askep peningkatan tik
TRANSCRIPT
KONSEP TIK DANASKEP PADA KLIEN
DENGAN PENINGKATAN TIK
OLEH :Ns. HENDRI BUDI, M.Kep
Sp.MB
Indikasi Cranial Surgery Hydrocephalus
Overproduksi, malabsorpsi, atau akumulasi CSF. Shunting prosedur dilakukan untuk drainase CSF.
anfis-muskuloskeletal/HB/2009 4
anfis-muskuloskeletal/HB/2009 5
PRINSIP FISIOLOGI TIK
TIK = TEKANAN YANG TERDAPAT
DIDALAM TULANG KRANIUM YANG BERISI OTAK, SISTEM VASKULER SEREBRAL DAN CAIRAN SEREBRO SPINAL
NORMAL = 0 – 15 mmHg
Hipotesa Monro-Kellie Peningkatan volume dari salah satu
komponen (darah, jaringan otak,CSS) akan diikuti oleh penurunan komponen yang lainnya jika tekanan intrakranial tetap kontan.
CSS dan volume darah merupakan komponen yang sering berubah untuk mengakomodasi perubahan tekanan.
Intervensi untuk mencegah trauma otak sekunder mengikuti prinsip ini dan fokus utama pada aliran darah otak.
8
PASOK DARAH ARTERIAL KE OTAK
1. A. carotis interna
2. A. vertebralis 3. A. basilaris ENCEPHALON4. CIRCULUS WILLISI
12
3
4
PRINSIP FISIOLOGI TIK
OTAK MERUPAKAN VISKOSITAS YANG TIDAK MUDAH TERTEKAN
BILA ADA TEKANAN BERLEBIHAN AKAN MENIMBULKAN PERPINDAHAN JARINGAN OTAK DAN TERJADI DISFUNGSI SEREBRAL
PENEKANAN JARINGAN MENIMBULKAN HERNIASI
Herniasi Otak :Tandanya :
Kerusakan kranial dengan
pergeseran garis tengah
(midline shiftness (+))
Lamda sign (+) edema serebral
Subdural hematomSubdural hematom
Angiograms
aneurysm thrombus
http://www.umassmed.edu/strokestop
NEUROIMAGING- CT
CT Scan & MRI stroke hemoragik
Ct scan MRI
Perdarahan Sub arakhnoid
CT scan Arteriografi aneurisme
MRI iskhemik stroke
PRINSIP FISIOLOGI TIK
HERNIASI MENYEBABKAN PENEKANAN KE BATANG OTAK DAN OTAK TENGAH (RAS)
TERJADI GANGGUAN PUSAT VITAL (pernafasan, kardiovaskuler, kesadaran) DAN SYARAF KRANIAL
JARINGAN OTAK BISA MENGALAMI KERUSAKAN ATAU NEKROSIS BILA MENGALAMI ISKEMIK : Stroke SI BENTURAN LANGSUNG : cedera kepala GANGGUAN METABOLISME OTAK : koma
hepatikum, koma uremicum
PRINSIP FISIOLOGI TIK
Volume intrakranial Jaringan otak + pembuluh darah (80%) Volume darah (10 %) LCS (10 %)
Perubahan volume = perubahan TIK
PRINSIP FISIOLOGI TIK
SISTEM SIRKULASI DARAH OTAK Aliran darah serebral (ADS)
sekitar 150 ml 20 % COP /mnt= 0,2 x 5 liter = 1
ltr Bila terjadi oklusi atau dilatasi
akan mempengaruhi besarnya aliran darah
Gangguan sirkulasi peningkatan TIK
PRINSIP FISIOLOGI TIKCAIRAN LCS Diproduksi setiap hari dan diserap
kembali Disalurkan melalui sistem ventrikel dan
kortikospinal di subarachnoide Jumlah LCS normal 135 ml + 15 ml
cairan serosa pada epidural dan subdural
Gangguan produksi, sirkulasi atau absorbsi menyebabkan peningkatan TIK
CAIRAN SEREBROSPINAL
Diproduksi oleh pleksus koroideusRata-rata 30 ml per jamBersirkulasi
Autoregulasi
Ketika tekanan intrakranial mulai meningkat, tubuh melakukan mekanisme kompensasi meliputi penurunan produksi CSS dan membatasi aliran darah ke otak ( melalui vasokonstriksi)
Autoregulasi Regulasi sendiri.
Vasodilator PCO2 (carbon dioxide) Untuk setiap 1mmHg perubahan dalam PCO2, Ada
1-2 cc perubahan aliran darah setiap 100 gram otak
Diameter pembuluh darah. Hiperkapnia (PCO2 meningkat / > 45
mmHg) : Meningkatkan aliran darah otak Hipokapnia : Menurunkan aliran darah otak.
Pengaturan Tekanan Intrakranial
Ketika Tekanan Darah meningkat, arteriol serebral berkonstriksi untuk mempertahankan masuknya darah ke otak pada kecepatan yan g mantap.
Ketika Tekanan Darah turun, arteriol serebral berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah ke otak.
Pengaturan Tekanan Intrakranial
Pengaturan metabolik—perubahan pada O2 dan CO2: O2 yang rendah dan CO2 yang meningkat menyebabkan vasodilatasi
Hubungan antara tanda-tanda vital dan fungsi neurologi tergantung pada kondisi hemodinamik.
Mekanisme homeostatik yang berhubungan dengan serebral hemodinamik ialah CNS Ischemic Response, Cushing Response dan Cushing’s Triad.
Pada CNS Ischemic Response, Tekanan darah sistemik akan meningkat yang
disebabkan oleh respon pusat vasomotor terhadap peningkatan kadar CO2.
Cushing Response Merupakan suatu respon kompensasi yang
melindungi otak dari kehilangan aliran darah yang adekuat dengan cara meningkatkan tekanan darah arteri apabila terjadi peningkatan tekanan intrakranial didalam otak.
Cushing’s Triad
Terdiri dari tiga gejala yaitu bradikardi, hipertensi (MAP meningkat/ tekanan nadi meningkat) dan bradipnea (cheyno stokes) yang menunjukkan tekanan yang tinggi pada pusat batang otak akibat hipertensi intrakranial dan herniasi yang terjadi.
Cushing’s Triad Perubahan tanda vital pada peningkatan
tekanan intrakranial. Tekanan sistolik meningkat Perlambatan jantung terjadi—bradikardia
(sebagai hasil dari refleksi perlambatan respon terhadap peningkatan tekanan sistolik)
Perubahan respirasi—menjadi turun.
CUSHING RESPON = PROSES TERJADINYA PENINGKATAN TIK
ETIOLOGI PENINGKATAN TIK
SERING BERHUBUNGAN DENGAN Gg jaringan otak, gg LCS, gg pemb
darah otak LESI OTAK YANG MELUAS (PERDARAHAN) OBSTRUSI ALIRAN LCS (TUMOR) FORMASI LCS (HIDROSEPHALUS) EDEMA
ETIOLOGI PENINGKATAN TIK
KEADAAN YANG MEMPENGARUHI PARENKIM OTAK
CEDERA KEPALA TUMOR EDEMA SEREBRAL ABSES : TE , ME
ETIOLOGI PENINGKATAN TIK
Edema serebral : Edema otak disebabkan oleh peningkatan
volume darah otak Edema otak terjadi ketika pembuluh
darah dilatasi, akibat peningkatan PCO2 Edema otak akibat adanya peningkatan
cairan di sekitar jaringan otak edema vasogenik
Edema pada cedera kepala prosesnya sama dengan edema lainnya
ETIOLOGI PENINGKATAN TIK
Edema akan mencapai puncak pada 48 – 72 jam setelah kecelakaan atau pembedahan otak
Edema otak menyebabkan Peningkatan TIK Penurunan ukuran ventrikel
Edema serebral biasanya diikuti dengan hiperventilasi (PCO2 meningkat asidosis metabolik)
ETIOLOGI PENINGKATAN TIK GANGGUAN LCS
Perubahan absorbsi LCS Meningitis Infeksi otak lain yang menyebar Kompresi / obstruksi pada sirkulasi Edema interstitial Fistula pada duramater
Perubahan pada protein LCS Hipo / hiper osmolar Hidrosephalus kronik
ETIOLOGI PENINGKATAN TIK
GANGGUAN SEREBRO VASKULER KERUSAKAN OTAK SENTRAL AKIBAT :
TOMBOSIS, EMBOLI, ANEURISMA HEMORAGI, FORMASI HEMATOM
GANGGUAN PERIFER YANG MENIMBULKAN KETIDAK SEIMBANGAN SEREBROVASKULER
HIPO / HIPERKARBIA (PCO2 meningkat) vasodilatasi pemb darah edema serebral TIK
OKLUSI / KOMPRESI VENA JUGULARIS SHOCK / HIPOKSIA
Dehidrasi < plasma darah : Hb + O2 HbO2, O2 larut plasma saturasi O2 = N : 95 -100 %
Dehidrasi sat O2 menurun Hipoksemia (PO2 < 60 mmHg) jar hipoksia/iskemik nekrosis O2 ke otak kurang iskemik edema
Ringan : 2 – 5% BB, sdg : 5 – 10% BB, berat > 10 %BB
PATOFISIOLOGI
ADANYA PEMBESARAN MASSA KOMPENSASI TULANG KRANIUM
KOMPENSASI I PEMINDAHAN LCS KE KANAL MEDULLA
SPINALIS PENYERAPAN LCS OLEH VENA MLL VILLI
ARACHNOIDE JIKA DEKOMPEMSASI : TIK MENINGKAT
PATOFISIOLOGI
KOMPENSASI II
MENURUNKAN VOLUME DARAH S.D 40 % ASIDOSIS S.D 60 % KELAINAN EEG MERUBAH METABOLISME
SEREBRAL DAN MENYEBABKAN HIPOKSIA DAN NEKROSIS
PATOFISIOLOGI
KOMPENSASI III
PEMINDAHAN JARINGAN OTAK KE DAERAH TENTORIAL DIBAWAH FALK SEREBRI MELALUI FORAMEN MAGNUM KE DALAM CANALIS SPINALIS
TERJADI HERNIASI DAN KEMATIAN
PATOFISIOLOGI PENINGKATAN TIK
Perfusi O2 menurun Hipoksia dan iskemik jaringan PO2 menurun PCO2 meningkat PH menurun Vasodilatasi aliran darah serebral Edema serebral Penekanan jaringan sekitar /
herniasi Otak tengah dan Batang otak
GEJALA KLINIS SAKIT KEPALA PROGRESSIF MUNTAH PROYEKTIL PENURUNAN KESADARAN PAPIL EDEMA PERUBAHAN TTV TERJADI PENURUNAN FUNGSI NEUROLOGIS
PERUBAHAN BICARA PERUBAHAN REAKSI PUPIL PERUBAHAN SENSORIK SAKIT KEPALA MUAL PANDANGAN KABUR GELISAH, IRITABEL
PENGKAJIAN RKD
CEDERA KEPALA, STROKE, INFEKSI OTAK, HIDROSEPHALUS, TUMOR OTAK
RKS PENURUNAN KESADARAN, MUNTAH
PROYEKTIL, PAPIL EDEMA, PERUBAHAN BICARA, SAKIT KEPALA, PANDANGAN KABUR
PEMERIKSAAN FISIK HASIL PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK : CT
Scan LABORATORIUM (AGD, elektrolit Na, K,
faktor rsiko penyakit)
PEMERIKSAAN FISIK KEPALA : HEMATOM, CRANIOCTOMI,
TERPASANG DRAIN MATA :REKASI PUPIL +/+ ,
ANISOKOR, --/--, UKURAN PUPIL TORAKS : PERNAFASAN CEPAT DAN
DANGKAL ABDOMEN : KEMBUNG, MUNTAH TK. KESADARAN (COMPOS MENTIS
S.D KOMA)
PEMERIKSAAN FISIK SYARAF KRANIAL ( GG N I S.D N XII) SIRKULASI CAIRAN TEKANAN DARAH MENINGKAT,
KEMUDIAN MENURUN TEKANAN NADI MELEBAR, NADI
CEPAT, EDEMA CVP MENINGKAT SUHU MENINGKAT
PENGKAJIAN
HASIL PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK DAN LABORATORIUM ANALISA GAS DARAH : ASIDOSIS
METABOLIK ELEKTROLIT SERUM : Na, K, UREUM,
KREATININ
MASALAH KEPERAWATAN YANG DAPAT DITEMUKAN PADA PASIEN DENGAN PENINGKATAN TIK
1. Resiko obstruksi jalan nafas 2. Perubahan perfusi jaringan serebral3. Peningkatan Tekanan Intra Kranial b.d
perdarahan otak4. Pola nafas tidak efektif 5. Penurunan COP6. Resiko gangguan pemenuhan kebutuhan
nutrisi7. Defisit perawatan diri8. Dll
PENATALAKSANAAN PENINGKATAN TIK
MEMPERTAHANKAN FUNGSI PERNAFASAN / VENTILASI MEMPERTAHANKAN KEPATENAN JALAN
NAFAS OKSIGENISASI ADEKUAT PEMERIKSAAN AGD HIPOKAPNEA O2 face mask rebreathing Hiperkapnia O2 face mask non
rebreathing pemberian bicnat NaHCO3 1/3 x BB x BE
Intervensi keperawatan Mempertahankan jalan nafas dan breathing
- Pengaturan posisi pasien.- Perubahan posisi bila tidak sadar.
Ekstensi kepala, Gudel- Atasi akumulasi sekret pada jalan nafas.- Tinggikan kepala sampai 300 dari tempat
tidur.- Intubasi jika perlu.- Oksigenisasi, kapan perlu periksa AGD.
Mempertahankan sirkulasi Infus Nacl 0,9%
Oroparingeal air way (OPA)
Non dan Rebreathing Mask
Intervensi lanjutan Meningkatkan perfusi serebral perbaiki
oksigenisasi
Mengatasi peningkatan TIK Elevasi bagian kepala 30 derajat Operasi craniotomy Terapi manitol 20 % infus hipertonis Mencegah valsava manuver
Menurunkan edema serebral
PENATALAKSANAAN PENINGKATAN TIK
MENGATASI DAN MENCEGAH PENINGKATAN TIK POSISI TUBUH : VENOUS RETURN BAIK
KEPALA DITINGGIKAN 30 o POSISI ANATOMIS FLEKSI LUTUT KONTRA INDIKASI TIDAK BOLEH FLEKSI LEHER DAN
MEMUTAR KEPALA KE SATU SISI
Pengaturan posisi :
- Tinggikan kepala 30 derajat dari TT.- Kepala dan leher dalam posisi
netral, hindari fleksi, hiperekstensi, atau rotasi.
- Restrain akan meningkatkan TIK.
PENATALAKSANAAN PENINGKATAN TIK
MENGATASI DAN MENCEGAH PENINGKATAN TIK MENCEGAH VALSAVA MANUVER
MENCEGAH BATUK DAN KONSTIPASI MENGURANGI STIMULUS EKSTERNAL,
LINGKUNGAN YANG NYAMAN KONTROL NYERI MENGATASI PENINGKATAN SUHU TUBUH
PENATALAKSANAAN PENINGKATAN TIK
DRAINASE CAIRAN LCS KEADAAN YANG MENYEBABKAN KERUSAKAN
ABSORBSI LCS : HEMORAGIC SUB ARACHNOID, HIDRO SEPHALUS DAN TUMOR OTAK
DILAKUKAN MELALUI KATATER INTRAVENTRIKULER (VENTRIKULOSTOMI)
MENGATASI EDEMA OTAK DAN MENURUNKAN TIK
ANTI HIPERTENSI, ANTI KONVULSAN OSMOTERAPI : MANITOL 20 % DEKOMPRESSI DENGAN PEMBEDAHAN
Intervensi Operasi craniotomy
Perdarahan serebral > 30 cc Midline shiftness (pergeseran garis tengah
serebri ) (+) Terapi manitol 20 %
Edema serebral, hematom intrakranial dan beresiko TIK
Hitung terlebih dahulu osmolaritas plasma mOsm/L = 2 x [Na+K] + glukose + BUN
18 2.8Osmolaritas plasma < 310 berikan
manitol 20%
PENATALAKSANAAN PENINGKATAN TIK
UNTUK MENURUNKAN VOLUME CES DAN MENINGKATKAN TEKANAN PERFUSI SEREBRAL DIURETIK / LASIK/ FUROSEMID 20 – 40 MG
UNTUK MENGATASI GANGGUAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT
MONITORING PROD URIN, ELEKTROLIT SERUM, TANDA-
TANDA VITAL KOREKSI ELEKTROLIT (Na, K)
Bab II : Tinjauan Pustaka Konsep dasar
Pengertian Anfis Etiologi Patofisiologi Tanda dan gejala /manisfestasi klinis Penatalaksanaan (medis – kep)
Askep Pengkajian Dx Kep Rencana Tindakan Implementasi Evaluasi
Makalah seminar Bab I : pendahuluan
Latar belakang Tujuan umum khusus Manfaat Ruang lingkup
Bab II : Tinjuan pustaka Bab III : Penutup : kesimpulan dan saran