askephyperbilirubinemia-140420220043-phpapp01

7/24/2019 askephyperbilirubinemia-140420220043-phpapp01

1/23

ByErnawati


2/23

Defnisi

Hyperbilirubinemia

Adalah akumulasi bilirubinyang berlebihan di dalam

darah (Wong, 2004)

hyperbilirubiemia ditandai

dengan joundi atau ikterussehingga bisa terlihat !arnakuning pada kulit, sklera dankuku


3/23

"ilirubin

#ritrosit (sel darah merah) yangdihasilkan dalam sumsum tulangdibuang ke limpa ketika menjadi tuaatau rusak$ hemoglobin yg dilepaskan ,

dipeah menjadi heme dan globin$globin diubah menjadi asam amino$%edangkan Heme berubah menjadibilirubin tak terkonjugasi dalam sel&selretikuloendotelial limpa$

"ilirubin tak terkonjugasi ini tidak larutdalam air, karena ikatannya

intramolekul hidrogen, kemudian akanterikat dlm albumin dan dikirim ke hati$

didalam hati , bilirubin terkonjugasi dengan

asam glukuronat oleh en'im

luuronyltranserase sehingga larut dalam

air$ (jadi bisa ditemukan juga diurine)

bilirubin sebagian besar akan masukke dalam empedu sehingga bisa masuk ke

*sus halus$+ - dari bilirubin disekresikan.

diserap oleh usus dan menapai hatidengan

sirkulasi portal dan kemudian diresekresikan

oleh hati ke dalam usus keil $

/roses ini dikenal sebagai sirkulasi

enterohepatik $

Indirek/tak terkonjugasi Bilirubin direk /terkonjugasi

Konjugasiadalah pembentukan turunan bahan kimia larut air melalui

kombinasi dengan senyawa lain, seperti glutation, glukuronat, atau sulfat.


4/23

/atofsiologi

"ilirubin merupakan salahsatu hasil pemeahanhemoglobin (hb) yg disebabkan oleh kerusakansdm

ketika sdm dihanurkan hasil pemeahannyaterlepas kesirkulasi , dimana hb terpeah menjadidua yaitu heme dan globin$

bagian globin(protein) digunakan lagi oleh tubuhdan bagian heme diubah menjadi bilirubin takterkonjugasi (suatu 'at tidak larut yg terikat padaalbumin)

dihati bilirubin dilepas dari molekul albumin dgadanya ensim glukoronil transerasedikonjugasikan dg asam glukoronat menghasilkanlarutan yg pekat bilirubin glukoronat terkonjugasiyg kemudian diekskresikan melalui empedu

kedalam saluran erna


5/23

/atofsiologi

sebagian bilirubin diabsorpsi kembali dari saluranerna( sirkulasi enterohepatik)

diusus bakteri mereduksi bilirubin terkonjugasimenjadi urobilinogen, pigmen yg memberi !arna

khas aees dan sebagian keil dieliminasikeurine$

ormalnya tubuh mampu mempertahankankeseimbangan antara destruksi sdm dg

penggunaan produk sisa, tetapi bila terdapatketerbatasan perkembangan atau prosespatologis bilirubin akan terakumulasi dalamjaringan sehingga mengakibatkan joundis.ikterik


6/23

1ata2 bayi baru lahir memproduksi 2 lebihbanyak bilirubin dibanding orang de!asa krnkadar eritrosit yg beredar lebih tinggi dan

pendeknya lama hidup sdm (pd bayi 30&+0 hari,sedangkan anak besar atau de!asa 20 hari)

%elain itu kemampuan hati utk mengkonjugasibilirubin sangat rendah krn terbatasnyaproduksi glukoronal transerase$ "ayi baru lahir

jg memiliki kapasitas ikatan plasma yg lebihrendah krn konsentrasi albumin masih rendah$

ormalnya bilirubin terkonjugasi direduksimenjadi urobilinogen oleh 5ora usus dandiekskresi dlm aees , tetapi usus bayi yg sterildan kurang motilitasnya akan kurang eektidlm mengekskresikan urobilinogen


7/23

/ada usus bayi baru lahir ensim 6glukoronidase mampu mengkon7ersi bilirubin

terkonjugasi menjadi bentuk tidak terkonjugasiyg kemudian diserap oleh mukosa usus danditransport kehati (proses sirkulasienterohepatik)$

/emberian makan akan merangsang peristaltikdan menghasilkan pengeluaran mekoneumlebih epat$ %hg menurunkan jumlahreabsorpsi bilirubin tidak terkonjugasi dan

masuknya bakteri dpt membantu mereduksibilirubin menjadi urobilinogen ,selain itukolostrum, merupakan katartik alamiah yangmemasilitasi e7akuasi mekoneum$


8/23

etiologi

8aktor fsiologis

konsentrasi hemoglobin

yang tinggi saat lahir

*mur sel darah merah(sdm) bayi lebih pendek

dibanding sdm de!asa

9maturitas ensim2 hatiyang mengganggukonjugasi dan ekskresi

bilirubin

"erhubungan dgpemberian A%9

/roduksi bilirubin berlebihan

angguan ungsi hati

*ntuk mengsekresikanbilirubin terkonjugasi :

;ombinasi kelebihan

produksi .kekurangansekresi (pd sepsis)

;eadaan penyakit tertentu(hipotiroidisme,galaktosemia, bayi dari ibu diabetes)

/redisposisi genetikterhadap peningkatanproduksi

: ;onjugasiadalah pembentukan turunan bahan kimia larut air

melalui kombinasiden an sen a!a lain, se erti lutation, lukuronat, atau


9/23

;lasifkasi

$ $ $ ?empunyai hubungan denganproses

hemolitik$

Fisiologis Patologis


10/23

;omplikasi

#nephalopaty bilirubin . kernikterus

adalah %indrom kerusakan otakberat akibat deposisi bilirubin tak

terkonjugasi di sel otak$ "ilirubin terakumulasi dibasal

ganglia dan nukleus batang otak

Akibatnya terjadi peningkatanpermialilitas sa!ar otak terhadapbilirubin tak terkonjugasi yangbisa mengakibatkan kerusakanotak irre7ersible$


11/23


12/23

IkterikFisiologis

Ikterik b.dpemberianASI

Ikterik ASI PenyakitHemolitik

etiologi

8ungsi heparimaturpeningkatanbebanbilirubin danhemolisis sdm

masukan susukurang b$dsedikitnya kalori ygdikonsumsisebelum A%9adekuat

;emungkinan ada aktordlm A%9 ygmenghambatatauturunkan ekskresi.konjugasi bilirubin(pregnadiol,asam lemak,6 glukoronidase)Defkasi B jarang

;etdkookanantigen darahsebabkan hemo&lisis sdm dlm jlhbesarHepar tdk mampumengkonjugasiCekskresikan keB

bilirubin dr hemolisis

A!itan

%etelah 24jam(pretermBlama)

Hari ke 2&= Hari ke 4& 24 jam pertama

/un

ak

32 jam Hari ke 2&= Hari ke 0& "er7ariasi

Durasi

?enurun hari;e &3


13/23

/enyebab patologishyperbilirubinemia

Hemolitik

9kterik dalam 24 jam setelahkelahiran dan bersiat

hemolitik angguan rhesus

9nkompatibilitas A"

Defsiensi > /D .

lukosa > /hospatDehidrogenase$


14/23

9nkompatibilitas rhesus (1h)

1h positi (adanya antigen), 1h negati (tdkadaantigen)

"ila ibu 1h negati, bayi positi akan beresiko terjadiinkompatibilitas, meskipun sirkulasi darah maternaldan etal terpisah , terkadang sdm etal bisamenapai sirkulasi maternal melaluiretakan(perlukaan)keil pada pembuluh darah

plaenta$(pada saat pelepasan plaenta)$Darah etal merupakan antigen asing terhadap ibu,sehingga saling menyerang dan terjadipenghanuran pd sdm etal


15/23

Defsiensi >/D

Defsiensi >/D merupakan penyakit dengan gangguanherediterpada akti7itas eritrosit (sel darah merah), di manaterdapat kekurangan en'im glukosa&>&osat&dehidrogenase(>/D)$

>/D en'im yang ungsinya untuk membuat stabilitas dalamsel darah merah.eritrosit

Fika sel darah merah kekurangan >/D maka sel itu mudahpeah$

#n'im >/D ini berperan pada perlindungan eritrosit darireaksi oksidatif$ ;arena kurangnya en'im ini, eritrosit jadi lebih

mudah mengalami penghanuran (hemolisis)$

Defsiensi >/D pada bayi baru lahir timbul di hari kedua hinggakelima sama seperti gejala kuning biasa$ "edanya, kuningnyaturun dalam jangka !aktu agak lama


16/23

9nkompatibilitas A"

olongan darah mayor (A,",A" dan ) 9nkompatibilitas.ketidaksesuaian darah paling umum

pd neonatus adalah ibu gol darah o bayi gol darah Aatau "

Anti bodi pdol darah A atau " (gol A" tdk memilikianti bodi) akan mengalami aglutinasi jika berampurdg antigen gol darah lain$ %el donor yg teraglutinasiakan terperangkap dlm pembuluh darah perifr ketikasel tsb mengalami hemolisis , kemudian melepaskan

sejumlah besar bilirubin kedalam sirkulasi Antibodi A atau " seara alamiah sdh ada dlm

sirkulasi maternal melintasi plasenta dan menyerangsdm etal sehingga menyebabkan hemolisis


17/23

/engkajian

1i!ayat ibu.janin Gakukan pengkajian

bayi baru lahir ?onitor tanda

ikterik pada kulit (kuning

terang atau oranyetakterkonjugasi.indirek)

urine kuning pekat.kehijauan (direk)

"ilirubin total B 2mg.dl

9ntensitas ikteriktidak berhubungandg derajatbilirubinemia tapi

ditentukan dgkadar bilirubinserum$

/eriksa oomb test(pd bayi dg ibu

rhesus negati) bser7asi adanya

dehidrasi danhipertermia


18/23

;adar bilirubin total serum normal

Prematur Bayi cukup bulan

$0

K 2 hari 2 I J

2 K hari > I 2

Bilirubin direk . ! "# ! $"%


19/23

Diagnosa kepera!atan

1isiko tinggiperubahan suhutubuh b$d

penggunaanototerapi

1isiko tinggikurang 7olumeairan b$dototerapi

angguan proseskeluarga b$d krisissituasi, pera!atan

bayi yang lama

1isiko edera b$dmeningkatnya

pemeahan produksel darah merah


20/23

/enatalaksanaan

8oto terapi

adalah pemberian lampu5uoresen kekulit bayi$ ahayalampu akan membantumengekskresi bilirubin denganara oto isomerasi yangmengubah struktur bilirubinmenjadi bentuk larut(lumirubin) agar ekskresinyalebih mudah


21/23

/enggunaan selimut fberoptik ("iliblanket)

tdd illuminator sumberahaya, serat plastik yangdihubungkan dg panelyang akan menyebarkanenergi, penutup yglembut dan digunakansekali pakai, (disposable)selimut menyebarkanahaya seara konsisten

dan terus meneruskepada bayi danmenapai eekotoisomerasi yg sama dgototerapi kon7ensional


22/23

/enatalaksanaan hiperbilirubinemiapd bayi lahir ukup bulan

&sia Bilirubin'Anjuran(ototerapi

)

(ototerapi *rans(usitukar bila(ototerapi

tidak e(ekti(

*rans(usitukar dan(ototerapi

I 24 jam & & & &

2&4Jjam

B 2 (30) B 2 (2>0) B 2 (=40) B 2 (4=0)

4+&32

jam

B (2>0) B 2 (=0) B 2 (4=0) B =0 (0)

B 32 jam B 3 (2+0) B 2 (=40) B 2 (4=0) B =0 (0)


23/23

Selamatbelajar....

Semogasukses..

askephyperbilirubinemia-140420220043-phpapp01

Documents