BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Angka kejadian penyakit alergi akhir-akhir ini meningkat sejalan dengan

perubahan pola hidup masyarakat modern, polusi baik lingkungan maupun zat-zat yang ada di

dalam makanan. Salah satu penyakit alergi yang banyak terjadidi masyarakat adalah penyakit

asma.

Asma adalah satu diantara beberapa penyakit yang tidak bisa

disembuhkansecara total. Kesembuhan dari satu serangan asma tidak

menjamin dalam waktu dekat akan terbebas dari ancaman serangan berikutnya.

Apalagi bila karena pekerjaan dan lingkungannya serta faktor ekonomi,

penderita harus selalu berhadapan dengan faktor alergen yang menjadi

penyebab serangan. Biaya pengobatan simptomatik pada waktu serangan mungkin bisa

diatasi olehpenderita atau keluarganya, tetapi pengobatan profilaksis yang

memerlukanwaktu lebih lama, sering menjadi problem tersendiri.

Dalam tiga puluh tahun terakhir terjadi peningkatan prevalensi

(kekerapan penyakit) asma terutama di negara-negara maju. Kenaikan

prevalensi asma di Asia seperti Singapura, Taiwan, Jepang, atau Korea Selatan

juga mencolok. Kasus asma meningkat insidennya secara dramatis selama

lebih dari limabelas tahun, baik di negara berkembang maupun di negara maju. Beban

global untuk penyakit

Ini semakin meningkat. Dampak buruk asma meliputi penurunan

kualitashidup, produktivitas yang menurun, ketidakhadiran di sekolah,

peningkatanb i a y a k e s e h a t a n , r i s i k o p e r a w a t a n d i r u m a h s a k i t

d a n b a h k a n k e m a t i a n .

Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan

kematian diIndonesia, hal ini tergambar dari data studi survei

kesehatan rumah tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. Survey

Kesehatan Rumah Tangga(SKRT) tahun 1986 menunjukkan asma

1

menduduki urutan ke-5 dari 10penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-

sama dengan bronkitis kronik danemfisema. Pada SKRT 1992, asma,

bronkitis kronik dan emfisema sebagaipe nyebab kem a t i an ke - 4 d i

I ndon es i a a t a u s eb es a r 5 ,6 %. Tahun 1995 , prevalensi asma di seluruh

Indonesia sebesar 13/1000, dibandingkan bronkitisk r on ik 11 / 10 00 dan

obs t r uks i pa r u 2 / 1000 . S tud i pad a an ak u s i a SLT P d i Semarang

dengan menggunakan kuesioner International Study of Asthma andAllergies in

Childhood (ISAAC), didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12bulan

terakhirecent asthma) 6,2 % yang 64 % diantaranya mempunyai gejala klasik.

1.2 TUJUAN

Tujuan dari pembuatan makalah ini, agar mahasiswa dapat:

1. Menjelaskan dan memahami pengertian asma, klasifikasi asma

berdasarkan etiologi, patofisiologi, tanda dan gejala, manifestasi klinik,

pencegahan, penatalaksanaan dan asuhan keperawatan asma

2. Menerapkan asuhan keperawatan pada pasien asma

1.3 RUMUSAN MASALAH

Adapun rumusan masalah yang terdapat dalam makalah ini, antara lain :

1. Apa yang dimaksud dengan asma?

2. Bagaimana klasifikasi asma berdasarkan etiologi?

3. Bagaimana patofisiologi untuk penyakit asma?

4. Seperti apa tanda dan gejala serta manifestasi klinik dari asma?

5. Bagaimana cara pencegahan asma tersebut?

6. Apa saja penatalaksanaan pasien dengan asma?

7. Jelaskan asuhan keperawatan pasien dengan asma!

2

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian

Asma adalah penyakit jalan napas obstuktif intermiten, reversible di mana

rake dan bronki berespon dalam scara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. Asma

dimanifestasikan dengan penyempitan jalan napas, yang mengakibatkan dispnea,

batuk dan mengi. Tingkat penyempitan jalan napas dapat berubah baik secara

spontan atau karena terapi asma berbeda dari penyakit paru bstruktif dalam hal

bahwa asama adalah proses reversible. Eksserbasi akut dapat saja teradi, yang

berlansung dari beberapa menit sapai jam, diselingi oleh periode bebas gejala.

Jika asma dan bronchitis tejadi bersamaan, obstruksi yang diakibatkan menjadi

gabungan dan disebut bronchitis asamti kronik.

Asma dapat terjadi pada sembarang golongan usia; sekitar setengah dari

kasus terjadi pada anak-anak dan sepertiga lainnya terjad sebelum usia 40 tahun.

Hampir 17% dari semua rakyat amerika mengalami asma daam suatu kurun waktu

tertentu dalam kehidupan mereka. Meski asma dapat berakibat fatal lebih sering

lagi, asma sangat menggangu, mempengaruhi kehadiran di sekoah, pihan

pekerjaan, aktivitas fiik dan banyak aspek kehidupan lainnya.

Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan

bronkhus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan

jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah secara spontan maupun

sebagai hasil pengobatan (Soeparman, 1990 dikutip dari The American Thoracic

Society, 1962).

Menurut Sylvia Anderson (1995 : 149) asma adalah keadaan klinis yang

ditandai oleh masa penyempitan bronkus yang reversibel, dipisahkan oleh masa di

mana ventilasi jalan nafas terhadap berbagai rangsang.

3

Asma adalah suatu inflamasi kronis saluran nafas yang melibatkan sel

eosinofil, sel mast, sel netrofil, limfosit dan makrofag yang ditandai dengan

wheezing, sesak nafas kumat-kumatan, batuk, dada terasa tertekan dapat pulih

kembali dengan atau tanpa pengobatan (Cris Sinclair, 1990 : 94)

Samsuridjal dan Bharata Widjaja (1994) menjelaskan asma adalah suatu

penyakit peradangan (inflamasi) saluran nafas terhadap rangsangan atau hiper

reaksi bronkus. Sifat peradangan pada asma khas yaitu tanda-tanda peradangan

saluran nafas disertai infliltrasi sel eosinofil.

Asma merupakan suatu keadaan gangguan / kerusakan bronkus yang

ditandai dengan spasme bronkus yang reversibel (spasme dan kontriksi yang lama

pada jalan nafas) (Joyce M. Black, 1996 : 504).

Menurut Crocket (1997) asthma bronkiale didefinisikan sebagai penyakit

dari sistem pernafasan yang meliputi peradangan dari jalan nafas dengan gejala

bronkospasme yang reversibel.

2.2 Klasifikasi Asma Berdasarkan Etiologi

(1) Asma Bronkiale Tipe Atopik (Ekstrinsik)

Asma timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan alergen.

Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan

dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen

presenting cells (APC). Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh

sel tersebut, alergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui penglepasan

interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui pelepasan Interleukin 2 (II-2)

oleh sel Th yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi

menjadi sel plasthma dan membentuk IgE.

IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam

jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena

kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil,

4

makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi dengan afinitas

yang lemah. Orang yang sudah memiliki sel-sel mastosit dan basofil dengan IgE

pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan gejala. Orang tersebut sudah

dianggap desentisisasi atau baru menjadi rentan

Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan

alergen yang sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah

ada pada permukaan mastofit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan

influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar

cAMP.

Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam

proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang

sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang

mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil Chemotactic Factor-A

(ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang

segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh histamin.

Hipereaktifitas bronkus yaitu bronkus yang mudah sekali mengkerut

(konstriksi) bila terpapar dengan bahan / faktor dengan kadar yang rendah yang

pada kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya alergen

(inhalan, kontaktan), polusi, asap rokok / dapur, bau-bauan yang tajam dan

lainnya baik yang berupa iritan maupun yang bukan iritan. Dewasa ini telah

diketahui bahwa hiper rektifitas bronkus disebabkan oleh inflamasi bronkus yang

kronik. Sel-sel inflamasi terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam

cairan bilas bronkus pasien asthma bronkiale sebagai bronkhitis kronik

eosinofilik. Hiper reaktifitas berhubungan dengan derajad berat penyakit. Di

klinik adanya hiperreaktifitas bronkhus dapat dibuktikan dengan uji provokasi

yang menggunakan metakolin atau histamin.

Berdasarkan hal-hal tersebut di atas saat ini penyakit asma dianggap secara

klinik sebagai penyakit bronkhospasme yang reversibel, secara patofisiologik

5

sebagai suatu hiper reaksi bronkus dan secara patologik sebagai suatu peradangan

saluran nafas.

Bronkus pada pasien asma oedema di mukosa dan dindingnya, infiltrasi

sel radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran

silia dan mukus di atasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas

menjadi tidak berfungsi lagi. Ditemukan pula pada pasien asthma bronkiale

adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus terutama pada cabang-cabang

bronkhus.

Akibat dari bronkhospasme, oedema mukosa dan dinding bronkhus serta

hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan bronkhus dan percabangannya

sehingga akan menimbulkan rasa sesak, nafas berbunyi (wheezing) dan batuk

yang produktif.

Adanya stressor baik fisik maupun psikologis akan menyebabkan suatu

keadaan stress yang akan merangsang HPA axis. HPA axis yang terangsang akan

meningkatkan adeno corticotropic hormon (ACTH) dan kadar kortisol dalam

darah. Peningkatan kortisol dalam darah akan mensupresi immunoglobin A (IgA).

Penurunan IgA menyebabkan kemampuan untuk melisis sel radang menurun yang

direspon oleh tubuh sebagai suatu bentuk inflamasi pada bronkhus sehingga

menimbulkan asma bronkiale.

(2) Asma Bronkiale Tipe Non Atopik (Intrinsik)

Asma non alergenik (asma intrinsik) terjadi bukan karena pemaparan

alergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluran nafas

atas, olah raga atau kegiatan jasmani yang berat, serta tekanan jiwa atau stress

psikologik. Serangan asma terjadi akibat gangguan saraf otonom terutama

gangguan saraf simpatis yaitu blokade adrenergik beta dan hiperreaktifitas

adrenergik alfa. Dalam keadaan normal aktifitas adrenergik beta lebih dominan

daripada adrenergik alfa. Pada sebagian penderita asma aktifitas adrenergik alfa

diduga meningkat yang mengakibatkan bronkhokonstriksi sehingga menimbulkan

sesak nafas.

6

Reseptor adrenergik beta diperkirakan terdapat pada enzim yang berada

dalam membran sel yang dikenal dengan adenyl-cyclase dan disebut juga

messengner kedua. Bila reseptor ini dirangsang, maka enzim adenyl-cyclase

tersebut diaktifkan dan akan mengkatalisasi ATP dalam sel menjadi 3’5’ cyclic

AMP. cAMP ini kemudian akan menimbulkan dilatasi otot-otot polos bronkus,

menghambat pelepasan mediator dari mastosit / basofil dan menghambat sekresi

kelenjar mukus. Akibat blokade reseptor adrenergik beta maka fungsi reseptor

adrenergik alfa lebih dominan akibatnya terjadi bronkhus sehingga menimbulkan

sesak nafas. Hal ini dikenal dengan teori blokade adrenergik beta. (baratawidjaja,

1990).

(3) Asma Bronkiale Campuran (Mixed)

Pada tipe ini keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsik maupun

ekstrinsik.

2.3 Patofisiologi

Asma adalah obstruksi jalan napas difus reversibel. Obstruksi disebabkan

oleh satu atau lebh dari yang berikut ini :

1. Kontraksi otot-otot yang mengelilingi bronki, yang menyempitkan jalan

napas.

2. Pembengkakan membran yang melapisi bronki

3. Pengisian bronki dengan bronkus yang kental

Selain itu, otot-otot bronchial dan kelenjar mukosa membesar; sutum yag

kental, banyak dihasilkan dan alveoli mejadi hiperinflasi, dengan udara

terperangkap didalam jaringan paru. Mekanisme yang pasti dari perubahan ini

tidak diketahui, tetapi apa yang paling diketahui adalah keterlibatan system

imunologis dan saraf otonom.

Beberapa individu dengan asma mengalami respon imun buruk

terhadaplingkungan mereka. Antibody yang dihasilkan (IgE) kemudian

7

menyerang sel-sel dalam mast dalam paru. Pemajan ulang terhadap antigen

mengakibatkan ikatan antigen dan antibodi, menyebabkan pelepasan produk sel-

sel mast (disebut mediator) seperti histamine, bradikinin, prostaglandin serta

anafilaksis dari substansi yang bekerja lambat (SRS-A). Pelepasan mediator ini

dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas,

menyebabkan bronkospasme, pembengkakan membrane mukosa dan

pembentukan mucus yang sangat banyak.

Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronchiale diatur oleh

inpuls saraf vagal dari sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau non alergi,

ketika ujung saraf pada jalan napas dirangsang oleh factor seperti infeksi, latihan,

dingin, merokok, emosi, dan polutan, dan jumlah asetilkolin yang dilepaskan

meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung menyebabkan

bronkokontriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi. Individu

dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis.

2.4 Tanda dan Gejala

Tanda dan gejalanya adalah :

1. Pernafasan cepat dan dalam

2. Gelisah

3. Otot-otot bantu pernafasan akan bekerja dengan keras

4. Batuk, sesak nafas, wheezing dan nyeri dada

Pada serangan asma yang berat, gejala yang timbul beberapa

macam, yaitu:

1. Kontraksi otot-otot bantu pernafasan

2. Silerit chesit

3. Sianosis

4. Gangguan kesadaran

5. Klien tampak letih

6. Hipersensitif

bronkhus

7. Tachikardi

2.5 Manifestasi klinik

Batuk ada sputum, bunyi wheezing, nyeri dada, gelisah dan duduk

menyangga kepala.

8

Batuk adalah respon fisiologis pada iritasi bronkhi. Sejumlah besar

yang membuktikan frekuensi batuk sebagai suatu keluhan klien. Batuk berasal

dari larink ke bronchiare dan ke bronchialf dostal. Iritasi kimia sederhana dari

aspirasi makanan atau cairan menyebabkan batuk dengan segera. Keluhan

demam dan sputum dipertimbangkan sebagai suatu sebab infeksi. Bila

bronkhus basah akibatnya adalah batuk.

Cairan mokus dari bronkhitis, nanah dari infeksi atau transudasi cairan

plasma pada congestif heart failure pada akhirnya klien batuk pada malam hari

ketika berbaring, tanyakan kepada klien jika batuk berdahak.

Ciri sputum yaitu mokus murni putih sampai jernih purulen biasanya

berwarna kuning hingga hijau.

Sputum yang berbau busuk biasanya berarti bahwa saat ini abses di

paru-paru, dengan hubungan ini pula riwayat alkoholik dan kerusakan gigi

yang baru mungkin memajukan aspirasi sebagai penyebab.

2.6 Pencegahan

Pasien dengan asma kambuhan harus menjalani pemeriksaan

mengidentifikasi substansi yang menceruskan terjadinya serangan. Penyebab yang

mungkin dapat saja menyebabkan kekambuhan antaralain bantal, kasur, pakain

jenis tertentu, hewan peliharaan, kuda, detergen, sabun, makanan tertentu, jamur,

dan serbuk sari. Jika serangan berkaitan dengan musim, maka serbuk sari dapat

menjadi dugaan kuat. Upaya harus dibuat untuk menghindari agen penyebab

kapan saja memungkinkan.

Komplikasi asma dapat mencakup status asmatikus, fraktur iga,

pneumonia, dan atelektasis. Obstruksi jalan napas, terutama selama episode

asmatik akut, sering mengakibatkan hipksemia membutuhkan pemberian oksigen

dan pemantauan gas darah arteri. Cairan diberikan karena individu dengan asma

mengalami dehidrasi akibat diaphoresis dan kehilangan cairan tidak kasat mata

dengan hiperventilasi.

9

2.7 Penatalaksanaan

1. Pengobatan farmakologik

a. Bronkodilator

Bronkodilator adalah obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2

golongan :

1. Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin).

Nama obat :

Orsiprenalin (Alupent)

Fenoterol (berotec)

Terbutalin (bricasma)

Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet,

sirup,suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose

inhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin

Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan broncodilator (Alupent,

Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadi

aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya dihirup.

2. Santin (teofilin)

Nama obat :

Aminofilin (Amicam supp)

Aminofilin (Euphilin Retard)

Teofilin (Amilex)

Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara

kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling

memperkuat.

Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada serangan

asma akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah. Karena

sering merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum

sesudah makan. Itulah sebabnya penderita yang mempunyai sakit lambung

sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini. Teofilin ada juga dalam bentuk

supositoria yang cara pemakaiannya dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini

10

digunakan jika penderita karena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya

muntah atau lambungnya kering).

b. Kromalin

Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan

asma. Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anak-anak.

Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain, dan efeknya

baru terlihat setelah pemakaian satu bulan.

c. Ketolifen

Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya

diberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungan obat ini adalah dapat

diberika secara oral.

2. Pengobatan non farmakologik:

a. Memberikan penyuluhan.

b. Menghindari faktor pencetus.

c. Pemberian cairan.

d. Fisiotherapy.

e. Beri O2 bila perlu.

2.8 Asuhan Keperawatan

Asuhan keperawatan yang dilakukan perawat terhadap pasien yang

mengalami asma adalah :

1. Pengkajian

Hal-hal yang perlu dikaji pada pasien asma adalah sebagai berikut:

Riwayat kesehatan yang lalu:

Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya.

Kaji riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap zat/ faktor lingkungan.

Kaji riwayat pekerjaan pasien.

Aktivitas

Ketidakmampuan melakukan aktivitas karena sulit bernapas.

11

Adanya penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan

aktivitas sehari-hari.

Tidur dalam posisi duduk tinggi.

Pernapasan

Dipsnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan.

Napas memburuk ketika pasien berbaring terlentang ditempat tidur.

Menggunakan obat bantu pernapasan, misalnya: meninggikan bahu,

melebarkan hidung.

Adanya bunyi napas mengi.

Adanya batuk berulang.

Sirkulasi

Adanya peningkatan tekanan darah.

Adanya peningkatan frekuensi jantung.

Warna kulit atau membran mukosa normal/ abu-abu/ sianosis.

Kemerahan atau berkeringat.

Integritas ego

Ansietas

Ketakutan

Peka rangsangan

Gelisah

Asupan nutrisi

Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan.

Penurunan berat badan karena anoreksia.

Hubungan sosal

Keterbatasan mobilitas fisik.

Susah bicara atau bicara terbata-bata.

Adanya ketergantungan pada orang lain.

Seksualitas

Penurunan libido

2. Diagnosa

12

Pola Pernafasan Tidak efektif berhubungan dengan Kelemahan otot respirasi,

Kecemasan, dan Kelainan pada dinding dada, Sindrom hiperventilasi

Tujuan : Jalan nafas kembali efektif.

Kriteria Hasil :

Sesak berkurang

Batuk berkurang

Klien dapat mengeluarkan sputum

Wheezing berkurang/hilang

TTV dalam batas normal keadaan umum baik

Ekspansi paru mengembang.

Pola nafas efektif

Bunyi nafas normal atau bersih

Intervensi :

Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, misalnya : mengi, erekeis,

onkhi.

Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas. Bunyi

nafas redup dengan ekspirasi mengi (empysema), tak ada fungsi nafas (asma

berat).

Kaji / pantau frekuensi pernafasan catat rasio inspirasi dan ekspirasi.

Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dpat ditemukan pada

penerimaan selama strest/adanya proses infeksi akut. Pernafasan dapat

melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang dibanding inspirasi.

Kaji pasien untuk posisi yang aman, misalnya : peninggian kepala tidak duduk

pada sandaran.

Peninggian kepala tidak mempermudah fungsi pernafasan dengan

menggunakan gravitasi.

Observasi karakteristik batuk, menetap, batuk pendek, basah. Bantu tindakan

untuk keefektipan memperbaiki upaya batuk.

13

batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya pada klien lansia, sakit

akut/kelemahan.

Berikan air hangat.

penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus.

Kolaborasi obat sesuai indikasi.Bronkodilator spiriva 1×1 (inhalasi).

Membebaskan spasme jalan nafas, mengi dan produksi mukosa.

Kaji frekuensi kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. Catat upaya

pernafasan termasuk penggunaan otot bantu pernafasan / pelebaran nasal.

Kecepatan biasanya mencapai kedalaman pernafasan bervariasi tergantung

derajat gagal nafas. Expansi dada terbatas yang berhubungan dengan

atelektasis dan atau nyeri dada.

Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas seperti crekels, mengi.

ronki dan mengi menyertai obstruksi jalan nafas / kegagalan pernafasan.

Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi.

Duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan.

Observasi pola batuk dan karakter sekret.

Dorong/bantu pasien dalam nafas dan latihan batuk.

Dapat meningkatkan/banyaknya sputum dimana gangguan ventilasi dan

ditambah ketidak nyaman upaya bernafas.

Kolaborasi.

- Berikan humidifikasi tambahan misalnya : nebulizer.

- Memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas, memberikan

kelembaban pada membran mukosa dan membantu pengenceran sekret.

- Berikan oksigen tambahan

Ketidakseimbangan Nutrisi : Kurang dari yang Diperlukan Tubuh

berhubungan dengan faktor biologi, ekonomi, psikilogi.

Tujuan : Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi.

Kriteria Hasil :

Keadaan umum baik

Mukosa bibir lembab

Nafsu makan baik

14

Tekstur kulit baik

Klien menghabiskan porsi makan yang disediakan

Bising usus 6-12 kali/menit

Berat badan dalam batas normal.

Intervensi :

Kaji status nutrisi klien (tekstur kulit, rambut, konjungtiva).

Menentukan dan membantu dalam intervensi lanjutnya.

Jelaskan pada klien tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh.

Petikan pengetahuan klien dapat menaikan partisi bagi klien dalam asuhan

keperawatan.

Timbang berat badan dan tinggi badan.

Penurunan berat badan yang signipikan merupakan indikator kurangnya

nutrisi.

Anjurkan klien minum air hangat saat makan.

Air hangat dapat mengurangi mual.

Anjurkan klien makan sedikit-sedikit tapi sering.

Kolaborasi

- Consul dengan tim gizi/tim mendukung nutrisi.

- Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan.

- Berikan obat sesuai indikasi.

- Vitamin B squrb 2×1.

- Defisiensi vitamin dapat terjadi bila protein dibatasi.

- Antiemetik rantis 2×1

- menghilangkan mual / muntah.

3. Implementasi

Implementasi merupakan pelaksanaan perencanaan keperawatan oleh

perawat . Seperti tahap – tahap yang lain dalam proses keperawatan , fase

pelaksanaan terdiri dari beberapa kegiatan antara lain :

a. Validasi (pengesahan) rencana keperawatan

15

b. Menulis/ mendokumentasikan rencana keperawatan

c. Memberikan asuhan keperawatan

d. Melanjutkan pengumpulan data

4. Evaluasi

Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan yang

merupakan kegiatan sengaja dan terus menerus yang melibatkan klien perawat

dan anggota tim kesehatan lainnya

Tujuan evaluasi adalah :

a. Untuk menilai apakah tujuan dalam rencana perawatan tercapai atau tidak

b. Untuk melakukan pengkajian ulang

Untuk dapat menilai apakah tujuan ini tercapai atau tidak dapat dibuktikan

dengan prilaku klien

a. Tujuan tercapai jika klien mampu menunjukkan prilaku sesuai dengan

pernyataan tujuan pada waktu atau tanggal yang telah ditentukan

b. Tujuan tercapai sebagian jika klien telah mampu menunjukkan prilaku, tetapi

tidak seluruhnya sesuai dengan pernyataan tujuan yang telah ditentukan

c. Tujuan tidak tercapai jika klien tidak mampu atau tidak mau sama sekali

menunjukkan prilaku yang telah ditentukan

16

BAB III

PENUTUP

3.1 SIMPULAN

1) Asma adalah penyakit jalan napas obstuktif intermiten, reversible di mana

rake dan bronki berespon dalam scara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.

2) Asma dapat terjadi pada sembarang golongan usia; sekitar setengah dari

kasus terjadi pada anak-anak dan sepertiga lainnya terjad sebelum usia 40

tahun.

3) Klasifikasi Asma dibagi berdasarkan Etiologi, yaitu Asma Bronkiale Tipe

Atopik (Ekstrinsik), Asma Bronkiale Tipe Non Atopik (Intrinsik), Asma

Bronkiale Campuran (Mixed).

4) Tanda dan gejala asma adalah : Pernafasan cepat dan dalam, Gelisah, Otot-

otot bantu pernafasan akan bekerja dengan keras, Batuk, sesak nafas,

wheezing dan nyeri dada

3.2 SARAN DAN KRITIK

Guna menyempurnakan makalah ini, diharapkan adanya masukan saran

dan kritik dari para pembaca. Makalah ini diharapkan dapat bermanfaat badi

penulis maupun pembaca agar dapat memahami lebih lanjut tentang asuhan

keperawatan pada pasien asma.

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Carpenito L.J, 1999. “Diagnosa Keperawatan dan Masalah

Kolaboratif”.Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 2

Jakarta; EGC.

2. Doengoes E. Maryllin, 1999. “Rencana Asuahan Keperawatan”. Edisi III.

Jakarta; Buku Kedokteran. EGC.

3. Brunner & Suddarth. 2001. Keperawatan Medikasi Bedah. Edisi 8. Volume 1.

Jakarta: Buku Kedokteran EGC.

4. Mansjoer Arif, dkk. 2000 . Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 2. Media

Aesculapius. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

5. Anonymous. Nanda Internasional Nursing Diagnoses 2009 – 2011. US : wiley-

blackwell

18