ASUHAN KEPERAWATAN ANAK IISYNDROM NEFROTIK

DISUSUN OLEH

KELOMPOK II :1. AFRIANI2. ULFA LESTARI3. JONI WAHYU SAPUTRA

PEMBIMBING: NS. YENI SUKI. S.Kep

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANSEKOLAH TINGGI KESEHATAN (STIKES)ALIFAH2013

KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan puji dan syukur kehadirat Allah SWT, atas segala rahmat dan hidayahnya yang telah diberikan sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik sesuai dengan jadwal yang telah ditentukan dengan judul ASUHAN KEPERAWATAN TENTANG SINDROMA NEFROTIK. Adapun maksud dari pembuatan makalah ini adalah untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah.Dalam menyusun makalah ini banyak hambatan dan kesulitan yang dihadapi namun berkat semangat dan dorongan berbagai pihak,akhirnya makalah ini dapat terselesaikan dengan baik. Oleh karena itu, kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah banyak membantu dalam penyusunan makalah ini.Kami menyadari makalah ini jauh dari kesempurnaan.Oleh karena itu kritik dan saran yang bersifat membangun demi perbaikan makalah selanjutnya tetap kami harapkan.Demikian makalah ini kami buat dengan harapan makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.Amin.

Padang , 25 Mei 2013

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR........................................................................................DAFTAR ISI........................................................................................................BAB I PENDAHULUANA. Latar Belakang..................................................................................B. Tujuan Penelitian..............................................................................C. Ruang lingkup..................................................................................D. Metode penulisan.............................................................................E. Sistematika penulisan......................................................................BAB II TINJAUAN TEORITISA. Pengertian Teori................................................................................ BAB III ASKEP TEORITIS I. Pengkajian Lengkap..........................................................................II. Analisa Data......................................................................................III. Diagnosa Keperawatan Prioritas.......................................................IV. Rencana Asuhan Keperawatan..........................................................V. Catatan Perkembangan......................................................................BAB IV PENUTUPA. Kesimpulan.......................................................................................B. Saran ................................................................................................DAFTAR PUSTAKA

BAB IPENDAHULUAN

A. Latar Belakang MasalahGinjal, ureter, Kandung kemih dan uretra membentuk sistem urinarius. Fungsi utama ginjal adalah mengatur cairan serta elektrolit dan komposisi asam- basa cairan tubuh; Mengeluarkan produk akhir metabolic dari dalam darah; dan mengatur tekanan darah. Urine yang terbentuk sebagai hasil dari proses ini diangkut dari ginjal melalui ureter kedalam kandung kemih tempat urine tersebut disimpan untuk sementara waktu. Pada saat urinasi kandung kemih berkontraksi dan urine akan di ekskresikan dari tubuh lewat uretra ( Brunner & Suddarth, 2002 ).Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kegagalan fungsi ginjal yang terjadi secara perlahan-lahan sehingga dapat mengganggu fungsi organ yang lain seperti jantung, paru-paru dan sistem imun (Purnawan Junadi, 1982).Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis yang ditandai oleh peningkatan protein dalam urine secara bermakna (proteinuria), penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia) oedema, dan (serum cholesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas rendah (hiperlipedemia). (Brunner & Suddarth, 2002).Penyebab yang pasti belum diketahui, umumnya dibagi menjadi; sindrom nefrotik bawaan diturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi fetomaternal; sindrom nefrotik skunder, disebabkan oleh parasit malaria, penyakit kolagen, glomerulonefritis akut, glumerulonefritis kronik, trombosis vena renalis, bahan kimia (trimetadion, pradion,penisilamin, garam emas, raksa), dan lain-lain; sindrom nefrotik idopatik.(Arif mansjoer, 2000)Menurut penelitian terdapat perbedaan bentuk Sindrom nefrotik di Indonesia (Negara tropis) dan Negara maju. Di Negara maju umumnya sindroma nefrotik jenis kelainan minimal; pada Sindrom nefrotik terletak pada tubulus dan glomerulus tidak mengalami gangguan fungsi. Di Indonesia (RSCM) umumnya jenis Sindrom nefrotik bukan kelainan minimal yang menurut dugaan penelitian disebabkan karena berbagai infeksi yang pernah diderita pasien atau gangguan gizi (malnutrisi) pada waktu lampau, kekurangan gizi menyebabkan menurunnya daya tahan tubuh sehingga pasien mudah mendapat infeksi yang merupakan salah satu pencetus dari Sindrom nefrotik bukan kelainan minimal tersebut ( Cecily L.Betz dan Linda A, Sowden, 2002).Dari data studi dan epidemiologis tentang Sindrom nefrotik di Indonesia belum ada, namun di luar negeri yaitu Amerika serikat Sindrom nefrotik merupakan salah satu penyebab gagal ginjal kronik dan merupakan masalah kesehatan yang utama dengan jumlah penderita mencapai 225 orang pertahun (11,86 %), dari 2150 orang orang yang berobat kerumah sakit. (www.compas.com). Berdasarkan data yang penulis dapatkan dari register di Ruang Penyakit Dalam Wanita Badan Pelayan Kesehatan Rumah Sakit Umum Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh didapatkan seluruh pasien yang dirawat inap dari bulan Mei 2005 sampai dengan Desember 2005 berjumlah 332 orang dan yang menderita Sindrom nefrotik 2 orang atau (0,6 %).Gejala yang timbul dari Sindrom nefrotik yang paling menojol adalah edema, kadang sampai anasarka. Pada penderita ini selalu ditemukan proteinuria, hipoalbuminemia, dan hiperkolesterolemia. Kadang terdapat juga uremia (Depkes RI, 1992).Komplikasi sindrom nefrotik mencakup infeksi (akibat defisiensi respon imun), tromboembolisme (terutama vena renal), emboli pulmoner, dan peningkatan terjadinya aterosklerosis (Brunner & Suddarth, 2002).Masalah keperawatan yang muncul seperti ; Kelebihan volume cairan, Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, Gangguan integritas kulit, dan gangguan konsep diri (Brunner & Suddarth, 2002).Penatalaksanaan pada masalah keperawatan tersebut adalah ; Pengaturan minum, Pengendalian hipertensi, Pengaturan diet dan makanan, Penanggulangan anemia, Penanggulangan Asidosis, Pengobatan dan pencegahan infeksi, Pengendalian darah (Soeparman, 1996).Peran perawat yang merupakan bagian integral dari pelayanan kesehatan dalam memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan Sindrom nefrotik yang berperan secara mandiri dan kolaboratif dalam melaksanakan asuhan keperawatan, misalnya dengan mendorong dan memberi support pada anggota keluarga untuk ikut serta merawat penderita baik di Rumah Sakit maupun setelah pasien pulang dari Rumah Sakit, dan mendeteksi secara dini tentang keluhan-keluhan penderita, yang tidak lepas dari usaha promotif dan preventif serta usaha kuratif, rehabilitatif yaitu setelah pasien pulang dari Rumah Sakit. (Effendi N, 1998).B. Tujuan Penulisan1. Tujuan Umum Mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan pada penderita sindrom nefrotik.2. Tujuan Khususa. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi, penyebab,tanda gejala, diagnosa, dan penatalaksanaan medis dari penyakit sindrom nefrotik.b. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada pasien dengan sindrom nefrotik.c. Mahasiswa mampu merumuskan diagnosa keperawatan pada pasien dengan sindrom nefrotik.d. Mahasiswa mampu melakukan rencana keperawatan pada pasien sindrom nefrotik.e. Mahasiswa mampu melakukan tindakan keperawatan baik independen, dependen, atau interdependen.C. Ruang LingkupPembuatan makalah ini dibatasi oleh tinjauan teori mengenai asuhan keperawatan pada penderita sindrom nefrotik.D. Metode PenulisanMetode penulisan makalah, penulis menggunakan metode studi kepustakaan dengan menelaah literatur yang berkaitan dengan penulisan dari media cetak dan elektronik.E. Sistematika PenulisanAdapun sistematika penulisan makalah terdiri dari tiga bab.Bab I Pendahuluan.Bagian dari pendahuluan ini meliputi Latar Belakang, Tujuan Penulisan, Ruang Lingkup, Metode Penulisan, dan Sistematika Penulisan.

Bab II Tinjauan Teori.Bagian dari tinjauan teori ini meliputi Pengertian, Anatomi Fisiologi, Etiologi, Patofisiologi, Tanda dan Gejala, Pemeriksaan Diagnostik, Penatalaksanaan Medis, dan Asuhan Keperawatan dengan Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, dan Intervensi di dalamnya.Bab III Penutup.Bagian dari penutup ini meliputi Kesimpulan dan Saran.

BAB IITINJAUAN TEORI

A. PengertianSindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal ( Ngastiyah, 1997). Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya berupa oliguria dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria berat ( Mansjoer Arif, dkk. 1999).Nephrotic Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik : proteinuria, hypoproteinuria, BB44hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema (Suryadi, 2001).Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh: Peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria) Penurunan albumin dalam darah Edema Serum cholesterol yang tinggi (hiperlipidemia)Tanda tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan permiabilitas glomerulus (Sukiane, 2002).

B. EtiologiPenyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen antibodi. Umumnya etiologi dibagi menjadi : Sindrom nefrotik bawaanDiturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten terhadap semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya. Sindrom nefrotik sekunderDisebabkan oleh : Malaria kuartana atau parasit lainnya, Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid, Glumerulonefritis akut atau kronik, Trombosis vena renalis, Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa, Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik. Sindrom nefrotik idiopatikTidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, terbagi menjadi : Kelainan minimalPada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus. Nefropati membranosaSemua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel. Prognosis kurang baik. Glomerulonefritis proliferatifGlomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkanan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat, dengan penebalan batang lobular, Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular, Dengan bulan sabit ( crescent), Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai kapsular dan viseral. Prognosis buruk. Glomerulonefritis membranoproliferatifProliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis buruk.Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas. Glomerulosklerosis fokal segmentalPada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus. Prognosis buruk.

C. PatofisiologiAdanya peningkatan permeabilitas glomerulus mengakibatkan proteinuria masif sehingga terjadi hipoproteinemia. Akibatnya tekanan onkotik plasma menurun karena adanya pergeseran cairan intra vaskuler ke intestinal.Volume plasma, curah jantung dan kecepatan filtrasi glomerulus berkurang mengakibatkan retensi natrium. Kadar albumin plasma yang sudah merangsang sintesa protein di hati, di sertai peningkatan sintesa lipid, lipoprotein dan trigliserida.

a) Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Lanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga cairan intravaskuler berpindah kedalam intertisial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan intravaskuler berkurang sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hypovolemi.b) Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang prodeksi renin angiotensin dan peningkatan sekresi anti diuretik hormon (ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian terjadi retensi kalium dan air. Dengan retensi natrium dan air akan menyebabkan edema.c) Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat peningkatan dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan penurunan onkotik plasma.d) Adanya hiperlipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipoprotein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein dan lemak akan banyak dalam urin (lipiduria).e) Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbuminemia,hipelipidemia, atau defesiensi seng. (Suriadi dan Rita yuliani, 2001 ; 217)

D. Manifestasi KlinikGejala utama yang ditemukan adalah : Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anak. Hipoalbuminemia < 30 g/l. Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat ditemukan edema muka, ascxites dan efusi pleura. Anorexia Fatique Nyeri abdomen Berat badan meningkat Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia. Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan arteri.

E. Komplikasi Infeksi (akibat defisiensi respon imun) Tromboembolisme (terutama vena renal) Emboli pulmo Peningkatan terjadinya aterosklerosis Hypovolemia Hilangnya protein dalam urin Dehidrasi

F. Pemeriksaan Diagnostik Adanya tanda klinis pada anak Riwayat infeksi saluran nafas atas Analisa urin : meningkatnya protein dalam urin Menurunnya serum protein Biopsi ginjal

G. Penatalaksanaan Terapeutik Diet tinggi protein, diet rendah natrium jika edema berat Pembatasan sodium jika anak hipertensi Antibiotik untuk mencegah infeksi Terapi diuretik sesuai program Terapi albumin jika intake anak dan output urin kurang Terapi prednison dgn dosis 2 mg/kg/hari sesuai program

BAB IIASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS UNTUK SINDROMA NEFROTIK

A. Pengkajian1. Identitas Klien Nama klien, No. Rekam Medis, tempat/tanggal lahir/usia, jenis kelamin, alamat rumah dan sebagainya.2. Keluhan Utama (alasan masuk rumah sakit )3. Riwayat Kesehatana. Riwayat Kesehatan Sekarang Edema (muka, mata, skrotum, vulva), anoreksia, BB bertambah, diare, sesak nafas, oliguri, suhu meningkat, dan nyeri perut.b. Riwayat Kesehatan Dahulu Penyakit yang diderita sebelumnya seperti DM, penyakit sistemik, lupus, penyakit ginjal dan keganasan.c. Riwayat Kesehatan Keluarga. Penyakit nefrotik bukan merupakan penyakit keturunan.4. Pemeriksaan Fisika. Keadaan Umum Kesadaran : composmentis, apatis atau coma. TTV : Temperatur, RR, Pernapasan, Nadib. Kepala dan rambut : normal, karakteristikc. Mata dan wajah Mata : Konjungtiva anemis, dan palpebra edema Mulut dan bibir normal

d. Leher Biasanya tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, JVP (distensi/tidak).e. Dada/thorak Paru : nafas pendek, suara nafas biasa/normal, bunyi nafas normal/ronchi, tektil fremitus normal atau melemah. Jantung : Distritmia atau bradikardi, iktus kordis tidak terlihat, batas jantung normal.f. Abdoman Edema abdomen atau asites, adanya nyeri perut apabila dipalpasi.g. Ekstremitas Ekstremitas atas dan bawah edema, akral dingin.h. Genitalia Edema (skrotum/labia).4. Pemerikaan Penunjang Proteinuria lebih rendah dari 3-5 gr/hari Albumin kurang dari 3,9 g/dl Kolesterol serum diatas 300 mg/dl LED meningkat Platelet meningkat ( 500.000 1 juta ) Protein urine ++5. Riwayat Sosial Ekonomi Sindroma nefrotik dapat menyerang semua umur dan seluruh lapisan masyarakat6. DataPsikologis Camas dan takut karena hospitalisasi

7. Pertumbuhan dan perkembangana. Fungsi motorik Melanjutkan pertumbuhan 5 cm dalam 1 tahun. Berat badan 19,6 sampai 39,6 kg, tinggi badan 117-141,8 cm. Gigi insisi lateral (maksilar) dan kaninus mandibular muncul. Aliran gerak : sering, lemah lembut dan tenang. Selalu terburu-buru : melompat, lari, meloncat. Peningkatan kehalusan dan kecepatan dalam kontrol motorik halus : menggunakan tulisan sambung. Berpakaian lengkap sendiri. Suka melakukan sesuatu secara berlebihan : sukar diam setelah setelah istirahat. Lebih lentur : tulang tumbuh lebih cepat daripada ligament.b. Mental Memberi kemiripan dan perbedaan antara 2 hal dari memori. Menghintung mundur dari 20 sampai 1 : memahami konsep kebalikan. Mengulang hari dalam seminggu dan bulan berurutan : mengetahui tanggal. Menggambarkan objek umum dengan mendetil, tidak semata-mata penggunaannya. Membuat perubahan lebih dari seperempatnya. Masuk kelas 3 dan 4. Lebih banyak membaca : berencana untuk mudah terbangun hanya untuk membaca. Membaca buku klasik, tetapi juga menyukai komik. Lebih menyadari waktu : dapat dipercaya untuk pergi ke sekolah tepat waktu. Dapat menangkap konsep bagian dan keseluruhan (fraksi). Memahami konsep ruang, penyebab dan efek, menggabungkan puzzle. Mengklasifikasikan objek lebih dari satu kualitas : mempunyai koleksi. \menghasilkan gambar atau lukisan sederhana.c. Personal Sosial Lebih senang berada di rumah. Menyukai sisitem penghargaan. Mendramatisasi. Lebih dapat bersosialisasi. Lebih sopan. Tertarik pada hubungan laki-laki perempuan, tetapi tidak terikat. Menyukai kompetisi dalam permainan, Menunjukkan kesukaan dalam berteman dan berkelompok. Bermain paling banyak dalam kelompok dengan jenis kelamin yang sama, tetapi mulai bercampur. Mengembangkan kerendahan hati. Membandingkan diri sendiri dengan orang lain. Menikmati kelompok olahraga.(Wong, Dona. L, 2004)

B. ANALISA DATANoData FokusEtiologiMasalah

1.DO: Oliguri BB bertambah ( 40% ) Protein Urine ++

DS: Ibu mengatakan seluruh badan anaknya bengkak. Ibu mengatakan anaknya sesak nafasPenurunan tekanan ontotik / osmotik plasmaSN

Kerusakan Glomerulus

Proteinuria( Protein urin ++)

Hiperalbuminemia

Tekanan oskontik plasma menurun

Hipovolensi

Peningkatan sekresi ADH dan aldosteron

(Oliguria) Retensi air dan Na

Edema ( anosarko ) BB meningkat

Gangguan kaseimbangan cairan dan elektrolit

2DO: Kulit lecet Kulit tampak mengkilat dan meregang Anak tampak terbaring

DS: Ibu mengatakan kulit anaknya meregang Ibu mengatakan anaknya sering terbaring

Edema, tirah baring yang lamaSN

Hipovolemi

Peningkatan reaksi ADHAldosteron

Retensi dan Na

Edema

Kulit lecet, turgor jelek

Kerusakan integritas kulit

3DO : Klien tidak mau makan Mual dan muntah Protenuria(++)> 3-5 gr/hari Albumin menurun dan globulin meningkat

DS: Ibu klien mengatakan anaknya susah makan

AnoreksiaSN

Tekanan ontotik / osmotikMenurun

Peningkatan ADH dan aldosteron

Retensi air dan Na

Edema anasarka

Edema mukosa intestinal

Diare : Nyeri perut, anoreksia, mual dan muntah

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Kelebihan volume cairan tubuh b/d retensi natrium dan air, disfungsi ginjal (Doengoes 2000).2. Resiko atau kerusakan integritas kulit b/d edema, tirah baring yang lama.(Suryadi 2001).3. Resiko atau perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anorexia (Wong 2004).4. Resiko syock hipovolemik b/d penurunan tekanan ankotik plasma. (Doengoes 2000).5. Resiko anemia defisiensi besi b/d peningkatan tranperin urin,hematuri(Doengoes 2000).6. Resiko tinggi infeksi b/d penurunan daya tahan tubuh.(Suryadi 2001).7. Resiko/gangguan mobilitas fisik b/d kelelahan (Doengoes 2000).8. Gangguan rasa nyaman nyeri b/d peningkatan tekanan hidrostatik (Doengoes 2000).

21

D. INTERVENSINo.DiagnosaTujuan dan Kriteria HasilIntervensiRasional

1.Kelebihan volume cairan tubuh b/d retensi natrium dan air, disfungsi ginjalTujuan : volume cairan dan elektrolit dalam tubuh dapat di pertahankan dengan KH : Edema berkurang Berat badan seimbang Protein urine (-)1. Awasi denyut jantung TD dan CVP.

2. Catat pemasukan dan pengeluaran urine.

3. Awasi berat jenis urine.

4. Berikan minuman yang di sukai selama 24 jam.

5. Awasi pemeriksaan raboratorium urine,darah dan biopsi ginjal. Kelebihan volume cairan dan efek uremia,meningkatkan kerja jantung dan dapat menimbulkan gagal jantung.

Perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan resiko kelebihan cairan.

Mengukur kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasi urine, berat jenis biasanya sama atau lebih kurang 1.010 menunjukkan kehilangan kemampuan untuk memekatkan urine.

Membantu menghindari periode tanpa cairan, meminimalkan kebosanan pilihan yang terbatas dan menurunkan rasa kekurangan dan haus.

Dapat menunjukan infeksi atau nefritis intersisial.

2.Resiko/kerusakan integritas kulit b/d edema, tirah baring lama

Tujuan : Kerusakan integritas kulit akibat baring lama tidak terjadi dengan KH : Anak tidak lemah Kulit lecet tidak ada lagi Kulit lembab dan warna normal1. Infeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler.

2. Berikan perawatan kulit, batasi penggunaan sabun, berikan salep atau krim dan lotion.

3. Pertahankan linen kering dan bebas kerut.

4. Anjurkan keluarga klien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan (dan pada garukan) pada area pruritus. Menandakan area, sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan infeksi.

Sabun dapat menyebabkan pengeringan, lotion dan salep sesuai diinginkan untuk menghilangkan kering dan robekan kulit.

Menurunkan iritasi dan resiko kerusakan kulit.

Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan resiko cedera dermal.

3.Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d Anoreksia

Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi dengan KH : Klien mau makan Mual dan muntah tidak ada atau berkurang Pemeriksaan laborarorium mendekati nilai normal

1. Kaji atau catat pemasukan diet.

2. Berikan makanan sering dan sedikit.

3. Motivasi klien untuk menghabiskan dietnya.

4. Ciptakan suasana yang menyenangkan waktu makan.

Membantu mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet.

Mengurangi anoreksia dan mual sehubungan dengan menurunnya peristaltic.

Dengan memotivasi klien maka akan memberikan dorongan mental sehingga akan menambah semangat untuk makan.

Dengan suasana yang menyenagkan akan dapat menambah minat klien untuk makan.

E. IMPEMENTASIImplementasi adalah tahap pelaksananan terhadap rencana tindakan keperawatan yang telah ditetapkan untuk perawat bersama pasien. Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana setelah dilakukan validasi, disamping itu juga dibutuhkan ketrampilan interpersonal, intelektual, teknikal yang dilakukan dengan cermat dan efisien pada situasi yang tepat dengan selalu memperhatikan keamanan fisik dan psikologis. Setelah selesai implementasi, dilakukan dokumentasi yang meliputi intervensi yang sudah dilakukan dan bagaimana respon pasienF. EVALUASI Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. Kegiatan evaluasi ini adalah membandingkan hasil yang telah dicapai setelah implementasi keperawatan dengan tujuan yang diharapkan dalam perencanaan. Perawat mempunyai tiga alternatif dalam menentukan sejauh mana tujuan tercapai:1. Berhasil : prilaku pasien sesuai pernyatan tujuan dalam waktu atau tanggal yang ditetapkan di tujuan.2. Tercapai sebagian : pasien menunujukan prilaku tetapi tidak sebaik yang ditentukan dalam pernyataan tujuan.3. Belum tercapai. : pasien tidak mampu sama sekali menunjukkan prilaku yang diharapakan sesuai dengan pernyataan tujuan.

BAB IIIPENUTUPA. KesimpulanI. Sindrom nefrotik merupakan suatu penyaki yang penyebab yang pastinya belum diketahui, umumnya dibagi menjadi; sindrom nefrotik bawaan diturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi fetomaternal; sindrom nefrotik skunder, disebabkan oleh parasit malaria, penyakit kolagen, glomerulonefritis akut, glumerulonefritis kronik, trombosis vena renalis, bahan kimia (trimetadion, pradion,penisilamin, garam emas, raksa), dll; sindrom nefrotik idopatik.II. Pada tinjauan tioritis di dapatkan adanya oliguri, poliguri, nokturi, anoreksia, odema pada ektremitas bawah, turgor kulit kurang elastis, mukosa bibir kering, mual, muntah, sesak nafas, dan adanya anemia. Sedangkan ditinjauan kasus didapatkan oliguri, anoreksia, odema pada ektremitas bawah, turgor kulit kurang elastis, mukosa bibir kering, mual, muntah dan anemia. III. Penatalaksanaan pada sindroma nefrotik secara teritis dan tinjauan kasus tidak ada perbedaan yaitu meliputi diantaranya pengaturan minum dan pengendalian hipertensi, pengendalian kalium darah, penanggulangan anemia, penanggulangan asidosis, pengobatan dan pencegahan infeksi, pengaturan diet dan makanan, dialysis dan tranplantasi ginjal. B. Saran-saranI. Dalam melakukan pengkajian keperawatan diharapkan perawat mampu melakukan pengkajian secara komperehensif yang mencakup bagaimana cara pencegahan timbulnya penyakit sindrom nefrotik, cara penanganan dan menanggulangi terjadinya komplikasi, pemberian diet dan pengobatan sesuai dengan penyakit sindrom nefrotik.II. Dalam menentukan perawatan diharapkan perawat benar-benar menentukan masalah-masalah pasien agar langkah-langkah perawatan dan tindakan keperawatan yang akan diambil sesuai dengan masalah pasien yaitu sindrom nefrotik.III. Pada perencanaan keperawatan perawat dituntut untuk dapat menentukan perioritas masalah, perumusan tujuan dan criteria hasil, serta mampu menentukan rencana tindakan yang akan dilakukan pada pasien dengan sindrom nefrotik.IV. Dalam pelaksanaan keperawatan perawat betul-betul melakukan tindakan keperawatan yang sudah direncanakan dan harus mencatat semua kegiatannya untuk memenuhi tangguang jawab dan tanggung gugat perawat oleh keluarga pasien dan orang lain

DAFTAR PUSTAKA

Bruner & Sudart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 2, Edisi 8. EGC : JakartaCapernito L.J. 2000. Rencana Askep Dan Dokumentasi Keperawatan, Edisi 2. EGC : Jakarta Doengos,m.E,dkk.1999.Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasiaan Perawatan Pasien.Edisi III,jakarta :EGC