Appendisitis

Embriologi

Sistem digestif yang secara embriologi berasal dari midgut meliputi duodenum distal

muara duktus koledukus, usus halus, sekum dan apendiks, kolon asendens, dan ½ sampai ¾

bagian oral kolon transversum. Premordium sekum dan apendiks Vermiformis (cecal

diverticulum) mulai tumbuh pada umur 6 minggu kehamilan, yaitu penonjolan dari tepi

antimesenterium lengkung midgut bagian kaudal. Selama perkembangan antenatal dan postnatal,

kecepatan pertumbuhan sekum melebihi kecepatan pertumbuhan apendiks, sehingga menggeser

apendiks ke arah medial di depan katup ileosekal. Apendiks mengalami pertumbuhan

memanjang dari distal sekum selama kehamilan. Selama masa pertumbuhan bayi, terjadi juga

pertumbuhan bagian kanan-depan sekum, akibatnya apendiks mengalami rotasi kearah postero-

medial dan menetap pada posisi tersebut yaitu 2,5 cm dibawah katup ileosekal, sehingga pangkal

apendiks di sisi medial. Organ ini merupakan organ yang tidak mempunyai kedudukan yang

menetap didalam rongga abdomen. Hubungan pangkal apendiks ke sekum relatif konstan,

sedangkan ujung dari apendiks bisa ditemukan pada posisi retrosekal, pelvikal, subsekal, preileal

atau parakolika kanan. Posisi apendiks retrosekal paling banyak ditemukan yaitu 65% kasus.

Secara histologi, struktur apendiks sama dengan usus besar. Kelenjar submukosa dan

mukosa dipisahkan dari lamina muskularis. Diantaranya berjalan pembuluh darah dan kelenjar

limfe. Bagian paling luar apendiks ditutupi oleh lamina serosa yang berjalan pembuluh darah

besar yang berlanjut ke dalam mesoapendiks. Bila letak apendiks retrosekal maka tidak tertutup

oleh peritoneum viscerale (Soybel, 2001). Menurut Wakeley (1997) lokasi apendiks adalah

sebagai berikut: retrosekal (65,28%), pelvikal (31,01%), subsekal (2,26%), preileal (1%) dan

postileal serta parakolika kanan (0,4%) (Schwartz, 1990).

Pada 65% kasus apendiks terletak intraperitoneal. Kedudukan apendiks memungkinkan

bergerak dalam ruang geraknya tergantung pada panjangnya mesoapendiks. Pada kasus

selebihnya apendiks terletak retroperitoneal yaitu di belakang sekum, dibelakang kolon askenden

atau tepi lateral kolon askenden. Gejala klinis apendisitis ditentukan oleh letak dari apendiks.

Pada posisi retrosekal, kadang-kadang appendiks menjulang kekranial ke arah ren dekster,

sehingga keluhan penderita adalah nyeri di regio flank kanan. Dan kadang diperlukan palpasi

yang agak dalam pada keadaan tertentu karena appendiks yang mengalami inflamasi ini secara

kebetulan terlindungi oleh sekum yang biasanya mengalami sedikit dilatasi Letak appendik

mungkin juga bisa di regio kiri bawah hal ini dipakai untuk penanda kemungkinan adanya

dekstrokardia. Kadang pula panjang appendiks sampai melintasi linea mediana abdomen,

sehingga bila organ ini meradang mengakibatkan nyeri perut kiri bawah. Juga pada kasus-kasus

malrotasi usus kadang appendiks bisa sampai diregio epigastrum, berdekatan dengan gaster atau

hepar lobus kanan.

persentasi letak-letak apendiks harus tahu

letak apendiks juga berpengaruh dalam letak nyeri, mis: apendiks retrosekal, nyeri dirasa di

bagian belakang (pinggang) sehingga app dapat di dd/ dengan penyakit ginjal. Pada app

retrosekal, psoas sign (-) karena tidak merangsang apendiks.

apendiks > 1 disebut supernumerisasi apendiks (kasusnya jarang)

pelajari juga anomali-anomali bentuk apendiks

pelajari histologisnya apendiks, pada apendiks, epitelnya adalah kuboid yang dapat

mensekresikan mukus.

Anatomi

Apendiks merupakan organ berbentuk tabung, panjangnya bervariasi berkisar antara 2-22

cm. Letak basis apendiks berada pada posteromedial sekum pada pertemuan ketiga taenia koli,

kira-kira 1-2 cm di bawah ileum. Basis apendiks terletak di fossa iliaka kanan, bila diproyeksikan

ke dinding abdomen terletak di kuadran kanan bawah yang disebut dengan titik Mc Burney.

Kira-kira 5% penderita mempunyai apendiks yang melingkar ke belakang sekum dan naik (ke

arah kranial) pada posisi retroperitoneal di belakang kolon askenden. Apabila sekum gagal

mengalami rotasi normal mungkin apendiks bisa terletak di mana saja di dalam kavum abdomen.

Pada anak-anak apendiks lebih panjang dan lebih tipis daripada dewasa oleh karena itu pada

peradangan akan lebih mudah mengalami perforasi. Sampai umur kurang lebih 10 tahun,

omentum mayus masih tipis, pendek dan lembut serta belum mampu membentuk pertahanan

atau pendindingan (walling off) pada perforasi, sehingga peritonitis umum karena apendisitis

akut lebih umum terjadi pada anak-anak daripada dewasa (Raffensperger. Apendiks kekurangan

sakulasi dan mempunyai lapisan otot longitudinal, mukosanya diinfiltrasi jaringan limfoid. Pada

bayi apendiks berbentuk kerucut, lebar pada pangkalnya dan menyempit ke arah ujung. Keadaan

ini memungkinkan menjadi sebab rendahnya kasus apendisitis pada umur tersebut , 1990).

Vaskularisasi, persarafan dan aliran limfe

Appendiks mendapatkan darah dari cabang a. ileokolika berupa appendikularis yang

merupakan satu-satunya feeding arteri untuk appendiks, sehingga apabila terjadi trombus pada

appendiksitis akuta akan berakibat berbentuk gangren, dan bahkan perforasi dari appendiks

tersebut. Arteri apendikuler adalah cabang terminal dari arteri ileokolika dan berjalan pada ujung

bebas mesoapendiks. Kadang-kadang pada mesenterium yang inkomplet, arteri ini terletak panda

dinding sekum. Pada mesoapendiks yang pendek dapat berakibat apendiks yang terfiksir

(immobile). Kadang-kadang arteri apendikularis berjumlah dua. Namun demikian pangkal

appendik ternyata mendapatkan vaskularisasi tambahan dari cabang-cabang kecil arteri sekalis

anterior dan posterior .

Vena appendiks bermuara di vena ileokalika yang melanjutkan diri ke vena mesenterika

superior. Sedangkan sistim limfatiknya mengalir ke lymfonodi ileosekal Pembuluh limfe

mengalirkan cairan limfe ke satu atau dua noduli limfatisi yang terletak pada mesoapendiks. Dari

sini cairan limfe berjalan melalui sejumlah noduli limfatisi mesenterika untuk mencapai noduli

limfatisi mesenterika superior. Syaraf apendiks berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis

(nervus vagus) dari pleksus mesenterika superior. Serabut syaraf aferen yang menghantarkan

rasa nyeri visceral dari apendiks berjalan bersama saraf simpatis dan masuk ke medulla spinalis

setinggi segmen torakal X karena itu nyeri visceral pada apendiks bermula disekitar umbilikus.

Appendiks menghasilkan lendir 1-2 ml perhari. Lendir itu secara normal dicurahkan ke

dalam lumen dan selanjutnya dicurahkan ke sekum

Organ lain di luar apendiks yang mempunyai peranan besar apabila terjadi peradangan

apendiks adalah omentum. Ini merupakan salah satu alat pertahanan tubuh apabila terjadi suatu

proses intraabdominal termasuk apendiks. Pada umur dibawah 10 tahun pertumbuhan omentum

ini pada umumnya belum sempurna, masih tipis dan pendek, sehingga belum dapat mencapai

apensdiks apabila terjadi peradangan apendiks. Hal inilah yang merupakan salah satu sebab lebih

mudah terjadi perforasi dan peritonitis umum pada apendisitis anak.

a. mesenterica superior a. ileokolika a. appendicularis (merupakan end artery)

v. appendicularis v. ileokolika v. mesenterica superior v. porta (karena itu pada app,

dapat terjadi peradangan pada hepar, missal pada pasien ditemukan skleranya ikterik)

pelajari juga anatomi omentum

pelajari lapisan-lapisan appendiks (penting untuk tahu kelainannya, mis: pada appendiks mungkin

ga terjadi limfoma malignum? bisa, karena terdapat plak Peyeri.

Lapisan otot pada appendiks adalah otot polos, sehingga tidak mungkin terdapat

rhabdomyosarkoma, melainkan leiomyoma)

Kenapa pada apendisitis bisa terasa nyeri di epigastrium karena rangsangan pada n.vagus

Patofisiologi

Apendiks vermiformis pada manusia biasanya dihubungkan dengan “organ sisa yang

tidak diketahui fungsinya”. Pada beberapa jenis mamalia ukuran apendiks sangat besar seukuran

sekum itu sendiri, yang ikut berfungsi dalam proses digesti dan absorbsi dalam sistem

gastrointestinal Pada percobaan stimulasi dengan rangsangan, apendiks cenderung menekuk ke

sisi antimesenterial. Hal ini mengindikasikan serabut muskuler pada sisi mesenterial berkembang

lebih lemah.

Secara anatomi pembuluh arteri masuk melalui sisi muskuler yang lemah ini. Kontraksi

muskulus longitudinal akan diikuti oleh kontraksi muskulus sirkuler secara sinergis, lambat, dan

berakhir beberapa menit. Gerakan aktif dapat dilihat pada bagian pangkal apendiks dan semakain

ke distal gerakan semakin berkurang. Pada keadaan inflamasi, kontraksi muskuli apendiks akan

terganggu

Pada keadaan normal tekanan dalam lumen apendiks antara 15 – 25 cmH2O dan

meningkat menjadi 30 – 50 cmH2O pada waktu kontraksi. Pada keadaan normal tekanan panda

lumen sekum antara 3 – 4 cmH2O, sehingga terjadi perbedaan tekanan yang berakibat cairan di

dalam lumen apendiks terdorong masuk sekum. Mukosa normal apendiks dapat mensekresi

cairan 1 ml dalam 24 jam (Riwanto I, 1992). Apendiks juga berperan sebagai sistem immun pada

sistem gastrointestinal (GUT). Sekresi immunoglobulin diproduksi oleh Gut-Associated

Lymphoid Tissues (GALD) dan hasil sekresi yang dominan adalah IgA. Antibodi ini mengontrol

proliferasi bakteri, netralisasi virus, dan mencegah penetrasi enterotoksin dan antigen intestinal

lainnya. Pemikiran bahwa apendiks adalah bagian dari sistem GALD yang mensekresi globulin

kurang banyak berkembang.

Hal ini dapat dibuktikan pada pengangkatan apendiks tidak terjadi efek pada sistem

immunologi Meskipun kelainan pada apendisitis akut disebabkan oleh infeksi bakteri, faktor

yang memicu terjadinya infeksi masih belum diketahui secara jelas. Pada apendisitis akut

umumnya bakteri yang berkembang pada lumen apendiks adalah Bacteroides fragilis dan

Escherichea colli. Kedua bakteri ini adalah flora normal usus. Bakteri ini menginvasi mukusa,

submukosa, dan muskularis, yang menyebabkan udem, hiperemis dan kongesti local vaskuler,

dan hiperplasi kelenjar limfe. Kadang-kadang terjadi trombosis pada vasa dengan nekrosis dan

perforasi

Beberapa penelitian tentang faktor yang berperan dalam etiologi terjadinya apendisitis

akut diantaranya: obstruksi lumen apendiks, Obstruksi bagian distal kolon, erosi mukosa,

konstipasi dan diet rendah serat Percobaan pada binatang dan manusia menunjukkan bahwa total

obstruksi pada pangkal lumen apendiks dapat menyebabkan apendisitis. Beberapa keadaan yang

mengikuti setelah terjadi obstruksi yaitu: akumulasi cairan intraluminal, peningkatan tekanan

intraluminal, obstruksi sirkulasi vena, stasis sirkulasi dan kongesti dinding apendiks, efusi,

obstruksi arteri dan hipoksia, serta terjadinya infeksi anaerob. Pada keadaan klinis, faktor

obstruksi ditemukan dalam 60 – 70 persen kasus. Enam puluh persen obstruksi disebabkan oleh

hiperplasi kelenjar limfe submukosa, 35% disebabkan oleh fekalit, dan 5% disebabkan oleh

faktor obstruksi yang lain. Keadaan obstruksi berakibat terjadinya proses inflamasi Obstruksi

pada bagian distal kolon akan meningkatkan tekanan intralumen sekum, sehingga sekresi lumen

apendiks akan terhambat keluar. Arnbjornsson melaporkan prevalensi kanker kolorektal pada

usia lebih dari 40 tahun, ditemukan setelah 30 bulan sebelumnya dilakukan apendektomi, lebih

besar dibandingkan jumlah kasus pada usia yang sama. Dia percaya bahwa kanker kolorektal ini

sudah ada sebelum dilakukan apendektomi dan menduga kanker inilah yang meningkatkan

tekanan intrasekal yang menyebabkan apendisitis

Beberapa penelitian klinis berpendapat bahwa Entamoeba histolytica, Trichuris trichiura,

dan Enterobius vermikularis dapat menyebabkan erosi membrane mukosa apendiks dan

perdarahan. Pada kasus infiltrasi bakteri, dapat menyebabkan apendisitis akut dan abses Pada

awalnya Entamoeba histolytica berkembang di kripte glandula intestinal. Selama infasi pada

lapisan mukosa, parasit ini memproduksi ensim yang dapat menyebabkan nekrosis mukosa

sebagai pencetus terjadinya ulkus. Keadaan berikutnya adalah bakteri yang menginvasi dan

berkembang pada ulkus, dan memprovokasi proses inflamasi yang dimulai dengan infiltrasi sel

radang akut

Konstipasi dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraluminal sekum, yang dapat

diikuti oleh obstruksi fungsional apendiks dan berkembangbiaknya bakteri. Penyebab utama

konstipasi adalah diet rendah serat. Diet rendah serat dapat menyebabkan feses menjadi memadat

, lebih lengket dan berbentuk makin membesar, sehingga membutuhkan proses transit dalam

kolon yang lama Diet tinggi serat tidak hanya memperpendek waktu transit feses dalam kolon,

tetapi dapat juga mengubah kandungan bakteri. Hill et al menyimpulkan bahwa bakteri yang

terdapat dalam feses orang Amerika dan Inggris (yang mengkonsumsi rendah serat) lebih tinggi

dibandingkan feses orang Uganda, India, dan Jepang.

Beberapa penelitian juga menyebutkan adanya insidesi apendisitis di negara maju seperti

Amerika dan Inggris yang kurang mengkonsumsi serat lebih besar dibandingkan di Afrika dan

Asia

Apendiks menghasilkan lendir 1-2 ml perhari. Lendir itu secara normal dicurahkan ke

dalam lumen dan selanjutnya mengalir ke dalam sekum. Hambatan aliran dalam muara apendiks

berperan besar dalam patogenesis apendisitis. Jaringan limfoid pertamakali terlihat di submukosa

apendiks sekitar 2 minggu setelah kelahiran. Jumlah jaringan limfoid meningkat selama

pubertas, dan menetap dalam waktu 10 tahun berikutnya, kemudian mulai menurun dengan

pertambahan umur. Setelah umur 60 tahun, tidak ada jaringan limfoid yang terdapat di

submukosa apendiks (Kozar dan Roslyn, 1999; Way, 2003). Imunoglobulin sekretoar yang

dihasilkan oleh GALT (gut associated lymphoid tissue) yang terdapat di sepanjang saluran

pencernaan termasuk apendiks adalah Ig A. Imunoglobulin ini sangat efektif sebagai pelindung

infeksi. Namun demikian pengangkatan apendiks tidak mempengaruhi sistem imun tubuh, sebab

jaringan limfoid disini kecil jika dibandingkan jumlah di saluran pencernaan dan seluruh tubuh

(Sjamsuhidayat, 1997)

Peradangan apendiks biasanya dimulai pada mukosa dan kemudian melibatkan seluruh

lapisan dinding apendiks mulai dari submukosa, lamina muskularis dan lamina serosa . Proses

awal ini terjadi dalam waktu 12 – 24 jam pertama. Obstruksi pada bagian yang lebih proksimal

dari lumen menyebabkan stasis bagian distal apendiks, sehingga mucus yang terbentuk secara

terus menerus akan terakumulasi. Selanjutnya akan menyebabkan tekanan intraluminer

meningkat, kondisi ini akan memacu proses translokasi kuman dan terjadi peningkatan jumlah

kuman di dalam lumen apendiks cepat. Selanjutnya terjadi gangguan sirkulasi limfe yang

menyebabkan udem. Kondisi yang kurang baik ini akan memudahkan invasi bakteri dari dalam

lumen menembus mukosa dan menyebabkan ulserasi mukosa apendiks, maka terjadilah keadaan

yang disebut apendisitis fokal , atau apendisitis simple . Obstruksi yang berkelanjutan

menyebabkan tekanan intraluminer semakin tinggi dan menyebabkan terjadinya gangguan

sirkulasi vaskuler. Sirkulasi venular akan mengalami gangguan lebih dahulu daripada arterial.

Keadaan ini akan menyebabkan udem bertambah berat, terjadi iskemi, dan invasi bakteri

semakin berat sehingga terjadi pernanahan pada dinding apendiks, terjadilah keadaan yang

disebut apendisitis akuta supuratif. Pada keadaan yang lebih lanjut tekanan intraluminer akan

semakin tinggi, udem menjadi lebih hebat, terjadi gangguan sirkulasi arterial. Hal ini

menyebabkan terjadinya gangren pada dinding apendiks terutama pada daerah antemesenterial

yang relatif miskin vaskularisasi. Gangren biasanya di tengah-tengah apendiks dan berbentuk

ellipsoid. Keadaan ini disebut apendisitis gangrenosa. Apabila tekanan intraluminer semakin

meningkat, akan terjadi perforasi pada daerah yang gangrene tersebut. Material intraluminer

yang infeksius akan tercurah ke dalam rongga peritoneum dan terjadilah peritonitis lokal maupun

general tergantung keadaan umum penderita dan fungsi pertahanan omentum. Apabila fungsi

omentum baik, tempat yang mengalami perforasi akan ditutup oleh omentum, terjadilah infitrat

periapendikular .

Apabila kemudian terjadi pernanahan maka akan terbentuk suatu rongga yang berisi

nanah di sekitar apendiks,terjadilah keadaan yang disebut abses periapendikular. Apabila

omentum belum berfungsi baik, material infeksius dari lumen apendiks tersebut akan menyebar

di sekitar apendiks dan terjadi peritonitis lokal. Selanjutnya apabila keadaan umum tubuh cukup

baik, proses akan terlokalisir , tetapi apabila keadaan umumnya kurang baik maka akan terjadi

peritonitis general .

Pemakaian antibiotika akan mengubah perlangsungan proses tersebut sehingga dapat

terjadi keadaan keadaan seperti apendisitis rekurens, apendisitis khronis, atau yang lain.

Apendisitis rekurens adalah suatu apendisitis yang secara klinis memberikan serangan yang

berulang, durante operasi pada apendiks terdapat peradangan dan pada pemeriksaan

histopatologis didapatkan tanda peradangan akut. Sedangkan apendisitis khronis digambarkan

sebagai apendisitis yang secara klinis serangan sudah lebih dari 2 minggu, pendapatan durante

operasi maupun pemeriksaan histopatologis menunjukkan tanda inflamasi khronis, dan serangan

menghilang setelah dilakukan apendektomi. Bekas terjadinya infeksi dapat dilihat pada durante

operasi, dimana apendiks akan dikelilingi oleh perlekatan perlekatan yang banyak. Dan kadang-

kadang terdapat pita-pita bekas peradangan dari apendiks keorgan lain atau ke peritoneum.

Apendiks dapat tertekuk, terputar atau terjadi kinking, kadang-kadang terdapat stenosis partial

atau ada bagian yang mengalami distensi dan berisi mucus (mukokel). Atau bahkan dapat terjadi

fragmentasi dari apendiks yang masing-masing bagiannya dihubungkan oleh pita-pita jaringan

parut. Gambaran ini merupakan “gross pathology” dari suatu apendisitis khronika .

pelajari patofisiologi nyeri, apa itu nyeri visceral, somatic dan referred pain

Apa bedanya nyeri pada gastritis dan apendisitis pada gastritis tidak ada kolik

abdomen, tidak ada rangsangan pada peritoneum

penyebab obstruksi lumen apendiks:

1. Fekalit

2. adhesi

3. cacing ascaris lumbricoides

4. tumor (pelajari tumor apa aja yang ada apa apendiks)

5. bubur barium

Pelajari patofisiologinya yang lengkap yaa

perbedaan nyeri dari kolon kanan dan kiri kolon kanan nyeri di bawah umbilicus,

kolon kiri nyeri di atas umbilicus

Komplikasi

Komplikasi paling sering ditemukan adalah perforasi (pelajari juga komplikasi yang lain)

beratnya perforasi tergantung: letak perforasi, pertahanan tubuh, virulensi kuman,

diameter perforasi

appendisitis bisa menyebabkan ileus obstruktif karena adanya perlengketan (pelajari

patofisiologinya)

appendisitis perforasi terbentuk fibrin mengganggu fungsi pertahanan

peritoneum infeksi sistemik kegagalan multi organ kematian (patofisiologi ini

masih belum lengkap, nanti aku lengkapin, intinya perforasi apendiks bisa menyebabkan

infeksi sistemik)