bab 1 nt pro bnp

7/25/2019 BAB 1 NT PRO BNP

1/7

"

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit kardiovaskular dewasa ini telah menjadi masalah kesehatan

utama pada sebagian besar negara-negara maju maupun berkembang di seluruh

dunia. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh meningkatnya kejadian penyakit

jantung koroner (PJK). Sindroma koroner akut (SKA) merupakan istilah yang

dipakai untuk menggambarkan satu spektrum yang luas dari kondisi iskemia

koroner akut. Manifestasi SKA meliputi STEMI (ST-segment Elevation

Myocardial Infarction), NSTEMI (Non ST-segment Elevation Myocardial

Infarction) dan APTS (Angina Pektoris Tak Stabil).

Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama kematian akibat

penyakit tidak menular di seluruh dunia, bertanggung jawab terhadap lebih dari 7

juta kematian global (12,7% dari seluruh kematian) pada tahun 2008 (Finegold

dkk., 2013). Pada tahun 2010 dilaporkan lebih dari 1 juta hospitalisasi di Amerika

Serikat disebabkan oleh SKA (Go dkk., 2014). Pada Riset Kesehatan Dasar tahun

2007 dilaporkan PJK menyebabkan 9,3% kematian dari seluruh jumlah kematian

akibat penyakit tidak menular di Indonesia (Depkes, 2008). Dengan bertambahnya

jumlah penduduk dan semakin panjangnya usia harapan hidup penduduk dunia,

jumlah kematian akibat penyakit kardiovaskular juga diperkirakan akan

meningkat.


2/7

#

Walaupun semua kejadian SKA didasari oleh mekanisme patofisiologi

yang sama namun terdapat variasi risiko yang sangat luas pada seluruh pasien

SKA. Risiko yang dihadapi pasien dengan SKA dapat berupa kejadian iskemik

non fatal hingga mengalami kematian (Fox dkk., 2006). Pada kondisi akut,

STEMI memiliki risiko kematian dini yang lebih tinggi bila dibandingkan dengan

NSTEMI dan APTS. Laju mortalitas di rumah sakit pada STEMI sebesar 7%

dibandingkan 3-5% pada NSTEMI dan APTS (Hamm dkk., 2011). NSTEMI dan

APTS sendiri dikategorikan sebagai dua kondisi dengan patogenesis dan

manifestasi klinis serupa tetapi dengan risiko yang berbeda, dimana NSTEMI

memiliki risiko yang lebih tinggi dibandingkan APTS (Anderson dkk., 2007).

Walaupun perkembangan penatalaksanaan SKA terus mengalami kemajuan, laju

mortalitas pasien SKA masih cukup tinggi, berkisar 12-13% pada bulan keenam,

dimana kejadian terbanyak pada kelompok pasien dengan risiko yang lebih tinggi

(Hamm dkk., 2011, Steg dkk., 2012). Kondisi ini mendorong dikembangkannya

berbagai kriteria stratifikasi risiko untuk mengidentifikasi pasien dengan risiko

tinggi yang memerlukan penatalaksanaan dan perhatian khusus (Granger dkk.,

2003).

SKA merupakan suatu kondisi koroner yang tidak stabil yang rentan

menimbulkan iskemia berulang dan komplikasi lainnya yang dapat berujung ke

kematian jangka pendek maupun jangka panjang. Untuk itu dikembangkan

kriteria-kriteria stratifikasi risiko agar klinisi dapat memutuskan strategi

penatalaksanaan pada tiap-tiap pasien dengan cepat dan tepat. Strategi

penatalaksanaan SKA ditujukan untuk mencegah atau mengurangi komplikasi dan


3/7

$

meningkatkan outcome. Pada praktik klinis penilaian risiko dapat menggunakan

berbagai modalitas seperti penilaian klinis, elektrokardiografi, petanda biokimia,

atau sistem skor (Hamm dkk., 2011).

Penggunaan petanda biokimia telah banyak dikembangkan untuk menilai

prognosis pasien SKA baik jangka pendek maupun jangka panjang. Petanda-

petanda biokimia menunjukkan aspek patofisiologi dari SKA, seperti kerusakan

sel miokard, inflamasi, aktivasi platelet dan aktivasi neurohormonal (Halim dkk.,

2012). Troponin T dan I, suatu petanda kerusakan miokard, merupakan petanda

biokimia utama yang digunakan untuk melakukan stratifikasi risiko dini pasien

SKA. Troponin telah lama dikonfirmasi dapat memprediksi outcome jangka

pendek pada pasien SKA, terutama berkaitan dengan kejadian infark miokard dan

kematian (Lindahl dkk., 2001). Namun kadar troponin tidak dapat memprediksi

risiko kejadian kardiovaskuler jangka panjang (Heeschen dkk., 2000). Selain itu

terdapat sekelompok tertentu pasien dengan troponin negatif yang tetap memiliki

risiko mortalitas yang tinggi (Hamm dkk., 2011). Oleh karena itu troponin saja

tidak cukup dipakai untuk menilai risiko pada pasien SKA.

Berbagai petanda biokimia lain dikembangkan untuk stratifikasi risiko dan

penilaian prognosis yang lebih baik pada pasien SKA. Dua petanda biokimia yang

cukup sering dipakai dewasa ini adalah C-reactive protein (CRP) dan brain

natriuretic peptide(BNP). CRP merupakan petanda inflamasi yang paling banyak

diteliti berkaitan dengan prognosis SKA (Ridker dkk., 2000). Proses inflamasi

sendiri telah lama diketahui memiliki peranan yang besar dalam proses

patogenesis aterosklerosis dan SKA (Libby dkk., 2009). Berbagai penelitian telah


4/7

%

menunjukkan bukti bahwa peningkatan high-sensitivityCRP (hsCRP) merupakan

prediktor kuat mortalitas jangka panjang (6 bulan hingga 4 tahun) (Heeschen dkk.,

2000, James dkk., 2003). Namun pada studi lain didapatkan bahawa CRP tidak

bermanfaat dalam memprediksi kejadian kardiovaskular pada pasien SKA

(Bogaty dkk., 2008). Peningkatan kadar CRP sendiri tidak selalu dihasilkan dari

proses inflamasi plak (lesi culprit) yang bertanggung jawab terhadap munculnya

SKA (Buffon dkk., 2002). Hal tersebut menyebabkan penggunaan CRP sebagai

prediktor jangka panjang SKA masih diragukan.

Peptida natriuretik merupakan suatu neurohormon yang dihasilkan oleh

miokard sebagai respon dari peningkatan tekanan dinding ventrikel. BNP dan

fragmen terminal-N dari prohormonnya (NT-proBNP) merupakan petanda yang

tersering digunakan untuk mendeteksi disfungsi ventrikel kiri. BNP dan NT-

proBNP merupakan petanda diagnostik dan prognostik yang telah teruji

validitasnya pada pasien gagal jantung. Saat ini penggunaan peptida natriuretik

telah meluas hingga ke spektrum pasien dengan SKA (Halim dkk., 2012).

Pemeriksaan BNP atau NT-proBNP pada awal pasien mengalami SKA dapat

digunakan untuk menilai outcomeselama perawatan di rumah sakit serta outcome

setelah 6 bulan dan 1 tahun (Mccullough dan Neyou, 2009).

Berbagai penelitian yang telah dilakukan menunjukkan adanya hubungan

antara BNP atau NT-proBNP dengan outcome pada pasien SKA (Bonaca dan

Morrow, 2008). Penelitian oleh de Lemos dkk. (2001) pada 1600 pasien SKA

didapatkan laju kematian meningkat dari < 1% pada pasien dengan konsentrasi

BNP pada kuartil terbawah menjadi 15% pada pasien dengan konsentrasi BNP


5/7

&

pada kuartil teratas (P < 0,0001) dengan BNP diperiksa pada median 40 jam

setelah presentasi awal.

Studi lain yang menggunakan NT-proBNP juga mendapatkan hasil yang

serupa. Satu studi pasien dengan SKA tanpa gambaran elevasi segmen ST pada

elektrokardiogram (EKG) mendapatkan risiko relatif untuk mortalitas sebesar

10,6 pada pasien dengan kadar NT-proBNP di kuartil tertinggi (James dkk.,

2003). Studi lain juga mendapatkan peningkatan risiko relatif (RR) untuk

mortalitas pada pasien dengan kadar NT-proBNP di kuartil tertinggi baik pada

kelompok pasien yang mendapat terapi invasif (RR = 4,1) maupun konseravtif

(RR = 3,5) (Jernberg dkk., 2003).

Pemeriksaan kadar NT-proBNP juga dapat digunakan untuk memprediksi

risiko kejadian kardiovaskular (KKV) di masa depan, seperti infark miokard dan

gagal jantung. Satu studi mendapatkan bahwa pasien SKA dengan kadar NT-

proBNP > 183 ng/L memiliki probabilitas yang lebih tinggi untuk mengalami

kematian atau gagal jantung dalam periode 8 tahun (p < 0,05) (Kavsak dkk.,

2007). Satu studi juga menunjukkan kadar NT-proBNP yang tinggi meningkatkan

risiko infark miokard dalam 30 hari pada pasien SKA (odds ratio = 2,6; 95%

confidence interval = 1,5-4,5) (Heeschen dkk., 2004). Namun studi lain

mendapatkan tidak ada perbedaan dalam kejadian infark miokard pada kelompok

pasien STEMI dengan kadar NT-proBNP tinggi maupun rendah (p = 0,119)

(Khan dkk., 2007).

Dari berbagai studi yang ada petanda neurohormonal NT-proBNP dapat

digunakan untuk memprediksi mortalitas pada pasien SKA. Namun pasien SKA


6/7

'

juga berisiko untuk mengalami kejadian kardiovaskular lain seperti infark

miokard, stroke dan iskemia berulang. Peranan NT-proBNP dalam memprediksi

berbagai kejadian kardiovaskular tersebut masih menjadi pertanyaan. Hal ini

mendasari dilakukannya penelitian ini untuk mengetahui peranan NT-proBNP

dalam memprediksi kejadian kardiovaskular pada penderita SKA. Pengertian

yang lebih mendalam mengenai peranan petanda neurohormonal pada SKA

diharapkan dapat memberikan penilaian yang lebih baik dalam mengidentifikasi

pasien SKA dengan risiko tinggi. Selanjutnya pasien dengan risiko tinggi ini

tentunya akan mendapat manfaat yang lebih besar dengan pemberian terapi SKA

yang agresif.

1.2 Rumusan Masalah

SKA adalah manifestasi klinik dari aterosklerosis koroner dan ruptur plak

yang diikuti dengan trombogenesis. SKA merupakan suatu kondisi tidak stabil

yang rentan menimbulkan iskemia berulang dan komplikasi lainnya. Petanda-

petanda biokimia menunjukkan aspek patofisiologi dari SKA, seperti kerusakan

sel miokard, inflamasi, aktivasi platelet dan aktivasi neurohormonal (Halim dkk.,

2012).

Berdasarkan rangkuman konsep di atas, maka disusunlah rumusan

masalah sebagai berikut:

1. Apakah kadar NT-proBNP plasma yang tinggi merupakan prediktor

Kejadian Kardiovaskular (KKV) dalam 6 bulan pada penderita Sindroma

Koroner Akut?


7/7

(

1.3 Tujuan Penelitian

Untuk mengetahui apakah kadar NT-proBNP plasma yang tinggi

merupakan prediktor KKV dalam 6 bulan pada penderita SKA.

1.4 Manfaat Penelitian

Penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat bagi pengembangan

ilmu dan bidang pengabdian masyarakat seperti di bawah ini:

1.4.1 Manfaat akademik/ilmiah

Untuk menambah pengetahuan tentang peranan NT-proBNP sebagai

petanda biokimia pada proses aterosklerosis dan sebagai dasar kelayakan NT-

proBNP digunakan sebagai prediktor KKV pada penderita SKA.

1.4.2Manfaat praktis

Memberikan kontribusi pada penanganan jangka panjang pasien SKA

terutama pada usaha-usaha untuk pengendalian progresivitas perburukan SKA.

bab 1 nt pro bnp

Documents