Slide 1

Cairan Tubuh & ElektrolitObjektifKompartemen cairan di dalam tubuhJenis jenis elektrolitPengaturan konsentrasi dan volume cairan tubuhMekanisme hausPengaturan osmolalitas cairan ekstraselPengaturan volume cairan ekstraselHomeostasis elektrolit : Natrium, Kalium, Kalsium, Magnesium, FosfatCairan TubuhCairan tubuh terdiri dari air, substansi terlarut (solute), meliputi elektrolit.Fungsi air:Mengatur suhu tubuhPelindung terhadap benturanLubricanReaktanPelarut molekulTransportPersentase air di dalam tubuh tergantung dari banyaknya jaringan adiposa dan body mass index :Pria muda sehat : 60 %Wanita muda sehat : 50 %Wanita gemuk : 40 %Manula : 40 %Cairan TubuhTiga kompartemen utama cairan :Cairan intraseluler : 60 % Cairan ekstraseluler :Cairan interstisiel : 30 %Cairan Plasma : 8 %

Cairan TubuhElektrolitElektrolit adalah partikel yang bermuatan (ion) yang larut dalam cairan.Macam macam elektrolit :Kation : Ion positif. Misalnya : Na+, K+, Ca2+, Mg2+Anion : Ion negatif. Misalnya : Cl-, HCO3-, HPO42-, H2PO4-, SO42-, asam organik, protein.Fungsi elektrolit:Kofaktor untuk enzim. Mis : Zn2+Potensial aksi di sel syaraf dan otot. Mis : Na+, K+Sekresi dan aksi hormon dan neurotransmitter. Misal : Ca2+Kontraksi otot. Misal Ca2+Keseimbangan asam basaTranspor aktif sekunder. Misal Na+ dengan glukosa. ElektrolitOsmosis perpindahan air dan elektrolit melalui selaput membran semi permeabel dan perpindahan dari tempat yang konsentrasi tinggi ke rendah.IsotonikHipotonik air masuk ke dalam sel. Sel menjadi bengkak.Hipertonik meningkatkan zat terlarut, sehingga air keluar dari sel. Sel menjadi keriput.Tekanan osmosis kemampuan cairan melakukan osmosis>> zat terlarut >> tekanan osmotikElektrolitHomeostasis AirTotal volume air di dalam tubuh : 40 L

Intake airOutput AirMakanan dan minuman : 2300 mlMetabolisme sel : 200 ml

Ginjal : 1500 mlKulit : 600 mlParu : 300 mlGI tract : 100 ml2500 ml2500 mlPengaturan Konsentrasi & Volume Cairan TubuhPengaturan Konten AirPerpindahan air melewati dinding saluran GI tergantung kepada proses osmosis, dan volume air yang masuk ke tubuh tergantung kepada derajat besarnya volume air yang dikonsumsi.Sensasi rasa haus timbul akibat peningkatan osmolalitas dari cairan ekstrasel dan dari pengurangan volume plasma. Thirst MechanismTenggorokan kering dan banyak keringat mengirimkan impuls ke pusat rasa HAUS di hipotalamus membuat individu ingin minum tekanan osmotik plasma meningkat menurunnya volume darah dan tekanan darah.Hasil :Rasa kering hilangReseptor regang di lambung dan usus halus mengirimkan signal untuk menghambat stimulus di pusat rasa haus.Volume cairan kembali normal, menghilangkan dehidrasi, renin dan angiotensin II menurun.Thirst MechanismPengaturan Osmolalitas Cairan EkstraselulerPenambahan air ke dalam larutan, atau memindahkan air dari suatu larutan mengubah osmolalitas atau konsentrasi dari larutan tersebut. Nilai osmolalitas plasma normal : 285 dan 300 mOsm/kg.Peningkatan osmolalitas di cairan ekstraseluler memicu rasa haus dan sekresi ADH. Air yang dikonsumsi diabsorbsi di usus dan masuk ke cairan ekstrasel. ADH bekerja di tubulus distal dan tubulus pengumpul di ginjal untuk meningkatkan reabsorbsi air.Peningkatan jumlah air yang masuk ke ruang ekstrasel menurunkan osmolalitas.Pengaturan Osmolalitas Cairan EkstraselulerPenurunan osmolalitas cairan ekstrasel menghambat mekanisme HAUS dan sekresi ADH.Air yang dikonsumsi menjadi sedikit, dan sedikit air yang diabsorbsi di ginjal air banyak yang hilang melalui urin meningkatkan osmolalitas cairan ekstraseluler.Pengaturan Osmolalitas Cairan Ekstraseluler

Pengaturan Volume Cairan EkstraselulerVolume cairan ekstrasel dapat meningkat maupun menurun, walaupun osmolalitas dari cairan dipertahankan dalam rentang nilai yang sempit.Reseptor sensorik:Sinus carotid dan baroreseptor arkus aorta memonitor tekanan darah di arteri besar.Reseptor di juxtaglomerular apparatus memonitor perubahan tekanan di arteriole afferent di ginjal.Reseptor di dinding atrium di jantung dan vena besar sensitif pada perubahan kecil di pembuluh darah yang terjadi.Pengaturannya melalui mekanisme :Neural mekanismeRenin angiotensin aldosteron mekanismeAtrial natriuretic hormone (ANH) mekanismeAntidiuretik hormone (ADH) mekanismePengaturan Volume Cairan EkstraselulerMekanisme NeuralBaroreseptor mendeteksi peningkatan BP frekuensi potensial aksi yang dibawa syaraf simpatis ke arteriol afferent menurun arteriol afferent berdilatasi peningkatan GFR peningkatan volume filtrasi peningkatan volume urin.Baroreseptor mendeteksi penurunan BP arteri dan vena peningkatan frekuensi potensial aksi yang dibawa syaraf simpatis ke arteriol afferent arteriol afferent berkontraksi penurunan GFR penurunan volume filtrasi penurunan volume urin.Mekanisme NeuralMekanisme Renin angiotensin aldosteronPeningkatan volume darah peningkatan BP menurunkan sekresi renin penurunan konversi angiotensin I menjadi angiotensin II penurunan sekresi aldosteron dari korteks adrenal mengurangi reabsorbsi Na+ di tubulus distal dan tubulus pengumpul Na+ tetap berada di ginjal ginjal tidak bisa mereabsobrsi air volume urin meningkat cairan ekstrasel menurun.Penurunan volume darah penurunan tekanan darah peningkatan sekresi renin peningkatan konversi angiotensin I menjadi angiotensin II peningkatan sekresi aldosterone peningkatan reabsobsi Na+ peningkatan kemampuan ginjal untuk mereabsorbsi air peningkatan volume cairan ekstrasel vol. urin menurun BP meningkat.Mekanisme Renin angiotensin aldosteronMekanisme hormon Atrial Natriuretic (ANH)Berespon kepada peningkatan volume cairan ekstrasel.Peningkatan tekanan di atrium jantung menstimulus sekresi ANH menurunkan reabsobsi Na+ Na+ dan air dibuang melalui urin penurunan volume ekstrasel.ANH tidak berespon kuat terhadap penurunan volume darah.Penurunan tekanan di atrium jantung menghambat sekresi ANH penurunan penghambat reabsobsi Na+ reabsorbsi Na+ meningkat peningkatan reabsorbsi air penurunan volume urin.Mekanisme hormon Atrial Natriuretic (ANH)Mekanisme Anti Diuretik Hormon (ADH)Osmoreseptor mendeteksi peningkatan osmolaritas plasma meningkatnya sekresi hormon ADH dari kelenjar Pituitary Hormon ADH bekerja pada tubulus distal dan tubulus pengumpul di ginjal adanya ADH membuat air direabsorbsi ke plasma volume urin menurun osmolaritas meningkat.

Pengaturan Komposisi Cairan Intrasel

Gangguan Homeostasis AirAir dan SoluteHanya AirTambahHipervolemiaOverhidrasiKurangHipovolemiaDehidrasiHipervolemia banyak cairan dan solute dalam satu waktu. Cairan ekstrasel meningkat. Osmolaritas plasma normal. Mis: klien dengan infus isotonik.Overhidrasi banyak air, tanpa solute. Volume meningkat sehingga menyebabkan osmolaritas plasma menurun. Mis : minum air terlalu banyak.Gangguan Homeostasis AirHipovolemia air dan solute hilang dalam satu waktu, sehingga kehilangan volume plasma. Osmolaritas normal walaupun volume cairan rendah. Mis : kehilangan darah.Dehidrasi air hilang, tidak solute. Volume berkurang, osmolaritas plasma meningkat. Mis : berkeringat.Gangguan Homeostasis AirHomeostasis ElektrolitElektrolit masuk ke sel melalui ion channel dan pompa ion selektif.Pompa natrium untuk memindahkan natrium dari area yang konsentrasi natrium tinggi ke konsentrasi natrium rendah.Pompa Kalium sama dengan Natrium, tetapi perpindahannya lebih cepat.Membran sel adalah membran yang permeabel terhadap air.Air bebas masuk ke dalam dan keluar sel melalui proses osmosis.Protein tidak dapat keluar dari plasma menciptakan tekanan osmotik koloid menyebabkan air masuk ke plasma.Homeostasis ElektrolitTekanan hidrostatik membuat cairan dari plasma bergerak ke ruang intersitiel.Perbedaan antara tekanan osmotik dan tekanan hidrostatik mempengaruhi perpindahan cairan antara ruang interstitiel dengan plasma.Homeostasis ElektrolitPada kapiler vena tekanan hidrostatik < tekanan osmotik cairan pindah dari ruang interstitiel menuju plasma.Pada kapiler arteri tekanan hidrostatik > tekanan osmotik cairan keluar dari plasma menuju ruang interstitiel. Bulk FlowCairan keluar melalui ujung kapiler arteri dan masuk melalui ujung kapiler vena.Homeostasis ElektrolitEdema akumulasi cairan di ruang interstitial. Bisa terjadi lokal atau sistemik. Terjadi akibat gangguan keseimbangan elektrolit.Penyebab :Menurunnya tekanan osmotik koloidMeningkatnya tekanan hidrostatikMeningkatnya permeabilitas kapiler protein keluarObstruksi limfatikHomeostasis ElektrolitAlbumin menarik air ke plasma melalui tekanan osmotik koloid. Disintesa oleh liver.Homeostasis ElektrolitHomeostasis NatriumNormal : 136 145 mEq/LSignificant osmotik efek pada cairan di ekstraseluler.Hipernatremi Natrium keluar dari plasma menuju ruang interstitiel meningkatkan tekanan osmotik menarik cairan dari intrasel ke intersitiel sel menjadi keriputHiponatremi Natrium banyak di ruang ekstraseluler tekanan osmotik plasma menurun air masuk ke dalam sel sel menjadi bengkak.Fungsi Natrium :Konduksi impul syaraf dan kontraksi syarafPengaturan perpindahan airHomeostasis NatriumPengaturan Natrium di Ginjal Natrium difiltrasi di glomerulus.85 90 % direabsobsi di plasma pada tubulus proksimal dan lengkung Henle.Aldosteron - Natrium difiltrasi untuk kemudian dibuang di urin.Aldosteron + Natrium direabsobsi di tubulus distal dan pengumpul.Tekanan Darah Menurun sekresi renin angiotensin I menjadi angiotensin II sekresi aldosteron Natrium direabsorbsi Tekanan darah meningkat.Pengaturan Kalium di UrinKalium difiltrasi di glomerulus.90 % Kalium direabsobsi di tubulus proksimal dan lengkung Henle.Kalium tidak pernah direabsobsi di tubulus distal, selalu dieksresikan di urin.Aldosteron + Kalium disekresi ke tubulus distal dikeluarkan lewat urin.Nilai Normal : 3.5 5.1 mEq/LPeran KaliumBertanggung jawab terhadap volume cairan intrasel melalui osmosis.Meningkatnya kalium di cairan ekstraseluler memicu osmosis air akan keriput.Kalium memegang peranan penting dalam mempertahankan membran potensial istirahat, konduksi impuls syaraf, kontraksi otot, maintenance ritme jantung normal.Keseimbangan asam basa H+ keluar atau kedalam sel diikuti dengan gerakan kalium dalam arah yang berlawananAlkalosis kurangnya H+ di ekstrasel H+ pindah dari intrasel menuju ekstrasel Kalium di intrasel meningkat.Asidosis Meningkatnya H+ di ekstrasel H+ bertukaran dengan ion Kalium H+ pindah ke sel K+ keluar sel Meningkatnya Kalium di ekstrasel Meningkat atau menurunnya Kalium mempengaruhi potensial aksi di membran.Peran KaliumPengaturan Ion Kalium di Cairan Ekstraseluler

Etiologi Gang. KaliumHiperkalemiaHipokalemiaMeningkatnya intake Kalium, mis : overuse garam.Menurunnya kemampuan ginjal dalam mengsekresikan kalium.Asidosis : Kalium keluar dari sel untuk menggantikan H+.Alkalosis : H+ keluar sel membuat Kalium masuk ke dalam sel Jumlah kalium sedikit di ekstrasel.Terapi diuretik.Menurunnya konsumsi Kalium.Muntah dan diare hebat.Tanda dan Gejala HiperkalemiaMild Hiperkalemia:Intestinal crampingDiareRestlesnessPerubahan EKGSevere HiperkalemiaMuscle WeaknessCardiac arrestTanda dan Gejala HipokalemiaMild Hipokalemia :Penurunan eksitabilitas neuromuskularKelemahan otot skeletalCardiac DisritmiaSevere Hipokalemia :Respiratory ArrestHomeostasis KalsiumNilai normal : 9 11 mg/dl.Hiperkalsemia disritmia jantung terjadi jantung berhenti.Hipokalsemia spasme otot tetanus dan henti nafas.

Efek Kalsitonin & PTHHiperkalsemia kelenjar tiroid melepaskan hormon kalsitonin kalsitonin bekerja pada tulang meningkatkan uptake kalsium dan fosfat ke dalam matriks tulang.Hipokalsemia kelenjar paratiroid mengeluarkan PTH berfungsi untuk menggerakkan osteoklast untuk menghancurkan tulang kalsium dari pecahan tersebut direabsorbsi ke plasma.PTH menghambat reabsorbsi fosfat oleh ginjal dan dieksresikan ke urin.

Pengaturan Ion MagnesiumKebanyakan ion magensium disimpan di tulang atau dalam cairan intrasel.Kurang dari 1 % yang ada di cairan ekstrasel.Konsentrasi ion magnesium 1.8 2.4 mEq/L.Ion magnesium adalah kofaktor bagi enzim intrasel, misalnya enzim Na+-K+ ATPase.Magnesium bebas dilepaskan melalui membran filtrasi di ginjal.Sekitar 85% - 90 % dari ion ini direabsorbsi, dan hanya sekitar 10 % - 15 % memasuki urin.Kapasitas ginjal untuk mereabsorbsi magnesium terbatas.Pengaturan Ion Magnesium

Pengaturan Ion MagnesiumPenyebab Gangg. Ion Mg2+HipomagnesiaMalnutrisiAlkoholikPenurunan absorbsi Mg2+ di ususDisfungsi tubular renalTerapi diuretikHipermagnesiaGagal ginjalAntasid yang mengandung Mg2+Gejala Gangg. Mg2+HipomagnesiaMeningkatnya eksitabilitas neuromuscularIrritabilitaPeningkatan refleksKelemahan ototTetaniConvulsionHipermagnesiaPenurunan kontraksi otot skeletalPenurunan fungsi syarafNausea & vomitingHipotensiBradikardiaPenurunan respirasi

Pengaturan Ion FosfatSekitar 85 % ion fosfat tersimpan dalam bentuk garam kalisum fosfat di tulang dan gigi.Sebagian besar fosfat berada di dalam sel.Ion fosfat diikat ke lipid (membentuk fosfolipid), protein, dan karbohidrat, yang merupakan komponen penting dari DNA, RNA, dan ATP.Fosfat memegang peranan penting dalam pengaturan aktivitas enzim, sebagai buffer yang larut dalam cairan intrasel.Ion fosfat ada dalam bentuk H2PO4-, HPO42-, dan PO43-. Yang paling banyak adalah dalam bentuk HPO42-.Pengaturan Ion FosfatKapasitas ginjal untuk reabsorbsi ion fosfat terbatas.Peningkatan ion fosfat di cairan ekstrasel fosfat yang berlebih tetap berada di ginjal keluar lewat urin.Penurunan ion fosfat di cairan ekstrasel hampir semua ion fosfat di reabsorbsi penurunan kadar fosfat yang disekresikan lewat urin.Pengaturan Ion Fosfat

Pengaturan Ion FosfatEtiologi Gang. Ion FosfatHipofosfatemiaKurangnya absorbsi dari usus terkait dengan defisiensi vitamin D dan alkohol abuseMeningkatnya eksresi ginjal dengan hiperparatiroidismHiperfosfatemiaGagal ginjalKerusakan jaringan dengan kemoterapi yang digunakan untuk mengobati metastese tumorHiperparatiroidismGejala Gang. Ion FosfatHipofosfatemiaMetabolisme menurunBerkurangnya transport oksigenBerkurangnya fungsi sel darah putihBekuan darahHiperfosfatemiaBerkurangnya konsentrasi kalsiem yang tersimpan di jaringan, seperti paru, ginjal, dan sendi

STOP !!!ACID-BASE BALANCEObjektifDefinisi asam dan basaJenis jenis homeostasis asam basaPenyimpangan status asam basa :Asidosis metabolikAlkalosis metabolikAsidosis respiratorikAlkalosis respiratorikAsamZat yang mengandung hidrogen, yang akan mengalami disosiasi apabila berada dalam larutan untuk menghasilkan H+ bebas dan anion.

Terbagi atas:Asam kuat, presentase molekul yang terdisosiasi dalam larutan menjadi H+ bebas dan anion lebih besar. Contoh: HCl H+ + Cl-Asam lemah, hanya sebagian molekul yang terdisosiasi dalam larutan menjadi H+ dan anion. Contoh: H2CO3 H+ + HCO3-BasaZat yang dapat berikatan dengan H+ bebas menarik ion tersebut dari larutan.

Terbagi atas:Basa kuat, mudah berikatan dengan H+Mis: NaOHBasa lemah, kurang berikatan dengan H+ dibandingkan dengan basa kuat.Mis: NaHCO3pH menyatakan konsentrasi ion hidrogen pH setara dg logaritma berbasis 10 dari kebalikan konsentrasi ion hidrogen

pH = log 1/ [H+], maka

Pada kondisi asam, [H+] tinggi sesuai dengan pH rendah.Pada kondisi basa, [H+] rendah sesuai dengan pH tinggi.Semakin besar [H+], semakin besar pembagi, sehingga pH menjadi rendah, demikian sebaliknya.Sumber [H+] pada keadaan normalPembentukan asam karbonat melalui reaksi: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Asam anorganik yang dihasilkan selama penguraian nutrien. Contoh: H+ bebas yang berasal dari penguraian asam sulfat dan asam fosfat.

Asam organik yang dihasilkan dari metabolisme perantara. Contoh: - metabolisme lemak - metabolime ototHomeostasis pH tergantung pada:Sistem Buffer, meliputi: protein, ion fosfat, dan HCO3-. Sistem buffer berespon dengan segera untuk mengkompensasi perubahan pH tubuh.

Sistem pernapasanMemerlukan waktu beberapa menit untuk mengkompensasi perubahan pH tubuh. Misalnya dengan hiperventilasi atau hippoventilasi.

Ginjal Memerlukan waktu beberapa jam sampai hari untuk mengkompensasi perubahan pH dalam tubuh. Misalnya dengan mengsekresi H+, regenerasi HCO3-, reabsorbsi HCO3-.Buffer HCO3-Berdasarkan reaksi,CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Apabila ditambahkan H+ baru ke plasma dari sumber manapun selain CO2, reaksi terdorong ke sisi kiri persamaan. H+ tersebut berikatan dengan HCO3-, sehingga peningkatan [H+] dikurangi.

Sewaktu [H+] plasma menurun, akibat suatu hal diluar perubahan CO2, reaksi terdorong ke arah kanan persamaan. CO2 dan H2O yang terdisosiasi membentuk H2CO3 yang menghasilkan tambahan H+, sehingga menahan turunnya [H+]. Buffer ProteinMengandung gugus gugus asam dan basa yang dapat memberi atau menyerap H+. Penting dalam menyangga perubahan [H+] di intrasel karena banyaknya jumlah protein intrasel. Buffer Ion FosfatTerdiri dari garam fosfat asam (NaH2PO4) yang dapat memberikan H+ jika [H+] turun, dan garam fosfat basa (Na2HPO4) yang dapat menerima H+ jika [H+] meningkat.Penting dalam menyangga sistem kemih (urin). Peran sist. Pernapasan dalam homeostasis pHMengubah ventilasi paru mengubah kecepatan ekskresi CO2 penghasil H+.

Respons ginjal terhadap asidosis dan alkalosis

Berdasarkan reaksi,

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Penyimpangan status asam-basa dibagi menjadi 4 (empat) kategori umum: Asidosis metabolik, berkaitan dengan penurunan [HCO3-] sehingga reaksi cenderung bergeser ke kanan.

Alkalosis metabolik, berkaitan dengan peningkatan [HCO3-] sehingga reaksi cenderung bergeser ke kiri.

Asidosis respiratorik, terjadi karena peningkatan [CO2] sehingga reaksi cenderung bergeser ke kanan.

Alkalosis respiratorik, terjadi karena penurunan [CO2] sehingga reaksi cenderung bergeser ke kiri.Gang. MetabolikAsidosisAlkalosisMetabolicPeny: Pembentukan asam / kehilangan basa pada tubuh.HCO3- Peny: kehilangan H+ / pembentukan basa di tubuh.HCO3-Kompensasi sst. Respirasi hiperventilasiCO2+H20H2CO3HCO3-+H+Kompensasi sst. Respirasi hipoventilasiCO2+H20H2CO3 HCO3-+H+Gang. RespirasiAsidosisAlkalosisRepirasiPeny:gangguan pertukaran gas di paru.CO2+H20H2CO3 HCO3-+H+CO2 Peny:Hiperventilasi

CO2+H20H2CO3HCO3-+H+CO2 Kompensasi: Sst. RenalGinjal mereabsobsi HCO3-Kompensasi: Sistem RenalGinjal mengsekresi HCO3-METABOLIC ACIDOSISETIOLOGY

METABOLIC ACIDOSISCLINICALMANIFESTATIONS

METABOLIC ACIDOSISTREATMENTFocus on correcting the condition that caused the disorder.

Restoring the fluids and electrolytes that have been lost. Sodium bicarbonate (NaHCO3) or Ringer Lactate administration is required to elevate the pH to a safe level.METABOLIC ACIDOSISPada keadaan TIDAK TERKOMPENSASI, ASIDOSIS METABOLIK selalu ditandai oleh penurunan [HCO3-] plasma, sementara [CO2] normal.METABOLIC ALKALOSIS

ETIOLOGY CLINICAL MANIFESTATIONS METABOLIC ALKALOSIS

TREATMENTMenurunkan PH sistemik ke batas normal dan menanggulangi penyebab.

Dengan cara:Pemberian NaCl 0.9% + KCl secara parenteral.Pemberian Amonium klorida (NH4Cl).Pemberian Asetazolamid, suatu inhibitor karbonik anhidrase. METABOLIC ALKALOSISPada keadaan TIDAK TERKOMPENSASI, ALKALOSIS METABOLIK selalu ditandai oleh peningkatan [HCO3-] plasma, sementara [CO2] normal.RESPIRATORY ASIDOSISETIOLOGYCLINICAL MANIFESTATIONS

RESPIRATORY ASIDOSIS

RESPIRATORY ASIDOSISTREATMENTTujuan:Memulihkan ventilasi secepatnya dan mengatasi sebab yang mendasarinya.

Dengan cara:Pemberian O2 kadar tinggi (>50%) selama 1-2 hari, bila TIDAK ADA riwayat hiperkapnea kronik. Bila ADA hiperkapnea kronik, maka pemberian O2 kadar rendah (24% - 28%).Bila terjadi krisis ventilasi mekanik.Pada keadaan TIDAK TERKOMPENSASI, ASIDOSIS RESPIRATORIK selalu ditandai oleh peningkatan [CO2] plasma, sementara [HCO3-] normal.RESPIRATORY ALKALOSISETIOLOGY & MANIFESTATIONS

RESPIRATORY ALKALOSIS

RESPIRATORY ALKALOSISTREATMENTFocuses on measures to increase PCO2.

Treating the underlying disturbance is the most effective treatment. Hypoxemia must be corrected.

Symptoms from hysterical hyperventilation can be corrected by rebreathing from a paper bag. Pada keadaan TIDAK TERKOMPENSASI, ALKALOSIS RESPIRATORIK selalu ditandai oleh penurunan [CO2] plasma, sementara [HCO3-] normal.RESUME

Normal Blood Gases

See You