Asma Eksaserbasi AkutJessy Maria Joltuwu 102013348F10Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl.Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510.Telepon: (021)5694206

PendahuluanAsma adalah penyakit saluran napas kronik yang penting dan merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius di berbagai negara di seluruh dunia. Asma dapat bersifat ringan dan tidak mengganggu aktivitas, akan tetapi dapat bersifat menetap mengganggu aktivitas bahkan kegiatan harian. Produktivitas menurun akibat mangkir kerja atau sekolah, dan dapat menimbulkan disability (kecacatan), sehingga menambah penurunan produktivitas serta menurunkan kualitas hidup.1World Health Organization (WHO) memperkirakan 100-150 juta penduduk dunia menderita asma. Bahkan jumlah ini diperkirakan akan terus bertambah hingga mencapai 180.000 orang setiap tahun. Sumber lain menyebutkan bahwa pasien asma sudah mencapai 300 juta orang di seluruh dunia dan terus meningkat selama 20 tahun belakangan ini. Apabila tidak dicegah dan ditangani dengan baik, maka diperkirakan akan terjadi peningkatan prevalensi yang lebih tinggi lagi pada masa akan datang.Asma dapat diderita seumur hidup sebagaimana penyakit alergi lainnya, dan tidak dapat disembuhkan secara total. Upaya terbaik yang dapat dilakukan untuk menanggulangi permasalahan asma hingga saat ini masih berupa upaya penurunan frekuensi dan derajat serangan, sedangkan penatalaksanaan utama adalah menghindari faktor penyebab.1

AnamnesisAnamnesis adalah pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara.Anamnesis dapat dilakukan langsung kepada pasien,yang disebut autoanamnesis,atau dilakukan terhadap orang tua, wali, orang yang dekat dengan pasien, atau sumber lain, disebut sebagai aloanamnesis. Termasukdidalam aloanamnesis adalah semua keterangan dokter yang merujuk, catatan rekam medik, dan semua keterangan yang diperoleh selain dari pasiennya sendiri. Identitas : Nama Umur atau usia Jenis kelamin Alamat Umur/ pendidikan Agama dan suku bangsa1. Riwayat penyakit: SesakApakah pasirn sesak saat istirahat,beraktivitas, atau berbaring mendatar (ortopnea)? Berapa jauh pasien dapat berjalan,berlari, atau menaiki tangga ? Apakah keadaan tersebut kronis atau muncul secara tiba-tiba ? Apakah disertai dengan mengi atau stridor ? BatukApakah batuk kering atau produktif ?Jika produktif apa warna sputum? Apakah hijau dan purulen?Apakah batuk berdarah (hemoptisis)?Apakah 'berkarat' (pneumonia) atau merah muda dan berbusa (edema paru)? Apakah terjadi setiap musim dingin atau merupakan gejalayang baru timbul ? HemoptisisBerapa kali ? Berapa banyak yang dikeluarkan ? Nyeri dadaKapan dimulainya ? Seperti apa nyerinya ? Dimana dan menjalar kemana ? Apakah diperberat /berkurang dengan bernapas, perubahan posisi, pergerakan ? Adakah nyeri tekanan setempat? Gangguan yang mengenai sistem pernapasan umumnya menyebabkan nyeri 'tipe-pleuritik' yang tajam, teralokalisir, diperberat bila bernapas dan batuk, atau menimbulkan manifestasi sistemik seperti penurunan berat badan akibat keganasan dalam bronkus.Adakah demam, mengigil, penurunan berat badan, malaise, keringat malam, limfadenopati, atau ruam kulit? Adakah rasa mengantuk berlebihan disiang hari, mendengkur (khususnya pada pasien obesitas dengan leher yang besar)?Adakah apnea obstruktif saat tidur ?2. Riwayat penyakit dahuluApakah pasien sebelumnya memilii kelainan pernapasan ?Asma ?Penyakit paru obsurtruktif kronis (PPOK)? TB atau terpajan TB? Bagaimana pemahaman pasien mengenai keadaannya dan kepatuhan pada terapi?Apakah pasien pernah masuk rumah sakit karena sesak napas ?Apakah pasien pernah memerlukan ventilasi ?Adakah kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan foto rongent toraks? Obat-ObatanObat apa yang sedang dikonsumsi pasien ?Apakah baru-baru ini ada perubahan penggunaan obat?Adakah respons terhadap terapi terdahulu? Apakah pasien mengkonsumsi tablet , inhealer, nebuliser , atau oksigen ? AlergiAdakah alergi obat/antigen lingkungan ? MerokokApakah saat ini pasien merokok ?Apakah pasien pernah merokok? Jika ya , berapa banyak ?

3. Riwayat keluarga dan sosialPernahkah pasien terpajan asbes, debu, atau toksin lain? Apa perkerjaan pasien ? Adakah riwayat masalah pernapasan dalam keluarga ? Apakah pasien memelihara hewab , termasuk burung ?

Pemeriksaan FisikMelihat pasien apakah tampak sakit ringan atau berat?Apakah jalan nafasnya adekuat? Jika tidak, betulkan posisi kepala, pasang alat bantu jalan nafas oral, masker laring, atau intubasi endotrakea. Apakah pasien bernafas?Jika tidak, pastikan jalan nafas terbuka, berikan oksigen tambahan dan ventilasi.Apakah sirkulasinya adekuat?Melihat pasien apakah pasien sianosis (perifer atau sentral)?Jika ada sianosis, hipoksemia pada oksimetri nadi, distress pernapasan, atau pasien tampak sakit berat, berikan oksigen melalui masker wajah. (penggunaan oksigen konsentrasi tinggi hanya relevan pada pasien PPOK yang mungkin memiliki dorongan ventilasi hipoksik). Bagaimana laju dan pola pernafasan?Adakah sesak nafas saat istirahat, saat bergerak, berpakaian, atau berjalan menuju sofa?Bagaimana penampilan umum pasien (kaheksia, kurus, tanda-tanda obstruksi SVC (kenaikan JVP menetap, dilatasi vena superfisialis dada, bengkak pada wajah)?Apakah pasien nyaman, kesakitan, lelah, ketakutan, atau tertekan?Periksa tanda-tanda distress pernafasan : pernafasan cepat, penggunaan otot bantu pernafasan, rasa tertarik di trakea, retraksi interkostalis, gerakan abdomen paradoksal, mengerucutnya bibir, atau menurunnya laju pernafasan saat pasien merasa lelah. Adakah suara mengi yang terdengar jelas (terumata saat eskpirasi) atau stridor (terutama inspirasi)?Periksa adakah jari seperti tabuh atau nyeri tekan pada pergelangan tangan (osteoartopati hipertrofik), pewarnaan nikotin pada jemari, atau flap (konsisten dengan retensi karbondioksida).Periksa denyut nadi pasien dan JVP, tanda-tanda limfadenopati, mulut, dan hidung.Bagaimana posisis trakea, apakah ada deviasi?1. DadaPeriksa dada bagian anterior dan posterior dengan inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi.Bandingkan sisi kiri dan kanan. Inpeksi bentuk dinding dada dan tulang belakang jaringan parut (radioterapi atau pembedahan) vena menonjol (obstruksi SVC) laju dan irama pernafasan pergerakan dinding dada (simetris? Hiperekspansi?) retraksi interkostalis PalpasiPeriksa adanya nyeri tekan, posisi denyut apeks, dan ekspansi dinding dada. PerkusiPeriksa adanya bunyi tumpul atau hiper resonansi. Auskultasi Gunakan bagian diafragma stetoskop.Dengarkan suara nafas, pernafasan bronkial, dan suara tambahan (ronki, gesekan, mengi).Suara nafas yang menurun atau tidak terdengar terjadi pada efusi, kolaps, konsodilatasi dengan hambatan jalan nafas, fibrosis, pneumotoraks, dan naiknya diafragma.Pernafasan bronkial bisa ditemukan konsolidasi, kolaps, dan fibrosis padat di atas efusi pleura.1

Pemeriksaan Penunjang1. Spirometer. Alat pengukur faal paru, selain penting untuk menegakkan diagnosis juga untuk menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan.2. Peak flow meter merupakan alat pengukur faal paru sederhana, alat tersebut digunakan untuk mengukur jumlah udara yang berasal dari paru. Oleh karena pemeriksaan jasmani dapat normal, dalam menegakkan diagnosis asma diperlukan pemeriksaan obyektif (spirometer/FEV1 atau PFM). Spirometer lebih diutamakan dibanding PFM oleh karena; PFM tidak begitu sensitif dibanding FEV. untuk diagnosis obstruksi saluran napas, PFM mengukur terutama saluran napas besar, PFM dibuat untuk pemantauan dan bukan alat diagnostik, APE dapat digunakan dalam diagnosis untuk penderita yang tidak dapat melakukan pemeriksaan FEV1.23. X-ray dada/thorax. Dilakukan untuk menyingkirkan penyakit yang tidak disebabkan asma4. Pemeriksaan IgE. Uji tusuk kulit (skin prick test) untuk menunjukkan adanya antibodi IgE spesifik pada kulit. Uji tersebut untuk menyokong anamnesis dan mencari faktor pencetus. Uji alergen yang positif tidak selalu merupakan penyebab asma. Pemeriksaan darah IgE Atopi dilakukan dengan cara radioallergosorbent test (RAST) bila hasil uji tusuk kulit tidak dapat dilakukan (pada dermographism).5. Petanda inflamasi. Derajat berat asma dan pengobatannya dalam klinik sebenarnya tidak berdasarkan atas penilaian obyektif inflamasi saluran napas. Gejala klinis dan spirometri bukan merupakan petanda ideal inflamasi. Penilaian semi-kuantitatif inflamasi saluran napas dapat dilakukan melalui biopsi paru, pemeriksaan sel eosinofil dalam sputum, dan kadar oksida nitrit udara yang dikeluarkan dengan napas. Analisis sputum yang diinduksi menunjukkan hubungan antara jumlah eosinofil dan Eosinophyl Cationic Protein (ECP) dengan inflamasi dan derajat berat asma. Biopsi endobronkial dan transbronkial dapat menunjukkan gambaran inflamasi, tetapi jarang atau sulit dilakukan di luar riset.26. Uji Hipereaktivitas Bronkus/HRB. Pada penderita yang menunjukkan FEV1 >90%, HRB dapat dibuktikan dengan berbagai tes provokasi. Provokasi bronkial dengan menggunakan nebulasi droplet ekstrak alergen spesifik dapat menimbulkan obstruksi saluran napas pada penderita yang sensitif. Respons sejenis dengan dosis yang lebih besar, terjadi pada subyek alergi tanpa asma. Di samping itu, ukuran alergen dalam alam yang terpajan pada subyek alergi biasanya berupa partikel dengan berbagai ukuran dari 2 um sampai 20 um, tidak dalam bentuk nebulasi. Tes provokasi sebenarnya kurang memberikan informasi klinis dibanding dengan tes kulit. Tes provokasi nonspesifik untuk mengetahui HRB dapat dilakukan dengan latihan jasmani, inhalasi udara dingin atau kering, histamin, dan metakolin.3

Working DiagnosisAsma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, yang menimbulkan gejala episodik berulang dan mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.1Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik, gejala berkaitan dengan cuaca. Anamsesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis, di tambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru, akan lebih meningkatkan nilai diagnostik.41. Riwayat penyakit/gejala : Bersifat episodik,seringkali reveribel dengan atau tanpa pengobatan Gejala berupa batuk,sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak Gejala/timbul/memburuk terutama malam/dini hari Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu Respons terhadap pemberian bronkodilator 2. Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit : Riwayat keluarga (atopi) Riwayat alergi / atopi Penyakit lain yang memberatkan Perkembangan penyakit dan pengobatanGejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan jasmanin dapat normal. Kelainan pemeriksaan jasmani yang paling serig ditemukan adalah mengi pada auskultasi. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas, edema dan hipersekresi dapat menyumbat saluran napas, maka sebagai kompensasi penderita bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran napas. Hal itu meningkatkan kerja pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas, mengi dan hiperinflasi. demikian mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat, tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis, gelisah, sukar biacara,takikardi, hiperniflasi dan penggunan otot bantu napas. 5KlasifikasiMenurut Global Initiative for Asthma (Medical Communications Resources, Inc ; 2006.) 1. IntermitenGejala kurang dari 1 kali, serangan singkat, gejala nokturnal tidak lebih dari 2 kali/bulan (FEV1 80% predicted atau PEF 80% nilai terbaik individu, variabilitas PEV atau FEV12 kali/bulan (FEV1 80% predicted atau PEF 80% nilai terbaik individu, variabilitas PEV atau FEV120-30%)3. Persisten sedangGejala terjadi setiap hari, serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur, gejala nokturnal >1 kali/ minggu, menggunakan agonis-2 kerja pendek setiap hari (FEV1 60-80% predicted atau PEF 60-80% nilai terbaik individu, variabilitas PEV atau FEV1>30%).1. Persisten beratGejala terjadi setiap hari, serangan sering terjadi, gejala asma nokturnal sering terjadi (FEV1 60% predicted atau PEF 60% nilai terbaik individu, variabilitas PEV atau FEV1>30%)

Tabel 1. Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis (sebelum pengobatan)Derajat GejalaGejala malamFaal paru

IntermitenGejala kurang dari 1x/mingguAsimtomatikKurang dari 2 kali dalam sebulanAPE > 80%

Persisten ringan-Gejala lebih dari 1x/minggu tapi kurang dari 1x/hari-Serangan dapat menganggu Aktivitas dan tidurLebih dari 2 kali dalam sebulanAPE >80%

Persisten sedang-Setiap hari, -serangan 2 kali/seminggu, bisa berahari-hari.-menggunakan obat setiap hari-Aktivitas & tidur tergangguLebih 1 kali dalam semingguAPE 60-80%

Persisten berat- gejala Kontinyu-Aktivitas terbatas-sering seranganSeringAPE 3 bulan/tahun selama > 2 tahun) perubahan awal terjadi pada saluran udara yang kecil. Selain itu terjadi destruksi jaringan paru disertai dilatasi rongga udara distal (emfisema) yang menyebabkan hilangnya elastic recoil, hiperinflasi, terperangkapnya udara, dan peningkatan usaha untuk bernafas, sehingga terjadinya sesak napas.Dengan berkembangnya penyakit kadar CO2 meningkat dan dorongan respirasi bergeser dari CO2 ke hipoksemia. Jika oksigen tambahan menghilangkan hipoksemia, dorongan pernapasan juga mungkin akan hilang, sehingga memicu terjadinya gagal napas.2BronkiektasisBronkiekstasis merupakan kelainan morfologis yang terdiri dari pelebaran bronkus yang abnormal dan menetap disebabkan kerusakan komponen elastis dan muskular dinding bronkus. Bronkiekstasis diklasifikasikan dalam bronkiekstasis silindris, fusiform, dan kistik atau sakular. Kerusakan bronkus pada penyakit ini hampir selalu disebabkan oleh infeksi. Penyebab infeksi tersering adalah H. Influenzae dan P. Aeruginosa. Infeksi oleh bakteri lain, seperti Klebsiella dan Staphyolcoccus aureus disebabkan oleh absen atau terlambatnya pemberian antibiotik pada pengobatan pneumonia. Bronkiekstasis ditemukan pula pada pasien dengn infeksi HIV atau virus lain seperti adenovirus atau virus influenza. Faktor penyebab noninfeksi yang dapat menyebabkan penyakit ini adalah paparan substansi toksik, misalnya terhirupnya gas toksik (amonia, aspirasi asam dari cairan lambung, dan lain-lain).4-6Gejala sering dimulai pada saat anak-anak, 60% gejala timbul sejak pasien berusia 10 tahun. Gejala yang timbul tergantung dari luas, berat, lokasi serta ada atau tidaknya komplikasi. Gejala tersering adalah batuk kronik dengan sputum yang banyak. Batuk dan pengeluaran sputum dialami paling sering pada pagi hari, setelah tiduran atau berbaring pada posisi yang berlawanan dengan sisi yang mengandung kelainan bronkiekstasi. Pada bronkiekstasis ringan mungkin tidak terdapat gejala. Kalau pun ada, biasanya abtuk bersputum yang menyertai batuk-pilek selama 1-2 minggu. Pada bronkiekstasis berat, pasien mengalami batuk terus-menerus dengan sputum yang banyak (200-300 ml) yang bertambah berat bila terjadi infeksi saluran napas atas. Biasanya dapat diikuti dengan demam, tidak ada nafsu makan, penurunan berat badan, anemia, nyeri pleura, dan lemah badan. Sesak nafas dan sianosis timbul pada kelainan yang luas.7Pada pemeriksaan fisik yang terpenting adalah terdapat ronki basah sedang sampai kasar pada daerah yang terkena dan menetap pada pemeriksan yang berulang. Kadang-kadang dapat ditemukan ronki kering dan bising mengi. Ditemukan perkusi yang redupsuara napas yang melemah bila terdapat komplikasi empiema. Pada kasus yang berat mungkin terdapat sianosis dan tanda kor pulmonal.1,3AspergilosisAspergillosis merupakan salah satu bentuk penyakit akibat respons imun hiperreaktif terhadap Aspergillus fumigatus tanpa disertai invasi jaringan. Kelainan ini hampir semuanya ditemukan pada penderita asma ataupun fibrosis kistik 4-6 terutama yang memiliki atopi. Munculnya ABPA pada pasien asma dan fibrosis kistik ditandai dengan batuk yang memburuk, mengi dan meningkatnya produksi sputum. Produksi mukus tebal dan kental sering ditemukan dan kadang sangat sulit untuk dilakukan penghisapan. Dahak yang dibatukkan dapat berupa mucus plug kental berwarna tengguli atau kecoklatan hingga kehitaman. Mukus kental tersebut terdiri dari eosinofil yang telah terdegenerasi, serpihan sel epitel dan musin. 5Pada penderita yang alergi, keberadaan Aspergillus fumigatus di paru menimbulkan aktivasi Th2 yang berlebihan dan menghasilkan sitokin dan imunoglobulin yang memicu terjadinya inflamasi alergi. Sel Th2 yang teraktivasi akan menghasilkan sitokin yang berperan memicu aktivasi respons imun alergi. Interleukin (IL)- 4 13 merupakan salah satu sitokin penting. Sitokin ini berhubungan dengan konversi isotipe imunoglobulin (Ig) pada sel B sehingga menghasilkan IgE, berhubungan dengan ekpresi molekul adhesi sel pada sel endotel dan molekul ligan adhesi sel vaskuler pada eosinofil dan juga ekpresi Fc reseptor IgE dan IgApada eosinofil. 6Imunoglobulin E akan mengaktivasi sel mast jika mengikat antigen aspergillus, bersama dengan IL-5 kemokin yang dihasilkan sel mast akan merekrut eosinofil. Eosinofil merupakan sel yang dianggap memiliki peran penting pada ABPA. Degranulasi sel mast dan eosinofil akan memicu pelepasan mediator vasodilator dan bronkokonstriksi. Sel B dan sel T yang teraktivasi akan masuk ke dalam sirkulasi limfatik dan melepas sitokin ke sirkulasi sistemik. Interleukin-4 dalam sirkulasi sistemik akan memicu produksi IgE dan serum total IgE akan jauh meningkat melebihi kadar aspergillus-spesifik IgE. Antibodi IgE dan IgG spesifik aspergillus juga dapat dideteksi dalam sirkulasi 11-13 sistemik.2

EtiologiSampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui. Berbagai teori sudah diajukan, akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis (hiperaktivitas saraf kolinergik), gangguan simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik).2Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu : 1. Ekstrinsik (alergik)Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.2. Intrinsik (non alergik)Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.23. Asma gabunganBentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial.

1. Faktor predisposisiGenetik. Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan. 22. Faktor presipitasi Alergen, dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan (debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi) Ingestan, yang masuk melalui mulut (makanan dan obat-obatan) Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit (perhiasan, logam dan jam tangan) Perubahan cuacaCuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu. StressStress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguan emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.3 Lingkungan kerjaMempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti. Olahraga/ aktifitas jasmani yang beratSebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.2

EpidemologiMenurut WHO terdapat 235300 juta orang di seluruh dunia menderita asma, dan sekitar 250.000 orang meninggal per tahun karena penyakit ini. Tingkatnya berbeda-beda antar Negara dengan prevalensi antara 1 dan 18%.Lebih sering ditemukan dinegara majudibandingkannegara berkembang. Jadi tingkatnya terlihat lebih rendah di Asia, Eropa Timur dan Afrika.Di negara maju penyakit ini lebih banyak diderita oleh mereka yang kurang beruntung secara ekonomi sementara di negara berkembang lebih biasa ditemukan di kalangan atas.Alasan untuk perbedaan ini tidak diketahui.Lebih dari 80% mortalitas terjadi di negara-negara berpenghasilan rendah dan menengah.4Walaupun asma dua kali lebih sering ditemukan di kalangan anak laki-laki dibandingkan anak perempuan ,asma berat terjadi pada keduanya setara.Sebaliknya wanita dewasa memiliki tingkat asma yang lebih tinggi dibandingkan priadan lebih sering ditemukan di kalangan orang muda dibandingkan orang tua.Tingkat asma global telah meningkat secara tajam antara tahun 1960an dan 2008sehingga penyakit ini diakui sebagai masalah kesehatan umum utama sejak tahun 1970an.Tingkat asma sudah stabil di negara maju sejak pertengahan 1990an dengan peningkatan terbaru terutama di negara berkembang.Asma diderita sekitar 7% penduduk Amerika Serikatdan 5% penduduk Inggris.Di Kanada, Australia dan Selandia Baru tingkatnya sekitar 1415%.4

Patofisiologi1. Obstruksi saluran respiratoriPenyempitan saluran nafas yang terjadi pada pasien asma dapat disebabkan oleh banyak faktor. Penyebab utamanya adalah kontraksi otot polos bronkial yang diprovokasi mediator agonis yang dikeluarkan oleh sel inflamasi seperti histamin, triptase, prostaglandin D2, dan leukotrien C4 yang dikeluarkan oleh sel mast, neuropeptidase yang dikeluarkan oleh saraf aferen lokal dan asetilkolin yang berasal dari saraf eferen post ganglionik. Akibat yang ditimbulkan dari kontraksi otot polos saluran nafas adalah hiperplasia kronik dari otot polos, pembuluh darah, serta terjadi deposisi matriks pada saluran nafas. Namun,dapat juga timbul pada keadaan dimana saluran nafas dipenuhi sekret yang banyak, tebal dan lengket pengendapan protein plasma yang keluar dari mikrovaskularisasi bronkial dan debris seluler.4Salah satu mekanisme adaptasi terhadap penyempitan saluran nafas adalah kecenderungan untuk bernafas dengan hiperventilasi untuk mendapatkan volume yang lebih besar, yang kemudian dapat menimbulkan hiperinflasi toraks. (Gambar 3) Perubahan ini meningkatkan kerja pernafasan agar tetap dapat mengalirkan udara pernafasan melalui jalur yang sempit dengan rendahnya compliance pada kedua paru. Inflasi toraks berlebihan mengakibatkan otot diafragma dan interkostal, secara mekanik, mengalami kesulitan bekerja sehingga kerjanya menjadi tidak optimal.5

2. Hiperaktivitas saluran respiratoriMekanisme terhadap reaktivitas yang berlebihan bronkus yang menyebabkan penyempitan saluran napas sampai saat ini tidak diketahui, namun dapat berhubungan dengan perubahan otot polos saluran nafas yang terjadi sekunder serta berpengaruh terhadap kontraktilitas ataupun fenotipnya. Sebagai tambahan, inflamasi pada dinding saluran nafas yang terjadi akibat kontraksi otot polos tersebut.4,5Saluran respiratori dikatakan hiperreaktif atau hiperresponsif jika pada pemberian histamin dan metakolin dengan konsentrasi kurang 8g% didapatkan penurunan Forced Expiration Volume (FEV1) 20% yang merupakan kharakteristik asma, dan juga dapat dijumpai pada penyakit yang lainnya seperti Chronic Obstruction Pulmonary Disease (COPD), fibrosis kistik dan rhinitis alergi. Stimulus seperti olahraga, udara dingin, ataupun adenosin, tidak memiliki pengaruh langsung terhadap otot polos saluran nafas (tidak seperti histamin dan metakolin). Stimulus tersebut akan merangsang sel mast, ujung serabut dan sel lain yang terdapat disaluran nafas untuk mengeluarkan mediatornya.53. Otot polos saluran respiratoriPada penderita asma ditemukan pemendekan dari panjang otot bronkus. Kelainan ini disebabkan oleh perubahan pada aparatus kontraktil pada bagian elastisitas jaringan otot polos atau pada matriks ektraselularnya. Peningkatan kontraktilitas otot pada pasien asma berhubungan dengan peningkatan kecepatan pemendekan otot. Sebagai tambahan, terdapat bukti bahwa perubahan pda struktur filamen kontraktilitas atau plastisitas dari sel otot polos dapat menjadi etiologi hiperaktivitas saluran nafas yang terjadi secara kronik.54. Hipersekresi mukusHiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet sering kali ditemukan pada saluran nafas pasien asma dan penampakan remodeling saluran nafas merupakan karakteristik asma kronis. Obstruksi yang luas akibat penumpukan mukus saluran nafas hampir selalu ditemukan pada asma yang fatal dan menjadi penyebab ostruksi saluran nafas yang persisiten pada serangan asma berat yang tidak mengalami perbaikan dengan bronkodilator.5,6Sekresi mukus pada saluran nafas pasien asma tidak hanya berupa peningkatan volume saja tetapi juga perbedaan pada viskoelastisitas. Penebalan dan perlengketan dari sekret tidak hanya sekedar penambahan produksi musin saja tetapi terdapat juga penumpukan sel epitel, pengendapan albumin yang bersal datri mikrovaskularisasi bronkial, eosinofil, dan DNA yang berasal dari sel inflamasi yang mengalami lisis.Gambaran KlinisTanda obstruksi komplet saluran napas atas yang mendadak sangat jelas.Pasien tidak dapat bernafas, berbicara atau batuk dan pasien mungkin memegang kerongkongan nya seperti mencekik (choking).Agitasi, panik dan napas yang tersengal-sengal dan diikuti sianosis. Selanjutnya akan erjadi gagal napas diikuti dengan hilangnya kesadaran dan apabila sumbatan tidak dengan segera ditangani akan menyebabkan kematian dalam 2-5 hari.6Tanda adanya sumbatan saluran napas sebagian di antaranya adalah perasaan tercekik, tersumbat, batuk, stridor inspirasi serta disponi.Kemungkinan juga terjadi retraksi dinding intercosta dan supraklavikula.Gagalnya kekuatan inspirasi dapat menyebabkan ekimonis dermal dan emfisema subkutan.Kegagalan respirasi bisa berlangsung cepat dan berkembang menjadi obstruksi/ sumbatan komplet.Letargi, gagal napas dan hilangnyakesadraan merupakan tanda akhir dari hipoksemia pertanda ancaman terjadinya gagal jantung.5,6

PenatalaksanaanPenatalaksanaan pada asma adalah memberikan obat yang dapat mengontrol dan meredakan asma, tidak ada obat yang dapat menyembuhkan asma. Untuk itu, harus ada suatu rancangan penanganan khusus yang bisa disesuaikan untuk pemantauan dan pengelolaan gejala. Rancangan ini harus memasukkan langkah pengurangan pajanan terhadap alergen, pengujian untuk mengetahui tingkat keparahan gejala, dan penggunaan obat-obatan. Rancangan pengobatan harus ditulis dan saran penyesuaian pengobatan harus diberikan berdasarkan terjadinya perubahan-perubahan pada gejala. 6Cara pengobatan asma yang paling efektif yaitu menemukan pemicunya, misalmerokok, hewan peliharaan, atauaspirin, dan menghilangkan pajanan terhadap pemicu-pemicu tersebut. Jika menjauhi pemicu masih belum cukup, baru disarankan untuk menggunakan obat. Obat farmasi dipilih berdasarkan, antara lain, keparahan penyakit dan frekuensi gejala. Pengobatan khusus untuk asma secara luas dikategorikan dalam obat reaksi-cepat dan reaksi-lambat.

Medika MentosaBronkodilatordirekomendasikan untuk pelega jangka pendek. Pada pasien yang mendapatkan serangan sesekali, tidak diperlukan obat lain. Jika penyakitnya ringan namun persisten (terjadi serangan lebih dari dua kali dalam seminggu), maka disarankan menggunakan kortikosteroid hirup dosis rendah atauantagonis leukotrieneoral ataustabiliser sel mast. Bagi pasien yang mendapatkan serangan setiap hari, disarankan menggunakan kortikosteroid hirup dengan dosis yang lebih tinggi. Pada serangan asma sedang atau berat, kortikosteroid oral turut ditambahkan ke dalam rancangan pengobatan ini. 7

B2-AgonisInhalasi B2 agonis kerja pendek merupakan obat pilihan untuk pengobatan asma akut.Salbutamol merupakan obat yang banyak dipakai di inhalasi gawat darurat. Obat lain yang digunakan adalah metaproterenol, terbutalin dan fenoterol. Pemakaian secara inhalasi mempunyai onset-onset yang lebih cepat dengan efek samping yang lebih sedikit serta lebih efektif bila dibandingkan pemakaian secara sistemik.Penggunaaan B2 Agonis secara intravena pada pasien dengan asma akut diberikan hanya jika respon terhadap obat per-inhalasi sangat kurang atau jika pasien batuk berlebihan dan hampir meninggal.7AntikolinergikPenggunaan antikolinergikberrdasarkan asumsi terdaatnya peningkatan tonus vagal saluran pernapasan pada pasien sma akut, tetapi efeknya tidak sebaik B2-Agonis. Penggunaan Ipratropium bromida (IB) secara inhalasi digunakan sebagai bronkhodilator awal pada pasien asma akut, kombinasi pemberian IB dan B2 agonis diindikasikan sebgai terapi pertama pada pasien dewasa dengan eksaserbasi asma berat.KortikosteroidPemberian kortikosteroid secraa sistemik diberikan pada penatalaksanaan kecuali kalau derajat eksaserbasinya ringan.Agen ini tidak bersifat bronkodilator tetapi secra ekstrim sangat efektif dalam menurunkan inflamasi pada saluran napas.TeofilinPenggunaan teofilin sebagai obat monoterapi, efektivitasnya tidak sebaik obat golongan B2 agonis.Pemberian amoniphilin dikombinasi dengan B2 agonis perinhalasi, tidak memeberikan manfaat yang bermakna. Pemberian obat ini malah akan meningkatkan efek samping seperti tremor, mual, cemas dan takiaritmia.7

Non medika-mentosaMenjauhi pemicu merupakan komponen kunci dalam meningkatkan kendali dan mencegah serangan. Pemicu yang paling umum antara lainalergen, rokok (tembakau dan lainnya), polusi udara,penghambat beta non selektif, dan makanan yang mengandung sulfit. Merokok danmenjadi perokok pasifdapat mengurangi efektivitas obat seperti kortikosteroid. Pengendalian tungau debu, termasuk penyaringan udara, bahan kimia pembasmi tungau, pengisapan debu, pemakaian sprei, dan metode lainnya tidak berpengaruh pada pengurangan gejala asma.5

KomplikasiBerbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah : 1. Pneumothoraks Pneumothoraks adalah keadaan adanya udara di dalam rongga pleura yang dicurigai bila terdapat benturan atau tusukan dada. Keadaan ini dapat menyebabkan kolaps paru yang lebih lanjut lagi dapat menyebabkan kegagalan napas. 82. Pneumomediastinum Pneumomediastinum dari bahasa Yunani pneuma udara, juga dikenal sebagai emfisema mediastinum adalah suatu kondisi dimana 26 udara hadir di mediastinum. Pertama dijelaskan pada 1819 oleh Rene Laennec, kondisi ini dapat disebabkan oleh trauma fisik atau situasi lain yang mengarah ke udara keluar dari paru-paru, saluran udara atau usus ke dalam rongga dada .1,3 3. Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal.4. Gagal napas dapat tejadi bila pertukaran oksigen terhadap karbodioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan karbondioksida dalam sel-sel tubuh. 5. Bronkhitis atau radang paru-paru adalah kondisi di mana lapisan bagian dalam dari saluran pernapasan di paru-paru yang kecil (bronkhiolis) mengalami bengkak. Selain bengkak juga terjadi peningkatan produksi lendir (dahak). Akibatnya penderita merasa perlu batuk berulang-ulang dalam upaya mengeluarkan lendir yang berlebihan, atau merasa sulit bernapas karena sebagian saluran udara menjadi sempit oleh adanya lendir. 4

PrognosisPrognosis dari penyakit asma akut adalah baik jika dapat ditangani dengan baik dan cepat dan lebuh bagus lagi jika gejala-gejala ini sudah di kenali dari anak-anak sehingga sudah bisa mengikuti terapi pengontrol dan pereda asma dengan baik.PencegahanPencegahan asma jika itu adalah asma atopik maka kemungkinan status perkawinan harus lebih diperhatikan. Dan jika itu adalah asma yang intrinsik maka harus dijauhi alergen dan faktor pemicu.

KesimpulanAsma adalah inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan peranan banyak sel dan elemen seluler.Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsivitas jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang : mengi, sesak napas; dada terasa berat, dan batuk batuk khususnya pada malam dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.Secara etiologis, asma adalah penyakit yang heterogen, dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti genetik (atopik, hipereaktivitas bronkus, jenis kelamin, dan ras) dan faktor-faktor lingkungan (infeksi virus, pajanan dari pekerjaan, rokok, alergen, dan lain-lain).Kontrol pemeriksaan diri harus secara teratur dilakukan agar asma tidak menjadi berat dan pengobatan yang paling baik adalah menghindari faktor pencetusnya.

Daftar Pustaka1. Gleadle,Jonathtan.A a Glance : Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Erlangga. Jakarta:2011;p.26-272. Price, Sylvia A.Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Penerbit BukuKedokteran ECG. Jakarta: 2009; p.783-7933. Wilson LM.Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Penerbit BukuKedokteran ECG. Jakarta: 2010; p.756-7594. Kumar Vinay, Abbas AK, Aster JC.Buku Ajar Patologi Robbins. Penerbit Buku kedokteran Elsevier Saunder. Edisi ke-9. Jakarta: 2013; p.461- 4655. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S.Buku Ajar Ilmu PenyakitDalam. Interna Publishing. Jakarta: 2009; p.2216-22296. Underwood, JCE.Patologi Umum dan Sistematik. Penerbit Buku Kedokteran ECG.Jakarta: 2011; p. 349-4067. Rudijanto Ahmad, Nasution AR, Madjid A, Rachan AM, Tambunan AS, Adiwijono,dkk. Buku ajar Ilmu Penyakit dalam. Edisi ke-6 Jilid 2. Interna Publishing Pusat Penerbitas Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: 2014; hal.1590-16078. Pusponegoro HD, Hadinegoto SRS, Firmanda D, Pujiadi AH,Kosem MS, Rusmil K, dkk, penyunting. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Indonesia. Jakarta : Badan Penerbit IDAI; 2008.

17Alamat korespondensi: jessy.2013fk348@civitas.ukrida.ac.idFK UKRIDA