BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit jantung terutama hipertensi, iskemik, dan penyakit katup jantung

adalah penyakit medis yang paling sering ditemui dalam praktek anestesi dan

merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas perioperatif. Manajemen

pasien dengan penyakit ini terus menantang ketelitian dan sumber daya ahli anestesi.

Respon terhadap rangsangan adrenergik bedah dan efek sirkulasi agen anestesi,

intubasi endotrakeal, ventilasi tekanan positif, kehilangan darah, pergeseran cairan,

dan perubahan suhu tubuh memberikan beban tambahan pada sistem kardiovaskular

sudah sering dibicarakan. Sebagian besar agen anestesi menyebabkan depresi

jantung, vasodilatasi, atau keduanya. Bahkan anestesi yang tidak memiliki efek

langsung peredaran darah dapat menyebabkan depresi sirkulasi jelas pada pasien

yang tergantung pada peningkatan aktivitas simpatis kronis. Gangguan ini sebagai

konsekuensi dari keadaan teranestesi dapat menyebabkan dekompensasi sirkulasi

akut.1

Prevalensi penyakit kardiovaskular meningkat secara progresif dengan

bertambahnya umur. Selain itu, jumlah pasien di atas 65 tahun diperkirakan akan

meningkat sebesar 25-35% selama dua dekade berikutnya. Infark miokard

perioperatif (MI), edema paru, gagal jantung kongestif, aritmia, dan tromboemboli

1

yang paling sering terlihat pada pasien dengan penyakit jantung yang sudah ada

sebelumnya. Komplikasi kardiovaskular menyumbang angka sekitar 25-50% dari

kematian setelah operasi noncardiak. Insiden pasca operasi edema paru kardiogenik

adalah sekitar 2% pada semua pasien lebih dari 40 tahun, tapi itu adalah 6% pada

pasien dengan riwayat gagal jantung dan 16% pada pasien dengan gagal jantung

dengan kompensasi yang buruk. Prevalensi yang relatif tinggi gangguan

kardiovaskular pada pasien bedah telah melahirkan upaya untuk mendefinisikan

risiko jantung atau kemungkinan komplikasi jantung intraoperatif atau pasca operasi

fatal atau mengancam jiwa.1

Tindakan operasi non-jantung cukup sering dilakukan pada pasien yang menderita

penyakit jantung atau yang berisiko. Penyakit jantung dapat menjadi kontraindikasi relatif atau

absolut terhadap anestesia. Obat-obatan anestesi dapat memperberat bahkan memicu timbulnya

penyakit jantung. Perubahan hemodinamik selama anestesia dapat menimbulkan gangguan sirkulasi

dalam mensuplai nutrisi pada jantung dan jaringan perifer.2

Dari uraian di atas maka kami tertarik untuk mengetahui penanganan anestesi

pada operasi non jantung pada pasien dengan enyakit jantung.

1.2 Tujuan

Tujuan referat ini adalah untuk mengetahui gambaran penanganan anestesi

operasi non jantung pada pasien dengan kelainan jantung.

2

1.3 Manfaat

Referat ini diharapkan dapat menambah pengetahuan penulis serta pembaca

mengenai penanganan anestesi operasi non jantung pada pasien dengan kelainan

jantung. Selain itu, referat ini juga akan dijadikan untuk melengkapi persyaratan

kelulusan Kepaniteraan Klinik di bagian Anestesi FKU Malahayati.

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Jantung

Jantung (bahasa Latin, cor) adalah sebuah rongga, rongga organ berotot yang

memompa darah lewat pembuluh darah oleh kontraksi berirama yang berulang.

Istilah kardiak berarti berhubungan dengan jantung, dari kata Yunani

cardia untuk jantung. Jantung adalah salah satu organ manusia yang berperan

dalam sistem peredaran darah.3

Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum

diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung

terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari

midline sternum, 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek

jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri.4

Gambar 1. Letak Jantung pada tubuh manusia4

4

Jantung berpetak empat yaitu atrium dextrum dan atrium sinistrum, serta

ventriculus dexter dan ventriculus sinister.3

Dinding masing-masing ventriculus jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu:3

Endocardium, lapisan dalam yang melapisi ventriculus jantung dan katupnya

Myocardium, lapisan tengah yang dibentuk oleh serabut otot jantung

Epicardium, lapisan luar yang dibentuk oleh lamina visceralis pericardium

serosum

Gambar 2. Lapisan Jantung4

Atrium dextrum, rongga ini membentuk tepi kanan jantung dan menerima

darah venosa dari vena cava superior dan vena cava inferior serta sinus coronarius.

Auricula dextra adalah kantong muskular berupa kerucut kecil yang menganjur dari

atrium dextrum dan menutup aorta ascendens. Sinus coronarius terletak di bagian

dorsal sulcus coronarius dan menerima darah dari vena-vena jantung.3

Bagian dalam atrium dextrum memiliki bagian belakang yang licin dan

berdinding tipis, dikenal sebagai sinus venarum cavarum yang menampung kedua

vena cava dan sinus coronarius, dan bagian depan yang kasar lebih berotot,

5

dilengkapi dengan rigi-rigi muskular. Batas luar antara kedua bagian tadi berupa alur

vertikal dangkal yang disebut sulcus terminalis dan batasnya disebelah dalam berupa

rigi vertikal yang dikenal sebagai crista terminalis. Vena cava superior bermuara

kedalam bagian kranial setinggi cartilago costalis III dextra. Vena cava infeior

bermuara ke dalambagian kaudal,hampir dalamperpanjangan vena cava superior.3

Ventrikulus dexter membentuk bagian permukaaan sternokostal jantung

terbesar, sebagian kecilpermukaan diafragmatik dan hampir seluruh tepi bawah

jantung. Ke arah kranial ventrikulus dexter meruncing menjadi kantong berupa

kerucut yang disebut conus arteriosus yang beralih menjadi truncus pulmonalis.3

Atrium sinistra membentuk bagian alas jantung terbesar. Auricula sinistra

membentuk bagian kranial tepi kiri jantung. Ventriculus sinister membentuk apex

cordis, hami\pir seluruh permukaan dan tepi kiri, dan permukaan diafragmatik.

Karena tekanan darah jauh lebih tinggi dalam peredaran darah sistemik daripada

dalam peredaran pulmonal, ventriculus sinister bekerja lebih keras daripada

ventriculus dexter.3

6

Gambar 3. Anatomi Jantung4

2.2. Fisiologi Jantung

         Jantung adalah pompa muskular dengan fungsi ganda dan pengaturan

diri secara otomatis, dan bagian-bagiannya bekerja sama untuk mengalirkan darah ke

berbagai bagian tubuh. Sisi kanan jantung menerima darah yang miskin akan oksigen

(biru) dari tubuh melalui vena cava superior dan vena cava inferior dan memompanya

ke paru-paru melalui truncus pulmonalis untuk oksigenasi, sedangkan sisi kiri

menerima darah yang kaya akan oksigen (merah) dari paru-paru dan memompanya

ke dalam aorta untuk disalurkan ke tubuh.4 Sistem peredaran darah terdiri dari

jantung, pembuluh darah, dan darah. Fungsinya adalah untuk menyediakan oksigen

dan nutrisi ke jaringan dan membawa pergi produk dari metabolisme. Jantung

mendorong darah melalui dua sistem vaskular disusun secara seri. Dalam sirkulasi

paru-paru, darah mengalir melewati membran alveolar kapiler, mengambil oksigen,

dan mengeluarkan CO2. Dalam sirkulasi sistemik, darah yang mengandung oksigen

7

dipompa untuk metabolisme jaringan, dan produk sampingan metabolisme yang

diambil untuk eliminasi oleh paru-paru, ginjal atau hati.1

         Jantung terdiri dari otot lurik khusus dalam kerangka jaringan ikat. Otot jantung

dapat dibagi menjadi atrium, ventrikel, dan alat pacu jantung khusus. Sifat rangsang

dari sel-sel otot jantung dan organisasi mereka yang unik memungkinkan jantung

berfungsi sebagai pompa yang sangat efisien. Koneksi resistansi rendah Serial antara

sel-sel miokard individual memungkinkan penyebaran cepat dan tertib aktivitas listrik

di masing-masing ruang pompa. Aktivitas listrik mudah menyebar dari satu atrium ke

yang lain dan dari satu ventrikel ke yang lain melalui jalur konduksi khusus. Tidak

adanya normal koneksi langsung antara atrium dan ventrikel kecuali melalui

atrioventrikular (AV) penundaan simpul konduksi dan memungkinkan kontraksi

atrium ke ventrikel perdana.1

Potensi Aksi Jantung5

         

Inisiasi & Konduksi Jantung Impuls

         Dorongan jantung biasanya berasal dari sinoatrial (SA) node, sekelompok sel

alat pacu jantung khusus dalam sulkus terminalis, posterior di persimpangan atrium

kanan dan vena kava superior. Sel-sel ini tampaknya memiliki membran luar yang

bocor sodium (dan mungkin kalsium). Lambat masuknya sodium , yang

menghasilkan kurang negatif , potensial membran istirahat ( -50 sampai -60 mV ) ,

8

memiliki tiga konsekuensi penting : inaktivasi konstan saluran natrium cepat ,

potensial aksi dengan ambang -40 mV yang terutama karena gerakan ion melintasi

saluran kalsium lambat, dan depolarisasi spontan biasa. Selama setiap siklus ,

kebocoran natrium intraseluler menyebabkan membran sel menjadi semakin kurang

negatif , ketika potensi ambang tercapai , saluran kalsium terbuka , kalium

permeabilitas menurun , dan potensial aksi berkembang . Restorasi permeabilitas

kalium yang normal mengembalikan sel-sel dalam SA node ke potensi yang normal

membran istirahat mereka .

         Dorongan yang dihasilkan di SA node biasanya dilakukan cepat di atrium dan

nodus AV . Serat atrium khusus dapat mempercepat konduksi untuk kedua atrium kiri

dan simpul AV . The AV node, yang terletak di dinding septum atrium kanan hanya

anterior pembukaan sinus koroner dan di atas penyisipan selebaran septum dari katup

trikuspid , sebenarnya terdiri dari tiga bidang yang berbeda : sebuah junctional atas

( AN ) wilayah , sebuah nodal tengah ( N ) wilayah , dan junctional lebih rendah ( NH

) wilayah . Meskipun daerah N tidak memiliki aktivitas spontan intrinsik

( otomatisitas ) , kedua daerah junctional lakukan . Biasanya lebih lambat laju

depolarisasi spontan di daerah AV junctional ( 40-60 kali / menit ) memungkinkan

lebih cepat SA node untuk mengontrol detak jantung . Setiap faktor yang

menurunkan tingkat SA node depolarisasi atau meningkatkan otomatisitas dari AV

daerah junctional memungkinkan daerah junctional berfungsi sebagai alat pacu

jantung untuk jantung .

9

         Impuls dari SA node biasanya mencapai AV node setelah sekitar 0,04 s tapi

pergi setelah lain 0.11 s . Penundaan ini merupakan hasil dari serat miokard

melakukan perlahan-lahan kecil di dalam nodus AV , yang tergantung pada saluran

kalsium lambat untuk propagasi dari potensial aksi . Sebaliknya , konduksi impuls

antara sel-sel yang berdekatan di atrium dan ventrikel terutama disebabkan aktivasi

dan inaktivasi saluran natrium cepat . Serat yang lebih rendah dari node AV

bergabung membentuk bundel umumnya . Kelompok khusus ini dari serat masuk ke

dalam septum interventrikular sebelum membagi ke kiri dan kanan cabang untuk

membentuk jaringan yang kompleks dari serat Purkinje yang depolarizes kedua

ventrikel . Dalam kontras dengan AV jaringan nodal , Purkinje - Nya serat memiliki

kecepatan konduksi tercepat dalam hati , sehingga depolarisasi hampir simultan dari

seluruh endokardium kedua ventrikel ( biasanya dalam 0,03 s ) . Penyebaran impuls

dari endokardium ke epikardium melalui otot ventrikel membutuhkan tambahan 0,03

s . Dengan demikian , suatu dorongan yang timbul dari SA node biasanya

membutuhkan kurang dari 0,2 s untuk mendepolarisasi seluruh jantung.1

Siklus jantung

         Siklus jantung dapat didefinisikan oleh kedua peristiwa listrik dan mekanik.

Sistol mengacu pada kontraksi dan diastole mengacu pada relaksasi . Kebanyakan

diastolik ventrikel mengisi terjadi secara pasif sebelum kontraksi atrium . Kontraksi

atrium biasanya menyumbang 20-30 % dari pengisian ventrikel . Tiga gelombang

10

secara umum dapat diidentifikasi pada penelusuran tekanan atrium. Gelombang

adalah karena sistol atrium . Gelombang c bertepatan dengan kontraksi ventrikel dan

dikatakan disebabkan oleh menonjol dari katup AV ke atrium . Gelombang v adalah

hasil dari penumpukan tekanan dari aliran balik vena sebelum katup AV terbuka lagi .

The x keturunan adalah penurunan tekanan antara c dan v gelombang dan dianggap

karena merobohkan atrium oleh kontraksi ventrikel . Inkompetensi katup AV di

kedua sisi jantung menghapuskan x keturunan di sisi itu , sehingga gelombang cv

menonjol. Y keturunan mengikuti gelombang v dan merupakan penurunan tekanan

atrium sebagai katup AV terbuka. Takik dalam penelusuran tekanan aorta disebut

sebagai incisura dan mewakili aliran balik sementara darah ke ventrikel kiri sebelum

penutupan katup aorta .1

Gambar 4a, 4b. Cara kerja Jantung6

11

Pada saat berdenyut setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah

(disebut diastol). Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari

ruang jantung (disebut sistol). Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara

bersamaan, dan kedua bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.6

Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida

(darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava)

menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, ia akan mendorong

darah ke dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis.6

Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke

dalam arteri pulmonalis menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui

pembuluh yang sangat kecil (pembuluh kapiler) yang mengelilingi kantong udara di

paru-paru, menyerap oksigen, melepaskan karbondioksida dan selanjutnya dialirkan

kembali ke jantung.6

Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke

atrium kiri. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri

disebut sirkulasi pulmoner karena darah dialirkan ke paru-paru.6

Darah dalam atrium kiri akan didorong menuju ventrikel kiri melalui katup

bikuspidalis/mitral, yang selanjutnya akan memompa darah bersih ini melewati katup

aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini

disirkulasikan ke seluruh tubuh, kecuali paru-paru. dan sebagainya.6

12

Heart Rate

          Curah jantung umumnya berbanding lurus dengan denyut jantung. Denyut

jantung adalah fungsi intrinsik dari SA node (depolarisasi spontan) namun

dimodifikasi oleh faktor-faktor otonom, humoral, dan lokal. Tingkat intrinsik normal

dari SA node pada dewasa muda adalah sekitar 90-100 denyut / menit, tetapi

menurun sesuai dengan usia berdasarkan rumus berikut:

Aktivitas vagal ditingkatkan memperlambat denyut jantung melalui stimulasi M2

kolinergik reseptor, sedangkan aktivitas simpatis meningkatkan denyut jantung

ditingkatkan terutama melalui aktivasi reseptor adrenergik-1 dan, pada tingkat lebih

rendah, reseptor adrenergik-2.1

Volume Stroke

          Volume Stroke biasanya ditentukan oleh tiga faktor utama: preload, afterload,

dan kontraktilitas. Analisis ini analog dengan pengamatan laboratorium pada

persiapan otot rangka. Preload yang panjang otot sebelum kontraksi, sedangkan

afterload adalah ketegangan otot terhadap yang harus berkontraksi. Kontraktilitas

adalah properti intrinsik dari otot yang berhubungan dengan kekuatan kontraksi tetapi

independen dari kedua preload dan afterload. Karena jantung adalah pompa

multichambered tiga-dimensi, baik bentuk geometris ventrikel dan disfungsi katup

juga dapat mempengaruhi stroke volume.1

13

Preload

          Preload ventrikel volume akhir diastolik, yang umumnya tergantung pada

pengisian ventrikel. Hubungan antara curah jantung dan akhir diastolik ventrikel kiri

volume yang dikenal sebagai hukum Starling tentang jantung (Gambar 19-6).

Perhatikan bahwa ketika denyut jantung adalah konstan, curah jantung berbanding

lurus dengan preload, sampai volume akhir diastolik berlebihan dicapai. Pada saat itu

curah jantung tidak lumayan berubah-atau bahkan mungkin menurun. Overdistensi

baik ventrikel dapat menyebabkan dilatasi berlebihan dan inkompetensi katup AV.1

Afterload

          Afterload untuk jantung utuh umumnya disamakan dengan baik ketegangan

dinding ventrikel selama sistol atau impedansi arteri untuk ejeksi. Dinding

ketegangan dapat dianggap sebagai tekanan ventrikel harus diatasi untuk mengurangi

rongga nya. Jika ventrikel diasumsikan bulat, ketegangan dinding ventrikel dapat

dinyatakan oleh hukum Laplace.1

2.3. Penyakit –penyakit Jantung

Penyakit jantung merujuk pada penyakit yang menyerang jantung dan sistem

pembuluh darah. Jantung adalah organ strategis dalam tubuh seseorang karena

peranannya sebagai pemompa darah.7

14

Ada banyak penyebab penyakit jantung seperti pola hidup, kelainan bawaan

sejak lahir, dan pola makan yang tidak sehat. Serangan jantung merupakan akibat

mematikan dari penyakit jantung koroner yang menjadi pembunuh wanita dan pria

paling banyak di Amerika.7

Faktanya, penyakit jantung tak hanya menyerang orang lanjut usia. Dewasa

ini, banyak anak muda yang telah mengidap berbagai penyakit jantung. Bahkan bayi

yang baru lahir bisa mengidap kelainan pada jantung. Penyakit jantung antara lain :7

1. Aterosklerosis.

Aterosklerosis adalah penebalan dinding arteri sebelah dalam karena

endapan plak (lemak, kolesterol dan buangan sel lainnya) sehingga

menghambat dan menyumbat pasokan darah ke sel-sel otot. Aterosklerosis

dapat terjadi di seluruh bagian tubuh. Bila terjadi pada dinding arteri jantung,

maka disebut penyakit jantung koroner (coronary artery disease) atau

penyakit jantung iskemik.7

Aterosklerosis berlangsung menahun dan menimbulkan banyak

gangguan penyakit. Aterosklerosis dimulai dari adanya lesi dan retakan pada

dinding pembuluh darah, terutama karena adanya tekanan kuat pada

pembuluh jantung. Pada tahap berikutnya, tubuh berusaha memulihkan diri

dengan menempatkan zat-zat lemak ke dalam pembuluh darah untuk menutup

15

keretakan. Lambat laun, karena proses peretakan dan penutupan yang

berulang, zat-zat lemak itu bisa menutup pembuluh jantung.7

Salah satu gejala aterosklerosis jantung adalah Angina pektoris, yaitu

rasa nyeri/tidak enak di daerah jantung dan dada karena berkurangnya

pasokan darah ke otot jantung. Angina bisa terjadi baik saat beraktivitas fisik

maupun beristirahat. Bila berlanjut, angina bisa berkembang menjadi infark

miokard akut yang berbahaya.7

Iskemik dan infark myokard perioperatif (PMI) merupakan penyebab

terbanyak morbiditas dan mortalitas jangka pendek dan jangka panjang pada

lingkungan operasi. Diperkirakan sekitar lebih dari setengah kematian

postoperatif disebabkan oleh penyakit jantung, berupa iskemik.7

2. Infark Miokard Akut

Infark miokard adalah kematian otot jantung karena penyumbatan

pada arteri koroner. Otot-otot jantung yang tidak tersuplai darah akan

mengalami kerusakan atau kematian mendadak.7

3. Kardiomiopati

Kardiomiopati adalah kerusakan/gangguan otot jantung sehingga

menyebabkan dinding-dinding jantung tidak bergerak sempurna dalam

menyedot dan memompa darah. Penderita kardiomiopati seringkali berisiko

terkena arritmia dan gagal jantung mendadak. Kardiomiopati masih dibagi

16

lagi jenisnya menjadi kardiomipati kongestif, hipertrofik, restriktif dan

peripartum. 7

4. Arritmia

Adalah jenis penyakit jantung yang mengganggu yakni gangguan

irama jantung atau detak jantung. Detak jantung bisa lebih cepat, lebih lambat,

dan tidak teratur. Faktor utama penyakit aritmia adalah kurangnya kalsium

dalam tubuh dan terjadinya penyumbatan pembuluh darah jantung atau

gangguan rangsang dan penghantaran rangsang jantung ringan maupun berat.7

Penyumbatan pembuluh darah jantung yang juga berefek pada detak

jantung yang tidak normal akan berakibat pada serangan jantung. Selain hal

tersebut penyebab aritmia lainnya adalah diabetes, tekanan darah tinggi,

merokok, kafein, alkohol, stres, kematian otot jantung, penyalahgunaan obat,

dan terlalu aktifnya kelenjar thyroid.7

5. Gagal Jantung Kongestif.

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah

secara efektif ke seluruh tubuh. Jantung dikatakan gagal bukan karena

berhenti bekerja, namun karena tidak memompa sekuat yang seharusnya.

Sebagai dampaknya, darah bisa berbalik ke paru-paru dan bagian tubuh

lainnya.7

17

6. Fibrilasi Atrial

Fibrilasi atrial adalah gangguan ritme listik jantung yang mengganggu

atrial. Gangguan impuls listrik ini menyebabkan kontraksi otot jantung tidak

beraturan dan memompa darah secara tidak efisien. Akibatnya, atrium jantung

tidak sepenuhnya mengosongkan darah menuju ke serambi (ventrikel).

Fibrilasi atrial biasanya terkait dengan banyak gangguan jantung lainnya,

termasuk kardiomiopati, koroner, hipertropi ventrikel, dll. Hipertiroid dan

keracunan alkohol juga bisa menyebabkan fibrilasi atrial.7

7. Inflamasi Jantung

Inflamasi jantung dapat terjadi pada dinding jantung (miokarditis),

selaput yang menyelimuti jantung (perikarditis), atau bagian dalam

(endokarditis). Inflamasi jantung dapat disebabkan oleh racun maupun

infeksi.7

8. Penyakit Jantung Rematik

Penyakit jantung rematik adalah kerusakan pada katup jantung karena

demam rematik, yang disebabkan oleh bakteri streptokokus.7

9. Kelainan Katup Jantung atau Heart Valve Disease

Katup jantung berfungsi mengendalikan arah aliran darah dalam

jantung. Kelainan katup jantung atau Heart Valve Disease atau masalah pada

18

katup jantung adalah keadaan dimana salah satu atau lebih katup jantung tidak

bekerja dengan baik sehingga dapat mengganggu aliran tersebut, antara lain

karena pengecilan (stenosis), kebocoran (regurgiasi), atau tidak menutup

sempurna (prolapsis). Kelainan katup dapat terjadi sebagai bawaan lahir

maupun karena infeksi dan efek samping pengobatan.7

2.4. Anestesi

Anestesi adalah tidak adanya sensibilitas (rasa) semua (sakit, panas, dingin,

kasar, halus, dsb ) yang pada akhirnya akan menyebabkan tidak sadar. Anestesi

dibagi menjadi 2 yaitu :8

2.4.1.Anestesi Umum

Adalah ketidaksadaran yang reversible yang disebabkan oleh zat

anestesi disertai oleh hilangnya sensasi sakit pada seluruh tubuh. Balanced

Anesthesia ialah kombinasi penggunaan obat iv dan inhalasi untuk

mempertahankan anestesi (misalnya propofol, sevofluran), analgetik untuk

nyeri (misalnya opiate, NSAID) dan bila diindikasikan relaksan otot

(misalnya attacurium, rocuronium), atau anetesi regional. Balanced Anethesia

bertujuan untuk meminimalkan resiko pasien dan memaksimalkan

kenyamanan pasien, menenangkan pasien, meminimalkan nyeri dan

menurunkan potensi efek samping yang berhubungan dengan agen anelgesi

dan anestesi. 8

19

2.4.2. Anestesi Regional

Ialah suatu cara untuk menghilangkan rasa sakit yang tidak disertai

hilangnya kesadaran dan hanya pada sebagian atau beberapa bagian tubuh

tertentu.8

2.5. Agen anestesi untuk penyakit jantung

         Anestesi lokal memiliki efek elektrofisiologi penting pada jantung pada

konsentrasi darah yang umumnya terkait dengan toksisitas sistemik . Dalam kasus

lidocaine , efek elektrofisiologi pada konsentrasi darah rendah bisa menjadi terapi.

Pada konsentrasi darah tinggi , anestesi lokal menekan konduksi dengan mengikat

saluran sodium cepat, pada konsentrasi yang sangat tinggi mereka juga menekan SA

node . Yang paling ampuh lokal anestesi bupivacaine dan pada derajat yang lebih

rendah , etidocaine dan ropivacaine - tampaknya memiliki efek terbesar pada

jantung , terutama pada serat Purkinje dan otot ventrikel . Bupivakain mengikat

saluran natrium cepat tidak aktif dan memisahkan dari mereka perlahan-lahan . Hal

ini dapat menyebabkan bradikardia sinus mendalam dan sinus simpul penangkapan

serta aritmia ventrikel ganas .1

         Calcium channel blockers adalah senyawa organik yang menghambat masuknya

kalsium melalui L - jenis tetapi tidak saluran T - tipe . Blockers dihydropyridine

seperti nifedipine hanya plug saluran , sedangkan agen lain seperti verapamil dan ,

20

pada tingkat lebih rendah , diltiazem istimewa mengikat saluran dalam keadaan tidak

aktif yang depolarized ( tergantung penggunaan blokade ) .1

         Agen anestesi yang paling stabil adalah vasodilator koroner . Efeknya pada

aliran darah koroner adalah variabel karena sifat mereka langsung vasodilatasi ,

penurunan kebutuhan metabolisme miokard ( penurunan dan sekunder karena

autoregulasi ) , dan efek pada tekanan darah arteri . Meskipun mekanismenya tidak

jelas , mungkin melibatkan aktivasi ATP - sensitif K + channel dan stimulasi

adenosin ( A1 ) reseptor . Halotan dan isoflurane tampaknya memiliki pengaruh

terbesar , mantan terutama mempengaruhi pembuluh koroner besar , sedangkan yang

terakhir mempengaruhi pembuluh sebagian kecil . Vasodilatasi karena desflurane

tampaknya terutama dimediasi otonom , sedangkan sevofluran tampaknya kurang

sifat vasodilatasi koroner . Penghapusan tergantung dosis autoregulasi mungkin

terbesar dengan isoflurane . Bukti bahwa anestesi volatile menyebabkan koroner

mencuri fenomena pada manusia yang kurang.9

         Agen Volatile muncul untuk mengerahkan efek yang menguntungkan dalam

pengaturan iskemia miokard dan infark . Mereka tidak hanya mengurangi kebutuhan

oksigen miokard tetapi tampaknya menjadi pelindung terhadap cedera reperfusi , efek

ini juga dapat dimediasi oleh aktivasi ATP - sensitif K + channel . Beberapa bukti

juga menunjukkan bahwa anestesi volatile meningkatkan pemulihan dari renjatan

miokardium . Selain itu, meskipun menurunkan kontraktilitas miokard , mereka bisa

21

berpotensi bermanfaat pada pasien dengan gagal jantung karena mereka mengurangi

preload dan afterload .9

2.6. Efek Obat Anestesi pada Jantung

2.6.1 Anestesi Inhalasi

1. nitrous Oxide (N2O)

N2O secara langsung menekan kontraksi jantung invitro, namun tekanan

darah, curah jantung, dan denyut jantung tidak berubah atau sedikit terjadi

peningkatan, karena N2O meningkatkan kadar katekolamin endogen, gas ini

dapat dihubungkan dengan terjadinya disritmia karena epinefrin, konstriksi

pembuluh darah paru, depresi kontraktilitas miokard, efek ini tampak pada CAD

atau hipovolemia berat.10

2. Halotane

Menurunkan tekanan arteri, menimbulkan depresi langsung pada

myocardium dan melebarkan pembuluh darah dalam otot dan juga arteri

coronaria, blockade ganglion simpatik dan depresi pusat vasomotor, yang semua

ini menyebabkan hipotensi. Menimbulkan bradikardi yang mengakibatkan

penurunan cardiac output dan efek ini bisa dilawan dengan atropin.10

3. Enflurane

Menimbulkan depresi langsung pada miokardium dan terjadi pula

penurunan tekanan darah, curah jantung, dan kebutuhan oksigen jantung, dapat

22

juga terjadi aritmia denyut jantung. Karena peningkatan sensitifitas jantung

terhadap pemberian epinephrine, namun sampai dosis 4,5 ug/kg masih dapat

ditolerir.10

4. Isoflurane

Menimbulkan depresi kardiak yang minimal, dan menyebabkan dilatasi

arteri koroner. Stimulasi ß adrenergic meningkatkan aliran darah ke otot skeletal,

menurunkan resistensi sistemik dan menurunkan tekanan darah. Efek depresi

jantung dan curah jantung minimal, sehingga dipakai untuk anestesi dengan

teknik hipotensi dan banyak digunakan pada pasien dengan gangguan koroner.10

5. Sevoflurane

Menekan kontraktilitas miokard. Resistensi vascular sistemik dan tekanan

darah mengalami penurunan lebih rendah dari isoflurane, jadi efeknya cukup

stabil, jarang menyebabkan aritmia. Dapat menurunkan tekanan arterial tapi

denyut nadi tetap stabil. Adrenalin dapat meningkatkan sensitifitas miokard

terhadap terjadinya aritmia, oleh karena itu sebaiknya pemberian obat ini

dihindarkan selama anestesi sevoflurane.10

2.6.2 Anestesi Intravena

1. Propofol

Menyebabkan penurunan resistensi vascular sistemik dan juga tekanan

darah. Relaksasi otot-otot polos pada pembuluh darah disebabkan oleh inhibisi

23

simpatik. Efek negatif inotropik dapat disebabkan dari inhibisi dari uptake

kalsium intra seluler. Penurunan tekanan darah dapat berlebihan pada pasien

hipovolemia, pasien tua dan pasien penurunan fungsi ventrikel kiri yang

disebabkan oleh penyakit jantung koroner. Hipotensi, aritmia, takikardi,

bradikardi.10

2. Golongan Barbiturat (Penthotal, tiopenton)

Kontraksi otot jantung melemah, cardiak output menurun, tetapi hal ini

tidak masalah pada pasien yang sehat dan jantung yang normal. Jangan diberikan

pada pasien yang menderita kelemahan jantung (decompensantio cordis) karena

bisa terjadi cardiac arrest. Tekanan darah juga akan terdepresi akibat dari

pelebaran pembuluh darah perifer dan depresi pusat vasomotor.10

3. Ketamine (ketalar)

Pada orang hipertensi dianjurkan tidak menggunakan ketamin pada pasien

dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg ke atas. Tekanan darah (sistole dan

diastole) akan meningkat (tekanan meningkat 20-40 mmHg) dan menurun ke

tekanan sebelum diberikan ketamin dalam 10-20 menit, demikian pula frekuensi

denyut nadi juga meningkat, hal ini terjadi karena stimulasi pada pusat simpatis

dan depresi pada baroreseptor. Ketamin menimbulkan efek langsung merangsang

miokardium dimana hal ini dapat dicegah dengan pemberian obat verapamil,

sejenis ion calcium antagonist. Ketamin menimbulkan penyempitan pembuluh

darah sistemik pernapasan dan akan memperberat fungsi jantung kanan dan ini

24

berbahaya pada pasien yang menderita kelainan katup jantung. Efek stimulasi

kardivaskuler dari ketamin dapat diredam dengan pemberian benzodiazepine,

opioid, atau anestesi inhalasi sebelumnya.10

4. Golongan Benzodiazepin (Midazolam, dormicum)

Tekanan darah akan menurun, tetapi lebih rendah dari diazepam,

penurunan tekanan darah sistolik maksimum 15%, perubahan ini kemungkinan

dari vasodilatasi perifer dimana cardiac output tidak berubah. Pada pasien yang

hipovolemia pemberian midazolam akan menyebabkan penurunan tekanan darah

yang lebih nyata.10

2.6.3 Anestesi Regional

Obat Anestesi Lokal dapat menyebabkan pengaruh yang besar terhadap sistem

kardiovaskular. Pemberian secara sistemis dapat mempengaruhi otot jantung dan otot

polos di dinding pembuluh darah.11

Lidokain biasanya digunakan untuk terapi aritmia (ventrikulare extrasistole).

Efek primer lidokain adalah menurunkan kecepatan maksimal dari depolarisasi.11

Bupivakain dapat mempesipitasi timbulnya cardiac aritmia yaitu adanya blok

unilateral dan suatu cardiac aritmia tift reentrant. Tergantung dosis, obat anestesi

local biasa bersifat inotrofik negative. Makin poten obat anestesi local tersebut,

makin kuat mendepresi jantung.11

25

Pada penelitian-penelitian didapatkan bahwa efek cardiodepresant dari obat

anestesi local menunjukan adanya hubungan antara potensi intrinsic obat anestesi

local dengan inotropik negative. Karena itu bupivacain lebih cardiotoksik.11

2.6.4 Analgetik

1. Fentanyl

Hipotensi, bradikardi, untuk mencegah terjadinya bradikardi dianjurkan

untuk memberikan obat antikolinergik dosis rendah secara IV sebelum induksi.

Stabilitas kardiovaskuler dipertahankan walaupun dalam dosis besar saat

digunakan sebagai anestetik tunggal.10

2. Morphine

Dengan dosis klinis pada orang dewasa yaitu 10 mg, obat ini hanya

berpengaruh sedikit pada sistem kardiovaskuler, tetapi dosis 20 mg efeknya

sangat serius terutama pada pasien lemah. Biasanya sedikit terjadi penurunan

tekanan darah dan denyut nadi, morphine menimbulkan vasodilatasi pada

pembuluh darah di kulit terutama pada daerah kepala dan leher. Dosis besar

merangsang vagus dan berakibat bradikardi, walaupun tidak mendepresi

miokardium.10

3. Pethidine

Dapat menimbulkan hipotensi ortostatik pada dosis terapeutik, dan henti

jantung.

4. Tramadol

26

Cukup aman untuk pasien dengan kelainan jantung

5. Ketorolac

Cukup aman untuk pasien dengan kelainan jantung

2.6.5 Muscle Relaxant

1. Depolarisasi

1) Suxamethonium Chloride (Succinylcholine)

Aritmia jantung, berupa bradikardi, pemberian sulfas atropine atau dosis

subparalisis dari OBNM nondepolarizing 1-3 menit sebelum pemberian

SCH akan menurunkan respon jantung ini.10

2. Non Depolarisasi

1) Pancuronium

Peningkatan 10-15% dari denyut jantung, tekanan arteri rata-rata dan curah

jantung, efek sirkulasi minimum, walaupun kadang-kadang menstimulasi

miokardium dan meningkatkan denyut nadi dan tekanan darah dan

memblokade reseptor vagal muskarinik. Peningkatan denyut jantung

menggambarkan terjadinya blockade selektif pada reseptor muskarinik

jantung (atropine like effect) terutama pada nodus sinotrial. Perubahan

pada jantung ini dapat menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen

miokardial dan terjadi iskemi miokardium pada pasien dengan gangguan

arteri koroner.10

2) Vecuronium

27

Tidak ada pengaruh terhadap sirkulasi pada dosis klinis

3) Atracurium

Konsentrasi plasma histamine meningkat untuk sementara mengikuti

perubahan denyut jantung dan tekanan darah.10

4) Recuronium

Efek terhadap kardiovaskuler dan pelepasan histamine tidak terjadi pada

pemberian obat ini. Efek pada sirkulasi tekanan darah meningkat (16%)

denyut nadi meningkat (19%). Pasien yang mengalami sirkulasi lambat

seperti penyakit jantung, usia lanjut, oedema, hal ini akan meningkatkan

volume distribusi obat sehingga akan memperlambat onset.10

2.6.6 Antagonis OBNM Nondepolarizing drugs/ Obat-obat blockade Neuro

Muskular

1. Neostigmine

Obat ini memiliki efek muskarinik salah satunya bradikardi. Dapat

menimbulkan disritmia dan asistole, untuk mencegahnya harus dihindarkan

terjadinya hiperkapnia dan hipoksia, pemberian SA dan neostigmin bersama-

sama (2,5:1).10

2.6.7 Antikolinergik Drugs

1. Sulfas Atropin

28

Frekuensi denyut jantung mula-mula melambat akibat dari efek pada

nodus sino-atrial, tetapi efek ini tidak tampak pada pemberian I.V dengan dosis

klinis, hal ini bisa Nampak setelah pemberian SC atau I.V dengan dosis denyut

jantung menjadi bertambah lebih cepat akibat paralise vagus perifer, dan efeknya

pada sino-atrial pace maker. Terjadinya takikardi dengan pemendekan diastole

dapat menurunkan tempo aliran darah ke dalam arteri coronaria dan

meningkatkan konsumsi oksigen pada miokardium. Hal ini juga meningkatkan

cardiac output, oleh karena itu harus hati-hati pada pasien dengan penyakit

koroner. Peningkatan denyut jantung tidak begitu kuat pada orangtua dan bayi.

jika takikardi yang hebat seperti pada pasien thyrotoxicosis, hiperpireksia atau

penyakit jantung, SA sebaiknya dihindarkan. SA kadang menimbulkan pelebaran

darah pada wajah sehingga menimbulkan kemerah-merahan. Dilain sisi, SA

mengatasi bradikardi dan untuk menaikan tekanan darah.10

2.6.8 Pressor Drugs

1. Ephedrine

Suatu rangsangan simpatis yang kuat. Denyut jantung menguat dan

frekuensinya bertambah dan tekanan darah naik. Arteriol berkontraksi. Durasi

efeknya kira-kira 30-40 menit tetapi dosis ulang kurang efektif. Melebarkan

arteri coronaria. Digunakan pada keadaan hipotensi.10

2. Adrenaline

29

Menaikkan stroke volume, frekuensi dan cardiac output. TD sistol

meningkat, diastole menurun. Pada pasien dengan penyakit koroner dapat terjadi

angina pectoris, karena penguatan kerja jantung pada puncak pembuluh darah

menyempit. Tekanan pembuluh darah vena perifer menaik, ini merupakan obat

terkuat untuk merangsang jantung yang berhenti (cardiac arrest). Efek adrenalin

pada kardiovaskuler berkurang oleh asidosis.10

2.7 Penanganan Pre Operatif

Diperlukan penanganan pre Operatif yang Meliputi :

1. Menentukan keadaan pasien

a. Anamnesis lengkap, pemeriksaan fisik, EKG

b. Pemeriksaan penunjang : laboratorium, foto rontgen, invasif

dan non-invasif

c. Tetapkan kapasitas fungsional pasien

d. Faktor lain

2. Jenis operasi yang akan dilakukan

Pasien dengan risiko tinggi yang berespon terhadap terapi antiiskemik preoperatif

yang optimal dan terapi antihipertensi ynag sebaiknya digunakan secara terus-

menerus pada masa perioperatif. Upaya farmakologi dan psikologi sebaiknya

digunakan untuk mengatasi anxietas, utamanya untuk menghasilkan efek sedasi

maksimum tanpa adanya efek sirkulasi dan depresi ventilasi yang tidak diiinginkan.

30

2.8. Penatalaksanaan Intraoperatif

Tantangan dasar selama periode perioperatif adalah untuk mencegah iskemik

myokard, ini merupakan hal yang utama dicapai dengan mengatur keseimbangan

antara pengantaran oksigen myokard dan kebutuhan. Tabel 5 merupakan

penyimpulan dari berbagai kejadian intraoperatif yang dapat mempengaruhi

keseimbangan dan oleh sebab itu perlu dihindari.

Tabel 1. kejadian intraoperatif yang mempengaruhi keseimbangan antara

pengantaran oksigen myokard dan kebutuhan akan oksigen myokard.

Penurunan hantaran oksigen

Penurunan aliran darah koroner

Takikardi

Hipotensi diastolik

Hipokapni (vasokonstriksi arteri koroner)

Spasme arteri koroner

Penurunan kandungan oksigen

Anemia

31

Hipoksaemia arterial

Pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke arah kiri

Peningkatan kebutuhan oksigen

Peningkatan preload (tension dinding)

Stimulasi sistem saraf simpatik

Takikardi

Hipertensi sistemik

Peningkatan kontraktilitas myokardium

Peningkatan afterload

2.9 Pemilihan teknik anestesi

Induksi anestesi pada pasien dengan IHD yang halus dan usahanya

sebaiknya dibuat untuk meminimalkan respon tekanan terhadap laringoskopi dan

intubasi. Berbagai obat seperti lidokain, nitroprusida, esmolol, fentanil, nitrogliserin

dll telah digunakan untuk tujuan ini.

Obat pilihan utama untuk penatalaksanaan tergantung dari fungsi ventrikel

kiri yang diatur dengan evaluasi preoperatif. Pada pasien dengan fungsi LV yang

normal, kombinasi N2O-Opioid dengan tambahan bahan yang mudah menguap

(isofluran, desfluran, sevofluran) masih diterima. Pada pasien dengan kerusakan

32

fungsi LV yang berat, diberikan opioid dosis tinggi (fentanyl 50-100 ug/kg IV ) dapat

digunakan sebagai anestesi tunggal. Penggunaan anestesi yang berbasis opioid saat

ini sudah terkenal karena stabilitas kardiovaskuler berhubungan dengan

penggunaannya. Penggunaan dalam dosis tinggi, akan tetapi , disertai dengan

kebutuhan akan ventilasi postoperatif. Akibat pemberhentian ventilator pada

perawatan intensif dapat mengakibatkan iskemik myokard, hal ini ke depannya

sangat penting sebagai persaman resiko dan manfaatnya.

Teknik anestesi neuraxial dapat menyebabkan blokade simpatik, yang

akhirnya menyebabkan penurunan preload dan afterload. Keputusan untuk

menggunakan anestesi neuraxial pada pasien jantung yang berisiko tinggi dapat

dipengaruhi oleh tingkat dermatom pada prosedur pembedahan. Prosedur

infrainguinal dapat dilakukan di bawah pengaruh anestesi spinal atau epidural dengan

perubahan hemodinamik yang minimal jika blokade neuraxial hanya terbatas pada

dermatom tersebut. Prosedur abdominal dapat juga dilakukan dengan menggunakan

teknik neuraxal; akan tetapi, anestesi tingkat dermatom yang tinggi dianjurkan dan

dapat disertai dengan efek hemodnamik yang signifikan. Tingkat dermatom yang

tinggi dapat berpotensi menyebabkan hipotensi dan refleks takikardi jika preload

terganggu atau terjadi blokade cardioaccelerator. Penelitian yang dievaluasi dengan

anestesi umum dan regional pada pasien resiko tinggi yang menjalani pembedahan

non-cardiac tidak menemukan perbedaan mengenai hasil dalam hal morbiditas akibat

jantung. Pemantauan perawatan anestesi oleh seorang anestesi mencakup penggunaan

33

suplemen anestesi lokal dengan sedasi/analgesik intravena dan penggunaannya telah

dipercaya dengan beberapa hal berhubungan dengan keamanan. Walaupun teknik ini

dapat mengeliminasi beberapa efek yang tidak diinginkan dari anestesi umum atau

neuraxial, ini memberikan blok yang kurang pada respon stress kecuali pada anestesi

lokal yang memberikan efek anestesi yang sangat besar pada era yang terkena. Jika

blok anestesi kurang memuaskan atau tidak dapat digunakan sama sekali,

pemantauan perawatan anestesi dapat menghasilkan peningkatan insiden iskemik

myokard dan disfungsi jantung dibandingkan dengan anestesi umum atau regional.

Untuk mencapai efek yang diinginkan, dapat diberikan sedasi yang berlebihan. Oleh

karena itu, tidak terdapat perbedaan yang signifikan pada keamanan dengan

pemantauan perawatan intensif dan anestesi umum dan regional lebih diperlukan.

2.9.1 Penatalaksanaan Nyeri perioperatif

Dari segi perpektif jantung, penatalaksanaan nyeri dapat merupakan aspek yang

krusial dalam perawatan perioperatif. Karena sebagian besar kaejadian jantung pada

pasien pembedahan non-cardiac terjadi setelah operasi, maka periode postoperatif

dapat merupakan waktu selama terjadinya ablasi stress, respon hemodinamik yyang

tidak diinginkan dan respon hiperkoagulasi merupakan hal yang sangat kritis.

Walaupun bukan secara acak, penelitian yang dikontrol dengan penambahan regimen

analgesik telah menujukkan peningkatan hasil, pasien yang dikontrol oleh teknik

analgesia berhubungan dengan kepuasan pasien dan rendahnya skor nyeri. Penggunaa

34

Opiat spinal atau epidural menjadi lebih terkenal dan memiliki berbagai keuntungan

secara teoritis. Pasien yang menjalani anestesi/analgesia epidural telah menunjukkan

dosis opiat yang rendah, dengan ablasi akibat respon katekolamin yang lebih baik,

dan kurangnya tahap hiperkoagulasi. Hal yang paling penting bahwa, regimen

analgesik yang efektif ( yang menumpulkan respon stress) seharusnya tercakup dalam

rencana perioperatif.

Pengaturan Temperatur Tubuh

Hipotermi merupakan hal yang paling sering terjadi selama periode perioperatif

dimana terjadi kehilangan aktivitas penghangatan dari tubuh pasien. Beberapa metode

untuk mengatur normothermia tersedia di berbagai praktek klinis, penelitian yang

paling besar adalah melalui teknik penghangatan dengan mengandalkan udara.

Kejadian morbiditas jantung dalam operasi telah ditemukan yang menyebabkan

kurangnya populasi normothermik dibandingkan kelompok hipotermi.

Penatalaksanaan iskemik myokard perioperatif

1.Mencegah iskemik myokard

perlu diperhatikan dengan hati-hati dalam mencegah takikardi selama anestesi

adalah sangat penting. Pengaturan kedalaman anestesi selama penggunaan ultra-short

acting B-bloker dapat menjadi sangat berguna dalam mencegah takikardi. Terlepas

dari hal ini, salah satunya memberikan pengukuran yang adekuat untuk melemahkan

respon tekanan pada proses laringoskopi dan intubasi endotrakeal. Jika aberasi

35

hemodinamik disertai dengan iskemik myokard, mereka mendahului dan dapat

menjadi penyebabdari iskemik; atau iskemik dapat mendahului dan menyebabkan

aberasi hemodinamik. Sebagai contoh, jika pasien yang teranastesi memiliki segmen

ST yang normal dan kemudian timbul takikardi yang diikuti depresi segmen ST, satu

hal yang perlu diasumsikan bahwa takikardi sebagai akibat dari iskemik, sehingga

suatu upaya sebaiknya dilakukan untuk menguranginya. Akan tetapi, jika hipotensi

hipovolemik mendahului onset depresi segment ST, mungkin saja hipotensi dan

konsekuensi mengurangi suplai oksigen myokard merupakan penyebabnya maka dari

itu sebaiknya diatur.

2. Penatalaksanaan iskemik myokard tanpa disertai perubahan hemodinamik

Pada pasien yang rentan, iskemik myokard terkadang terjadi tanpa didahului

perubahan hemodinamik. Pada pasien ini, pemberian nitrogliserin (sublingual atau

intranasal) dapat berguna. Nitrogliserin menurunkan preload dan tekanan dinding,

dilatasi arteri koroner epikardial, dan meningkatkan aliran darah subendokardial.

3. Penatalakasanaan iskemik myokard yang disertai dengan takikardi dan

hipertensi

kombinasi antara takikardi dan hipertensi dan menimbulkan iskemik myokard

dengan menganggu kebutuhan oksigen myokard dan keseimbangan suplai oksigen.

Setelah memastikan ventilasi yang adekuat, oksigenasi dan kedalaman anestesi, B-

36

bloker (esmolol atau metoprolol) dapat diberikan dengan cara titrasi yang tidak

memberikan dasar teori untuk pasien CHF atau bronkospasme.

4. Penatalakasanaan iskemik myokard yang disertai dengan takikardi dan

hipotensi

kombinasi takikardi dan hipotensi (paling banyak mengakibatkan

hipovolemia) dapat mencetuskan iskemik myokard karena keduanya menyebabkan

berkurangnya suplai oksigen myokard secara drastis. Bagian dari penggantian

volume, hal ini sangat penting untuk memperbaiki tekanan perfusi koroner dan

menurunkan curah jantung.

5. Iskemik myokard berat yang resisten

Terkadang salah satunya dapat menjadi iskemik myokard yang berat, yang

resinten terhadap berbagai obat anti-angina. Sehingga diperlukan intraaortic balloon

pump (IABP); ini secara akut menurunkan kebutuhan akan oksigen myokard dan

menigkatkan suplai oksigen myokard.

6.Penataksanaan infark myokard perioperatif

Seorang ahli kardiologi biasanya melakukan penatalaksanaan terhadap infark

myokard akut pre atau postoperatif; akan tetapi, pengaturan intraoperatif dari ahli

anestesi memiliki peranan yang sangat penting. Sekali diagnosis MI dibuat, maka

37

sangat penting untuk memonitoring pasien dengan hati-hati: berupa oksimetri pulsasi,

tekanan darah otomatis non-invasif dan pada kasus yang jarang berupa pemasangan

jalur radial-arterial sebaiknya digunakan untuk memantau secara berkelanjutan.

Sebanyak 100% oksigen sebaiknya diatur dan agen yang mudah menguap secara

tidak terus-menerus. Segera setelah PMI terdiagnosis, aspirin 325 mg diberkan secara

oral (melalui selang ryle jika tidak dapat diberikan oral) dan diberikan terus-menerus.

Penatalaksanaan yang tepat dan agresif diindikasikan pada perubahan HR dan atau

BP. Takikardi diobati dengan B-bloker IV seperti esmolol sementara nitrogliserin

merupakan obat pilihan utama pada pasien dengan BP sistemik yang cenderung atau

sangat meningkat. Rekomendasi kelas I untuk nitrogliserin intraoperatif mencakup

pasien dengan risiko tinggi yang sebelumnya diberikan nitrogliserin , yang memiliki

tanda aktif terhadap iskemik myokard tanpa hipotensi.

Morfin merupakan venodilator yang mengurangi preload ventrikel dan

kebutuhan akan oksigen. Obat ini merupakan analgesik pilihan untuk menghilangkan

nyeri yang menetap yang tidak berespon terhadap nitrat dan efektif pada pasien

dengan kongesti vaskuler pulmoner yang berkomplikasi dengan ACS.

Hipotensi sebaiknya segera diobati untuk memperbaiki tekanan perfusi

koroner (CPP). Hipotensi yang berat kadang berespon terhadap perluasan volume

dengan menggunakan cairan kristaloid 300-500 ml. Jika hipotensi (sistolik 60-80

mmHg) berat menetap selain perluasan volume, pemberian obat vasoaktif atau

inotropik dapat diberikan untuk meningkatkan CPP di atas nilai kritis.

38

BAB III

KESIMPULAN

39