BAB IPENDAHULUAN

Asma adalah suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan, penyempitan ini bersifat sementara. Asma dapat terjadi pada siapa saja dan dapat timbul disegala usia, tetapi umumnya asma lebih sering terjadi pada anak-anak usia di bawah 5 tahun dan orang dewasa pada usia sekitar 30 tahunan (Saheb, 2011). Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsivitas saluran napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat, batuk terutama malam hari dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi saluran napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan (Boushey, 2005; Bousquet, 2008).Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya terengah-engah dan berarti serangan nafas pendek (Price, 1995 cit Purnomo 2008). Nelson (1996) dalam Purnomo (2008) mendefinisikan asma sebagai kumpulan tanda dan gejala wheezing (mengi) dan atau batuk dengan karakteristik sebagai berikut; timbul secara episodik dan atau kronik, cenderung pada malam hari/dini hari (nocturnal), musiman, adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisik dan bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan penyumbatan, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien/keluarga, sedangkan sebab-sebab lain sudah disingkirkan.

BAB IIANATOMI FISIOLOGI1. Anatomi Saluran PernafasanFungsi utama pernafasan adalah pertukaran gas, dimana O2 akan diambil dari alveolus dan dibawa oleh hemoglobin menuju ke jaringan yang akan diperlukan dalam proses metabolisme, CO2 sebagai hasil dari sisa metabolisme akan dibuang saat ekspirasi.Secara anatomi pernafasan dimulai dari hidung, faring, laring, trakea, bronkus, bronkeolus, paru-paru.a. HidungMerupakan saluran nafas pertama yang dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia dan juga selaput lendir. Saluran ini dilapisi dengan epithelium silinder dan sel epitel berambut, yang mana udara akan disaring, dihangatkan dan dilembabkan.Ketiga proses tersebut merupakan fungsi utama rongga hidung sebagai bagian dari respirasi.b. Faring Sebuah pipa musculo membranosa, panjangnya 12-14 cm membentang dari basis cranial sampai setinggi verterbra servikalis. Lebar faring dibagian superior 3,5 cm. Faring terdiri dari : Nasofaring (bagian yang berbatasan dengan rongga hidung), Orofaring (bagian yang berbatasan dengan rongga mulut), Hipofaring (bagian yang berbatasan dengan laring, yakni pemisahan antara udara dan makanan).c. Larynx (tekak)Larynx merupakan saluran udara yang bersifat sphingter dan juga organ pembentuk suara, yang membentang antara lidah sampai trakea. Letak larynx didepan bagian terendah faring yang memisahkan dari kolumna vertebra, berjalan dari farynx sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk kedalam trakea di bawahnya. Fungsi larynx sebagai jalan udara dan celah suara diantara pita suara sebagai pelindung dari jalan udara. Diantara pita suara terdapat glotis yaitu pemisah antara saluran pernafasan dan pencernaan. d. TrakeaTrakea merupakan pipa udara yang terbentuk dari tulang rawan dan selaput fibro muscular, panjang trakea 10-11 cm, tebal 4-5 mm, diameter 2,5 cm dan luas permukaan 5 cm2. Bagian belakang trakea terdapat 16 -20 cincin tulang rawan yang membentuk huruf U. Adanya cincin tersebut menyebabkan trakea selalu terbuka, sehingga dapat bernafas dengan leluasa. Trakea bercabang menjadi 2 yaitu bronkus kiri dan bronkus kanan.e. BronkusBronkus merupakan percabangan dari trakea yang membentuk bronkus kanan dan bronkus kiri, antara bronkus kanan dan bronkus kiri tidak sama, karena bronkus kanan lebih pendek dan lebar dari pada bronkus kiri, kemudian bronkus kanan bercabang menjadi tiga bronkus sedangkan bronkus kiri bercabang menjadi dua bronkus. f. BronkeolusCabang-cabang yang lebih kecil dan keluar dari bronkus,bronkeolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan tetapi otot polos sehingga dapat berubah ukurannya. g. Paru-paruParu-paru adalah organ yang berbentuk kerucut dengan puncak (apex) diatas dan muncul sedikit lebih tinggi dari klavikula didalam dasar leher. Paru-paru dibungkus oleh pleura, paru-paru di bagi menjadi 2: paru kanan dan paru kiri, paru kanan lebih besar dari paru kiri, karena paru kanan terdapat 3 lobus dan 10 segment,sedangkan paru kiri terdapat 2 lobus dan 8 segment yaitu : 1). Paru kanan a). Lobus Superior(1). Segment Apikal(2). Segment Posterior(3). Segment Anteriorb). Lobus Medius(1). Segment Lateralis(2). Segment Medialisc). Lobus Inferior(1). Segment Superior(2). Segment Mediobasal(3). Segment Anterobasal(4). Segment Laterobasal(5). Segment Posterobasal2). Paru kiria). Lobus Superior(1). Segment Apicoposterior(2). Segment Anterior(3). Segment Lingula Superior(4). Segment Lingula Inferiorb). Lobus Inferior(1). Segment Superior(2). Segment Anteromediobasal(3). Segment Laterobasal(4). Segment Posteriorbasal 2. Rongga Dada dan Fisiologi Pernafasana. Rongga dadaThorax atau dada merupakan bagian tubuh yang terletak antara leher dan abdomen. Rongga dada bagian posterior terdiri dari 12 vertebra thorakalis, 12 pasang costa. Sedangkan bagian depan anterior terdiri dari sternum dan cartilago costa. Rongga dada memiliki akses masuk ke dalam lewat pintu atas dan pintu bawah thorax. Pintu atas thorax yang sempit, terbuka dan berkesinambungan dengan leher sedangkan pintu bawah yang relatif luas tertutup oleh diafragma. Fungsi thorax melindungi organ internal dan memberi ruang untuk proses respirasi.b. Fisiologi PernafasanProses pernafasan dapat di bagi dalam tiga proses utama : 1) Ventilasi pulmonal, keluar masuknya udara antara dari luar ke alviole paru-paru.2) Difusi O2 dan CO2 antara alviole dan darah.3) Transportasi O2 dan CO2 dalam dan cairan tubuh ke dan dari sel-sel.3. Biomekanik1. Gerakan pernafasanSaat bernafas gerak dinding thorax dan diafragma menghasilkan perubahan diameter dan volume rongga thorax. Saat inspirasi adalah proses aktif kontraksi otot-otot. Inspirasi terjadi bila diafragma telah dapat rangsangan dari n. Prenikus lalu mengerut datar. Rongga dada membesar udara di dalamnya berkurang dan masukan udara di dorong keluar. Jadi proses respirasi terjadi karena adanya perbedaan tekanan antara rongga pleura dan paru-paru.2. Otot pernafasana. Otot inspirasi utama- Diafragma- External intercostalis- Internal intercostalisb. Otot bantu inspirasi- Sternocleidomastoideus- Trapezius- Seratus - Pectoralis mayor dan minor- Latismus dorsi- Scalenic. Otot expirasi utama- Internal obliq- External obliq- Rectus abdominis- Tranversus abdominis d. Otot bantu expirasi- Latismus dorsi- Iliocostalis lumborum- Quadratus lumborum

BAB IIIPATOLOGI TERAPAN1. PatofisiologiAsmaTiga unsur yang ikut serta pada obstruksi jalan udara penderita asma adalah spasme otot polos, edema dan inflamasi membran mukosa jalan udara, dan eksudasi mucus intraliminal, sel-sel radang dan debris selular. Obstruksi menyebabkan pertambahan resistensi jalan udara yang merendahkan volume ekspresi paksa dan kecepatan aliran, penutupan prematur jalan udara, hiperinflasi paru, bertambahnya kerja pernafasan, perubahan sifat elastik dan frekuensi pernafasan. Walaupun jalan udara bersifat difus, obstruksi menyebabkan perbedaaan satu bagian dengan bagian lain, ini berakibat perfusi bagian paru tidak cukup mendapat ventilasi dan menyebabkan kelainan gas-gas darah terutama penurunan pCO2 akibat hiperventilasi.Pada respon alergi di saluran nafas, antibodi IgE berikatan dengan alergen menyebabkan degranulasi sel mast. Akibat degranulasi tersebut, histamin dilepaskan. Histamin menyebabkan konstriksi otot polos bronkiolus. Apabila respon histamin berlebihan, maka dapat timbul spasme asmatik. Karena histamin juga merangsang pembentukan mukkus dan meningkatkan permiabilitas kapiler, maka juga akan terjadi kongesti dan pembengkakan ruang iterstisium paru.Individu yang mengalami asma mungkin memiliki respon IgE yang sensitif berlebihan terhadap sesuatu alergen atau sel-sel mast-nya terlalu mudah mengalami degranulasi. Di manapun letak hipersensitivitas respon peradangan tersebut, hasil akhirnya adalah bronkospasme, pembentukan mukus, edema dan obstruksi aliran udara.

2. Etiologia) Zat allergenAdalah zat-zat tertentu yang bila diisap atau dimakan dap menimbulakan serangan asma misalanya debu rumah, tengau debu rumah( dermatophagoides pteronissynus), spora, jamur, bulu kucing, bulu binatang , beberapa makanan laut, dan sebagainya.b) Infeksi saluran pernapasan ( respiratorik )Infeksi saluaran pernapasan terutama disebabkan oleh virus. Virus influenza merupakan salah satu factor pencetus yang paling sering menimbulakan asma. Diperkirakan, dua pertiga penderita asma dewasa serangan asmanya ditimbulkan oleh infeksi saluaran pernapasan. ( sundaru 1991 )c) Olahraga / kegiatan jasmani yang berat.Sebagin penderita asma akan mendapatkan serangan asma bila melakukan olaharaga atau aktivitas visik yang berlebihan. Lari cepat dan bersepada adalah dua jenis kegiatan paling mudah menimbulahan serangan asma. Serangan asma karena kegiatan jasmani ( exercise induced asma -EIA) terjadi setelah olahraga atau aktivitas fisik yang cukup berat dan jarang serangan timbul beberapa jam setelah olahraga.d) Perubahan suhu udara, Udara dingin, panas, kabute) Polusi udaraf) Memiliki kecenderungan alergi obat-obatan,g) Riwayat keluarga (factor genetic) Orang tua menderita asmah) Beberapa infeksi pernapasan selama masa kanak-kanaki)Lingkungan pekerajanj)Lingkungan kerja merupakan factor pencetus yang menyumbang 2- 15% klien dengan asma.( sundaru,1991 )k)Emosi,stress3. Manifestasi KlinisAsmaGambaran klasik penderita asma berupa sesak nafas, batuk-batuk dan mengi (whezzing) telah dikenal oleh umum dan tidak sulit untuk diketahui. Batuk-batuk kronis dapat merupakan satu-satunya gejala asma dan demikian pula rasa sesak dan berat didada.Tetapi untuk melihat tanda dan gejala asma sendiri dapat digolongkan menjadi :1. Asma tingkat IYaitu penderita asma yang secara klinis normal tanpa tanda dan gejala asma atau keluhan khusus baik dalam pemeriksaan fisik maupun fungsi paru. Asma akan muncul bila penderita terpapar faktor pencetus atau saat dilakukan tes provokasi bronchial di laboratorium.2. Asma tingkat IIYaitu penderita asma yang secara klinis maupun pemeriksaan fisik tidak ada kelainan, tetapi dengan tes fungsi paru nampak adanya obstruksi saluran pernafasan. Biasanya terjadi setelah sembuh dari serangan asma.3. Asma tingkat IIIYaitu penderita asma yang tidak memiliki keluhan tetapi pada pemeriksaan fisik dan tes fungsi paru memiliki tanda-tanda obstruksi. Biasanya penderita merasa tidak sakit tetapi bila pengobatan dihentikan asma akan kambuh.4. Asma tingkat IVYaitu penderita asma yang sering kita jumpai di klinik atau rumah sakit yaitu dengan keluhan sesak nafas, batuk atau nafas berbunyi.Pada serangan asma ini dapat dilihat yang berat dengan gejala-gejala yang makin banyak antara lain :a. Kontraksi otot-otot bantu pernafasan, terutama sternokliedo mastoideusb. Sianosisc. Silent Chestd. Gangguan kesadarane. Tampak lelahf. Hiperinflasi thoraks dan takhikardi5. Asma tingkat VYaitu status asmatikus yang merupakan suatu keadaan darurat medis beberapa serangan asma yang berat bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai. Karena pada dasarnya asma bersifat reversible maka dalam kondisi apapun diusahakan untuk mengembalikan nafas ke kondisi normal

4. KomplikasiAsma1. Mengancam pada gangguan keseimbangan asam basa dan gagal nafas2. Chronic persisten bronhitis3. Bronchitis4. Pneumonia5. Emphysema6. Meskipun serangan asma jarang ada yang fatal, kadang terjadireaksi kontinu yang lebih berat, yang disebut status asmatikus, kondisi ini mengancam hidup (Smeltzer & Bare, 2002)

BAB VPENUTUPA. Kesimpulan1. Rehabilitasi untuk penderita asma mempunyai tujuan meningkatkan fungsi dan memperbaiki kualitas hidup.2. Teknologi fisioterapi yang digunakan untuk mengatasi masalah yang ditimbulkan oleh asma brochiale adalah IR dan Terapi Latihan.B. Saran1. Penderita a. Mau bekerjasama dengan terapis.b. Menghindari factor pencetus yang memperberat asma brochiale.c. Menghindari polusi khususnya asap rokok ataupun cuaca yang tidak mendukung.2. Keluarga a. Beri dukungan mental ke penderita.b. Menjaga kebersihan lingkungan setempat.c. Mengawasi semua kativitas penderita

DAFTAR PUSTAKAAlmazini, P. 2012. Bronchial Thermoplasty Pilihan Terapi Baru untuk Asma Berat. Jakrta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.Soenarno, P.2000. Peranan Fisioterapi dan Indonesia Sehat 2010 . Dalam Temu Ilmiah Tahunan Fisioterapi (TITAFI)XV.SemarangSundaru H. 2006 Apa yang Diketahui Tentang Asma, JakartaDepartemen Ilmu Penyakit Dalam, FKUI/RSCMNyoman Syukur. 2012. Penyakit Asma. https://nyomansyukur.wordpress.com/2012/11/07/penyakit-asma. Diakses pada tanggal 23 April 2015