ascites

6
 Ascites adalah akumulasi cairan dalam rongga peritoneal. Sangat, penyebab paling umum adalah hipertensi portal ascites berhubungan dengan sirosis, namun dokter harus ingat bahwa penyebab ganas atau menular dari asites dapat hadir  juga, dan diferensiasi hati-hati dari penyebab lainnya jelas penting untuk perawatan pasien. PATOGENESIS Kehadiran hipertensi portal kontribusi terhadap perkembangan ascites pada pasien yang memiliki sirosis (Gbr. 302-2). Ada peningkatan ketahanan intrahepatik, menyebabkan peningkatan tekanan portal, tetapi ada juga vasodilatasi dari sistem arteri splanknikus, yang pada gilirannya menghasilkan peningkatan aliran vena portal. Kedua hasil kelainan dalam peningkatan produksi getah bening splanknikus. Faktor vasodilatasi seperti oksida nitrat bertanggung  jawab untuk efek vasodilator y. Hasil ini perubahan hemodina mik dalam retensi natrium dengan menyebabkan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron dengan perkembangan hyperaldosteronism. Efek ginjal aldosteron meningkat menyebabkan retensi natrium juga berkontribusi terhadap pengembangan ascites. Retensi Natrium menyebabkan akumulasi cairan dan ekspansi volume cairan ekstraseluler, yang menghasilkan pembentukan edema perifer dan ascites. Retensi Natrium merupakan konsekuensi dari respon homeostasis disebabkan

Upload: dewipuspith

Post on 09-Oct-2015

15 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

afsgs

TRANSCRIPT

Ascites adalah akumulasi cairan dalam rongga peritoneal. Sangat, penyebab paling umum adalah hipertensi portal ascites berhubungan dengan sirosis, namun dokter harus ingat bahwa penyebab ganas atau menular dari asites dapat hadir juga, dan diferensiasi hati-hati dari penyebab lainnya jelas penting untuk perawatan pasien.PATOGENESISKehadiran hipertensi portal kontribusi terhadap perkembangan ascites pada pasien yang memiliki sirosis (Gbr. 302-2). Ada peningkatan ketahanan intrahepatik, menyebabkan peningkatan tekanan portal, tetapi ada juga vasodilatasi dari sistem arteri splanknikus, yang pada gilirannya menghasilkan peningkatan aliran vena portal. Kedua hasil kelainan dalam peningkatan produksi getah bening splanknikus. Faktor vasodilatasi seperti oksida nitrat bertanggung jawab untuk efek vasodilatory. Hasil ini perubahan hemodinamik dalam retensi natrium dengan menyebabkan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron dengan perkembangan hyperaldosteronism. Efek ginjal aldosteron meningkat menyebabkan retensi natrium juga berkontribusi terhadap pengembangan ascites. Retensi Natrium menyebabkan akumulasi cairan dan ekspansi volume cairan ekstraseluler, yang menghasilkan pembentukan edema perifer dan ascites. Retensi Natrium merupakan konsekuensi dari respon homeostasis disebabkan oleh underfilling dari sirkulasi arteri sekunder untuk vasodilatasi arteri di tempat tidur vaskular splanknikus. Karena fluida ditahan terus bocor keluar dari kompartemen intravaskuler ke dalam rongga peritoneal, sensasi vaskular mengisi tidak tercapai, dan proses berlanjut. Hipoalbuminemia dan tekanan berkurang oncotic plasma juga berkontribusi terhadap hilangnya cairan dari kompartemen vaskuler ke dalam rongga peritoneal. Hipoalbuminemia ini disebabkan fungsi sintetik menurun dalam sirosis hati.

Pasien biasanya mencatat peningkatan ketebalan perut yang sering disertai dengan pengembangan edema perifer. Pengembangan ascites sering membahayakan, dan ini mengejutkan bahwa beberapa pasien menunggu begitu lama dan menjadi begitu buncit sebelum mencari perhatian medis. Pasien biasanya memiliki setidaknya 1-2 L cairan dalam perut sebelum mereka menyadari bahwa ada peningkatan. Jika cairan asites sangat besar, fungsi pernafasan bisa dikompromikan, dan pasien akan mengeluh sesak napas. Hydrothorax hati juga dapat terjadi dalam pengaturan ini, memberikan kontribusi terhadap gejala pernafasan. Pasien dengan asites masif sering kekurangan gizi dan telah membuang-buang otot dan kelelahan berlebihan dan kelemahan.

Diagnosa

Ascites Diagnosis adalah dengan pemeriksaan fisik dan sering dibantu oleh pencitraan perut. Pasien akan memiliki melotot panggul, mungkin memiliki gelombang cairan, atau mungkin memiliki keberadaan pergeseran kebodohan. Hal ini ditentukan dengan mengambil pasien dari posisi telentang menjadi berbaring di kedua sisi mereka kiri atau kanan dan mencatat gerakan perkusi tumpul. Jumlah Halus dari asites dapat dideteksi dengan ultrasound atau CT scan. Hydrothorax hati adalah lebih umum di sisi kanan dan berimplikasi sewa di diafragma dengan aliran bebas dari cairan asites ke dalam rongga dada.

Ketika pasien datang dengan asites untuk pertama kalinya, direkomendasikan bahwa paracentesis diagnostik dilakukan untuk karakterisasi fluida. Hal ini harus meliputi penentuan total protein dan kadar albumin, jumlah sel darah dengan diferensial, dan budaya. Dalam pengaturan yang sesuai, amilase dapat diukur dan sitologi dilakukan. Pada pasien dengan sirosis, konsentrasi protein cairan asites cukup rendah, dengan mayoritas pasien memiliki kadar protein cairan asites 1,1 g / dL, maka penyebab ascites kemungkinan besar karena hipertensi portal, ini yang paling sering dalam pengaturan sirosis. Ketika gradien adalah 250 mm3, maka pertanyaan infeksi cairan asites harus dipertimbangkan. Budaya cairan asites harus diperoleh dengan menggunakan inokulasi samping tempat tidur media budaya.

Asites: Pengobatan

Pasien dengan sejumlah kecil asites biasanya dapat dikelola dengan pembatasan sodium diet saja. Kebanyakan diet rata-rata di Amerika Serikat berisi 6 sampai 8 g natrium per hari dan jika pasien makan di restoran atau gerai makanan cepat saji, jumlah natrium dalam diet mereka bisa melebihi jumlah ini. Oleh karena itu seringkali sangat sulit untuk mendapatkan pasien untuk mengubah kebiasaan diet mereka untuk menelan