BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian Pneumonia

Pneumonia merupakan penyakit dari paru-paru dan sistem pernapasan dimana

alveoli(mikroskopik udara mengisi kantong dari paru yang bertanggung jawab untuk menyerap

oksigen dari atmosfer) menjadi radang dan dengan penimbunan cairan.

Pneumonia adalah penyakit inflamasi pada paru yang dicirikan dengan adanya

konsolidasi akibat eksudat yang masuk dalam area alveoli. (Axton & Fugate, 1993)

Pneumonia adalah suatu peradangan atau inflamasi pada parenkim paru yang

umumnya disebabkan oleh agent infeksi

Sejarah Pneumonia

Gejala-gejala dari pneumonia yang digambarkan oleh Hippocrates(c.460 BC-380BC):

Peripneumonia dan pleuritis dapat diamati jika demam akut,dan jika sa kit pad salah satu bagian

atau keduanya jika bernapas,jika ada batuk dengan pengeluaran sputum berwarna kemerahan

atau kelabu kehitaman atau juga encer,berbusa dan kemerah-merahan atau memiliki karakter lain

yang berbeda dari keadaan... ketika pneumonia menjadi parah,kasus ini terlalu sulit ditolong,jika

dia tidak menyingkirkan,jika ada sesak dan sedikit jumlah urine dan bau tajam,berkeringat

sekitar leher dan kepala,berkeringat seperti itu keadaan buruk beralih ke mati lemas,rales dan

memperoleh siksaan yang sangat dari penyakit tersebut.

Bagaimanapun,Hippocrates sendiri mengarahkan pneumonia sebagai suatu penyakit

“istilah kuno”.Dia juga melaporkan hasil pengaliran empyema melalui pembedahan.

Maimonides(1138-1204 AD) mengamati”dasar gejala-gejala terjadinya pneumonia dan tidak

pernah ketinggalan meninjau,demam akut,pita perekat sakit pada samping(pleuritis), laju nafas

pendak,denyut yang bergerigi dan batuk”.

Klasifikasi Pneumonia

Klasifikasi menurut Zul Dahlan (2001) :

a) Berdasarkan ciri radiologis dan gejala klinis, dibagi atas :

Pneumonia tipikal, bercirikan tanda-tanda pneumonia lobaris dengan opasitas

lobus atau lobularis.

Pneumonia atipikal, ditandai gangguan respirasi yang meningkat lambat

dengan gambaran infiltrat paru bilateral yang difus.

b) Berdasarkan faktor lingkungan :

Pneumonia komunitas

Pneumonia nosokomial

Pneumonia rekurens

Pneumonia aspirasi

Pneumonia pada gangguan imun

Pneumonia hipostatik

c) Berdasarkan sindrom klinis :

Pneumonia bakterial berupa : pneumonia bakterial tipe tipikal yang terutama

mengenai parenkim paru dalam bentuk bronkopneumonia dan pneumonia

lobar serta pneumonia bakterial tipe campuran atipikal yaitu perjalanan

penyakit ringan dan jarang disertai konsolidasi paru.

Pneumonia non bakterial, dikenal pneumonia atipikal yang disebabkan

Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae atau Legionella.

Klasifikasi berdasarkan Reeves (2001) :

a) Community Acquired Pneunomia

Dimulai sebagai penyakit pernafasan umum dan bisa berkembang menjadi

pneumonia. Pneumonia Streptococal merupakan organisme penyebab umum. Tipe

pneumonia ini biasanya menimpa kalangan anak-anak atau kalangan orang tua.

b) Hospital Acquired Pneumonia

Dikenal sebagai pneumonia nosokomial. Organisme seperti ini aeruginisa

pseudomonas. Klibseilla atau aureus stapilococcus, merupakan bakteri umum

penyebab hospital acquired pneumonia.

c) Lobar dan Bronkopneumonia

Dikategorikan berdasarkan lokasi anatomi infeksi. Sekarang ini pneumonia

diklasifikasikan menurut organisme, bukan hanya menurut lokasi anatominya saja.

d) Pneumonia viral,

Bakterial dan fungi dikategorikan berdasarkan pada agen penyebabnya, kultur

sensifitas dilakukan untuk mengidentifikasikan organisme perusak.

B. Pengertian Emboli Paru

Emboli Paru (Pulmonary Embolism)adalah penyumbatan arteri pulmonalis (arteri

paru-paru) oleh suatu embolus, yang terjadi secara tiba-tiba.

Emboli paru merupakan keadaan terjadinya obstruksi sebagian atau total sirkulasi

arteri pulmonalis atau cabang-cabang akibat tersangkutnya Emboli thrombus atau Emboli

yang lain (Aru W. Sudoyo, 2006).

Klasifikasi Emboli Paru

a) Embolus besar

Tersangkut di arteri pulmonalis besar atau dari percabangan arteri pulmonali.

Dapat menyebabkan kematian seketika

Dapat menyebabkan kolaps kardiovaskuler dan gangguan hemodinamik.

b) Embolus Kecil

Tidak menimbulkan gejala klinis pada penderita tanpa kelemahan

kardiovaskuler.

Dapat menyebabkan nyeri dadasepintas dankadang-kadang hemoptisi karena

pendarahan paru

Pada penderita dengan kelemahan sirkulasi pulmoner (payah jantung) dapat

menyebabkan infark

BAB III

PEMBAHASAN

A. PNEUMONIA

1. Pengertiaan

Pneumonia merupakan penyakit dari paru-paru dan sistem pernapasan dimana

alveoli(mikroskopik udara mengisi kantong dari paru yang bertanggung jawab untuk

menyerap oksigen dari atmosfer) menjadi radang dan dengan penimbunan cairan.

Pneumonia disebabkan oleh berbagai macam sebab,meliputi infeksi karena

bakteri,virus,jamur atau parasit.

Pneumonia merupakan penyakit yang umum nya terjadi pada semua kelompok

umur, danmenunjukan penyebab kematian pada orang tua dan orang dengan penyakit

kronik.Tersedia vaksin tertentu untuk pencegahan terhadap jenis pnuemonia.Prognosis

untuk tiap orang berbeda tergantung dari jenis pneumonia, pengobatan yang tepat,ada

tidaknya komplikasi dan kesehatan orang tersebut.

2. Etiologi

Pneumonia dapat disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti:

Bakteri : stapilokokus, streplokokus, aeruginosa, eneterobacte

Virus : virus influenza, adenovirus

Micoplasma pneumonia

Jamur : candida albicans

Aspirasi : lambung

Pneumonia juga dapat terjadi karena bahan kimia atau kerusakan fisik dari paru

paru,atau secara tak langsung dari penyakit lain seperti kanker paru atau penggunaan

alkohol

3. Tanda dan Gejala

Sesak nafas

Batuk non produktif

Ingus (nasal discharge)

Suara napas lemah

Retraksi intercosta

Penggunaan otot bantu nafas

Demam

Ronchii

Cyanosis

Leukositosis

Thorax photo menunjukkan infiltrasi melebar

4. Patofisiologi

Gejala dari infeksi pneumonia disebabkan invasi pada paru-paru oleh

mikroorganisme dan respon sistem imun terhadap infeksi.Meskipun lebih dari seratus

jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan pneumonia, hanya sedikit dari mereka

yang bertanggung jawab pada sebagian besar kasus.Penyebab paling sering pneumonia

adalah virus dan bakteri. Penyebab yang jarang menyebabkan infeksi pneumonia ialah

fungi dan parasit.

Virus

Virus menyerang dan merusak sel untuk berkembang biak.Biasanya virus

masuk kedalam paru-paru bersamaan droplet udara yang terhirup melalui mulut dan

hidung. Setelah masuk virus menyerang jalan nafas dan alveoli. Invasi ini sering

menunjukan kematian sel, sebagian virus langsung mematikan sel atau melalui

suatu tipe penghancur sel yang disebut apoptosis. Ketika sistem imun merespon

terhadap infeksi virus,dapat terjadi kerusakan paru.Sel darah putih,sebagian besar

limfosit, akan mengaktivasi sejenis sitokin yang membuat cairan masuk ke dalam

alveoli.Kumpulan dari sel yang rusak dan cairan dalam alveoli mempengaruhi

pengangkutan oksigen ke dalam aliran darah. Sebagai tambahan dari proses

kerusakan paru,banyak virus merusak organ lain dan kemudian menyebabkan

fungsi organ lain terganggu.Virus juga dapat membuat tubuh rentan terhadap

infeksi bakteri, untuk alasan ini, pneumonia karena bakteri sering merupakan

komplikasi dari pneumonia yang disebabkan oleh virus. Pneumonia virus biasanya

disebabkan oleh virus seperti vitus influensa,virus syccytial

respiratory(RSV),adenovirus dan metapneumovirus.Virus herpes simpleks jarang

menyebabkan pneumonia kecuali pada bayi baru lahir. Orang dengan masalah pada

sistem imun juga berresiko terhadap pneumonia yang disebabkan oleh

cytomegalovirus(CMV).

Bakteri

Bakteri secara khusus memasuki paru-paru ketika droplet yang berada di

udara dihirup,tetapi mereka juga dapat mencapai paru -paru melalui aliran darah

ketika ada infeksi pada bagian lain dari tubuh.Banyak bakteri hidup pada bagian

atas dari saluran pernapasan atas seperti hidung,mulut,dan sinus dan dapat dengan

mudah dihirup menuju alveoli. Setelah memasuki alveoli,bakteri mungkin

menginvasi ruangan diantara sel dan diantara alveoli melalui rongga penghubung.

Invasi ini memacu sistem imun untuk mengirim neutrophil yang adalah tipe dari

pertahanan sel darah putih,menuju paru.

Neutrophil menelan dan membunuh organisme yang berlawanan dan

mereka juga melepaskan cytokin,menyebabkan aktivasi umum dari sistem imun.

Hal ini menyebabkan demam,menggigil,dan mual umumnya pada pneumoni yang

disebabkan bakteri dan jamur. Neutrophil,bakteri,dan cairan dari sekeliling

pembuluh darah mengisi alveoli dan mengganggu transportasi oksigen. Bakteri

sering berjalan dari paru yang terinfeksi menuju aliran darah menyebabkan

penyakit yang serius atau bahkan fatal seperti septik syok dengan tekanan darah

rendah dan kerusakan pada bagian-bagian tubuh seperti otak,ginjal,dan jantung.

Bakteri juga dapat berjalan menuju area antara paru-paru dan dinding

dada(cavitas pleura) menyebabkan komplikasi yang dinamakan empyema.Penyebab

paling umum dari pneumoni yang disebabkan bakteri adalah Streptococcus

pneumoniae,bakteri gram negatif dan bakteri atipikal.Penggunaan istilah “Gram

positif” dan “Gram negatif” merujuk pada warna bakteri(ungu atau merah) ketika

diwarnai menggunakan proses yang dinamakan pewarnaan Gram.Istilah “atipikal”

digunakan karena bakteri atipikal umumnya mempengaruhi orang yang lebih

sehat,menyebabkan pneumoni yang kurang hebat dan berespon pada antibiotik yang

berbeda dari bakteri yang lain.

Tipe dari bakteri gram positif yang menyebabkan pneumonia pada hidung

atau mulut dari orang sehat. Streptococcus pneumoniae, sering

disebut”pneumococcus” adalah bakteri penyebab paling umum dari pneumoni pada

segala usia kecuali pada neonatus.Gram positif penting lain penyebab dari

pneumoni a adalah Staphylococcus aureus.Bakteri Gram negatif penyebab

pneumonia lebih jarang daripada bakteri gram negatif.Beberapa dari bakteri gram

negatif yang menyebabka n pneumoni termasuk Haemophilus influenzae,Klebsiella

pneumoniae,Escherichia coli,Pseudomonas aeruginosa,dan Moraxella

catarrhalis.Bakteri ini sering hidup pada perut atau intestinal dan mungkin

memasuki paru-paru jika muntahan terhirup.Bakteri atipikal yang menyebabkan

pneumonia termasuk Chlamydophila pneumoniae,Mycoplasma pneumoniae,dan

Legionella pneumophila.

Jamur

Pneumonia yang disebabkan jamur tidak umum,tetapi hal ini mungkin

terjadi pada individu dengan masalah sistem imun yang disebabkan AIDS,oba t-

obatan imunosupresif atau masalah kesehatan lain.patofisiologi dari pneumonia

yang disebabkan oleh jamur mirip dengan pneumonia yang disebabkan

bakteri,Pneumonia yang disebabkan jamur paling sering disebabkan oleh

Histoplasma capsulatum,Cryptococcus neoformans,Pneumocystis jiroveci dan

Coccidioides immitis.Histoplasmosis paling sering ditemukan pada lembah sungai

Missisipi,dan Coccidiomycosis paling sering ditemukan pada Amerika Serikat

bagian barat daya.

Parasit

Beberapa varietas dari parasit dapat mempengaruhi paru-paru.Parasit ini

secara khas memasuki tubuh melalui kulit atau dengan ditelan.Setelah memasuki

tubuh,mereka berjalan menuju paru-paru,biasanya melalui darah.

Terdapat seperti pada pneumonia tipe lain ,kombinasi dari destruksi

seluler dan respon imun yang menyebabkan ganguan transportasi oksigen.Salah

satu tipe dari sel darah putih,eosinofil berespon dengan dahsyat terhadap infeksi

parasit.Eosinofil pada paru -paru dapat menyebabkan pneumonia eosinofilik yang

menyebabkan komplikasi yang mendasari pneumonia yang disebabkan

parasit.Parasit paling umum yang dapat menyebabkan pneumonia adalah

Toxoplasma gondii, Strongioides stercoralis dan Ascariasis.

5. Pemeriksaan Diagnostik

Sinar X: mengidentifikasikan distribusi struktural (misal: lobar, bronchial); dapat

juga menyatakan abses)

Pemeriksaan gram/kultur, sputum dan darah: untuk dapat mengidentifikasi semua

organisme yang ada.

Pemeriksaan serologi: membantu dalam membedakan diagnosis organisme khusus.

Pemeriksaan fungsi paru: untuk mengetahui paru-paru,menetapkan luas berat

penyakit dan membantu diagnosis keadaan.

Biopsi paru: untuk menetapkan diagnosis

Spirometrik static: untuk mengkaji jumlah udara yang diaspirasi

Bronkostopi: untuk menetapkan diagnosis dan mengangkat benda asing

6. Koplikasi

Efusi pleura

Hipoksemia

Pneumonia kronik

Bronkaltasis

Atelektasis (pengembangan paru yang tidak sempurna/bagian paru-paru yang

diserang tidak mengandung udara dan kolaps).

Komplikasi sistemik (meningitis)

7. Penatalaksanaan

Pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi tapi karena hal itu

perlu waktu dan pasien pneumonia diberikan terapi secepatnya:

Penicillin G: untuk infeksi pneumonia staphylococcus.

Amantadine, rimantadine: untuk infeksi pneumonia virus

Eritromisin, tetrasiklin, derivat tetrasiklin: untuk infeksi pneumonia mikroplasma.

Menganjurkan untuk tirah baring sampai infeksi menunjukkan tanda-tanda

Pemberian oksigen jika terjadi hipoksemia.

Bila terjadi gagal nafas, diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup.

ASUHAN KEPERAWATAN PNEUMONIA

a. Pengkajian

Data dasar pengkajian pasien:

Aktivitas/istirahat

Gejala : kelemahan, kelelahan, insomnia

Tanda : letargi, penurunan toleransi terhadap aktivitas.

Sirkulasi

Gejala : riwayat adanya

Tanda : takikardia, penampilan kemerahan, atau pucat

Makanan/cairan

Gejala : kehilangan nafsu makan, mual, muntah, riwayat diabetes mellitus

Tanda : sistensi abdomen, kulit kering dengan turgor buruk, penampilan kakeksia

(malnutrisi)

Neurosensori

Gejala : sakit kepala daerah frontal (influenza)

Tanda : perusakan mental (bingung)

Nyeri/kenyamanan

Gejala : sakit kepala, nyeri dada (meningkat oleh batuk), imralgia, artralgia.

Tanda : melindungi area yang sakit (tidur pada sisi yang sakit untuk membatasi gerakan)

Pernafasan

Gejala : adanya riwayat ISK kronis, takipnea (sesak nafas), dispnea.

Tanda :

sputum: merah muda, berkarat

perpusi: pekak datar area yang konsolidasi

premikus: taksil dan vocal bertahap meningkat dengan konsolidasi

Bunyi nafas menurun

Warna: pucat/sianosis bibir dan kuku

Keamanan

Gejala : riwayat gangguan sistem imun misal: AIDS, penggunaan steroid, demam.

Tanda : berkeringat, menggigil berulang, gemetar

Penyuluhan/pembelajaran

Gejala            : riwayat mengalami pembedahan, penggunaan alkohol kronis

Tanda            : DRG menunjukkan rerata lama dirawat 6 – 8 hari

Rencana pemulangan: bantuan dengan perawatan diri, tugas pemeliharaan rumah

b. Diagnosa Keperawatan

Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan inflamasi trachea bronchial,

pembentukan edema, peningkatan produksi sputum.

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan kapasitas pembawa oksigen

darah.

c. Rencana Keperawatan

Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan inflamasi trachea bronchial,

pembentukan edema, peningkatan produksi sputum.

Tujuan dan Kriteria Hasil Tujuan dan Kriteria Hasil: Setelah diberikan asuhan

keperawatan 2x24 jam diharapkan  bersihan jalan napas efektif dengan kriteria hasil :

Batuk efektif

Nafas normal (12-20x/menit)

Bunyi nafas bersih

Sianosis

Intervensi

Kaji frekuensi/kedalaman pernafasan dan gerakan dada

R : Takipnea, pernafasan dangkal dan gerakan dada tak simetris sering terjadi

karena ketidaknyamanan.

Auskultasi area paru, catat area penurunan 1 kali ada aliran udara dan bunyi nafas

R : Penurunan aliran darah terjadi pada area konsolidasi dengan cairan.

Biarkan teknik batuk efektif

R: Batuk adalah mekanisme pembersihan jalan nafas alami untuk mempertahankan

jalan nafas paten.

Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat sesuai indikasi: mukolitik, eks.

R : Alat untuk menurunkan spasme bronkus dengan mobilisasi sekret, analgetik

diberikan untuk memperbaiki batuk dengan menurunkan ketidaknyamanan tetapi

harus digunakan secara hati-hati, karena dapat menurunkan upaya batuk/menekan

pernafasan.

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan kapasitas pembawa oksigen

darah.

Sianosis

Nafas normal (12-20x/menit)

Sesak

Hipoksia

Gelisah

Intervensi

Kaji frekuensi/kedalaman dan kemudahan bernafas

R : Manifestasi distress pernafasan tergantung pada indikasi derajat keterlibatan

paru dan status kesehatan umum.

Observasi warna kulit, membran mukosa dan kuku. Catat adanya sianosis perifer (kuku)

atau sianosis sentral.

R: Sianosis kuku menunjukkan vasokontriksi respon tubuh terhadap demam/menggigil

namun sianosis pada daun telinga, membran mukosa dan kulit sekitar mulut

menunjukkan hipoksemia sistemik.

Kaji status mental.

R: Gelisah mudah terangsang, bingung dan somnolen dapat menunjukkan hipoksia

atau penurunan oksigen serebral.

Tinggikan kepala dan dorong sering mengubah posisi, nafas dalam dan batuk efektif.

R : Tindakan ini meningkat inspirasi maksimal, meningkat pengeluaran sekret

untuk memperbaiki ventilasi tak efektif.

Kolaborasi dengan tim dokter dalam memberikan terapi oksigen dengan benar misal

dengan nasal plong master, master venturi.

Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24

jam diharapkan  gangguan pertukaran gas dapat teratasi dengan kriteria hasil :

R : Mempertahankan PaO2 di atas 60 mmHg. O2 diberikan dengan metode yang

memberikan pengiriman tepat dalam toleransi pe.

Implementasi

Dilakukan sesuai dengan rencana tindakan menjelaskan setiap tindakan yang akan

dilakukan sesuai dengan pedoman atau prosedur teknik yang telah ditentukan.

Evaluasi

Kriteria keberhasilan:

Berhasil

Tuliskan kriteria keberhasilannya dan tindakan dihentikan

Tidak berhasil

Tuliskan mana yang belum berhasil dan lanjutkan tindakan.

B. EMBOLI PARU

1. Pengertian

Emboli Paru adalah penyumbatan arteri pulmonalis (arteri paru-paru) oleh suatu

embolus, yang terjadi secara tiba-tiba. Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah

(trombus), tetapi bisa juga berupa lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor

atau gelembung udara, yang akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya menyumbat

pembuluh darah.

Emboli paru adalah obstruksi salah satu atau lebih arteri pulmonalis oleh trombus

yang berasal dari suatu tempat. Embolisme pulmonal tersebut mengacu pada obstruksi

salah satu arteri pulmonal atau lebih oleh thrombus (trombi) yang berasal dari suatu

tempat dalam system venosa atau jantung sebelah kiri, yang terlepas, dan terbawa ke

paru. Kondisi ini merupakan kelainan umum yang berkaitan dengan trauma, bedah,

kehamilan, dan imobilitas yang berkepanjangan. Sebagian besar trombus berasal dari

vena tungkai.

2. Etiologi

Berdasakan hasil – hasil penelitian dari autopsy paru pasien yang meninggal karena

penyakit ini menunjukan dengan jelas disebabkan oleh trombos pada pembuluh darah,

terutama vena ditungkai bawah atau dari jantung kanan. Sumber Emboli paru yang lain

misalnya tumor yang telah menginvasi sirkulasi vena (Emboli tumor), udara, lemak,

sumsum tulang dan lain – lain. Kemudian material Emboli beredar dalam peredaran

darah sampai disirkulasi pulmonal dan tersangkut pada cabang – cabang arteri pulmonal,

memberi akibat timbulnya gejala klinis.

Faktor-faktor predisposisi terjadinya emboli paru menurut virchow 1856 atau sering

disebut sebagai physiological risk factors meliputi :

Adanya aliran darah lambat (statis).

Kerusakan dinding pembuluh darah vena.

Keadaan darah mudah membeku (hiperkoagulasi).

Kebanyakan kasus emboli paru menurut brunner & suddarth (1996) disebabkan

oleh :

Bekuan darah.

Gelembung udara.

Lemak.

Gumpalan parasit.

Sel tumor.

3. Tanda dan Gejala

Gejala-gejala embolisme paru tergantung pada ukuran thrombus dan area dari arteri

pulmonal yang tersumbat oleh thrombus. Gejala-gejala mungkin saja tidak spesifik. Nyeri

dada adalah gejala yang paling umum dan biasanya mempunyai awitan mendadak dan

bersifat pleuritik. Kadang dapat subternal dan dapat menyerupai angina pectoris atau

infark miokardium. Dyspnea adalah gejala yang paling umum kedua yang di ikuti dengan

takipnea, takikardi, gugup, batuk, diaforesis, hemoptisis, dan sinkop. (brunner dan

suddarth, 1996, 621).

Embolisme massif yang menyumbat bifurkasi arteri pulmonal dapat menyebabkan

dyspnea nyata, nyeri substernal mendadak, nadi cepat dan lemah, syok, sinkop dan

kematian mendadak. Emboli kecil multiple dapat tersangkut pada arteri pulmonal

terminal, mengakibatkan infark kecil multiple pada paru-paru. Gambaran klinis dapat

menyerupai bronkopneumoni atau gagal jantung. (brunner dan suddarth, 1996, 621-622).

4. Patofisiologi

Ketika trombus menyumbat sebagian atau seluruh arteri pulmonal, ruang rugi

alveolar membesar karena area, meski terus mendapat ventilasi, menerima aliran darah

sedikit maupun tidak sama sekali. Selain itu sejumlah subtansi yang dilepaskan dari

bekuan dan menyebabkan pembuluh darah bronkhiolus berkonstriksi. Reaksi ini

diseimbangi ketidak seimbangan ventilasi perfusi, menyebabkan darah terpirau dan

mengakibatkan penurunan kadar O2 dan peningkatan CO2. (brunner dan

suddarth,2001.621)

Konsekuensi himidinamik adalah peningkatan tahanan vascular paru akibat

penurunan ukuran jarring-jaring vascular pulmonal., menyebabkan peningkatan tekanan

arteri pulmonal dan akhirnya mningkatkan kerja ventrikel kanan untuk mempertahankan

aliran darah pulmonal. Bila kebutuhan ventrikel kanan melebihi kapasitasnya, maka akan

terjadi gagal ventrikl kanan yang mengarah pada penurunan tekanan darah sistemik dan

terjadinya syok. (brunner dan suddarth,2001.621)

Embolus berjalan keparu – paru dan diam di pembuluh darah paru – paru. Ukuran

dan jumlah emboli ditentukan oleh lokasi. Aliran darah terobstruksi sehingga

menyebabkan penurunan perfusi dari bagian paru – paru yang disuplai oleh pembuluh

darah.

Akibat buruk yang paling awal terjadi tromboemboli adalah obstruksi komplit atau

parsial aliran darah arteri pulmonalis bagian distal. Obstruksi ini akan mengakibatkan

serangkaian kejadian patofisiologik yang dapat dikelompokkan sebagai “Pernapasan” dan

“Hemodinamik” sebagai akibat trombo emboli paru – paru (TEP).

Konsekuensi Pernapasan

Obstruksi akibat emboli adalah menyebabkan daerah paru – paru yang

berventilasi tidak mampu melakukan perfusi ‘anatomical dead space’ intra

pulmonalis karena dead space tidak terjadi pertukaran gas, ventrikel daerah yang

nonperfusi ini sia – sia dalam arti fungsional. Konsekuensi potensial yang

ditimbulkan obstruksi emboli ini adalah konstruksi ruang udara dan jalan napas

pada daerah paru – paru yang terlibat. Pneumokonstriksi ini dapat dilakukan

sebagai mekanisme homeostasis untuk mengurangi ventilasi yang terbuang,

kelihatannya disebabkan oleh hipokapnia bronkoalveolar yang merupakan hasil

penghentian aliran darah kapiler paru – paru karena aliran tersebut dihilangkan oleh

inhalasi udara yang kaya dengan karbondioksida. Gangguan lain akibat obstruksi

emboli adalah hilangnya surfaktan alveolar, namun hal tersebut tidak terjadi dengan

cepat. Hipoksima arteri bisa dijumpai, walaupun sama sekali bukan merupakan

akibat dari tromboemboli paru – paru.

Konsekuensi Hemodinamik

Konsekuensi hemodinamik utama yang diakibatkan oleh obstruksi

tromboembolik adalah reduksi daerah potongan melintang dari jaringan arteri

pulmonalis. Hilangnya kapasitas vaskuler ini meningkatkan resistensi aliran darah

paru – paru yang bisa bermakna akan berkembang menjadi hipertensi paru – paru

dan gagal ventrikel kanan akut. Takikardia dan kadang penurunan curah jantung

juga dapat terjadi.

5. Pemeriksaan Diagnostik

Laboratorium

Pemeriksaan darah tepi: Kadang – kadang ditemukan leukositosis dan

lajuendap darah yang sedikit tinggi.

Kimia darah: Peningkatan kadar enzim SGOT, LDH

Analisis gas darah: Pao2 rendah (Hipoksemia), menurunnya Pa Co2 atau

dibawah 40 mmhg.

Elektrokardiografi

Kelainan yang ditemukan pada elektrokardiografi juga tidak spesifik untuk

emboli paru, tetapi paling tidak dapat dipakai sebagai pertanda pertama dugaan

adanya emboli paru, terlebih kalau digabungkan dengan keluhan dan gambaran

klinis lainnya.

Rontgen Thorax

Pada pemeriksaan foto rontgen dada pasien emboli paru, biasanya ditemui

kelainan yang sering berhubungan dengan adanya kelainan penyakit kronik paru

atau jantung pada pasien emboli paru tanda radiologi yang sering didapatkan adalah

pembesaran arteri pulmonalis desendens, peninggian diagfrakma bilateral,

pembesaran jantung kanan, densitas paru daerah terkena dan tanda westermark.

Gas darah arteri (GDA)

menunjukkan hipoksemia (PaO2 kurang dari 80MmHg)dan alkalosis

respiratori (PaCO2 kurang dari 35MmHg dan pH lebih tinggi dari 7,45). Alkalosis

respiratori dapat di sebabkan oleh hiperventilasi

Skanning paru-paru(skanning ventilasi dan perfusi) untuk mengetahui area yang

mengalami hipoperfusi

6. Komplikasi

Menurut Contran Kuman Rabbins (1996), komplikasi yang terjadi adalah :

Asma Bronkhial

Asma adalah suatu gangguan pada saluran bronchial dengan ciri

bronkospasme periodic (kontraksi spasme pada saluran napas). Asma merupakan

penyakit kompleks yang dapat diakibatkan oleh faktor biokimia, endokrin, infeksi,

otonomik, dan psikologi.

Efusi Pleura

Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapatnya penumpukkan cairan

dalam rongga pleura.

Anemia

Anemia adalah penurunan kuantitas atau kualitas sel – sel darah merah dalam

sirkulasi. Anemia dapat disebabkan oleh gangguan pembentukan sel darah

merah,peningkatan kehilangan sel darah merah melalui perdarahan kronik atau

mendadak, atau lisis (destruksi) sel darah merah yang berlebihan.

Emfisema

Emfisema adalah keadaan paru yang abnormal, yaitu adanya pelebaran rongga

udara pada asinus yang sipatnya permanen. Pelebaran ini disebabkan karena adanya

kerusakan dinding asinus. Asinus adalah bagian paru yang terletak di bronkiolus

terminalis distal. Ketika membicarakan emfisema, penyakit ini selalu dikaitkan

dengan kebiasaan merokok. Oleh karena itu, beberapa ahli menyamakan antara

emfisema dan bronchitis kronik.

Hipertensi Pulmoner

Hipertensi pulmoner primer (HPP) adalah kelainan paru yang jarang, dimana

didapatkan peningkatan tekanan arteri polmonalis jauh diatas normal tanpa

didapatkan penyebab yang jelas. Tekanan arteri polmonal normal pada waktu

istirahat adalah lebih kurang 14 mmhg. Pada HPP tekanan arteri polmonal akan

lebih dari 25 mmhg saat istirahat, dan 30 mmhg saat aktifitas HPP akan

meningkatkan tekanan darah pada cabang – cabang arteri yang lebih kecil di paru,

sehingga meningkatkan tahanan (resistensi) vaskuler dari aliran darah di paru.

Peningkatan tahanan arteri pulmonal ini akan menimbulkan beban pada ventrikel

kanan sehingga harus bekerja lebih kuat untuk memompa darah ke paru.

7. Penatalaksanaan

Menurut brunner dan suddarth (1996) Tujuan pengobatan adalah untuk

menghancurkan (lisis) emboli yang ada dan mencegah pmbentukan yang baru.

Pengobatan embolisme paru dapat mencakup beragam modalitas :

Terapi Antikoagulan.

Terapi Trombolitik.

Tindakan umum untuk meningkatkan status pernafasan dan vascular.

Intervensi Bedah.

Terapi koagulasi meliputi heparin, natrium warfarin telah menjadi metoda

primer secara tradisional untuk mengatasi trombosis vena profunda akut dan embolisme

paru. Terapi tromboilitik meliputi urokinase, streptokinase mungkin juga digunakan

dalam mengatasi embolisme paru, terutama pada paien yang sangat terganggu. Terapi

trombolitik menghancurkan trombus atau emboli lebih cepat dan memulihkan fungsi

himodinamik sirkulasi paru lbih besar, karena mengurang hipertensi paru dan

memperbaiki perfusi, oksigenasi, dan curah jantung.

Tindakan umum dilakukan untuk memperbaiki status pernafasan dan vaskular

pasien. Terapi oksigen diberikan untuk memperbaiki hipoksia dan untuk

menghilangkan vasokontriksi vaskular paru dan dan mengurangi hipertensi paru.

Kemudian Intervensi bedah yang dilakukan adalah embolektomi paru tapi embolektomi

dapat diindikasikandalam kondisi berikut :

jika pasien mengalami hipotensi persisten, syok, dan gawat panas.

jika tekanan arteri pulmonal sangat tinggi.

jika anngiogram menunjukkan obtruksi bagian besar mbuluh darah paru.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA EMBOLI PARU

a. Pengkajian

Identitas

Meliputi nama, umur, jenis kelamin,pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku

bangsa.

Keluhan Utama

Klien sering mengeluh nyeri dada tiba – tiba dan sesak napas.

Keluhan utama akan menentukan prioritas intervensi dan mengkaji pengetahuan

klien tentang kondisinya saat ini. Keluhan utama yang biasa muncul pada klien emboli

paru antara lain : batuk, peningkatan produksi sputum, dyspnea, hemoptysis, wheezing,

Stridor dan chest pain.

Batuk (Cough)

Batuk merupakan gejala utama pada klien dengan penyakit sistem pernafasan.

Tanyakan berapa lama klien batuk (misal 1 minggu, 3 bulan). Tanyakan juga

bagaimana hal tersebut timbul dengan waktu yang spesifik (misal : pada malam hari,

ketika bangun tidur) atau hubungannya dengan aktifitas fisik. Tentukan batuk tersebut

apakah produktif atau non produktif, kongesti, kering.

Dyspnea

Dyspnea merupakan suatu persepsi kesulitan untuk bernafas/nafas pendek dan

merupakan perasaan subjektif klien. Perawat mengkaji tentang kemampuan klien untuk

melakukan aktifitas. Contoh ketika klien berjalan apakah dia mengalami dyspnea ?. kaji

juga kemungkinan timbulnya paroxysmal nocturnal dyspnea dan orthopnea, yang

berhubungan dengan penyakit paru kronik dan gagal jantung kiri.

Hemoptysis

Hemoptysis adalah darah yang keluar dari mulut dengan dibatukkan. Perawat

mengkaji apakah darah tersebut berasal dari paru-paru, perdarahan hidung atau perut.

Darah yang berasal dari paru biasanya berwarna merah terang karena darah dalam paru

distimulasi segera oleh refleks batuk. Penyakit yang menyebabkan hemoptysis antara

lain: Bronchitis Kronik, Bronchiectasis, TB Paru, Cystic fibrosis, Upper airway

necrotizing granuloma, emboli paru, pneumonia, kanker paru dan abses paru.

Chest Pain

Chest pain (nyeri dada) dapat berhubungan dengan masalah jantung dan paru.

Gambaran yang lengkap dari nyeri dada dapat menolong perawat untuk membedakan

nyeri pada pleura, muskuloskeletal, cardiac dan gastrointestinal. Paru-paru tidak

mempunyai saraf yang sensitif terhadap nyeri, tetapi iga, otot, pleura parietal dan

trakeobronkial tree mempunyai hal tersebut. Dikarenakan perasaan nyeri murni adalah

subjektif, perawat harus menganalisis nyeri yang berhubungan dengan masalah yang

menimbulkan nyeri timbul.

Riwayat Kesehatan

Klien merasa lemah, nyeri dada, nyeri kepala, sesak napas

Riwayat Kesehatan Terdahulu

Apakah ada riwayat emboli paru – paru sebelumnya, pembedahan, stroke,

serangan jantung, obesitas, patah tulang tungkai – tungkai / tulang panggul, trauma berat.

Perawat menanyakan tentang riwayat penyakit pernafasan klien. Secara umum

perawat menanyakan tentang :

Riwayat merokok

merokok sigaret merupakan penyebab penting kanker paru-paru, emfisema dan

bronchitis kronik. Semua keadaan itu sangat jarang menimpa non perokok. Anamnesis

harus mencakup hal-hal :

Usia mulainya merokok secara rutin.

Rata-rata jumlah rokok yang dihisap perhari.

Usia melepas kebiasaan merokok.

Pengobatan saat ini dan masa lalu.

Alergi.

Tempat tinggal.

Riwayat Kesahatan Keluarga

Apakah ada di antara keluarga klien yang mengalami penyakit yang sama dengan

penyakit yang dialami klien.

Tujuan menanyakan riwayat keluarga dan sosial pasien penyakit paru-paru

sekurang-kurangnya ada tiga, yaitu :

Penyakit infeksi tertentu : khususnya tuberkulosa, ditularkan melalui satu orang

ke orang lainnya; jadi dengan menanyakan riwayat kontak dengan orang

terinfeksi dapat diketahui sumber penularannya.

Kelainan alergis, seperti asthma bronchial, menunjukkan suatu predisposisi

keturunan tertentu; selain itu serangan asthma mungkin dicetuskan oleh konflik

keluarga atau kenalan dekat.

Pasien bronchitis kronik mungkin bermukim di daerah yang polusi udaranya

tinggi. Tapi polusi udara tidak menimbulkan bronchitis kronik, hanya

memperburuk penyakit tersebut.

Data Dasar Pengkajian

Aktifitas / istirahat

Gejala: Kelelahan, Dispnea, ketidak mampuan untuk tidur, tirah baring lama,

Tanda: Gelisa, Lemah, Imsomnia, kecepatan jantung tak normal.

Sirkulasi

Tanda: Takikardia

Penurunan tekanan darah (Hipotensi), nadi lemah dapat menunjukan anemia.

Integrasi Ego

Gejala: Perasaan takut, takut hasil pembedahan, perasaan mau pingsan, perubahan pola

hidup, takut mati.

Tanda: Ketakutan, Gelisah, ansietas, Gemetar, Wajah tegang, peningkatam keringat.

Makanan dan cairan

Gejala: Kehilangan nafsu makan, Mual / muntah.

Tanda: Berkeringat, edema tungkai kiri atas Glukosa dalam Urin

Eliminasi

Gejala: Penurunan frekuensi urin

Tanda: Urin kateter terpasang, bising usus samar

Nyeri / Kenyamanan

Gejala: Nyeri kepala, nyeri dada, nyeri tungkai – tungkai

Tanda: Berhati – hati pada daerah yang sakit, mengkerutkan wajah

Penafasan

Gejala: Kesulitan bernapas

Tanda: Peningkatan frekuensi / takipnea penggunaan asesori pernapasan

Neurosensori

Gejala: Kehilangan kesadaran sementara, sakit kepala daerah frontal

Tanda: Perubahan mental (bingung, somnolen), disorienta

Keamanan

Gejala: Adanya trauma dada

Tanda: Berkeringat, Kemerahan,kulit pucat

Pembelajaran / Penyuluhan

Gejala: Faktor resiko keluarga, tumor, penggunaan obat

Rencana Pemulangan: Kebutuhan dalam perawatan diri pengaturan rumah / memelihara

Perubahan program obat.

b. Diagnosa keperawatan

Menurut Brunner & Suddarth (1996) dan Doengoes, Marilynn, dkk, (2000) :

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kemampuan paru.

2. Nyeri dada berhubungan dengan infark paru-paru.

3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi.

4. Resiko gagal jantung kanan berhubungan dengan peningkatan kerja ventrikel kanan.

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan suplai oksigen dalam jaringan

c. Intervensi

Menurut Brunner & Suddarth (1996) dan Doengoes, Marilynn, dkk, (2000) :

Diagnosa I : Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kemampuan

paru

Tujuan : pola nafas efektif

Kriteria hasil :

Menunjukkan pola napas normal/efektif dng GDA normal.

Bebas sianosis dan tanda gejala hipoksia.

Intervensi :

Identifikasi etiologi atau factor pencetus

R : Mengetahui etiologi dan faktor pencetus

Evaluasi fungsi pernapasan (napas cepat, sianosis, perubahan tanda vital.

R : Dapat mengkaji fungsi pernafasan

Auskultasi bunyi napas.

R : Dapat mendengarkan bunyi nafas normal atau tidak

Catat pengembangan dada dan posisi trakea, kaji fremitus.

R : Dapat mengetahui penumpukan sekret atau benda asing lain

Pertahankan posisi nyaman biasanya peninggian kepala tempat tidur.

R : Untuk memudahkan klien bernafas

Berikan oksigen melalui kanul/masker

R : memaksimalkan pernafasan dan menurunkan kerja nafas.

Diagnosa II :  Nyeri dada berhubungan dengan infark paru.

Tujuan : Nyeri hilang atau berkurang

Kriteria hasil :

Pasien mengatakan nyeri berkurang atau dapat dikontrol

Pasien tampak tenang

Intervensi :

Kaji terhadap adanya nyeri, skala dan intensitas nyeri.

R : Dapat mengetahui skala nyeri pada klien.

Ajarkan pada klien tentang manajemen nyeri dengan distraksi dan relaksasi.

R : Klien dapat mengerti tentang manajemen nyeri dengan distraksi dan relaksasi

Kaji keefektifan tindakan penurunan rasa nyeri.

R : Dapat mengurangi rasa nyeri yang diderita klien.

Berikan analgetik sesuai indikasi

R : dapat digunakan mengurangi rasa nyeri

Diagnosa III : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan

ventilasi dan perfusi.

Tujuan : Klien akan menunjukkan pertukaran gas yang normal.

Kriteria hasil : Klien akan menunjukkan pertukaran gas yang normal dan warna kulit

merah muda.

Intervensi :

Kaji frekuensi, irama, bunyi dan dalamnya pernafasan.

R : Mengetahui normal atau tidaknya pernafasan.

Berikan tambahan oksigen.

R : Memaksimalkan permafasan dan menurunkan pernafasan.

Pantau saturasi oksigen.

R : Menyeimbangkan oksigen antara inspirasi dan ekspirasi.

Koreksi keseimbangan asam basa.

R : Mengetahui normal tidaknya pertukaran gas.

Beri posisi yang memudahkan meningkatkan ekspansi paru.

R : Untuk memudahkan pernafasan

Latih batuk efektif dan nafas dalam.

R : Dapat mengurangi atau mengeluarkan sekret

d. Evaluasi

Hasil Yang diharapkan dari pasien menjadi dasar untuk mengevaluasi sejauh mana

perkembangan yang telah dicapai pasien. Pertanyaan-pertanyaan yang dapat diajukan antara

lain :

Apakah gejala-gejala telah mereda?

Apakah pasien sudah bisa melakukan pernafasan dengan normal ?

Apakah terdapat deteksi dini dan penanganan komplikasi?

Apakah pasien telah cukup siap untuk melakukan perawatan diri dan pengobatan di

rumah?

Apakah pasien dan keluarganya telah memilih tempat pelayanan pendukung yang

sesuai?

DAFTAR PUSTAKA

Contran Kuman Rabbins, 1996, Dasar Patologi Penyakit: Edisi Ke – 5, EGC: Jakarta.

Djojodibroto, Darmanto, 2009, Respirology, EGC: Jakarta.

W, Sudoyo, Ani, 2006, Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia:

Jakarta.

A, Price, Sylvia, dan M, Wilson,Clorraine, 2006, Patofisiologi: Edisi Ke – 6,EGC: Jakarta.

Brunner & Suddrath. 1996. buku ajarkeperawatan medikal-bedah. Jakarta : Buku kedokteran

EGC.