anti kanker

ANTI KANKER

dr Setiawati

bull Obat-obat antikanker yang berperan sebagai antipertumbuhan dibagi menjadi beberapa kelompok berdasarkan targetnyabull Obat-obat antikanker yang

berkaitan dengan siklus sel dibagi menjadi 2 macam yaitu

1 Sitostatika yang mempengaruhi siklus sel spesifik

bull Kerja dari obat golongan ini hanya membunuh atau menghambat terjadinya siklus sel tertentu dan pada fase tertentu saja Obat-obat yang termausk golongan ini adalah antimetabolit alkaloid dan miscellaneous agents

2 Sitostatika yang mempengaruhi siklus sel non-spesifik

bull Obat golongan ini tidak hanya bekerja pada satu fase saja Kerjanya adalah membunuh sel yang terlibat dalam siklus sel juga sel-sel di luar siklus sel dengan cara mengikat DNA dan merusaknya Obat yang termasuk golongan ini adalah alkilating agents antibiotik

PENGGOLONGAN OBAT ANTIKANKERGOLONGAN SUB

GOLONGAN OBAT

Mustar Nitrogen

Mekloretamin Siklofosfamid Melfalan Mustar urasil

Derivat Etilenamin

Trietilenmelamin (TEM) Trietilentriofosformelamid (tio-TEPA)

Alkil Sulfonat Busulfan

I Alkilator

Nitrosourea Karmustin (BCNU) Lomustin (CCNU) Semujstin (metal CCNU)

Analog Pirimidin 5-fluorourasil Sitarabin 6-Azauridin Floksuridin (FUDR)

Analog Purin 6-Merkaptopurin 6-Tioguanid (T6)

II Anti Metabolit

Antagonis Folat Metotreksat Alkaloid Vinka Vinblastin (VLB)

Vinkristin (VCR) Antibiotik Daktinomisin

Mitomisin Antrasiklin Daunorubisin Doksorubisin Mitramisin Bleomisin

III Produk Alamiah

Enzim L-asparaginase

PENGGOLONGAN OBAT ANTIKANKERhellip

GOLONGAN SUB GOLONGAN

OBAT

Hormon adreno-kortikosteroid

Prednison

Progestin Hidroksiprogesteron kaproat Hidroksiprogesteron asetat Magestreol asetat

Estrogen Dietilstilbestrol Etinil estradiol

IV Hormon

Androgen Testosteron propionate Fluoksimesteron

Fosfor Natrium fosfat (P32) V Isotop Radioaktif Iodium Natrium Iodida (I131) Substitusi urea Hidroksi urea VI Lain-lain Derivat metilhidrazin

Prokarbazin

MEKANISME KERJA

bull HUBUNGAN KERJA ANTIKANKER DG SIKLUS SEL KANKER

Sel tumor dapat berada dalam 3 keadaan(1) yang sedang membelah (siklus proliferatif)(2) yang dlm keadaan istirahat (tdk membelah Go) (3) yang secara permanen tidak membelah

Sel tumor yg sedang membelah tdp dlm beberapa fase ndash fase mitosis (M) ndash pascamitosis (G1) ndash fase sintesis DNA (fase S) ndash fase pramitosis (G2)

MEKANISME KERJAhellip

bull Pd akhir fase G1 terjadi peningkatan RNA disusul dg fase S yg merpkan saat terjadinya replikasi DNA

bull Setelah fase S berakhir sel masuk dlm fase pramitosis (G2) dg ciri sel berbtk tetraploid mengandung DNA dua kali lbh banyak dp sel fase lain dan masih berlangsungnya sintesis RNA dan protein

bull Sewaktu mitosis berlangsung (fase M) sintesis protein dan RNA berkurang secara tiba-tiba dan terjadi pembelahan menjadi 2 sel

bull Setelah itu sel dapat memasuki interfase untuk kembali memasuki fase G1 saat sel berproliferasi atau memasuki fase istirahat (Go)

bull Sel dlm fase Go yg masih potensial utk berproliferasi disebut sel klonogenik atau sel induk (stem cell)

bull Jadi yg menambah jml sel kanker ialah sel yg dlm siklus proliferasi dan dlm fase Go


Ditinjau dari siklus sel obat dpt digolongkan dlm 2 gol

1) Yg memperlihatkan toksisitas selektif thd fase ttt dr siklus sel dan disbt zat cell cycle specific (CSS) misl vinkristin vinblastin merkaptopurin hidroksiurea metotreksat dan asparaginase Zat CSS ini efektif thd kanker yg berproliferasi tinggi misal kanker sel darah

2) Zat cell cycle-nonspecific (CCNS) misal zat alkilator antibiotik antikanker (daktinomisin daunorubisin doksorubisin plikamisin mitomisin) sisplatin prokarbazin dan nitrosourea


ALKILATOR bull pembtkan ion karbonium atau kompleks lain

yg sangat reaktif lkatan kovalen (alkilasi) akan terjadi dg berbagai nukleofilik penting dlm tbh misal fosfat amino sulfhidril hidroksil karboksil atau gugus imidazol Efek sitostatik maupun efek sampingnya berhubungan langsung dg terjadinya alkilasi DNA ini


ANTIMETABOLIT bull Antipurin dan antipirimidin mengambil tempat

purin dan pirimidin dlm pembtkan nukleosida shg mengganggu berbagai reaksi penting dlm tubuh Penggunaannya sbg obat kanker didasarkan atas kenyataan bhw metabolisme purin dan pirimidin lbh tinggi pd sel kanker dr sel normal Dg dmk penghambatan sintesis DNA sel kanker lbh dr thd sel normal

bull Antagonis pirimidin misal 5-fluorourasil dlm tubuh diubah menjadi 5-fluoro-2-deoksiuridin 5-monofosfat (FdUMP) yg menghambat timidilat sintetase dg akibat hambatan sintesis DNA Fluorourasil juga diubah menjadi fluorouridin monofosfat (FUMP) yg langsung mengganggu sintesis RNA Sitarabin diubah menjadi nukleosida yg berkompetisi dg metabolit normal utk diinkorporasikan ke dlm DNA Obat ini bersifat cell cycle specific yg spesifik utk fase S dan tdk berefek thd sel yg tdk berproliferasi


bull Antagonis purin misal merkaptopurin merpkan antagonis kompetitif dr enzim yg menggunakan senyawa purin sbg substrat Suatu alternatif lain dr mekanisme kerjanya ialah pembentukan 6-metil merkaptopurin (MMPR) yg menghambat biosintesis purin akibatnya sintesis RNA CoA ATP dan DNA dihambat

bull Antagonis folat metotreksat menghambat dihidrofolat reduktase dg kuat dan berlangsung lama Dihidrofolat reduktase ialah enzim yg mengkatalisis dihidrofolat (FH2) menjadi tetrahidrofolat (FH4) Tetrahidrofolat merpkan metabolit aktif dr asam folat yg berperan sbg kofaktor penting dlm berbagai reaksi transfer satu atom karbon pd sintesis protein dan asam nukleat

bull Antagonis folat membasmi sel dlm fase S terutama pd fase pertubuhan yg pesat Namun dg efek penghambatan thd sintesis RNA dan protein metotreksat menghambat sel memasuki fase S shg bersifat swabatas (self limiting) thd efek sitotoksiknya


bull ALKALOID VINKA Zat ini berikatan secara spesifik dg tubulin komponen protein mikrotubulus spindle mitotik dan memblok polimerisasinya Akibatnya terjadi disolusi mikrotubulus shg sel terhenti dlm metafase (spindle poison)

bull ANTIBIOTIK Antrasiklin berinteraksi dg DNA shg fungsi DNA sbg template dan pertukaran sister chromatid terganggu dan pita DNA putus Antrasiklin juga bereaksi dg sitokrom P450 reduktase yg dg adanya MADPH membtk zat perantara yg kmd bereaksi dg oksigen menghasilkan radikal bebas yg menghancurkan sel Pembtkan radikal bebas in dirangsang oleh adanya Fe

bull Aktinomisin memblok polimerase RNA yg dependen thd DNA karena terbtknya kompleks antara obat dg DNA

bull Bleomisin bersifat sitotoksik berdasarkan daya memecah DNA

bull Asparaginase Obat ini ialah suatu enzim katalisator yg berperan dlm hidrolisis asparagin menjadi asam aspartat dan amonia Dg dmk sel kanker kekurangan asparagin yg berakibat kematian

Adverse Event Umum lainnya

bull Nekrosis jaringan lokal bull Kerusakan tubulus ginjal (cisplatin dosis

tinggi MTX)bull Kardiotoksik (doxorubicin daunorubicin)bull Fibrosis paru (bleomycin)bull Toksik pada sistem saraf (vincristine) 1048774

dose-limiting neurotoxicity


Efek nonterapi khusus dari beberapa antikankerbull Alkilator dpt menyebabkan depresi

hemopoetik yg ireversibel terutama bila diberikan setelah pengobatan antikanker lain atau setelah radiasi Siklofosfamid paling kurang menyebabkan trombositopenia dibanding dg alkilator lain

bull Asparaginase toksik thd hati ginjal pankreas SSP dan mekanisme pembekuan darah Gangguan pd hati terjadi pada 50 kasus L-asparaginase menekan sistem imun dan terlihat dr hambatannya pd sintesis antibodi dan proses imun lainnya

bull Antimetabolit selain menyebabkan depresi hemopoetik dan gangguan saluran cerna sering menyebabkan stomatitis aftosa Efek samping ini paling sering terjadi setelah pemberian metotreksat fluorourasil dan sesekali setelah pemberian merkaptopurin

bull Antimetabolit dikontraindikasikan pd pasien dg status gizi buruk leukopenia berat atau trombosifopenia Kondisi ini cenderung terjadi pd pasien yg baru mengalami pembedahan radiasi atau akibat pengobatan dg sitostatik

BEBERAPA ANTIKANKER UTAMA

1 KLORAMBUSILbull Klorambusil (Leukeran) merpkan mustar nitrogen

yg kerjanya paling lambat dan paling tidak toksik bull Obat ini berguna utk pengobatan paliatif leukemia

limfositik kronik dan penyakit Hodgkin (stadium III dan IV) limfoma non-Hodgkin mieloma multipel makroglobulinemia primer (Waldenstrom) dan dlm kombinasi dg metotreksat atau daktinomisin pd karsinoma testis dan ovarium

bull Depresi sumsum tulang terjadi pada pengobatan jangka panjang secara bertahap berupa leukopenia trombositopenia dan anemia Mielosupresi ini umumnya bersifat reversibel

BEBERAPA ANTIKANKER UTAMA2 SIKLOFOSFAMIDbull Siklofosfamid alkilator yang paling banyak digunakanialah

ester fosfamid siklik mekloretamin bull Obat Ini bersifat nonspesifik thd siklus sel dan efektif thd

penyakit Hodgkin stadium III dan IV serta limfoma non-Hodgkin terutama dlm kombinasi dg kortikosteroid dan vinkristin

bull Siklofosfamid merupakan salah satu obat primer terhadap neuroblastoma pada anak dan sering dikombinasikan dengan antikanker lain untuk leukemia limfoblastik pada anak Kombinasinya dengan daktinomisin dan vinkristin efektif thd rabdomiosarkoma dan tumor Ewing

bull Siklofosfamid bersifat paliatif thd karsinoma mama ovarium dan paru serta menghasilkan remisi pd mieloma multipel

3 BUSULFANbull Busulfan suatu alkilator merupakan obat paliatif pilihan pada

leukemla mielositik kronik dan leukemia granulositik kronik Juga berguna pada polisitemia vera dan mielofibrosis dengan metaplasia mieloid Obat ini tidak elektif terhadap krisis blastik

bull Busulfan merpkan antikanker yg unik krn tdk memperlihatkan efek farmakodinamik lain kecuali mielosupresi Berdasarkan hal ini digunakan utk pengobatan mieloablatif pd persiapan transplantasi sumsum tulang Pd dosis rendah depresi selektif terlihat pd granulositopoesis dan trombopoesis sedangkan efek thd eritropoesis terlihat pd dosis yg lbh tinggi Efek toksik ini tdk mengenai jaringan limfoid dan epitel gastrointestinal

bull Depresi sumsum tulang paling sering terjadi sehingga pemeriksaan darah harus sering dilakukan Hiperpigmentasi dapat terjadi pada pengobatan jangka panjang


4 FLUOROURASILbull Pada saat ini fluorourasil dan derivat deoksiribosanya yaitu

floksuridin (FUDR) banyak digunakan sebagai terapi paliatif untuk karsinoma kolorektal diseminata dan karsinoma mama

bull Obat in hanya berguna pada tumor padat (solid) Sebagai obat tunggal respons untuk kedua kanker tersebut hanya 20 dan 30

bull Bila diberikan dalam regimen CMF (sikiofoslamid metotreksat fluorourasil) atau CAF (siklofosfamid adriamisin fluorourasil) fluorourasil merupakan pilihan kemoterapi ajuvant untuk karsinoma mama

bull Fluorourasil juga berguna pada karsinoma ovarium prostat kepala leher pankreas esotagus dan hepatoma


5 SITARABINbull Sitarabin ialah suatu nukleosid sintetik yang merupakan analog

pirimidin Berbeda dengan nukleosid alami gugus gulanya bukan ribosa atau de-oksiribosa melainkan arabinosid Dalam tubuh sitarabin diubah menjadi derivat nukleosid trifosfa (araCTP) yang menghambat enzim DNA polymerase dan di-inkorporasikan ke dalam DNA sehingga terjadi terminasi pembentukan rantai DNA Efek in terjadi pada fase S dalam siklus sel

bull Sitarabin efektif untuk induksi dari remisi leukemia mielositik akut pada orang dewasa maupun anak dan untuk lirntoma non-Hodgkin dalam kombinasi dengan obat lain Untuk leukemia limfositik akut pada anak obat ini merupakan pilihan kedua

bull Obat ini juga berguna dalam krisis blastik leukemia mielositik kronik Remisi umumnya berlangsung selama 3 bulan dan bila diberikan terapi penunjang dapat berlangsung 5-8 bulan Untuk leukemia mielositik akut biasa dikombinasi dengan doksorubisin atau daunorubisin dan tioguanid


6 METOTREKSATbull Metotreksat ialah analog 4-amino N10-metil asam folat Metotreksat

sangat efektif pd koriokarsinoma korioadenoma destruens dan mola hidatidosa

bull Kombinasi metotreksat dg klorambusil dan daktinomisin efektif thd karsinoma testis limfoma limfositik stadium III dan IV terutama pd anak dan memberikan remisi temporer pd mikosis fungoides

bull Dlm kombinasi dg berbagai antikanker metotreksat digunakan pd karsinoma mama paru dan ovarium timfoma Burkitt dan limfoma non-Hodgkin

bull Pd leukemia limfoblastik akut pada anak metotreksat sebagai obat tunggal memberikan remisi lengkap pada 20 pasien dlm kombinasi dg prednison remisi lengkap mencapai 80

bull Utk terapi penunjang leukemia limfositik akut metotreksat dlm kombinasi dengan markaptopurin merpkan obat terpilih Metotreksat ialah obat primer untuk limfoma sel T kulit dan meduloblastoma


7 VINKRISTINbull Vinkristin bersama dengan vinblastin merupakan alkaloid murni dari

tanaman Vinca rosea bull Obat ini terutama berguna pada leukemia limfoblastik akut dan

leukemia sel induk (stem cell) limfoma malignum (penyakit Hodgkin limfoma non-Hodgkin dan limfoma Burkitt) dan neoplasma pada anak (neuroblastoma rabdomiosarkoma tumor Wilms sarkoma Ewing dan retinoblastoma)

bull Vinkristin sering digunakan dalam kombinasi dengan antikanker lain karena jarang menyebabkan depresi hematologik bila digunakan sebagai obat tunggal cepat menimbulkan relaps

bull Pemberian vinkristin sebagai obat tunggal pada leukemia limfoblastik akut pada anak memberikan remisi lengkap pada 50-60 kasus dalam 3-4 minggu

bull Dlm kombinasi dg prednison remisi meningkat sampai 90 sebanding dg yg dicapai oleh kombinasi prednison-metotreksat atau dg merkaptopurin


8 BLEOMISINbull Bleomisin merupakan sekelompok glukopeptida yang dihasilkan dan

Streptomyces verticilius bull Efek sitotoksiknya berdasarkan hambatan sintesis DNA bull Obat ini memperlihatkan efek paliatif pada beberapa karsinoma sel

skuamosa kulit leher dan kepala (selaput lendir bukal lidah tonsil dan faring) serta karsinoma paru dmk juga pd karsinoma di testis serviks dan esofagus serta limfoma malignum

bull Untuk karsinoma testis respons penyembuhan 30 dan meningkat menjadi 90 bila dikombinasi dengan vinblastin Ditambah dengan sisplastin remisi lengkap terjadi dan berlangsung beberapa tahun

bull Berbeda dengan antikanker lainnya obat in sedikit sekali menyebabkan depresi sumsum tulang sehingga masih boleh digunakan walaupun ada depresi sumsum tulang atau digabung dengan obat yang menyebabkan depresi sumsum tulang untuk mendapatkan remisi


9 DOKSORUBISINbull Doksorubisin (Adriamisin) diisolasi dari Streptomyces peucetius var

caesius dan bersama daunorubisin termasuk antibiotik antrasiklin bull Regresi sel kanker terjadi setelah pemberian obat ini dlm kombinasi

dg berbagai sitostatik lain pd leukemia limfositik dan mielositik akut tumor Wilms neuroblastoma sarkoma osteogenik dan sarkoma jaringan lunak karsinoma mama bronkogenik sel transisional kandung kemih ovarium endometrium serviks prostat dan testis limftoma Hodgkin dan limfoma non-Hodgkin karsinoma skuamosa leher dan kepala dan hepatoma

bull Efek toksiknya meliputi sistem hematopoetik jantung kulit dan pencernaan


PRINSIP KEMOTERAPI KANKERbull Suatu tumor ganas hrs dianggap sbg sejml sel yg seluruhnya hrs

dibasmi (total cell-killed) Perpanjangan hidup pasien berbanding langsung dg jml sel yg berhasil dibasmi dg pengobatan

Hal-hal yg perlu dipertimbangkan dlm perencanaan pengobatan(1) Kanker baru dapat dideteksi bila jumlah sel kanker kira-kira 109 Jml

yg dpt dibasmi diperkirakan 999 jadi sel kanker yg tersisa sekurang-kurangnya 106 sel Jelas sulit mencapai pembasmian total karena itu diperlukan pengobatan jangka panjang Untuk membasmi sel tumor sampai jumlahnya cukup dpt dikendalikan oleh mekanisme pertahanan tubuh (105)

(2) Adanya hubungan dosis-respons yg jelas Berkurangnya sel kanker ternyata berbanding lurus dg dosis Di lain pihak efek non terapi juga berbanding lurus dg dosis Pertimbangan untung rugi harus dilakukan secara sangat cermat

PRINSIP KEMOTERAPI KANKER(3) Diperlukan jadwal pengobatan yang tepat Untuk dosis total yang

sama pemberian dosis besar secara intermiten memberikan hasil yang lebih baik dan imunosupresi yang lebih ringan dibandingkan dengan pemberian dosis kecil setiap hari Jaringan normal memiliki kapasitas pemulihan yang lebih besar daripada jaringan tumor Dengan dosis besar intermiten dapat dibasmi sejumlah sel tertentu dengan pengaruh minimal terhadap jaringan sehat Dosis ulang diberikan segera setelah terjadi pemulihan pasien dari etek samping antikanker

(4) Kemoterapi harus dimulai sedini mungkin Hal ini didasarkan atas kenyataan bahwa pada keadaan dini jumlah sel kanker lebih sedikil dan fraksi sel kanker yg dlm pertumbuhan (yg sensitif thd obat) lbh besar Selain itu kemungkinan terdptnya klonus resisten thd obat (drug resistant clonus) lbh kecil obat lbh sukar mencapai bagian dlm tumor yg besar karena buruknya vaskularisasi dan pasien dg tumor yg kecil umumnya masih berada dlm kondisi umum yg baik shg lbh tahan thd efek samping kemoterapi dan sistem pertahanan tubuhnya masih utuh

PRINSIP KEMOTERAPI KANKER(5) Kemoterapi harus tertuju kepada sel kanker tanpa menyebabkan

gangguan menetap pada jaringan normal Obat kanker yg ada pd saat in umumnya bersifat sitotoksik baik thd sel normal maupun sel kanker Toksisitas thd sel normal selalu terjadi Tetapi kenyataan bhw kemoterapi dpt menghasilkan pemulihan jangka panjang pd leukemia limfositik akut membuktikan bhw penyembuhan kanker dpt dicapai dg kemoterapi Sel-sel yg cepat berproliferasi peka thd pengobatan tetapi untunglah kira-kira 15 sel sumsum tulang berada dlm keadaan istirahat shg tdk peka thd obat

(6) Sifat pertumbuhan tumor ganas harus menjadi pertimbangan Pertumbuhan tumor mengikuti fungsi Gompertzian mula-mula bersifat eksponensial kmd bersifat lambat (banyak sel berada dalam Go) Apabila populasi tumor dikurangi misalnya dg radiasi atau penyinaran maka sel sisa berkembang secara eksponensial kembali dan menjadi lebih peka thd kemoterapi Protokol pengobatan atas dasar tsb telah diterapkan pd manusia

PRINSIP KEMOTERAPI KANKER(7) Beberapa sitostatik dan hormon memperlihatkan efek selektif relatif

terhadap sel dengan tipe histologik tertentu 5- fluorourasil lebih efektif terhadap tumor gastrointestinal dp thd tumor payudara dan bleomisin terutama efektif thd kanker kulit Hormon kelamin terutama efektif thd tumor payudara tumor prostal dan tumor endometrium yg fisiologik dipengaruhi hormon tsb dmk juga kortikosteroid thd tumor limfoid

(8) Terapi kombinasi Dasar pemberian dua atau lebih antikanker ialah utk mendptkan sinergisme tanpa menambah toksisitas Selain meningkatkan indeks terapi kemoterapi kombinasi juga dpt mencegah atau menunda terjadinya resistensi thd obat ini

Utk mencapai hasil yg baik terapi kombinasi hrs memenuhi syarat-syarat sbb

bull masing-masing obat hrs memiliki mekanisme kerja yg berbeda bull efek toksik masing-masing obat hrs berbeda shg dpt digunakan dg

dosis maks yg masih dpt diterima pasien dan bull masing-masing obat hrs diberikan pd masa siklus sel di mana

obatnya paling efektif

PRINSIP KEMOTERAPI KANKERbull Kemoterapi kombinasi telah terbukti efektif pada leukemia akut

penyakit Hodgkin limfoma non-Hodgkin karsinoma mama karsinoma testis karsinoma ovarium karsinoma saluran cerna neuroblasloma pada anak tumor Wilms dan sarcoma osteogenik Alkilator (klorambusil) dan vinblastin memberikan efek aditif atau sinergistik pada penyakit Hodgkin

bull Kombinasi tioguanin dan sitosin arabinosid atau metotreksat dan sitosin arabinosid bekerja sinergistik untuk mengobati leukemia Pd kombinasi ini jarak waktu antara pemberian kedua obat sangat kritis (penting) utk mencapai efek maks Jarak waktunya tdk boleh melebihi beberapa jam saja

bull Satu contoh lagi di mana jarak waktu sangat penting ialah kombinasi antara metotreksat dan asparaginase Bilamana asparaginase diberikan 24 jam setelah metotreksat diternukan efek antikanker yang sinergistik terhadap beberapa tumor limfoid eksperimental dan leukemia limfosit akut pd manusia

Bacaan lanjut

bull Katzung BG Basic Clinical Pharmacology 9th edition

bull Heinz Luumlllmann M DColor Atlas of Pharmacology 2nd edition Thieme Stuttgart middot New York middot 2000

bull Sulistia G Farmakologi dan terapi ed 4 bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran UI 1999

ANTI KANKER

Slide 2

Slide 3

Slide 4

PENGGOLONGAN OBAT ANTIKANKER


MEKANISME KERJA


MEKANISME KERJAhellip (2)



Slide 12


Slide 14

Slide 15


Slide 17

Slide 18


Slide 20


Slide 22

Slide 23


BEBERAPA ANTIKANKER UTAMA (2)

Slide 26

Slide 27

Slide 28

Slide 29

Slide 30

Slide 31

Slide 32

PRINSIP KEMOTERAPI KANKER


PRINSIP KEMOTERAPI KANKER (2)



Bacaan lanjut

bull Obat-obat antikanker yang berperan sebagai antipertumbuhan dibagi menjadi beberapa kelompok berdasarkan targetnyabull Obat-obat antikanker yang

berkaitan dengan siklus sel dibagi menjadi 2 macam yaitu






GOLONGAN OBAT

Mustar Nitrogen


Derivat Etilenamin



I Alkilator




II Anti Metabolit




III Produk Alamiah




OBAT


Prednison



IV Hormon



Prokarbazin

MEKANISME KERJA



















































































































Bacaan lanjut




ANTI KANKER

Slide 2

Slide 3

Slide 4



MEKANISME KERJA





Slide 12


Slide 14

Slide 15


Slide 17

Slide 18


Slide 20


Slide 22

Slide 23



Slide 26

Slide 27

Slide 28

Slide 29

Slide 30

Slide 31

Slide 32






Bacaan lanjut






GOLONGAN OBAT

Mustar Nitrogen


Derivat Etilenamin



I Alkilator




II Anti Metabolit




III Produk Alamiah




OBAT


Prednison



IV Hormon



Prokarbazin

MEKANISME KERJA



















































































































Bacaan lanjut




ANTI KANKER

Slide 2

Slide 3

Slide 4



MEKANISME KERJA





Slide 12


Slide 14

Slide 15


Slide 17

Slide 18


Slide 20


Slide 22

Slide 23



Slide 26

Slide 27

Slide 28

Slide 29

Slide 30

Slide 31

Slide 32






Bacaan lanjut



OBAT


Prednison



IV Hormon



Prokarbazin

MEKANISME KERJA



















































































































Bacaan lanjut




ANTI KANKER

Slide 2

Slide 3

Slide 4



MEKANISME KERJA





Slide 12


Slide 14

Slide 15


Slide 17

Slide 18


Slide 20


Slide 22

Slide 23



Slide 26

Slide 27

Slide 28

Slide 29

Slide 30

Slide 31

Slide 32






Bacaan lanjut

MEKANISME KERJA



















































































































Bacaan lanjut




ANTI KANKER

Slide 2

Slide 3

Slide 4



MEKANISME KERJA





Slide 12


Slide 14

Slide 15


Slide 17

Slide 18


Slide 20


Slide 22

Slide 23



Slide 26

Slide 27

Slide 28

Slide 29

Slide 30

Slide 31

Slide 32






Bacaan lanjut
















































































































Bacaan lanjut




ANTI KANKER

Slide 2

Slide 3

Slide 4



MEKANISME KERJA





Slide 12


Slide 14

Slide 15


Slide 17

Slide 18


Slide 20


Slide 22

Slide 23



Slide 26

Slide 27

Slide 28

Slide 29

Slide 30

Slide 31

Slide 32






Bacaan lanjut

anti kanker

Documents