ASCITES

A. PENDAHULUAN

Asites (Ascites) adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. Asites

dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Pada dasarnya penimbunan cairan di rongga

peritoneum dapat terjadi melalui 2 mekanisme dasar yakni transudasi dan eksudasi. Asites

yang ada hubungannya dengan sirosis hati dan hipertensi porta adalah salah satu contoh

penimbunan cairan di rongga peritoneum yang terjadi melalui mekanisme transudasi. Cairan

asites secara umum digolongkan memiliki gradien albumin serum asites (serum-ascites

albumin gradient /SAAG) yang tinggi atau rendah.

Asites merupakan tanda prognosis yang kurang baik pada beberapa penyakit. Asites juga

menyebabkan pengelolaan penyakit dasarnya menjadi semakin kompleks. Infeksi pada cairan

asites akan lebih memperberat perjalanan penyakit dasarnya oleh karena itu asites harus

dikelola dengan baik

B. DEFINISI

Asites merupakan penumpukan cairan yang dapat ditemukan dalam cavum peritoneal.

Cairan asites umumnya berasal dari kompartemen yang mendukung visera hepatosplanik.

Dua faktor yang penting dalam pembentukan asites meliputi : peningkatan total sodium

dalam cairan tubuh, serta peningkatan tekanan sinusoid portal.

C. PATOFISIOLOGI

Pertukaran cairan antara darah dan cairan interstitial dikontrol oleh keseimbangan antara

tekanan darah kapiler yang mendorong cairan masuk ke dalam jaringan interstitial dan

tekanan osmotik dari plasma protein yang menarik cairan tetap tinggal dalam kapiler.

Ada 3 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites:

1. Tekanan koloid osmotik plasma

Biasanya tergantung pada kadar albumin plasma. Pada keadaan normal albumin

dibentuk di hati, bila fungsi hati terganggu maka pembentukan albumin juga terganggu

sehingga tekanan koloid osmotik plasma ikut menurun.

2. Tekanan vena porta

Lebih banyak cairan yang masuk ke dalam kavum peritoneal daripada yang

meninggalkan kavum peritoneal menyebabkan terjadinya asites

3. Perubahan elektrolit

Penumpukan cairan di kavum peritoneal akan mengakibatkan pengurangan cairan

dalam badan, yang akan menyebabkan terjadinya retensi natrium dan air pada ginjal

Cairan yang tertimbun dalam jaringan atau ruangan karena bertambahnya

permeabelitas pembuluh darah terhadap protein, maka penimbunan ini disebut dengan

eksudat. Jadi, edema akibat proses peradangan merupakan eksudat. Jika cairan tertimbun

dalam jaringan atau ruangan karena alasan-alasan lain dan bukan akibat dari perubahan

permeabelitas pembuluh darah, maka penimbunan ini disebut transudat. Kegagalan

jantung merupakan penyebab utama pembentukan transudat. Kadang secara klinis

penting untuk menentukan apakah penimbunan cairan tertentu ini merupakan eksudat

atau transudat. Eksudat sifatnya mengandung banyak protein daripada transudat,

sehingga mempunyai berat jenis yang lebih besar. Selain itu, protein eksudat sering

mengandung fibrinogen, yang akan mengendap sebagai fibrin, sehingga dapat

menyebabkan pembekuan cairan eksudat. Eksudat biasanya juga mengandung leukosit

sebagai bagian dari proses peradangan, sedangkan transudat cenderung tidak banyak

mengandung sel.

D. MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS

Manifestasi klinis dari asites dapat bervariasi mulai dari asimptomatik hingga pada

keluhan yang berat. Asites dapat diklasifikasikan dalam tiga tingkatan :

1. Grade 1 : ringan, hanya dapat dilihat pada ultrasound

2. Grade 2 : terdeteksi dengan flank bulging dan shifting dullness pada pemeriksaan

fisik

3. Grade 3 : dapat terlihat secara langsung, dikonfirmasi dengan fluid thrill

Analisa Cairan Asites

Guna penegakan diagnosa atau jenis cairan asites, maka dapat dilakukan analisa untuk

melihat

1. Gradien albumin serum-ascites (SAAG) dihitung dengan pengurangan albumin

konsentrasi cairan asites dari konsentrasi albumin dari suatu spesimen serum yang

diperoleh pada hari yang sama.

2. Konsentrasi amylasemeningkat pada asites pankreatik

3. Konsentrasi trigliserida meningkat pada asites chylous.

4. Jumlah sel darah putih jika lebih besar dari 350/mikroliter dapat dicurigai suatu infeksi.

Kebanyakan sel merupakan merupakan polimorfonuklear, harus dicurigai sebagai infeksi

bakteri. Ketika sel didominasi oleh sel mononuklear, biasanya merupakan infeksi

tuberculosis atau jamur.

5. Jumlah sel darah merah lebih dari 50.000/mikroliter menandakan asites hemoragik,

biasanya berkaitan dengan malignansi, tuberkulosis atau trauma.

6. Gram stain dan kultur dapat mengkonfirmasi diagnosis dari infeksi bakteri.

7. pH ketika kurang dari 7 menunjukkan adanya infeksi bakterial.

8. Sitologi dapat positif pada malignansi.

Tipe-Tipe Dari Asites Bergantung Pada Kadar Dari Gradien Albumin Serum-Asites

Gradien Tinggi ( ≥1,1 g/dL ) Gradien Rendah (< 1,1 g/dL)

Sirosis Karsinoma peritoneal

Hepatitis alkoholik Asites pankreatik

Gagal jantung Asites biliaris

Gagal hepar fulminan Tuberkulosis peritoneal

Trombosis vena porta Sindroma nefrotik

Serositis

Bowel Obstruction or Infarction

Gradien albumin serum-asites berkolerasi secara langsung dengan tekanan portal, dimana

pasien dengan gradien lebih besar dari atau sama dengan 1,1 g/dL dapat memiliki suatu

hipertensi portal (asites transudatif) dan pasien dengan gradien kurang dari 1,1 g/dL (asites

eksudatif). Konsentrasi protein total dari cairan asites dan aktivitas LDH secara umum

digunakan untuk mengklasifikasi cairan asites apakah eksudat atau transudat. Lihat tabel di

atas dengan klasifikasi dari tipe asites bergantung pada kadar dari gradien albumin serum-

asites.

Asites dapat dibedakan berdasar berbagai kondisi penyakit yang mendasarinya, hal tersebut

dapat diperhatikan pada tabel di bawah ini :

Kondisi Penampakan

kasar

Protein

g/dL

Gradien

Albumin

Serum-

Asites

Jumlah sel

Tes Lainnya Sel darah

merah >

10.000 /

μL

Sel darah

putih, per

μL

Sirosis

Straw-colored

atau bile-

stained

< 25

(95%) >1,1 1%

<250 (90%);

predominan

mesothelial

Neoplasma

Straw-

colored,

hemoragik,

musinosis

atau chylous

>25

(75%) <1,1 20%

>1000 (50%)

tipe sel

bervariasi

Sitologi, cell

block, biopsy

peritoneal

Peritonitis

Tuberculosa

Jernih, turbid,

hemoragik,

chylous

>25

(50%) <1,1 7%

>1000 (70%)

; biasanya

70% limfosit

Biopsy

peritoneal,

stain dan

kultur untuk

basil tahan

asam

Peritonitis

Pyogenik

Turbid atau

purulen

Bila

purulen

, >25

<1,1 Tidak biasa

Didominasi

limfosit

polimorfonu

klear

Stain gram

positif, kultur

Gagal

jantung

kongestif

Straw-colored

Bervari

asi, 15-

23

>1,1 10%

< 100 (90%)

; biasanya

mesothelial,

mononuclear

Nefrosis Straw-colored

atau Chylous

<25

(100%)

<1,1 Tidak biasa

<250;

mesothelial,

mononuclear

Bila chylous,

ether

ekstraksi,

staining

Sudan

Asites

pankreatik

(pankreatitis,

pseudocyst)

Turbid,

hemoragik,

atau chylous

Bervari

asi,

biasany

a >25

<1,1

Bervariasi,

mungkin

blood

stained

bervariasi

Peningkatan

amylase

dalam cairan

asites dan

serum

E. PENATALAKSANAAN

Terapi asites bergantung pada penyebabnya. Pada hipertensi portal penggunaan diuretik

dan restriksi garam biasanya efektif. Sementara itu, asites yang berkaitan dengan inflamasi

peritoneal atau malignansi tidak respon terhadap restriksi garam dan diuretik.

Terapi dapat diberikan dengan bentuk rawat jalan, namun rawat nginap dibutuhkan pada tiga

kondisi :

1. Untuk investigasi penyebab dari kelainan hepar

2. Edukasi intensif pasien dalam persiapan diet yang pembatasan sodium(Na) hingga 88

mmol setiap hari;

3. Monitoring konsentrasi elektrolit serum dan urin terhadap kadar nitrogen urea dan

kreatinin.

Restriksi cairan hanya perlu dilakukan bila konsentrasi serum sodium jatuh di bawah 120

mmol per liter. Juga penting untuk memperkirakan keseimbangan sodium dimana dapat

diperkirakan dengan monitor intake (diet, medikasi yang mengandung sodium dan cairan

intravena) serta ekskresi urin, hal ini karena : keseimbangan sodium negatif merupakan suatu

prediktor penurunan berat badan.

1. Obat-obatan

Kebanyakan pasien dengan asites sirosis respon terhadap diet restriksi sodium dan

diuretik. Kombinasi spironolakton dan furosemid merupakan rejimen yang paling efektif

untuk diminusi asites secara tepat. Dosis permulaan 100 mg sironolakton dan 40 mg

furosemid bersamaan setiap pagi. Bila tidak terdapat penurunan berat badan atau

peningkatan ekskresi sodium dalam urin setelah dua sampai tiga hari, dosis kedua obat

tersebut harus dinaikkan. Dosis kedua obat tersebut harus dinaikkan. Dosis pengobatan

harus ditingkatkan hingga 400 mg spironolakton per hari dan 160 mg furosemid tiap hari.

Hanya 10% pasien tidak respon terhadap pendekatan medis ini (diuretik dan diet restriksi

sodium)

2. Asites Resisten Diuretik

Bila pengobatan dengan diuretik di atas tidak memberikan kemajuan terhadap penurunan

jumlah asites, maka dapat digunakan terapi :

a. Parasentesis terapetik

b. Shunt LeVeen atau Denver (peritoneovenous)

c. Transplantasi hati

d. Ekstrakorporal ultrafiltrasi dari cairan asites dengan reinfusi

e. Transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt

3. Parasentesis Terapetik

Parasentesis hingga 1 liter cairan dapat membantu penyembuhan gangguan nafas akut

sekunder terhadap asites. Pemindahan volume dan parasintesis total (paling besar

dilaporkan sebanyak 22,5 L) merupakan subjek diskusi sejak beberapa penulis

menganjurkan pergantian 10 gr albumin secara intravena untuk setiap 1 L cairan asites

yang dipindahkan dalam upaya untuk mencegah reduksi volume plasma, abnormalitas

elektrolit dan kreatinin. Bagaimanapun tidak jelas bila penggunaan albumin atau volume

expander lainnya seperti Dextran dapat mempengaruhi morbiditas dan mortalitas.

DAFTAR PUSTAKA

1. Pho, Kevin. Ascites. www.nlm.nih.gov. 2004

2. Shah, Rahil. Ascites. www.emedicine.com. 2006

3. Wong F. And Blendis L. Ascites, First Principles of Gastroenterology, Chapter 14.

www.gastroresource.com. 2003

4. Price SA dan Wilson LM. Patofisiologi: Konsep-konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Jakarta. 2013

5. Kasper, et.al. Harrison’s: Principles of Internal Medicine, Edition 16, Volume 1. 2005.