BAB II

KONSEP DASAR

GASTROENTRITIS

A. Pengertian

Gastroenteritis diartikan sebagai buang air besar yang tidak normal / bentuk

tinja yang encer dengan frekuensi yang lebih banyak dari biasanya (FKUI,1965).

Gastroenteritis adalah inflamasi pada daerah lambung dan intestinal yang disebabkan

oleh bakteri yang, virus dan parasit yang patogen (Whaley & Wong’s,1995).

Gastroenteritis adalah peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang

memberikan gejala diare dengan atau tanpa disertai muntah (Sowden,et all.1996).

Gastroenteritis adalah istilah umum untuk berbagai macam keadaan yang biasanya

disebabkan oleh infeksi dan menimbuklan gejala-gejala berupa hilangnya nafsu

makan, mual, muntah, diare ringan sampai berat dan rasa tidak enak diperut .

Menurut keempat pengertian di atas penulis dapat menyimpulkan bahwa

gastroenteritis adalah peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang

memberikan gejala diare dengan frekuensi lebih banyak dari biasanya yang

disebabkan oleh bakteri, virus dan parasit yang patogen.

B. Anatomi dan Fisiologi

Menurut Syaifuddin ( 1997 ), susunan pencernaan terdiri dari :

1. Mulut

Terdiri dari 2 bagian :

a). Bagian luar yang sempit / vestibula yaitu ruang diantara gusi, gigi, bibir, dan

pipi.

1). Bibir

Disebalah luar mulut ditutupi oleh kulit dan disebalah dalam ditutupi oleh

selaput lendir (mukosa). Otot orbikularis oris menutupi bibir. Levator

anguli oris mengakat dan depresor anguli oris mengakat dan depresor

anguli oris menekan ujung mulut.

2). Pipi, dilapisi dari dalam oleh mukosa yang mengandung papila, otot yang

terdapat pada pipi adalah buksinator.

3). Gigi

b). Bagian rongga mulut atau bagian dalam rongga mulut yang dibatasi sisinya

oleh tulang maksilaris palatum dan mandibularis disebelah belakang

berambung dengan faring.

1). Palatum terdiri atas 2 bagian yaitu palatum durum (palatum keras) yang

tersusun atas tajuk-tajuk palatum dari sebalah tulang maksilaris dan lebih

kebelakang yang terdiri dari 2 palatum. Palatum mole (palatum lunak)

terletak dibelakang yang merupakan lipatan menggantung yang dapat

bergerak, terdiri atas jaringan fibrosa dan selaput lendir.

2). Lidah terdiri dari otot serat lintang dan dilapisi oleh selaput lendir, kerja

otot lidah ini dapat di gerakkan ke segala arah.

Lidah dibagi atas 3 bagian yaitu : Radiks Lingua = pangkal lidah, Dorsum

Lingua = punggung lidah dan Apek Lingua = ujung lidah. Pada pangkal

lidah yang ke belakang terdapat epligotis. Punggung lidah (dorsum lingua)

terdapat putig-puting pengecap atau ujungsaraf pengecap. Fenukum

Lingua merupakan selaput lendir yang terdapat pada bagian bawah kira-

kira ditengah-tengah, jika tidak digerakkan ke atas nampak selaput lendir.

3). Kelenjar ludah merupakan kelenjar yang mempunyai ductus bernama

ductus wartoni dan duktus stansoni. Kelenjar ludah ada 2 yaitu kelenjar

ludah bawah rahang (kelenjar submaksilaris) yang terdapat di bawah

tulang rahang atas bagian tengah, kelenjar ludah bawah lidah (kelenjar

sublingualis) yang terdapat disebalah depan dibawah lidah.Di bawah

kelenjar ludah bawah rahang dan kelenjar ludah bawah lidah disebut

koronkula sublingualis serta hasil sekresinya berupa kelenjar ludah

(saliva). Di sekitar rongga mulut terdapat 3 buah kelenjar ludah yaitu

kelenjar parotis yang letaknya dibawah depan dari telinga di antara

prosesus mastoid kiri dan kanan os mandibular, duktusnya duktus

stensoni, duktus ini keluar dari glandula parotis menuju ke rongga mulut

melalui pipi (muskulus buksinator). Kelenjar submaksikaris terletak

dibawah rongga mulut bagian belakang, duktusnya duktus watoni

bermuara di rongga mulut bermuara didasar rongga mulut. Kelenjar ludah

didasari oleh saraf-saraf tak sadar.

4). Otot lidah. Otot intrinsik lidah berasal dari rahang bawah (muskulus

mandibularis, dan prosesus steloid) menyebar kedalam lidah membentuk

anyaman bergabung dengan otot insintrik yang terdapat pada lidah. M

genioglosus merupakan otot lidah yang terkuat berasal dari permukaan

tengah bagian dalam yang menyebar sampai radiks lingua.

2. Faring (tekak)

Merupakan organ yang menghubungkan rongga mulut dengan kerongkongan

(esofagus), didalam lengkungan faring terdapat tonsil (amandel) yaitu kumpulan

kelenjar limfe yang banyak mengandung limfosit. Disini terletak persimpangan

antara jalan nafas dengan jalan makanan, letaknya dibelakang rongga mulut dan

rongga hidungm didepan ruas belakang, keatas bagian depan dengan rongga

mulut dengan perantara lubang yang disebut ismus fauisium.

3. Esofagus

Panjang esofagus sekitar 25 cm dan menjalar melalui dada dekat dengan kolumna

vertebralis, dibelakang trakea dan jantung. Esofagus melengkung ke depan,

menembus diafragma dan menghubungkan lambung. Jalan masuk esofagus ke

dalam lambung adalah kardia.

4. Gaster ( Lambung )

Merupakan bagian dari saluran yang dapat mengembang paling banyak

terutama di daerah epigaster. Lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri

berhubungan dengan esofagus melalui orifisium pilorik, terletak dibawah

diafragma di depan pankreas dan limpa, menempel disebalah kiri fundus uteri.

Lambung terdiri dari 6 bagian yaitu :

1. Fundus Ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak di sebalah kiri osteum

kardium dan biasanya penuh berisi gas.

2. Korpus Vetrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian bawah

kurvatura minor.

3. Antrum pylorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal

membentuk sfingter pilorus.

4. Kurvantura minor, terdapat sebelah kanan lambung terbentang dari oseteum

kardiak sampai ke pilorus.

5. Kurvantura mayor, lebih panjang dari kurvantura minor terbentang dari sisi kiri

oseteum kardiakum melalui fundus vertrikuli menuju ke kanan sampai ke

pilorus anterior. Ligamentum gastro linealis tebantang dari bagian atas

kurvatura sampai limpa.

5. Intestinum minor ( usus halus )

Adalah bagian dari sistem pencernaan makanan yang berpangkal pada pylorus

dan berakhir pada seikum, panjang + 6 meter. Lapisan usus halus terdiri atas :

a). Lapisan mukosa (sebelah dalam), lapisan otot melingkar

b). Otot memanjang (m. Longitudinal) dan lapisan serosa (sebelah luar).

Intestinum minor terdiri dari :

1). Duodenum (usus 12 jari)

Panjang + 25 cm, berbentuk sepatu kuda melengkung ke kiri. Pada

lengkungan ini terdapat pankreas. Dan bagian kanan duodenum ini terdapat

selaput lendir yang membuktikan disebut papila vateri. Pada papila vateri ini

bermuara saluran empedu (duktus koleduktus) dan saluran pankreas (duktus

pankreatikus).

2). Yeyenum dan ileum

Mempunyai panjang sekitar + 6 meter. Dua perlima bagian atas adalah

yeyenum dengan panjang ± 2-3 meter dan ileum dengan panjang ± 4-5 meter.

Lekukan yeyenum dan ileum melekat pada dinding abdomen posterior dengan

perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk kipas dikenal sebagai

mesenterium. Akar mesenterium memungkinkan keluar dan masuknya

cabang-cabang arteri dan vena mesentrika superior, pembuluh limfe dan saraf

ke ruang antara 2 lapisan peritoneum yang membentuk mesenterium.

Sambungan antar yeyenum dan ileum tidak mempunyai batas yang tegas.

Ujung bawah ileum berhubungan dengan seikum dengan seikum dengan

perataraan lubang yang bernama orifisium ileoseikalis, orifisium ini diperkuat

dengan sfingter ileoseikalis dan pada bagian ini terdapat katup valvula seikalis

atau valvula baukini. Mukosa usus halus. Permukaan epitel yang sangat luas

melalui lipatan mukosa dan mikrovili memudahkan pencernaan dan absorbsi.

Lipatan ini dibentuk oleh mukosa dan submukosa yang dapat memperbesar

permukaan usus. Pada penampangan melintang vili dilapisi oleh epiel dan

kripta yang menghasilkan bermacam-macam hormon jaringan dan enzim yang

memegang peranan aktif dalam pencernaan.

6. Intestinum Mayor (usus besar)

Panjang ± 1,5 meter lebarnya 5-6 cm. Lapisan-lapisan usus besar dari dalam

keluar : selaput lendir, lapisan otot melingkar, lapisan otot memanjang dan

jaringan ikat. Lapisan usus besar terdiri dari :

a). Seikum

Dibawah seikum terdapat appendiks vermiformis yang berbentuk seperti

cacing sehingga juga umbai cacing, panjang 6 cm.

b). Kolon asendens

Panjang 13 cm terletak dibawah abdomen sebelah kanan membujur ke atas

dari ileum ke bawah hati. Di bawah hati membengkak ke kiri, lengkungan ini

disebut Fleksura hepatika dilanjutkan sebagai kolon transversum.

c). Appendiks (usus buntu)

Bagian dari usus besar yang muncul seperti corong dari akhir seikum.

Mempunyai pintu keluar yang sempit tapi masih memungkinkan masih dapat

di lewati oleh beberapa isi usus. Appendiks tergantung menyilang pada linea

terminalis masuk ke dalam rongga pelvis minor terletak horizontal di belakang

seikum.

d). Kolon transversum

Panjang ± 38 cm, membujur dari kolom asendens sampai ke kolon desendens

berada di bawah abdomen, sebalah kanan terdapat fleksura hepatica dan

sebelah kiri terdapat fleksra linealis.

e). Kolon desendens

Panjang ± 25 cm, terletak dibawah abdomen bagian kiri membujur dari atas

ke bawah dari fleksura linealis sampai ke depan ileum kiri, bersambung

dengan kolon sigmoid.

f). Kolon sigmoid

Merupakan lanjutan dari kolon desendens terletak miring dalam rongga pelvis

sebelah kiri, bentuk menyerupai huruf S. Ujung bawahnya berhubungan

dengan rectum.

7. Rektum

Terletak dibawah kolon sigmoid yang menghubungkan intestinum mayor

dengan anus, terletak dalam rongga pelvis di depan os sakrum dan os koksigis.

8. Anus

Adalah bagian dari saluran pencernaan yang menghubungkan rectum dengan

dunia luar (udara luar). Terletak diantara pelvis, dindignya diperkuat oleh 3

sfingter :

1). Sfingter Ani Internus

2). Sfingter Levator Ani

3). Sfingter Ani Eksternus

1. Fisiologi Gastrointestinal

Pada sistem pencernaan, makanan terdiri dari 3 fase : pergerakkan

makanan, sekresi getah pencernaan dan absorbsi makanan yang dicerna.

Adapun penjelasan dari fase tersebut adalah :

a. Pergerakan makanan

Jenis fungsional pergerakan saluran pencernaan, yaitu :

1). Gerak mencampur, disebabkan oleh kontraksi bola segmen kecil dinding

usus.

2). Gerakkan mendorong - peristaltik (proporsive)

Peristaltik ditimbulkan oleh ransangan sehingga terjadi peregangan.

Peristaltik terjadi pada tractus gastrointerstinal, saluran empedu, ureter

dan saluran kelenjar lain di seluruh tubuh dan sebagian besar tabling otot

polos lain dalam tubuh.

b. Proses pergerakan makanan

Mulut, faring, esofagus. Jumlah makanan yang dicerna seorang

ditentukan oleh hasrat instink untuk makan (lapar) dan jenis makanan yang

disukai (selera). Mekanisme pencernaan, yaitu : penguyahan (mastikasi) yaitu

gerak menggigit, memotong dan menggiling makanan di antara gigi atas dan

bawah. Otot utama mengunyah : muscular maseter, musculus temporalis dan

muculus pterigoid.

Sebagian besar otot polos mengunyah dipersyarafi oleh cabang

motoris syaraf otot ke V dan proses mengunyah diatur oleh nukleus pada

batang otak.

Adapun reflek penguyahan sebagai berikut : adanya bolus makanan

dalam mulut menyebabkan reflek inhibisi otot-otot pengunyah, yang

memungkinkan otot rahang bawah turun yang mengakibatkan kontraksi

memantul.

Proses penguyahan sangatlah penting karena enzim-enzim pencernaan

terutama bekerja pada permukaan partikel makanan sehingga mempengaruhi

kecapatan pencernaan dan mempermudah pengosongan makanan dalam

lambung.

c. Menelan (deglutisi)

Proses menelan dibagi dalam 2 stadium :

1. Stadium valunter

Makanan yang siap ditelan, secara sadar makanan ditelan atau didorong ke

bagian belakang mulut oleh tekanan lidah keatas dan ke belakang terhadap

palatum. Jadi lidah memaksa bolus makanan masuk ke dalam faring.

2. Stadium faringeal

Bila bolus makanan didorong ke belakang mulut, maka merangsang

daerah reseptor menelan lalu impuls berjalan ke batang otak untuk

melakukan serangkaian kontraksi otot faring.

Mekanismenya :

a. Palatum Molle didorong keatas menutup nareas posterior untuk

mencegah refluks makanan ke rongga hidung.

b. Arkus Palatofaringeus pada setiap sisi faring tertarik ke tengah untuk

saling mendekati sehingga membentuk celah untuk lewat makanan.

Pita suara alring sangat berdekatan dengan epiglotis mengayun ke

belakang atas pintu superior larings untuk mencegah makanan masuk

kedalam trakea.

c. Seluruh laring ditarik ke atas dan ke depan dan sfingter esofagus atas

berelaksasi sehingga memungkinkan makanan berjalan dengan mudah

dan bebas dari faring posterior ke dalam esofagus atas.

Saat laring diangkat dan sfingter esofagus relaksasi, musculus

konstriktor faring superior berkonstraksi maka terjadilah gelombang

peristaltik.

Pada stadium ini, pengeluaran syaraf atas stadium laringeal yaitu

terletak pada daerah cincin sekit, lubang laring dengan kepekaan

terbesar pada “tonsilitar pillar”. Impuls dihantarkan dari daerah-daerah

tersebut melalui bagian sensoris nervus trigeminus dan nervus

glosofaringeus menuju kedaerah-daerah medulla oblongata dan bagian

pons yang merupakan bagian pusat menelan. Impuls dari pusat

menelan dikirim kelaring dan bagian atas esofagus melelui saraf otak

ke V, IX, X, dan XII yang kemudian menyebabkan menelan.

3. Stadium Esofageal

Dalam keadaan normal, esofagus menunjukkan dua jenis gerakkan

peristaltik yaitu peristalitik primer dan peristaltik sekunder. Peristaltik

perimer merupakan lanjutan gelombang peristaltik yang dimulai pada dan

menyebar ke esofagus selama stadium faringeal proses menelan.

Gelombang ini berjalan dari faring ke lambung kira-kira dalam waktu 5-10

detik. Sedangkan eristaltik sekunder adalah gelombang peristaltik yang

berasal dari esofagus akibat adanya regangan esofagus oleh makanan yang

tertinggal.

Peristaltik esofagus dikontrol oleh reflek fagus yang dihantarkan melalui

saraf aferen vagus dari esofagus kedalam medula oblongata dan kembali

lagi ke esofagus. Setelah makanan masuk ke lambung maka sfingter

esofagus bawah akan menutup untuk mencegah refluk. Sfingter ini bekerja

dipengaruhi oleh nervus meinterikus.

d. Fisiologi Lambung

Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkongan melalui otot

berbentuk cincin (sfingter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan

normal, sfingter menghalangi masuknya kembali isi lambung kedalam

kerongkongan.

Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkonstraksi

secara ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang

melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting : lendir, asam klorida (HCL),

prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein).

Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung.

Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang

mengarah pada terbentuknya tukak lambung.

Fungsi motorik lambung ada 3 :

1. Menyimpan makanan dalam jumolah besar sampai makanan tersebut

dapat ditampung pada bagian bawah saluran pencernaan.

2. Mencampur makanan tersebut dangan sekret lambung sampai ia

membentuk suatu campuran setengah padat yang dinamakan timus.

3. Mengeluarkan makanan perlahan-lahan dari lambung masuk ke dalam

usus halus dengan kesepakatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorbsi

oleh usus halus.

Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan

oleh pepsin guna mecegah memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi

juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh

bakteri. Pengosongan lambung dipengaruhi oleh : syaraf yang disebabkan oleh

makanan. Hormon gastrin yang dikeluarkan mukosa antrum yang

menimbulkan efek meningkatnya pengosongan lambung.

Adapun faktor penghambat pengosongan lambung :

Reflek-reflek enterogastrik dari duodenum pada aktifitas pylorus. Bila kimus

memasuki duodenum isyarat refleks sarat dihantarkan kembali ke lambung

untuk menghambat peristaltik dan meningkatkan tonus pylorus. Faktor-faktor

yang secara terus menerus menimbulkan reflek enterogastrik :

1. Derajat peregangan duodenum

2. Derajat kesamaan kimus

3. Osmolaritas kimus

4. Adanya iritasi mukosa duodenum

5. Adanya hasil-hasil pemecahan kimus (protein dan lemak)

Peranan dari hormon atau isyarat umpan balik hormonal dari

duodenum adalah

a) Kolesistokinin, diproduksi dari mukosa jejenum dala respon terhadap

lemak dalam kimus. Berfungsi untuk menghambat pengosongan lambung

yang meningkat akibat kerja hormon gastrin.

b) Sektrin, diproduksi dari mukosa duodenum yang merespon terhadap asam

lambung, yang berfungsi menurunkan motalitas pencernaan.

c) Hftnon peptida penghambat lambung yang dikeluarkan dari bagian atas

usus halus karbohidrat berfungsi menghambat motilitas lambung.

e. Fisiologi Usus Halus

Pergerakkan usus halus ada 2, yaitu :

1) Kontraksi pencampur (segmentasi)

Kontraksi ini dirangsang oleh peregangan usus halus yaitu desakan kimus.

2) Kontraksi Pendorong

Kimus mendorong melalui usus halus oleh gelombang peristaltik.

Aktifitas peristaltik usus halus sebagian disebabkan oleh masuknya kimus

ke dalam duodenum, tetapi juga oleh yang dinamakan gastroenterik yang

ditimbulkan oleh peregangan lambung terutama dihancurkan melalui

mientertus dari lambung turun sepanjang dinding usus halus.

Perbatasan usus halus dan kolon terdapat katup ileosekalis yang berfungsi

mencegah aliran feses ke dalam usus halus. Derajat kontraksi sfingter

iliosekal terutama diatur refleks yang berasal dari sekum. Refleksi dari

sekum ke sfingter iliosekal ini diperantai oleh meinterikus. Dinding usus

kaya akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat diserap ke hati

melalui vena porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang melumasi usus)

dan air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan yang

dicerna). Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang

mencerna protein, gula dan lemak. Iritasi yang sangat kuat pada mukosa

usus, seperti terjadi pada beberapa infeksi dapat menimbulkan apa yang

dinamakan “peristaltic rusrf” merupakan peristaltic yang sangat kuat yang

berjalan jauh pada usus halus dalam beberapa menit.

f. Usus Besar

Fungsi kolon : Mengabsorsi air dan elektrolit serta kimus dan menyimpan

feses sampai dapat dikeluarkan. Pergerakan kolon ada 2 macam :

1. Pergerakkan pencampur (Haustrasi) yaitu gabungan otot polos dan

longitudinal namun bagian usus besar yang tidak terangsang menonjol

keluar menjadi seperti kantong.

2. Pergerakkan pendorong “mass movement”, yaitu kontraksi usus besar

yang mendorong feses ke arah anus.

Faktor pencetus timbulnya Mass movement adalah reflek gastroiliaka, reflek

duodenokolika dan iritasi kolon. Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam

usus besar berfungsi mencerna beberapa bahan dan membantu penyerapan

zat-zat gizi.

Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting, seperti

vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus. Beberapa

penyakit serta antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri

didalam usus besar. Akibatnya terjadi iritasi yang bisa menyebabkan

dikeluarkannya lendir dan air, dan terjadilah diare. Beberapa sifat khas otot

pada usus adalah sebagai berikut : osisitium fungsional yang berarti bahwa

potensial aksi yang berasal dari salah satu serabut otot polos umumnya

dihantarkan dari seranut ke serabut.

Kontraksi otot intestinal, otot polos saluran pencernaan menunjukkan

kontraksi tonik dab kontraksi ritnik. Kontraksi tonik bersifat kontinue, sfingter

pylorus, ileosekalis dan analis semuanya membantu pergerakkan makanan

dalam usus. Kontraksi ritnik bertanggung jawab akan fungsi fasik saluran

pencernaan, seperti pencampuran makanan atau dorongan peristaltik

makanan.

Pleksus meinterikus terutama mengatur gerakan gastrointestinal sedangkan

pleksus sub mukosa penting dalam mengatur sekresi dan juga melakukan

banyak fungsi sensoris, yang menerima isyarat terutama dari epitel usus dan

banyak dari reseptor regangan dalam dinding usus.

g. Rektum dan Anus

Di sini di mulailah proses deveksi akibat adanya Mass movement.

Mekanisme :

1. Kontraksi kolon desenden

2. Kontraksi reflek rectum

3. Kontraksi reflek signoid

4. Relaksasi sfingter ani

Reflek defeksi dimulai bila serabut syaraf sensorik dalam rectum di rangsang

regangan isyarat dihantarkan ke bagian sakral medula spinalis lalu secara

reflek kembali ke kolon desenden, rectum, sigmoid dan anus melalui serabut

saraf para simpatis dalam nervi erigentes. Isyarat para simpatis ini melalui

gelombang peristaltik yang kuat. Isyarat averen yang masuk medula spenalis

juga memulai reflek lain seperti bernafas dalam penutupan glottis dan

konstraksi otot-otot abdomen untuk mendorong masa feses dalam kolon ke

bawah sementara pada saat sama menyebabkan rantai pelvis terdorong

kebawah dan keatas anus untuk mengeluarkan feses ke bawah.

C. Etiologi / Faktor Predisposisi

Penyebab gastroenteritis dibagi atas dasar etilogi, patologi anatomi saluran

cerna, karena infeksi dan kelainan diluar saluran cerna. Kemungkinan faktor yang

mempengaruhi antara lain seperti kelainan endokrin, faktor defisiensi faktor

neurologis dapat mempengaruhi kondisi penderita. (Hadi Sujono, 1990 : 43)

Menurut Ryle and Bockus (1924) clt, Hadi Sujono (1990) membagi diare

berdasarkan variasi faktor penyebab sebagai berikut :

1. Diare karena kelainan pada saluran pencernaan makanan.

2. Diare karena penyakit infeksi.

3. Diare karena kelainan di luar saluran makanan.

Diare karena kelainan pada saluran makanan dapat dibagi sebagai berikut :

a. Kelainan di lambung atau gastrogenousus dapat disebabkan oleh :

1) Akilia Gastrika

2) Tumor

3) Pasca gastrectomi

4) Vagotomi

b. Kelainan di usus halus atau entergenous enteritis regionalis dan entro kolitis

gangguan absorbsi, misalnya sindroma melabiorbi primer maupun sekunder dapat

disebabkan :

1) Fistula Intestinal

2) Obstruksi intestinal parsial

3) Tumor

c. Kelainan usus besar dapat disebabkan :

1) Kolitis Ulterosa

2) Tumor

3) Divertukolosis

4) Obstruksi kolon parsial

5) Endometriosis

6) Poliposis

Diare karena penyakit infeksi dapat dibagi sebagai berikut :

a. Infeksi Parasit

1) Amuba

2) Balan fidum koli

3) Helmentiasis : askaris, ankolis, sistoma, dll

b. Infeksi bakteri

1) Shigella

2) Salmonella

3) Echariadium

4) Klosterdium

5) Tuberkolosis

6) Basiker disentri

7) Para cholere eltor

8) Stafikolosis entero kolitis

c. Infeksi virus

Entero virus

d. Infeksi jamur

Monilia

e. Keracunan makanan : toksik yang dikeluarkan untuk makanan itu sendiri.

Diare karena kelainan diluar saluran makanan dibagi sebagai berikut :

a) Penyakit di pankreas, misalnya pankreas kronis, karsinoma pankreas, tumor

diselislet

b) Kelainan endokrin, misalnya hipertiroidisme, DM, penyakit addison’s disease.

c) Kelainan hepatobiliar

d) Uremia

e) Penyakit kalogen

f) TBC paru

g) Penyakit Neurologis

h) Akibat keracunan makanan

i) Akibat pemberian antibiotik tinja

Menurut Soeparman (1993), penyebab diare dibagi sebagai berikut :

a) Disebabkan oleh faktor diit

1) Makanan berlebihan (terlalu asam, terlalu pedas, yang merangsang sistem

pencernaan)

2) Mengenal makanan baru

3) Buah-buahan yang belum dibersihkan

4) Memberikan terlalu banyak susu formula

5) Diare osmotik efek dari pemberian susu formula yang banyak

mengandung gula dan lemak.

b) Disebabkan oleh faktor kimia

1) Metal berat (arsene, timah hitam, mercuri)

2) Fosfat organik

3) Ferrosuse sulfat

c) Faktor enteropatologi

1) Bakteri : Escheria coli, Shigella, Salmonella, Vibrio Cholera,

Stapilokkue aureus.

2) Virus : Adeno virus, Rofa virus

3) Parasit : Amubiasis, akarialis, gardiatis, cacridietis

d) Faktor infeksi parental

1) ISPA (infeksi saluran pernapasan akut)

2) ISK (infeksi saluran kemih)

3) Otitis Media

e) Faktor inflamasi bowel desease

f) Faktor neurologis

1) Episode cemas yang meningkat

2) Periode tekanan emosi

3) Cemas berlebihan

4) Psikogenik, irritable, colon in hiper aktif children

D. Patofisiologi

Proses terjadinya diare dilihat dari beberapa faktor penyebab antara lain :

1. Faktor Kelainan pada Saluran Makanan

Kelainan pada lambung, usus halus dan usus besr yang disebabkan untuk penyakit

antara lain akilia gastrika, humor, pasca gastrektomi, vagotomi, vistula intestinal.

Obstruksi intestinal parsial divertikulosis, kolitis ulerosa, poliposis dan endotriatis

dapat mengakibatkan perubahan pergerakkan pada dinding usus. Jika pergerakkan

dinding usus menurun (normal 5-30x menit) hal ini menyebabkan perkembangan

biakan bakteri bertambah dalam rongga usus atau jika pergerakkan dinding usus

meningkat, peristaltik usus juga meningkat, sehingga terjadi percepatan kontak

makanan dengan permukaan usus, makanan lebih cepat masuk ke dalam lumen

usus dan kolon, kolon bereaksi cepat untuk mengeluarkan isinya sehingga terjadi

hipersekresi yang menambah keenceran tinja.

2. Faktor Kelainan diluar saluran pencernaan

Kelainan diluar saluran pencernaan yang dapat mengakibatkan diare dibagi atas :

a. Faktor penyakit

Faktor penyakit seperti pankreastitis, uremia, dan penyakit kolagen. Kelainan

endokrin (hipertiroidisme, DM, penyakit addison). Berdasarkan dari sifat dan

karakteristik penyakit ini dalam keadaan bereaksi, saluran pencernaan

berespon terhadap relaksi penyakit tersebut yang menyebabkan gangguan

pergerakkan usus bisa menurun atau meningkat normal 5-30x menit sehingga

terjadi hipersekresi oleh usus yang mengakibatkan diare.

b. Faktor psikologis

Adanya rasa cemas dan takut akan mempengaruhi hipotalamus yang dapat

mengakibatkan penyerapan makanan, air dan elektrolit terganggu. Hal ini

dapat mengakibatkan hiperstaltik pada kolon sehingga terjadi penambahan

jumlah cairan dalam kolon dan mengakibatkan diare.

3. Faktor infeksi

Parasit, bakteri, virus dan jamur yang masuk ke dalam lambung akan

dinetralisasi oleh asam lambung (HCL), mikroorganisme tersebut bisa mati atau

tetap hidup, jika hidup miroorganisme tersebut akan masuk ke dalam usus halus

dan berkembang biak. Didalam usus halus akan mengeluarkan toksin yang

sifatnya merusak vili-vili usus dan dapat meningkatkan peristaltis usus sehingga

penyerapan makanan, air dan elektraolit terganggu, terjadilah hipersekresi yang

mengakibatkan diare.

4. Faktor Makanan

Makanan yang terkontaminasi, mengandung kimia beracun, basi, masuk

melalui mulut ke dalam lambung. Didalam lambung makanan akan dinetralisasi

oleh asam lambung. Apabila lolos, makanan yang mengandung zat kimia beracun

akan sulit diserap oleh usus halus dan bersifat merusak, reaksi usus akan

mengeluarkan cairan sehingga terjadi peningkatan jumlah cairan dalam usus yang

mengakibatkan diare.

E. Pathway

Infeksi (bakteri,virus,parasit) Malabsorbsi makanan diusus

3. Gangguan Rasa Nyaman Nyeri Akut

5. Perubahan nutrisi kurang dan kebutuhan

Muntah, mual

Merangsang pe sekresi asam lambung

GASTROENTERITIS

Reaksi inflamasi peningkatan kerusakan gangguan saraf Sekresi cairan mukosa usus parasimpatis meningkat Peningkatan sekresi pergeseran cairan Cairan Dan elektrolit Ke rongga usus mobilitas usus terganggu Hipoperistaltik Hiperperistaltik Isi rongga usus Meningkat bakteri tumbuh iritasi mukosa usus

Tubuh kehilangan 2 Gangguan metabolisme Cairan eliminasi BAB karbohidrat Oleh bakteri 1.kekurangan volume kehilangan iritasi bagian cairan dan elektrolit ion Cl,air anus Gas H2,CO2 asidosis metabolic 4. Gangguan kembung integritas kulit pernafasan kusmaul pelepasan aldosteron Perfusi jaringan berkurang Kekurangan vol

Cairan & elektrolit Syok

F. Manifestasi Klinik

Mula-mula pasien cengeng, gelisah, suhu tubuh biasanya meningkat,

nafsu makan berkurang atau tidak ada, kemudian diare, feses cair dan mungkin

disertai lendir dan atau tanpa adanya darah. Warna feses makin lama bertambah

kehijau-hijauan karena bercampur dengan empedu. Anus dan daerah sekitarnya

timbul lecet karena sering defekasi dan tinja makin lama makin asam sebagai akibat

banyak asam laktat yang berasal dari laktosa yang tidak diabsorbsi oleh usus selama

diare. Gejala muntah dapat timbul sebelum atau sesudah diare dan dapat disebabkan

karena lambung turut meradang, atau akibat keseimbangan asam basa elektrolit. Bila

pasien telah banyak kehilangan cairan dan elektrolit, gejala dehidrasi mulai

tampak yaitu BB menurun, turgor kulit berkurang, mata dan ubun-ubun cekung,

selaput lendir bibir dan mulut serta kulit tampak kering. Dari komplikasi

Gastroentritis, tingkat dehidrasi dapat diklasifikasi sebagai berikut :

a. Dehidrasi ringan

Kehilangan cairan 2-5% dari BB dengan gambaran klinik turgor kulit kurang

elastik, suara serak, penderita belum jatuh pada keadaan syok.

b. Dehidrasi sedang

Kehilangan cairan 5-8 % dari BB dengan gambaran klinik turgor kulit jelek, suara

serak, penderita jatuh pre syok nadi cepat dan dalam.

c. Dehidrasi berat

Kehilangan cairan 8-10 % dari BB gambaran klinik seperti tanda dehidrasi sedang

ditambah dengan kesadaran menurun, apatis sampai koma, otot kaku sampai

sianosis.

2. Letargi

3. Penampakan pucat, mata cekung, mata kering

4. Sakit tenggorokan

5. Malaise

6. Myalgia :

7. Ruam

8. Weightlos

G. Komplikasi

1. Dehidrasi

2. Renjatan Hipovolemik

3. Kejang

4. Bakterikimia

5. Malnutrisi

6. Hipoglikimia

7. Intoleransi sekunder akibat kerusakan mukosa usus

H. Penatalaksanaan Medis

1. Rehidrasi Oral atau Intravena

a. Cairan per oral

Cairan yang diberikan peroral berupa cairan yang berisikan NaCL dan Na,

HCO, Kal dan Glukosa.

b. Cairan parental

1). Dehidrasi ringan

1 jam pertama 25 – 50 ml / kg BB / hari, kemudian 125 ml / kg BB / oral

2). Dehidrasi sedang

1 jam pertama 50 – 100 ml / kg BB / hari, kemudian 125 ml / kg BB / hari

3). Dehidrasi berat

1 jam pertama 20 ml / kg BB / jam atau 5 tetes / kg BB / menit (inperset 1

ml : 20 tetes), 16 jam berikutnya 105 ml / kg BB oralit per oral.

c. Pemasangan NGT bila :

1). Kehilangan cairan berat

2). Gagal tetapi dehidrasi oral

3). Gagal mencoba berulang kali saat akses intravena

I. Pengkajian Fokus

Menurut Cyndi Smith Greenbery, 1992 adalah

1. Identitas klien

2. Riwayat keperawatan

Awal serangan : :gelisah, suhu tubuh meningkat, anoreksia kemudian timbul

diare.

Keluhan utama : :feses semakin cair, muntah, kehilangan banyak air dan

elektrolit terjadi gejala dehidrasi, BB menurun,tonus dan

turgor kulit berkurang, selaput kadir mulut dan bibir kering,

frekuensi BAB lebih dari 4x dengan konsisten encer.

3. Riwayat kesehatan masa lalu

Riwayat penyakit yang diderita, riwayat inflamasi

4. Riwayat Psikososial keluarga

5. Kebutuhan dasar

a. Pola Elimanasi

Mengalami perubahan yaitu BAB lebih dari 4x sehari

b. Pola Nutrisi

Diawali dengan mual, muntah, anoreksia, menyebabkan penurunan BAB

c. Pola Istirahat dan Tidur

Akan terganggu karena adanya distensi abdomen yang akan menimbulkan

rasa tidak nyaman

d. Pola Aktiuvitas

Akan terganggu karena kondisi tubuh yang lemah dan adanya nyeri akibat

disentri abdomen

6. Pemeriksaan Penunjang

a. Darah

Hematokrit meningkat, leukosit menurun

b. Feses

Bakteri atau parasit

c. Elektrolit

Natrium dan kalium menurun

d. Urinalisa

Urin pekat, BJ meningkat

e. Analisa Gas Darah

Antidosis metabolik (bila sudah kekurangan cairan)

7. Daya fokus

a. Subyektif

1). Kelemahan

2). Diare lunak-cair

3). Anoreksia mual dan muntah

4). Tidak toleran terhadap diit

5). Perut mulas sampai nyeri (nyeri pada kuadran kanan bawah, abdomen

tengah bawah)

6). Haus, kencing menurun

7). Nadi meningkat, tekanan darah turun, respirasi rate turun cepat dan dalam

(kompensasi asidosis)

b. Obyektif

1). Lemah, gelisah

2). Penurunan lemak / masa otot, penurunan tonus

3). Penurunan turgor, pucat,mata cekung

4). Nyeri tekan abdomen

5). Urine kurang dari normal

6). Hipertensi

7). Hipoksia / cyanosis

8). Mukosa kering

9). Peristaltik usus lebih dari normal

J. Diagnosa Keperawatan

1. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan pengeluaran cairan yang

berlebihan

2. Gangguan eliminasi BAB berhubungan dengan peningkatan peristaltik usus

3. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan hiperperistaltik,diare lama,

iritasi kulit / jaringan

4. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan seringnya defekasi

5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan

absorbsi nutrien

K. Fokus Intervensi

1. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan pengeluaran cairan yang

berlebihan

a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan

diharapkan terpenuhinya volume cairan tubuh

b. Kriteria hasil : Mukosa membran turgor kulit

kenyal, tidak ada tanda dehidrasi

c. Intervensi

1). Awasi masukan dan haluaran, karakter dan jumlah feses,perkiraan

kehilangan yang tidak terlihat misalnya berkeringat.ukur berat jenis urine :

observasi oliguda.

Rasional : Memberikan informasi tentang keseimbangan cairan,

fungsi ginjal dan kontrol penyakit usus juga merupakan

pedoman untuk penggantian cairan.

2). Kaji tanda vital (tekanan darah, nadi, suhu)

Rasional : Hipotensi (termasuk postural), takikardi, demam dapat

menunjukkan respon terhadap dan atau efek kehilangan

cairan

3). 3) Pertahankan pembatasan peroral tirah baring, hindari kerja

Rasional : Kolon diistirahatkan untuk penyembuhan dan untuk

menurunkan kehilangan cairan usus.

4). Berikan cairan parental, tranfusi darah sesuai indikasi

Rasional : Mempertahankan istirahat usus akan memadukan penggantian

cairan untuk memperbaiki kehilangan / anemia

5). Awasi hasil laboratorium, contoh elektrolit (kalium, magnesium)dan

analisa gas darah

Rasional : Menentukan kebutuhan penggantian dan keefektifan terapi

(Carpenito,2000)

2. Gangguan eliminasi BAB berhubungan dengan peningkatan peristaltik usus

a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan

diharapkan BAB dapat diatasi

b. Kriteria hasil : Pola eliminasi (1-2 kali BAB) feses

tidak bercampur lendir dan darah BAB tidak encer/ lunak

c. Intervensi

1). Observasi dan catat frekuensi defekasi

Rasional : Membantu membedakan penyakit individu dan mengkaji

beratnya tiap defekasi

2). Tingkatkan tirah baring, berikan alat-alat di samping tempat tidur

Rasional : Istirahat menurunkan motilitas usus juga menurunkan laju

metabolisme bila infeksi atau perdarahan sebagai

komplikasi

3). Identifikasi makanan dan cairan yang mencetuskan diare, misalnya

sayuran segar dan buah, sereal, bumbu, minuman karbonat, produk susu.

Rasional : Menghindari iritan meningkatkan istirahat usus

4). Mulai lagi pemasukan cairan per oral secara bertahap. Tawarkan minuman

jernih tiap jam, hindari minuman dingin.

Rasional : Memberikan istirahat kolon dengan menghilangkan atau

menurunkan rangsang makanan / minuman. Makan

kembali secara bertahap dapat mencegah terjadi kram dan

diare berulang.

5). Kolaborasi obat sesuai indikasi misalnya antikolinergik

Rasional : Menurunkan motilitas / peristaltik dan menunjukkan sekresi

digestif untuk menghilangkan kram dan diare

(Carpenito,2000)

3. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan hiperperistaltik, diare lama,

iritasi kulit / jaringan

a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan gangguan rasa

nyaman nyeri dapat teratasi

b. Kriteria hasil : Melaporkan nyeri hilang / terkontrol. Tampak rileks dan

mampu tidur / istirahat dengan tepat

c. Intervensi

1). Dorong pasien untuk melaporkan nyeri

Rasional : Mencoba untuk mentoleransi nyeri, daripada meminta

analgetik

2). Kaji laporan kram abdomen, catat lokasi, lamanya,intensitas (skala 0-10)

Rasional : Perubahan pada karakteristik nyeri dapat menunjukkan

penyebaran penyakit / terjadinya komplikasi

3). Berikan area rektal dengan sabun ringan dan lap setelah defekasi dan

berikan perawatan kulit

Rasional : Melindungi kulit dari asam usus, mencegah ekskodasi

4). Kolaborasi dengan dokter memberikan analgesic

Rasional : Nyeri bervariasi dari ringan sampai berat dan perlu

penanganan untuk memudahkan istirahat adekuat dan

penyembuhan

5). Bantu dengan mandi duduk (rendam)sesuai indikasi

Rasional : Memberikan kesejukan local dan kenyamanan untuk area

iritasi rectal

(Carpenito,2000)

4. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan seringnya defekasi

a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan gangguan integritas

kulit tidak terjadi

b. Ktiteria hasil : Mengekspresikan hasrat keinginan dalam pencegahan luka

tekan. Menggambarkan etiologi dan tindakan

pencegahan. Memperlihatkan integritas kulit bebas dari luka

tekan.

c. Intervensi

1) Pantau tanda-tanda vital dengan sering perhatikan demam

Rasional : Mungkin indikatif dari pembentukan hematoma /terjadinya

luka infeksi yang menunjang perlambatan pemulihan luka

dan meningkatkan risiko pemisahan luka

2) Jangan gosok area yang kemerahan ataumenggosok di atas tonjolan tulang

Rasional : Meminimalkan luka dan tahanan potensi terjadinya infeksi

3) Berikan perawatan kulit, berikan perhatian khusus pada lipatan kulit

Rasional : Kelembaban / ekskorisasi meningkatkan pertumbuhan

bakteri yang ditimbulkan

4) Diskusikan tentang pentingnya kebersihan area anal dan dijaga agar tetap

kering

Rasional : Memberikan pengetahuan agar klien memperhatikan

personal hygiene

5) Pijat kulit khususnya di atas penonjolan kolon

Rasional : Memperbaiki sirkulasi pada kulit, meningkatkan tonus

kulit.

(Carpenito,2000)

5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan

absorbsi nutrient

a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi

perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

b. Kriteria hasil : Menunjukkan berat badan stabil atau peningkatan berat

badan sesuai sasaran dengan nilai laboratorium normal dan

tidak ada malnutrisi

c. Intervensi

1) Timbang berat badan tiap hari

Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan diet/keefektifan

terapi

2) Dorong tirah baring atau pembatasan aktivitas selama fase sakit akut

Rasional : Menurunkan metabolik untuk mencegah penurunan kalori

dan simpanan energi

3) Batasi makanan yang dapat menyebabkan kram abdomen, flatus (misal :

Produk susu)

Rasional : Mencegah serangan akut / eksaserbasi gejala

4) Mulai tambahkan diet sesuai indikasi

Rasional : Memungkinkan saluran usus untuk mematikan kembali

proses pencernaan. Protein perlu untuk penyembuhan

integritas jaringan

5) Kolaborasi dengan dokter memberikan vitamin B12

Rasional : Malabsorbsi B12 akibat kehilangan nyata fungsi ileum.

Penggantian mengatasi depresi sumsum tulang karena

proses inflamasi lama, meningkatkan produksi SDM /

memperbaiki anemia.

(Carpenito,2000)