askep bronkhopneumonia rsud d

25
BRONKOPNEUMONIA A. Konsep Dasar Penyakit Pneumonia. 1. Definisi Bronkopneumonia. Bronkopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrat (Whalley and Wong, 2004). Bronkopneumonia adalah suatu cadangan pada parenkim paru yang meluas sampai bronkioli atau dengan kata lain peradangan yang terjadi pada jaringan paru melalui cara penyebaran langsung melalui saluran pernafasan atau melalui hematogen sampai ke bronkus. Bronkopneumonia digunakan untuk menggambarkan pneumonia yang mempunyai pola penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi didalam bronki dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya.Pada bronkopneumonia terjadi konsolidasi area berbercak. (Smeltzer,2001). Jadi bronkopnemonia adalah infeksi atau peradangan pada jaringan paru terutama alveoli atau parenkim yang sering menyerang pada anak – anak. 2. Klasifikasi Pneumonia.

Upload: letigz-mahendra

Post on 07-Nov-2015

20 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

LAPORAN PENDAHULUAN

BRONKOPNEUMONIA

A. Konsep Dasar Penyakit Pneumonia.

1. Definisi Bronkopneumonia.Bronkopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrat (Whalley and Wong, 2004).

Bronkopneumonia adalah suatu cadangan pada parenkim paru yang meluas sampai bronkioli atau dengan kata lain peradangan yang terjadi pada jaringan paru melalui cara penyebaran langsung melalui saluran pernafasan atau melalui hematogen sampai ke bronkus.

Bronkopneumonia digunakan untuk menggambarkan pneumonia yang mempunyai pola penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi didalam bronki dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya.Pada bronkopneumonia terjadi konsolidasi area berbercak. (Smeltzer,2001). Jadi bronkopnemonia adalah infeksi atau peradangan pada jaringan paru terutama alveoli atau parenkim yang sering menyerang pada anak anak.

2. Klasifikasi Pneumonia.

a. Bronkopneumonia sangat berat Bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak sanggup minum,maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika.

b. Bronkopneumonia berat Bila dijumpai adanya retraksi, tanpa sianosis dan masih sanggup minum, maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika.

c. Bronkopneumonia Bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernafasan yang cepat :

a. Lebih dari 60 x/menit pada anak usia kurang dari 2 bulan

b. Lebih dari 50 x/menit pada anak usia 2 bulan 1 tahun

c. Lebih dari 40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun. d. Bukan bronkopenumonia

Hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala seperti diatas, tidak perlu dirawat dan tidak perlu diberi antibiotika. Diagnosis pasti dilakukan dengan identifikasi kuman penyebab:

1) Kultur sputum atau bilasan cairan lambung

2) Kultur nasofaring atau kultur tenggorokan (throat swab), terutama virus

3) Deteksi antigen bakteri

3. Etiology Brokopneumonia.Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah :

a. Faktor Infeksi.

1) Pada neonatus : Streptokokus grup B, Respiratory Sincytial Virus (RSV).2) Pada bayi: a) Virus : Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus, RSV, Cytomegalovirus.

b) Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis, Pneumocytis. 3

c) Bakteri : Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza, Mycobacterium tuberculosa, B. pertusis.

3) Pada anak anak:

a) Virus

: Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSP

b) Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia

c) Bakteri

: Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosa. b. Faktor Non Infeksi.

Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi :

1) Bronkopneumonia hidrokarbon.

Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung ( zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin).

2) Bronkopneumonia lipoid.

Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal, termasuk jeli petroleum.Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti latoskizis, pemberian makanan dengan posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis.Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan.

Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untukterjadinya bronkopneumonia.Menurut sistem imun pada penderita-penderitapenyakit yang berat seperti AIDS dan respon imunitas yang belumberkembang pada bayi dan anak, malnutrisi energy protein (MEP), penyakitmenahun, pengobatan antibiotik yang tidak sempurna merupakan faktorpredisposisi terjadinya penyakit ini.

4. Gambaran Klinis.

Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi traktus respiratorius bagian atas selama beberapa hari.Suhu tubuh dapat naik sangat mendadak sampai 39-40oC dan kadang disertai kejang karena demam yang sangat tinggi.Anak sangat gelisah, dispnea, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung serta sianosis sekitar hidung dan mulut, merintih dan sianosis.Kadang kadang disertai muntah dan diare.Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit, tetapi setelah beberapa hari mula mula kering kemudian menjadi produktif.Hasil pemeriksaan fisik tergantung dari luas daerah auskultasi yang terkena.Pada perkusi sering tidak ditemukan kelainan dan pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronki basah, nyaring, halus atau sedang.Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu mungkin pada perkusi terdengar keredupan dan suara pernafasan pada auskultasi terdengar mengeras.

Anak yang lebih besar dengan pneumonia akan lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk karena nyeri dada. Tanda pneumonia berupa retraksi (penarikan dinding dada bagian bawah ke dalam saat bernafas bersama dengan peningkatan frekuensi nafas) perkusi pekak, fremifus melemah, suara nafas melemah dan ronki. Pada neonatus dan bayi kecil tanda pneumonia tidak selalu jelas. Efusi pleura pada bayi akan menimbulkan pekak perkusi.

5. Tanda dan Gejala Bronkopneumonia.a. Demam.

Mungkin tidak ada pada bayi baru lahir, paling besar pada usia 6 bulan sampai 3 tahun. Suhu dapat mencapai 39,5o sampai 40,5oC bahkan dengan infeksi ringan.Sering tampak sebagai tanda infeksi yang pertama.Mungkin malas dan peka rangsang atau terkadang eoforia dan lebih aktif dari normal; beberapa anak bicara dengan kecepatan yang tidak biasa. Kecenderungan untuk mengalami peningkatan suhu disertai infeksi pada keluarga tertentu , dapat mencetuskan kejang febris, kejang febris tidak umum setelah usia 3 tahun atau 4 tahun.

b. Sakit kepala.

c. Nyeri pada punggung dan leher.

d. Anoreksia.

Merupakan hal yang umum yang disertai dengan penyakit masa kanak-kanak, seringkali merupakan bukti awal dari penyakit, hampir tanpa kecuali menyertai infeksi akut pada anak kecil, menetap sampai derajat yang lebih besar atau lebih sedikit melalui tehap demam dari penyakit; seringkali memanjang sampai ke tahap pemulihan.

e. Muntah.

Anak kecil mudah muntah bersamaan dengan penyakit, petunjuk untuk awitan infeksi dapat mendahului tanda-tanda lain dengan selang beberapa jam, biasanya berlangsung singkat, tetapi dapat menetap selama sakit.f. Diare.

Biasanya ringan, diare sementara tetapi dapat menjadi berat sering menyertai infeksi pernapasan, khususnya karena virus seringkali merupakan penyebab dari dehidrasi.

g. Nyeri abdomen.

Keluhan umum, terkadang tidak dapat dibedakan dari nyeri apendisitis.Limfadenitis mesentrik dapat menjadi penyebab spasme otot karena muntah dapat menjadi factor timbulnya nyeri abdomen, terutama pada anak yang tegang atau gugup.

h. Sumbatan nasal.

Pasase nasal kecil dari bayi mudah tersumbat oleh pembengkakan mukosa dan eksudasi dapat mempengaruhi pernapasan dan menyusu pada bayi dapat menyebabkan otitis media dan sinusitis.

i. Keluaran nasal.

Menyertai infeksi pernapasan.Mungkin encer dan sedikit (rinorea) atau kental dan purulen, bergantung pada tipe dan/atau tahap infeksi berhubungan dengan gatal dapat mengiritasi bibir atas dan kulit sekitar hidung.

j. Batuk.

Gambaran umum dan penyakit pernapasan dapat menjadi bukti hanya selama fase akut dapat menetap selama beberapa bulan setelah penyakit muncul.

k. Bunyi pernapasan.

Bunyi yang berhubungan dengan penyakit pernapasan:

Batuk, suara serak, mengorok, stridor, mengi

Auskultasi:

Mengi, krekels, tidak ada bunyi.

l. Sakit tenggorokan.

Merupakan keluhan yang sering dari anak lebih besar, anak kecil (tidak dapat menggambarkan gejala) mungkin tidak akan mengeluh meskipun sudah sangat terinflamasi. Seringkali, anak akan menolak utnuk minum atau makan per oral. Sifat elastis dari jaringan pada anak kecil dapat menyebabkan kurangnya tekanan pada ujung-ujung saraf.

6. Patofisiologi dan Pathway Bronkopneumonia.Kuman masuk kedalam jaringan paru paru melalui saluran pernapasan dari atas untuk mencapai bronchioles dan kemudian alveolus sekitarnya.Kelainan yang timbul berupa bercak konsolidasi yang tersebar pada kedua paru paru, lebih banyak pada bagian basal.

Pneumonia dapat terjadi sebagai akibat inhalasi mikroba yang ada di udara, aspirasi organisme dari nasofarinks atau penyebaran hematogen dari focus infeksi yang jauh.Bakteri yang masuk dari paru melalui saluran nafas masuk ke bronkioli dan alveoli, menimbulkan reaksi peradangan hebat dan menghasilkan cairan edema yang kaya protein dalam alveoli dan jaringan interstitial.Kuman pneumokokus dapat meluas melalui porus kohn dari alveoli ke seluruh segmen atau lobus.Eritrosit mengalami perembesan dan beberapa leukosit dari kapiler paru paru.Alveoli dan septa menjadi penuh dengan cairan edema yang berisi eritrosit dan fibrin serta relative sedikit leukosit sehingga kapiler alveoli menjadi melebar.Paru menjadi tidak berisi udara lagi, kenyal dan berwarna merah.Pada tingkat lebih lanjut, aliran darh menurun, alveoli penuh dengan leukosit dan relative sedikit eritrosit.Kuman pneumokokus di fagositosis oleh leukosit dan sewaktu resolusi berlangsung, makrofag masuk kedalam alveoli dan menelan leukosit bersama kuman pneumokokus di dalamnya.Paru masuk dalam tahap hepatisasi abu abu dan tampak berwarna abu abu kekuningan.Secara perlahan lahan sel darah merah yang mati dan eksudat fibrin di buang dari alveoli.Terjadi resolusi sempurna, paru menjadi normal kembali tanpa kehilangan kemampuan dalam pertukaran gas.

Akan tetapi apabila proses konsolidasi tidak dapat berlangsung dengan baik maka setelah edema dan terdapatnya eksudat pada alveolus maka membrane dari alveolus akan mengalami kerusakan yang dapat mengakibatkan gangguan proses difusi osmosis oksigen pada alveolus. Perubahan tersebut akan berdampak pada penurunan jumlah oksigen yang dibawa oleh darah. Penurunan itu yang secara klinis penderita mengalami pucat sampai sianosis. Terdapatnya cairan purulent pada alveolus juga dapat mengakibatkan peningkatan tekanan pada paru, selain dapat berakibat penurunan kemampuan mengambil oksigen dari luar juga mengakibatkan berkurangnya kapasitas paru. Penderita akan berusaha melawan tingginya tekanan tersebut menggunakan otot otot bantu (otot interkosta) yang dapat menimbulkan peningkatan retraksi dada.

Secara hematogen maupun langsung (lewat penyebaran sel) mikroorganisme yang terdapat didalam paru dapat menyebar ke bronkus.Setelah terjadi fase peradangan lumen bronkus bersebukan sel radang akut, terisi eksudat dan sel epitel rusak.Bronkus dan sekitarnya penuh dengan netrofil (bagian leukosit yang banyak pada saat awal peradangan dan bersifat fagositosis) dan sedikit eksudat fibrinosa. Bronkus rusak akan mengalami fibrosis dan pelebaran akibat tumpukan eksudat sehingga dapat timbul bronkiektasis. Selain itu organisasi eksudat dapat terjadi karena absorpsi yang lambat.Eksudat pada infeksi ini mula mula encer dan keruh, mengandung banyak kuman streptokokus, virus dll.Selanjutnya eksudat berubah menjadi purulen, dan menyebabkan sumbatan pasa lumen bronkus.Sumbatan tersebut dapat mengurangi asupan oksigen dari luar sehingga penderita mengalami sesak nafas.

Terdapatnya peradangan pada bronkus dan paru juga mengakibatkan peningkatan produksi mukosa dan peningkatan gerak silia pada lumen bronkus sehingga timbul peningkatan reflek batuk.

Perjalanan potofisiologi di atas bias berlangsung sebaliknya yaitu di dahului dulu dengan infeksi pada bronkus kemudian berkembang menjadi infeksi paru.Pathway

7. Penatalaksanaan medis

a. Pengobatan supportif bila virus pneumonia

b. Bila kondisi berat harus dirawat

c. Berikan oksigen, fisiotherapi dada dan cairan intravena

d. Antibiotik sesuai dengan program

e. Pemeriksaan sensitivitas untuk pemberian antibiotik

8. Penatalaksanaan perawatan

a. Pemeriksaan Diagnostik/ PenunjangBronkopneumonia.1) Pemeriksaan darah menunjukkan leukositosis dengan predominan PMN atau dapat ditemukan leucopenia yang menandakan prognosis buruk. Dapat ditemukan anemia ringan atau sedang.

2) Pemeriksaan radiologis member gambaran bervariasi:

a) Bercak konsolidasi merata pada bronkopneumonia

b) Bercak konsolidasi satu lobus pada pneumonia lobaris

c) Gambaran bronkopneumonia difus atau infiltrate pada pneumonia stafilokok

3) Pemeriksaan cairan pleura.

4) Pemeriksaan mikrobiologik, dapat dibiak dari specimen usap tenggorokan , sekresi nasofaring, bilasan bronkus atau sputum, darah, aspirasi trakea, fungsi pleura atau aspirasi paru.

9. Penatalaksanaan Medis.

Penatalaksanaan yang dapat diberikan pada anak dengan bronkopneumonia :

a. Pemberian obat antibiotic penisilin 50.000 U/kg BB/hari, ditambah dengan kloramfenikol 50-70 mg/kg BB/hari atau diberikan antibiotic yang mempunyai spectrum luas seperti ampisilin. Obat ini diteruskan sampai bebas bebas demam 4-5 hari. Pemberian obat kombinasi bertujuan untuk menghilangkan penyebab infeksi yang kemungkinan lebih dari 1 jenis juga untuk menghindari resistensi antibiotic.

b. Koreksi gangguan asam basa dengan pemberian oksigen dan cairan intravena, biasanya diperlukan campuran glucose 5% dan NaCl 0,9% dalam perbandingan 3:1 ditambah larutan Kcl 10 mEq/500ml/botol infuse.

c. Karena sebagian besar pasien jatuh ke dalam asidosis metabolic akibat kurang makan dan hipoksia, maka dapat diberikan koreksi sesuai dengan hasil analisis gas darah arteri.

d. Pemberian makanan enteral bertahap melalui selang nasogastrikpada penderita yang sudah mengalami perbaikan sesaknafasnya.

e. Jika sekresi lendir berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan salin normal dan beta agonis untuk memperbaiki transport mukosilier seperti pemberian terapi nebulizer dengan flexotid dan ventolin. Selain bertujuan mempermudah mengeluarkan dahak juga dapat meningkatkan lebar lumen bronkus.

C. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Pada Pasien Pneumonia.

1. Pengkajian Keperawatan.a. Status penampilan kesehatan : lemah

b. Tingkat kesadaran kesehatan : keadaan normal, letargi, strupor, koma, apatis tergantung tingkat penyebaran penyakit.

c. Tanda-tanda vital :

1) Frekuensi nadi dan tekanan darah : takikardi, hipertensi.

2) Frekuensi pernapasan : takinpnea, dispnea progresif, pernapasan dangkal, penggunaan otot bantu pernapasan, pelebaran nasal.

3) Suhu tubuh

Hipertermi akibat penyebaran toksik mikroorganisme yang direspon oleh hipotalamus.

d. Berat badan dan tinggi badan

Kecenderungan berat badan anak mengalami penurunan. .

e. Integumen

1) Warna: pucat sampai sianosis

2) Suhu

Pada hipertermi kulit terbakar panas akan tetapi setelah hipertermi teratasi kulit anak akan teraba dingin.

3) Turgor: menurun pada dehidrasi.

f. Kepala dan mata.

1) Perhatikan bentuk dan kesimetrisan

2) Palpasi tengkorak akan adanya nodus atau pembengkakan yang nyata.

3) Periksa hygiene kulit kepala, ada tidaknya lesi, kehilangan rambut, perubahan warna.

g. Data yang paling menonjol pada pemeriksaan fisik adalah pada: Toraks dan paru-paru.

1) Inspeksi: frekuensi irama, kedalaman dan upaya bernapas antara lain: takipnea, dispnea progresif, pernapasan dangkal, pektus ekskavatum (dada corong), paktus karinatum (dada burung) barrel chest.

2) Palpasi: adanya nyeri tekan, massa, peningkatan vocal fremitus pada daerah yang terkena.

3) Perkusi: pekak terjadi bila terisi cairan pada paru-paru, normalnya timpani (terisi udara) resonansi.

4) Auskultasi: suara pernapasan yang meningkat intensitasnya:

a) Suara bronkovesikuler atau bronchial pada daerah yang terkena.

b) Suara pernapasan tambahan-roonki inspiratori pada sepertiga akhir inspirasi

2. Diagnosa keperawatan

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret di jalan nafas

2. Gangguan petukaran gas berhubungan dengan meningkatnya sekresi dan akumulasi exudat

3. Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan demam, menurunnya intake dan tachipnea

4. Risiko tinggi terjadi kerussakan integritas kulit berhubungan dengan bed rest total

3. Perencanaan Tindakan KeperawatanNoDiagnosaPerencanaan Keperawatan

Tujuan dan Kriteria HasilIntervensiRasional

1Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret di jalan nafassetelah dilaksakan asuhan keperawatan selama x jam jalan nafas menjadi bersih dengan KH:

1. Suara nafas bersih tidak ada ronkhi atau rales, wheezing2. Sekret di jalan nafas bersih3. Cuping hidung tidak ada4. Tidak ada sianosis Kaji status pernafasan tiap 2 jam meliputi respiratory rate, penggunaan otot bantu nafas, warna kulit Lakukan suction jika terdapat sekret di jalan nafas Posisikan kepala lebih tinggi (postural drainage) Kolaborasi dengan fisiotherapist untuk melakukan fisiotherapi dada Untuk mengetahui perkembangan pasien

Untuk membebaskan jalan nafas pasien

Memberikan posisi nyaman bagi pasien Membantu dalam pengeluaran secret

2Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan adanya penumpukan cairan di alveoli paru

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama x jam diharapkan pertukaran gas di alveoli adekuat dengan KH :

Akral hangat Tidak ada tanda sianosis Tidak ada hipoksia jaringan Saturasi oksigen perifer 90% Awasi tingkat kesadaran klien Pertahankan kepatenan jalan nafas Keluarkan lendir jika ada dalam jalan nafas Periksa kelancaran aliran oksigen 5-6 liter per menit Kolaborasi dalam pemberian obat Untuk mengetahui keadaan umum pasien

Jaga agar pasien bernafas dengan bebas

Melakukan nebulizer mengeluarkan dahak

Pasien mendapatkan O2 secara adekuat

Pemberian terapi obat

3Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan demam, menurunnya intake dan tachipnea

setelah dilakukan tindakan keperawatan selama x jam tidak terjadi kekurangan volume cairan dengan KH :

Tidak ada tanda dehidrasi Suhu tubuh normal 36,5-37 0C Kelopak mata tidak cekung

Kaji adanya tanda dehidrasi jaga kelancaran aliran infus Pantau tanda vital tiap 6 jam Lakukan kompres dingin jika terdapat hipertermia suhu diatas 38 C Pantau balance cairan Kolaborasi pemberian nutrisi sesuai diit Memeriksa masukan dan keluaran cairan pasien adekuat

Mengetahui apakah ada peningkatan vital sign Alternatif pnurunan suhu tubuh Mengetahui apakah pasien kekurangan cairan atau tidak Agar nutrisi pasien terpenuhi

4Risiko tinggi terjadi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan bed rest totalseletah dilakukan tindakan keperawatan selama x jam tidak terjadi kerusakan integritas kulit dengan KH :

Tidak terdapat luka dekubitus pda lokasi yang tertekan Warna kulit daerah tertekan tidak hipoksia, kemerahan CRT < 2 detik Monitor adanya luka dekubitus Lakukan massage pada kulit tertekan Jaga kulit tetap lembab Berikan kamfer spiritus pada punggung dan daerah tertekan

Menganjurkan pasien untuk tidak tidur dalam satu posisi

Untuk mencegah terjadinya kerusakan kulit

Jaga kebersihan dan kekencangan linen Agar tidak terjadi kerusakan integritas kulit

Daftar pustaka

1. Suriadi, Yuliani. Asuhan Keperawatan Pada Anak. Jakarta: CV Sagung Seto;2001

2. Staf Pengajar FKUI. Ilmu Kesehatan Anak, Buku Kuliah 3. Jakarta:

Infomedika;20003. Betz & Sowden. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Edisi 3. Jakarta: EGC;2002

4. Doenges, Marilynn 2000, RencanaAsuhanKeperawatanEdisi3, Jakata : EGC.

5. Herdman, T. Heather.2012.NANDA InternationalDiagnosis Keperawatan :definisidanklasifikasi 2012-2014.Jakarta: EGC

6. Nugroho,dr.Taufan.2011.Asuhan Keperawatan.Yogyakarta:Nuha Medika

7. Price, Sylvia Anderson 2008, Pathophysiology :ClinicalConceptsOfDisease Processes, Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4, Jakarta : EGC.

8. Riyadi, Sujono& Sukarmin.2009.Asuhan KeperawatanpadaAnak.Yogyakarta: GrahaIlmu

9. Smeltzer, SC & Brenda GB 2012.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &Suddarth, Vol 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

10. Wong, Donna. L.2004.Pedoman KlinisKeperawatanPediatrik, edisi 4.Jakarta: EGC

Jamur, virus, bakteri, protozoa

Masuk ke alveoli

Eksudat dan serous masuk alveoli melalui pembuluh darah

SDM dan Lekosit PMN mengisi alveoli

Lekosit dan fibrin mengalami konsolidasi dalam paru

Konsolidasi jaringan paru

Kompliance paru turun

Ketidakefektifan pola nafas

Peningkatan suhu tubuh

Keringat berlebihan

Resti kekurangan vol. cairan

Gg fungsi otak

kejang

Penumpukan cairan dlm alveoli

Gg pertukaran gas

PMN meningkat

Sputum mengental

Ketidakefektifan Bersihan jalan nafas

Resti injury