan utama poliuria harus ditindaklanjuti dengan hati-hati karena bisa disebabkan oleh penyakit serius.

Beberapa kelainan bisa menybabkan poliuri,yang paling sering adalah diabetes mellitus dimana kenaikan konsentrasi glukosa memiliki efek diuretik osmotik. Penyebabnya bisa dikelompokkan sebagai berikut :

1. Intake cairan berlebihan,misalnya pada polidipsia primer. Keadaan ini sering berhubungan dengan gangguan psikologis yang menyebabkan pasien minum air secara kompulsif. Walaupun sangat jarang, adanya lesi hipotalamus struktural bisa menyebabkan polidipsia primer.

2. Peningkatan muatan cairan tubular, misalnya ureum pada gagal ginjal kronis atau glukosa akibat hiperglikemia pada diabetes mellitus.

3. Gradien konsentrasi medula yang terganggu akibat penyakit medula ginjal seperti nerokalsinosis, nefropati analgetik, nekrosis papiler ginjal atau penyakit kistik medula.

4. Menurunnya produksi hormon antidiuretik (ADH) (diabetes insipidus) yang bisa terjadi setelah trauma kepalaatau tumor atau infeksi hipotalamus atau hipofisis. Keadaan-keadaan tersebut akan menginduksi  diabetes insipidus kranial.

5. Keadaan di mana respon tubular terhadap ADH terganggu. Keadaan ini disebut “diabetes insipidus nefrogenik” dan diantaranya adalah hiperkalsemia,menurunnya kalium,toksisitas litium dan bentuk insensitivitas ADH turunan yang jarang ditemukan yang diturunkan secra resesif terpaut kromosom X

6. Setelah sembuh dari obstruksi saluran kemih