BAB I

TINJAUAN TEORITIS

1.1 PengertianSyok Kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah

jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan. Syok dapat terjadi karena disfungsi ventrikel kiri yang berat, tetapi dapat pula terjadi pada keadaan dimana fungsi ventrikel kiri cukup baik.

Hipotensi sistemik umumnya menjadi dasar diagnosis. Nilai cut off untuk tekanan darah sistolik yang sering dipakai adalah ˂ 90 mmHg. Dengan menurunnya tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan kontriksi arteri dan vena sistemik. Manifestasi klinis dapat ditemukan tanda-tanda hipoperfusi sistemik mencakup perubahan status mental, kulit dingin dan oliguria

Syok Kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik ˂ 90 mmHg selama ˃ 1 jam dimana: Tak respons dengan pemberian cairan saja, Sekunder terhadap disfungsi jantung, atau, Berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks kardiak ˂ 2,2 1/menit per

m2 dan tekanan baji kapiler paru ˃ 18 mmHg.Termasuk dipertimbangkan dalam definisi ini adalah: Pasien dengan tekanan darah sistolik meningkat ˃ 90 mmHg dalam 1 jam setelah

pemberian obat inotropik, dan Pasien meninggal dalam 1 jam hipotensi, tetapi memenuhi kriteria lain syok

kardiogenik.

1.2 EtiologiKomplikasi mekanik akibat infark miokard akut dapat menyebabkan terjadinya

syok. Diantara komplikasi tersebut adalah : ruptur septal ventrikel, ruptur atau disfungsi otot papilaris dan ruptur miokard yang keseluruhan dapat mengakibatkan timbulnya syok kariogenik tersebut. Sedangkan infark ventrikel kanan tanpa disertai infark atau disfungsi ventrikel kiri pun dapat menyebabkan terjadinya syok.

Hal lain yang sering menyebabkan terjadinya syok kardiogenik adalah takiaritma atau bradiaritma yang rakuren, dimana biasanya terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri, dan dapat timbul bersamaan dengan aritmia supraventrikular ataupun ventrikular.

Syok kardiogenik juga dapat timbul sebagai manifestasi tahap akhir dari disfungsi miokard yang progresif, termasuk akibat penyakit jantung iskemia, maupun kardiomiopati hipertonik dan reskriktif.

Picard MH et al, melaporkan, abnomalitas struktural dan fungsional jantung dalam rentang lebar ditemukan pada pasien syok kardiogenik akut. Molaritas jangka pendek dan jangka panjang dikaitkan dengan fungsi sistolik ventrikel kiri awal dan

regurgitasi mitral yang dinilai dengan ekokardiografi, dan tampak manfaat revaskularisasi dini tanpa dipengaruhi nilai fraksi ejeksi ventrikel kiri pada awal (baseline) atau adanya regurgitasi mitral.

1.3 Manifestasi Klinis1.3.1 Anamnesis

Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik tersebut. Pasien dengan infark miokard akut datang dengan keluhan tipikal nyeri dada yang akut, dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya.

Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dan infark miokard akut, biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai seminggu setelah onset infark tersebut. Umumnya pasien mengeluh nyeri dan dan biasanya disertai gejala tiba-tiba yang menun jukkan adanya edema paru akut atau bahkan henti jantung.

Pasien dengan aritma akan mengeluhkan adanya palpitasi, prensinkop, sinkop atau merasakan irama jantung yang berhenti sejenak. Kemudian pasien akan merasakan letargi akibat berkurangnya perfusi ke sistem saraf pusat.

1.3.2 Pemeriksaan FisisPada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan darah

sistolik yang menurun sampai ˂ 90 mmHg, bahkan dapat turun sampai ˂ 80 mmHg pada pasien yang tidak memperoleh pengobatan adekuat. Denyut jantung biasanya cendrung meningkat sebagai akibat stimulasi simpatis, demikian pula dengan frekuensi pernafasan yang biasanya meningkat sebagia akibat kongesti di paru.

Pemeriksaan dada akan menunjukkan adanya ronki. Pasien dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan keadaan hipovolemik yang menurut studi sangat kecil kemungkinannya menyebabkan kongesti paru.

Sistem kardiovaskular yang dapat dievaluasi seperti vena-vena dileher sering kali meningkat distensinya. Letak impuls apikal dapat bergeser pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi, dan intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi perikardial ataupun tamponade. Irama gallop dapat timbul yang menunjukkan adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. Sedangkan regurgitasi mitral atau defek septal ventrikel, bunyi bising atau murmur yang timbul akan sangat membantu dokter pemeriksa untuk menentukan kelainan atau komplikasi mekanik yang ada.

Pasien dengan gagal jantung kanan yang bermakna akan menunjukkan beberapa tanda-tanda antara lain : pembesaran hati, pulsasi di liver akibat regurgitasi trikuspid atau terjadinya asites akibat gagal jantung kanan yang sulit untuk diatasi. Pulsasi arteri di ekstremitas perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada gagfal jantung kanan.

Sianosis dan ekstremitas yang teraba dingin, menunjukkan terjadinya penurunan perfusi ke jaringan.

1.4 Pemeriksaan Penunjang1.4.1 Elektrokardiografi (EKG)

Gambaran rekaman elektrokardiografi dapat membantu untuk menentukan etiologi dari syok kardiogenik. Misalnya pada infark miokard akut akan terlihat gambarannya dari rekaman tersebut. Demikian pula bila lokasi infark terjadi pada ventrikel kanan maka akan terlihat proses disandapan jantung sebelah kanan (misalnya elevasi ST di sandapan V4R). Begitu pula bila gangguan irama atau aritmia sebagai etiologi terjadinya syok kardiogenik, maka dapat dilihat melalui rekaman aktivitas listrik jantung tersebut.

1.4.2 Foto Roentgen DadaPada foto polos dada akan terlihat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti

paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. Bila terjadi komplikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat infark miokard akut, akan tampak gambaran kongesti paru yang tidak disertai kardiomegali, terutamam pada onset infark yang pertama kali. Gambaran kongesti paru menunjukkan kecil kemungkinan terdapat gagal ventrikel kanan yang dominan atau keadaan hipovolemia.

1.4.3 EkokardiografiModalitas pemeriksaan yang non-invasif ini sangat banyak membantu

dalam membuat diagnosis dan mencari etiologi dari syok kardiogenik. Pemeriksaan ini relatif cepat, aman dan dapat dilakukan secara langsung ditempat tidur pasien (bedside). Keterangan yang diharapkan dapat diperoleh dari pemeriksaan ini antara lain : penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri (global maupun segmental), fungsi katup-katup jantung (stenosis atau regurgitasi), tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt (misalnya pada defek septal ventrikel dangan shunt kiri ke kanan), efusi perikardial atau temponade.

1.4.4 Pemantauan hemodinamikPenggunaan kateter swan-Gan untuk mengukur tekanan arteri pulmonal

dan tekanan baji pembuluh kapiler paru sangat berguna, khususnya untuk memastikan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik, serta sebagai indikator evaluasi terapi yang di berikan. Pasien syok kardiogenik akibat gagal ventrikel kiri yang berat, akan terjadi tekanan baji paru. Bila pada pengukuran ditemukan baji pembuluh darah paru lebih dari 18 mmHg pada pasien infark miokard akut menujukan bahwa velume intrakvaskular pasien tersebut cukup ade kuat. Paien dengan gagal ventrikel kanan atau hipovolenia yang signifikan, akan menunjukan tekanan baji pembuluh paru yang normal atau lebih rendah. Pemantauan parameter hemodinamik juga membutuhkan perhitungan afterload ( Resistensi vaskular sistemik ). Minimalisasi afterload sangat diperlukan, karna bila terjadi peningkatan afterload akan menimbulkan efek penurunan kontraktilitas yang akan menghasilkan penurunan curah jantung.

1.4.5 Saturasi oksigenPemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakukan pada

saat pemasangan kateter Swan-Ganz, yang juga dapat mendeteksi adanya defek septal ventrikel. Bila terdapat pintas darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan maka akan terjadi saturasi oksigen yang step-up bila dibandingkan dengan saturasi oksigen vena dari vena cava dan arteri pulmonal.

1.5 Komplikasi

1.6 Penatalaksanaan medisVolume pengisian ventrikel kiri harus dioptimalkan, pada keadaan tanpa adanya

bendungan paru, pemberian cairan sekurang kurangnya 250ml dapat dilakukan dalam 10 menit. Oksigenasi ade kuat penting,intubasi atau ventilasi harus dilakukan segera jika ditemukan abnormalitas difusi oksigen. Hipotensi yang terus berlangsung memicu kegagalan otot pernafasan dan dapat dicegah dengan pemberian ventilasi mekanis.

Laporan adanya penurunan dramatis mortalitas syok kardiogenik dengan melakukan revaskularisasi awal mulai muncul pada tahun 1980. Uji klinis secara acak yang menguji superioritas dan generalisasibilitas strategi revaskularisasi awal telah dilakukan di USA yaitu SHOCK trial. Pada penelitian SHOCK dilaporkan peningkatan survival 30 hari dari 46,7% menjadi 56% dengan strategi revaskularisasi awal namun perbedaan 9% absolut tidak bermakna ( p=0,11 ). Pada pemantauan, perbedaan survival pada strategi revaskularisasi menjadi lebih besar dan bermakna setelah 6 bulan ( 36,9% v 49,7% , p = 0,027 ) dalam 1 tahun ( 33,6% v 46,7% ) untuk reduksi absolut 13,2% ( 95%CL 2,2% sampai 24,1% p < 0.03 ). Terdapat 10 subkelompok yang diuji, termasuk jenis kelamin, usia, riwayat IM, hipertensi, diabetes, infark miokard antrior, syok awal atau akhir dan transfer atau status rawat langsung. Manfaat revaskularisasi awal didapatkan pada semua subkelompok kecuali pada usia lanjut. Manfaat revaskularisasi awal lebih besar pada usia < 75 tahun pada 30 hari ( 41,4% v 56,8%, 95%CL – 27,8% sampai – 3,0% ) dan 6 bulan ( 44,9% v 65% 95%CL – 31,6% sampai 7,1% ).