bab ii hz

9
4 BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. De fi nis i Her pes zo ster atau Shingles ada lah penyak it neurok uta n dengan manifes tasi erupsi vesik uler berkel ompo k dengan dasar eritematosa diserta i nyeri radikular unilateral yang umumnya terbatas di satu dermatom. Herpes zoster merupakan manifestasi reaktivasi infeksi laten endogen virus varisela zost er di dal am neuron gan gli on sensori s radiks dor sali s, gan gli on sara f kranialis atau ganglion saraf autonomik yang menyebar ke jaringan saraf dan kulit dengan segmen yang sama. 3 B. Epid emio logi Peny aki t her pes zos ter ters ebar merata di selu ruh dunia dan dapat muncul sepanjang tahun karena tidak dipengaruhi oleh musim. Insidensinya ! 3 kasus per!"### orang$t ahun. Insiden dan keparahan penyakitny a menin gkat dengan ber tambahnya usi a. %ebih dar i setenga h jumlah kes eluruh an kas us dilaporkan terjadi pada usia lebih dari &# tahun dan komplikasi terjadi hampir '#( di usia tua. )arang dijumpai pada usia dini *anak dan de+asa muda- bila terjadi, kemungkinan dihubungkan dengan varisela maternal saat kehamilan. i si ko pe ny akit menin gk at de ng an adanya ke ga nasan, atau de ng an transplantasi sumsum tulang$ginjal atau infeksi HI/. 0idak terdapat predileksi gender. Peny aki t ini be rsi fat menular namun day a tular ny a kecil bi la dibandingkan dengan varisela. 3 C. Etiop atog enesis Herpe s Zoste r V a ricella -zoster virus */1/ adalah virus yang berasal dari keluarga Herp esvi ridae yan g mer upa kan penye bab dar i dua peny aki t ber bed a yai tu var icel la *jug a dik enal cacar air dan her pes zos ter *juga dik enal sebaga i  shingles$cac ar ula r$ca car api $do mpo . /i rion /1/ ber bentuk bul at den gan  besar genom "'.### bp, dan berdiameter 2#!"# nm, 5 terletak diantara nukle okapsi d, dan dikelili ngi oleh selaput membaran luar denga n sedikitny a terdapa t tiga tonjolan glik oprote in mayor yang meru pakan targ et imunitas

Upload: eka-kurniati

Post on 13-Apr-2018

232 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

7/26/2019 BAB II HZ

http://slidepdf.com/reader/full/bab-ii-hz 1/9

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Herpes zoster atau Shingles adalah penyakit neurokutan dengan

manifestasi erupsi vesikuler berkelompok dengan dasar eritematosa disertai

nyeri radikular unilateral yang umumnya terbatas di satu dermatom. Herpes

zoster merupakan manifestasi reaktivasi infeksi laten endogen virus variselazoster di dalam neuron ganglion sensoris radiks dorsalis, ganglion saraf 

kranialis atau ganglion saraf autonomik yang menyebar ke jaringan saraf dan

kulit dengan segmen yang sama.3

B. Epidemiologi

Penyakit herpes zoster tersebar merata di seluruh dunia dan dapat

muncul sepanjang tahun karena tidak dipengaruhi oleh musim. Insidensinya !

3 kasus per!"### orang$tahun. Insiden dan keparahan penyakitnya meningkat

dengan bertambahnya usia. %ebih dari setengah jumlah keseluruhan kasus

dilaporkan terjadi pada usia lebih dari &# tahun dan komplikasi terjadi hampir 

'#( di usia tua. )arang dijumpai pada usia dini *anak dan de+asa muda- bila

terjadi, kemungkinan dihubungkan dengan varisela maternal saat kehamilan.

isiko penyakit meningkat dengan adanya keganasan, atau dengan

transplantasi sumsum tulang$ginjal atau infeksi HI/. 0idak terdapat predileksi

gender. Penyakit ini bersifat menular namun daya tularnya kecil bila

dibandingkan dengan varisela. 3

C. Etiopatogenesis Herpes Zoster

Varicella-zoster virus */1/ adalah virus yang berasal dari keluarga

Herpesviridae yang merupakan penyebab dari dua penyakit berbeda yaitu

varicella *juga dikenal cacar air dan herpes zoster *juga dikenal sebagai

 shingles$cacar ular$cacar api$dompo. /irion /1/ berbentuk bulat dengan

 besar genom "'.### bp, dan berdiameter 2#!"# nm, 5 terletak diantara

nukleokapsid, dan dikelilingi oleh selaput membaran luar dengan sedikitnya

terdapat tiga tonjolan glikoprotein mayor yang merupakan target imunitas

7/26/2019 BAB II HZ

http://slidepdf.com/reader/full/bab-ii-hz 2/9

5

humoral dan seluler *6ambar ". /irus mengkode kurang lebih 7#!2# protein,

salah satunya enzim thymidine kinase  yang rentan terhadap obat antivirus

karena memfosforilasi acyclovir sehingga dapat menghambat replikasi 5

virus. /irus menginfeksi sel  Human diploid fibroblast in vitro, sel limfosit 0

teraktivasi, sel epitel dan sel epidermal in vivo untuk replikasi produktif, serta

sel neuron. /irus varicella dapat membentuk sel sinsitia dan menyebar secara

langsung dari sel ke sel."

6ambar II." 8orfologi dan 9truktur /irus /arisela 1oster 

ikutip dari *

/1/ ditularkan melalui kontak langsung atau inhalasi. Predileksi a+al

infeksi adalah mukosa saluran napas atau konjungtiva.' /irus bermultiplikasi

ditempat masuk * port d’entry, menyebar melalui pembuluh darah dan

limfe.mengakibatkan viremia primer. 0ubuh mencoba mengeliminasi virus

terutama melalui sistem pertahanan tubuh non spesifik, dan imunitas spesifik 

terhadap /1/. 5pabila pertahanan tubuh tersebut gagal mengeliminasi virus

terjadi viremia sekunder kurang dari dua minggu setelah infeksi. /iremia ini

ditandai oleh timbulnya erupsi varisela, terutama dibagian sentral tubuh dan di

 bagian perifer lebih ringan.3 %esi vesikular akan berubah menjadi pustular 

setelah infiltrasi sel radang. 9elanjutnya lesi akan terbuka dan kering

7/26/2019 BAB II HZ

http://slidepdf.com/reader/full/bab-ii-hz 3/9

6

membentuk krusta, umumnya sembuh tanpa bekas. :aktu dari pertama kali

kontak dengan /1/ sampai muncul gejala klinis adalah "#!" hari, ratarata "4

hari. 9etelah infeksi primer, virus akan menginfeksi secara laten neuron ganglia

kranial dan dorsal."

Pemahaman %aten /1/ masih terbatas karena sifatnya yang  species-

 specific dan muatan virus yang rendah. euron adalah situs selular utama

tempat /1/ laten, dimana genom virus dijaga dalam bentuk konkatemerik 

sirkular tidak terintegrasi dengan ekspresi gen terbatas. Pola ekspresi gen

terbatas /1/ laten memperlihatkan ada ' gen yang diekspresikan *VZV Open

reading frames ",;,&,&3 dan &&, dengan gen &3 sebagai penanda latensi

/1/."

5ntibodi yang terbentuk berperan protektif akan menetap sepanjang

hidup, memperlihatkan kemampuan immunoglobulin anti /1/ untuk 

mengatasi penyakit. 9el 0 sitotoksik yang terbentuk !3 hari setelah a+itan

varicella mengurangi keparahan penyakit. Imunitas selular sangat penting

 berperan dalam mencegah reaktivasi virus dan zoster. )ika imunitas seluler 

spesifik terhadap /1/ menurun, virus dapat reaktivasi dari ganglion turun

melalui a<on saraf ke sel epitel berreplikasi dan menyebabkan zoster 

dermatomal. Pada individu dengan gangguan sistem imun berat dapat terjadi

zoster diseminata."

8enurut teori Hope!9impson, sesudah infeksi primer /1/, selain /1/

akan menetap laten di ganglion saraf dorsalis, infeksi ini akan menimbulkan

kekebalan seluler spesifik /1/ yang menghambat kemampuan virus /1/

laten untuk reaktivasi. =ekebalan seluler spesifik /1/ ini menurun bertahap

sejalan usia namun secara berkala juga di!booster oleh infeksi subklinis akibat

 paparan /1/ *misalnya ketika  mera+at anak yang menderita cacar air.

>eberapa episode reaktivasi terjadi namun dengan cepat dihambat oleh respon

imun sehingga tidak ada ruam yang timbul. Hope!9impson menyebutkan kasus

abortif ini ?contained reversions@ yang kadang menimbulkan nyeri di

dermatom terkait tanpa timbul ruam, disebut ‘zoster sine herpete’ . 9eiring

 berjalannya usia, kekebalan spesifik terhadap /1/ bisa turun diba+ah batas

ambang, yang menyebabkan reaktivasi virus, dan menyebabkan herpes zoster.

>esarnya jumlah /1/ yang diproduksi selama episode herpes zoster 

7/26/2019 BAB II HZ

http://slidepdf.com/reader/full/bab-ii-hz 4/9

7

meningkatkan lagi kekebalan terhadap /1/, sehingga hal ini menjelaskan

mengapa jarang terjadi rekurensi pada individu yang imunokompeten."

Penyebab reaktivasi tidak sepenuhnya dimengerti tetapi diperkirakan

terjadi pada kondisi gangguan imunitas selular. Aaktor!faktor yang berpotensi

menyebabkan reaktivasi adalahB pajanan //1 sebelumnya *cacar air,

vaksinasi, usia lebih dari '# tahun, keadaan imunokompromais, obat!obatan

imunosupresif, HI/$5I9, transplantasi sumsum tulang atau organ, keganasan,

terapi steroid jangka panjang, stres psikologis, trauma dan tindakan

 pembedaan.'

D. anifestasi Klinis Herpes Zoster

aerah paling sering terkena adalah daerah torakal, +alaupun daerah!

daerah lainnya tidak jarang. Arekuensi herpes zoster menurut dermatom yang

terbanyak pada dermatom torakal *''(, kranial *#(, lumbal *"'(, dan

sakral *'(.&

!am"ar II.# $o%asi Dermatom

DI%&tip dari '()

ia+ali dengan gejala prodormal berupa sensasi abnormal atau nyeri

otot lokal, nyeri tulang, pegal parestesia sepanjang dermatom, gatal, rasa

terbakar dari ringan sampai berat. apat juga dijumpai gejala konstitusi

7/26/2019 BAB II HZ

http://slidepdf.com/reader/full/bab-ii-hz 5/9

8

misalnya nyeri kepala, malaise dan demam. 6ejala prodormal dapat

 berlangsung beberapa hari *"!"# hari, rata!rata hari.3

9etelah a+itan gejala prodormal, timbul erupsi kulit yang biasanya gatal

atau nyeri terlokalisata *terbatas di satu dermatom berupa makula kemerahan.

=emudian berkembang menjadi papul, vesikel jernih berkelompok selama 3!'

hari. 9elanjutnya isi vesikel menjadi keruh dan akhirnya pecah menjadi krusta

*berlangsung selama 7!"# hari.3  6ambaran yang paling khas pada herpes

zoster adalah erupsi yang lokalisata dan unilateral.'  )arang erupsi tersebut

mele+ati garis tengah tubuh. Crupsi kulit mengalami involusi setelah !4

minggu. 9ebagian besar kasus, erupsi kulitnya menyembuh secara spontan

tanpa gejala sisa.3

>ila virus menyerang nervus fasialis dan nervus auditorius terjadi

sindrom amsay!Hunt yaitu erupsi kulit yang timbul di liang telinga luar atau

membran timpani disertai paresis fasialis, gangguan lakrimasi, gangguan

 pengecapan $3 bagian depan lidah, tinnitus, vertigo dan tuli.3

0erjadi herpes zoster oftalmikus bila virus menyerang cabang pertama

nervus trigeminus. >ila mengenai anak cabang nasosiliaris *timbul vesikel di

 puncak hidung yang dikenal sebagai tanda Hutchinson kemungkinan besar 

terjadi kelainan mata.3

E. Dignosis Klinis Herpes Zoster

Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan temuan kulit yang

khas *vesikel berkelompok, dermatomal dan nyeri.3 Pemeriksaan laboratorium

diperlukan bila terdapat gambaran klinis yang meragukan, yaituB"

". 0es 0zanck. Pada pemeriksaan dapat ditemukan adanya perubahan sitologi

sel epitel dimana terlihat sel datia berinti banyak. Pemeriksaan dilakukan

dengan cara membuat sedian hapus yang di+arnai dengan pe+arnaan

giemsa dan bahan yang diambil dari kerokan dasar vesikel.

. Identifikasi antigen$asam nukleeat //1 dengan metode PD 

*. Diagnosis Banding Herpes Zoster

". Stadi&m praer&psi + nyeri akut segmental sulit dibedakan dengan nyeri

yang timbul karena penyakit sistemik sesuai dengan lokasi anatomik. yeri

dapat menyerupai sakit gigi, pleuritis, infark jantung, nyeri duodenum,

kolesistitis, kolik ginjal atau empedu, apendisitis.7

7/26/2019 BAB II HZ

http://slidepdf.com/reader/full/bab-ii-hz 6/9

9

. Stadi&m er&psi + Herpes zoster a+al dapat didiagnosis banding dengan

dermatitis kontak atau dermatitis venenata. Herpes zoster yang timbul di

daerah genitalia mirip dengan herpes simpleks, sedangkan herpes zoster 

diseminata dapat mirip dengan varisela.3

!. Penatala%sanaan Herpes Zoster

#. Strategi ,A"

a. ttract patient early

*" PasienB Entuk mendapatkan hasil pengobatan yang optimal,

 pengobatan sedini mungkin dalam 7 jam setelah erupsi kulit.

* okterB iagnosis dini. 5namnesis dan pemriksaan fisik secara

seksama dan lengkap

b. sses patient fully

8emperhatikan kondisi khusus pasien misalnya usia lanjut, risiko

 PH, risiko komplikasi mata, sindrom amsay Hunt, kemungkinan

imunokompromais, kemungkinan defisit motorik dan kemungkinan

terkenanya organ dalam.

c. ntiviral therapy

5ntivirus diberikan tanpa melihat +aktu timbulnya lesi pada B

*" Esia F '# thn

* engan risiko terjadinya PH

*3 H1G $ sindrom amsay Hunt $ H1 servikal $ H1 sakral

*4 Imunokompromais, diseminata$ generalisata, dengan komplikasi

*' 5nak!anak, usia '# tahun dan perempuan hamil diberikan terapi

antiviral bila disertaiB risiko terjadinya PH, H1G$sindrom amsay

Hunt, imunokompromais, diseminata$generalisata, dengan

komplikasi.

Pengo"atan Anti-ir&s +

'#) 5siklovir de+asa B ' < 2## mg$hari selama 7!"# hari atau

'() 5siklovir iv 3<"# mg$kg>>$hari') /alasiklovir untuk de+asa 3<" gram$hari selama 7 hari atau

'/) Aamsiklovir untuk de+asaB 3<'# mg$hari selama 7 hari.

Datatan khusus B

 

Pemberian antivirus masih dapat diberikan setelah 7 jam bila

masih timbul lesi baru$ terdapat vesikel berumur 3 hari.

 

>ila disertai keterlibatan organ viseral diberikan asiklovir 

intravena "# mg$kg>>, 3< per hari selama '!"# hari. 5siklovir 

dilarutkan dalam "## cc aDl #,;( dan diberikan tetes selama

satu jam.

 

Entuk +anita hamil diberikan asiklovir 

7/26/2019 BAB II HZ

http://slidepdf.com/reader/full/bab-ii-hz 7/9

10

 

Entuk herpes zoster dengan paralisis fasial$kranial, polineuritis,

dan keterlibatan 99P dikombinasikan dengan kortikosteroid+alaupun keuntungannya belum dievaluasi secara sistematis

*' osis 5siklovir anak 

• " tahun B 3# mg$kg>> 7 hari

• F " tahun B &# mg$kg>> 7 hari

d. 5nalgetik 

*" yeri ringanB parasetamol$95I

* yeri sedang sampai beratB kombinasi opioid ringan *tramadol,

kodein

e. ntidepressant!anticonvulsan ;

Penelitian!penelitian terakhir menunjukkan bah+a kombinasi

terapi asiklovir dengan antidepresan trisiklik atau gabapentin sejak a+al

mengurangi prevalensi PH.

 f. llay an"ietas-counselling 

#$% Cdukasi mengenai penyakit herpes zoster untuk mengurangi

kecemasan serta ketidak!pahaman pasien tentang penyakit dan

komplikasinya

* 8empertahankan kondisi mental dan aktivitas fisik agar tetap optimal

*3 8emberikan perhatian dapat membantu pasien mengatasi

 penyakitnya.

(. Pengo"atan topi%al2

a. 8enjaga lesi kulit agar kering dan bersih

 b. Hindari antibiotik topikal kecuali ada infeksi sekunder 

c. asa tidak nyaman, kompres basah dingin steril$ losio kalamin

d. 5siklovir topikal tidak efektif 

. Terapi s&portif "

a. Istirahat, makan cukup

 b. )angan digaruk 

c. Pakaian longgar d. 0etap mandi

H. Kompli%asi Herpes Zoster

#. Kompli%asi %&tane&s"

a. Infeksi sekunderB dapat menghambat penyembuhan dan pembentukan

 jaringan parut *selulitis ,impetigo dll.

 b. 6angren superfisialisB menunjukkan H1 yang berat, mengakibatkan

hambatan penyembuhan dan pembentukan jaringan parut.

(. Kompli%asi ne&rologis

a.  euralgia paska herpes *PHB nyeri yang menetap di dermatom yang

terkena 3 bulan setelah erupsi H1 menghilang. Insidensi PH berkisar 

sekitar "#!4#( dari kasus H1. PH merupakan aspek H1 yang paling

7/26/2019 BAB II HZ

http://slidepdf.com/reader/full/bab-ii-hz 8/9

11

mengganggu pasien secara fungsional. dan psikososial. Pasien dengan

 PH akan mengalami nyeri konstan *terbakar, nyeri, berdenyut, nyeri

intermiten *tertusuk!tusuk, dan nyeri yang dipicu stimulus seperti

allodinia *nyeri yang dipicu stimulus normal seperti sentuhan dll. isiko

 PH meningkat pada usiaF'# th *7< lipat - nyeri prodromal lebih lama

atau lebih hebat- erupsi kulit lebih hebat *luas dan berlangsung lama atau

intensitas nyerinya lebih berat. isiko lain B istribusi di daerah oftalmik,

ansietas, depresi, kurangnya kepuasan hidup, +anita, diabetes. pada "#!

#( pasien H1, dan sering kali refrakter terhadap pengobatan, +alau

 pengobatan sudah optimal, 4# ( tetap merasa nyeri.'

 b. 8eningoensefalitis, arteritis granulomatosa, mielitis, motor neuropati

*deficit motorik, stroke dan bell’s palsy."

3. =omplikasi mata

a. =eterlibatan saraf trigeminal cabang pertama menyebabkan H1

Gftalmikus, terjadi pada "#!'( dari kasus H1, yang dapat

menyebabkan hilangnya penglihatan, nyeri menetap lama, dan$atau luka

 parut." b. =eratitis *$3 dari pasien H1G, konjungtivitis, uveitis, episkleritis,

skleritis, koroiditis, neuritis optika, retinitis, retraksi kelopak, ptosis, dan

glaukoma.'

4. =omplikasi 0H0

Sindrom 0amsa1 H&nt sering disebut H1 Gtikus merupakan

komplikasi pada 0H0 yang jarang terjadi namun dapat serius. 9indrom ini

terjadi akibat reaktivasi /1/ di ganglion genikulata saraf fasialis. 0anda

dan gejala sindrom amsay Hunt meliputi H1 di liang telinga luar atau

membrana timpani, disertai paresis fasialis yang nyeri, gangguan lakrimasi,

gangguan pengecap $3 bagian depan lidah, tinitus, vertigo, dan tuli. >anyak 

 pasien yang tidak pulih sempurna.3

'. /iseral

ipertimbangkan bila ditemukan nyeri abdomen dan distensi

abdomen. =omplikasi visceral pada H1 jarang terjadi, komplikasi yang

dapat terjadi misalnya hepatitis, miokarditis, pericarditis, artitis."

I. Pen2ega3an Herpes Zoster

7/26/2019 BAB II HZ

http://slidepdf.com/reader/full/bab-ii-hz 9/9

12

Pemberian booster vaksin varisela stain Gka terhadap orangtua harus

dipikirkan untuk meningkatkan kekebalan spesifik terhadap /1/ sehingga

dapat memodifikasi perjalanan penyakit herpes zoster.3

J. Prognosis Herpes Zoster

Pada umumnya bonam bila ditangani secara adekuat.'