ANEMIA PADA GAGAL GINJAL KRONIK

ANEMIA PADA GAGAL GINJAL KRONIK

PENDAHULUAN

Anemia pada gagal ginjal kronik (GGK) akan timbul apabila kreatinin serum lebih dari 3,5 mg/dL atau glomerular filtration rate (GFR) menurun sampai 30% normal. Anemia akan lebih berat apabila fungsi ginjal menjadi lebih buruk lagi tetapi apabila penyakit ginjal telah mencapai stadium akhir, anemia relative akan menetap. Apabila pada stadium akhir GGK anemia memburuk, kita harus memikirkan terjadinya suatu komplikasi misalnya suatu perdarahan gastrointestinal.Berat ringannya anemia pada GGK tergantung dari penyakit dasarnya. Pasien GGK stadium lanjut mempunyai keluhan-keluhan yang jelas, sedangkan pasien GGK yang dini masih sedikit keluhan-keluhannya.ETIOLOGIEtiologi anemia pada gagal ginjal kronik terdiri dari :

Sebab primer :

1. Produksi eritropoetin berkurang

2. Adanya faktor penghambatan eritropoetin

3. Hemolisis

Faktor-faktor pemberat :

1. Produksi eritropoetin menurun oleh :

Infeksi

Malnutrisi

Nefrektomi

2. Hemolisis yang meningkat oleh :

Obat-obatan

Hipofosfatemia

Mikroangiopati

Hipersplenisme

Hiperkupremia

3. Defisiensi

Besi

Asam folat

4. Hiperparatiroidisme

Anemia yang terjadi pada GGK biasanya jenis normokrom normositer dan non regeneratif. Pada pemeriksaan morfologis akan dijumpai banyak burr cell. Kelainan ini timbul sebagai akibat terjadinya kelainan dinding eritrosit karena perubahan dalam komposisi plasma pada pasien GGK. Kelainan morfologi eritrosit lain yang dapat dijumpai pada GGK adalah akantosit, sel target, sferosit, dan ditemukannya Hein's bodies. Ferokinetik dan morfologi sel sumsum tulang normal. Masa hidup eritrosit memendek, disebabkan oleh sebab-sebab ekstrakorpuskular. Kadar eritropoetin ginjal rendah.

PATOGENESIS ANEMIA PADA GGK

Pada dasarnya anemia pada GGK adalah akibat adanya defek eritropoesis terhadap rangsangan hipoksia. Disamping itu sumsum tulang tidak bereaksi terhadap umur erotrosit yang memendek (sumsum yang non regeneratif)Ada 3 mekanisme yang berperan dalam defek eritropoesis pada GGK :

1. Menurunnya produksi eritropoetin akibat kerusakan ginjal.

2. Adanya penurunan afinitas hemoglobin terhadap oksigen yang berakibat meningginya efisiensi pembebasan oksigen jaringan secara relatif terhadap beratnya anemia

3. adanya toksin dalam darah yang menghambat respon eritron terhadap eritropoesisDari ketiga mekanisme di atas, butir satu merupakan faktor utama untuk terjadinya anemia pada GGK. Di samping itu dalam plasma pasien GGK terdapat suatu zat (toksin) yang menghambat eritropoesis.Pada GGK produksi eritropoetin ginjal sangat menurun akibat kerusakan parenkim ginjal, oleh karenanya eritropoesis yang terjadi pada GGK adalah hasil dari eritropoetin ginjal yang sangat rendah dibantu eritropoetin yang dibuat diluar ginjal, mungkin eritropoetin dari hati.Pada GGK sering terjadi defisiensi besi sebagai akibat kehilangan darah kronik. Sumber kehilangan darah pada GGK adalah :

1. terlalu seringnya dilakukan pemeriksaan darah.

2. Seringnya terjadi perdarahan gastrointestinal

3. kehilangan darah pada pasien yang mendapat dialisis

Defisiensi folat pada GGK jarang terjadi karena pada GGK penglepasan asam folat ke jaringan terganggu oleh karena asam tersebut terikat pada salah satu jenis protein serum pasien GGK. Ikatan asam folat dari protein itupun merupakan bahan yang dialisabel, akan tetapi jumlah yang terdialisis hanya kecil saja dan dengan mudah diatasi dengan pemberian asam folat 1mg/hari cukup untuk mengatasi kemungkinan terjadinya defisiensi pada pasien yang mengalami dialisis 6-8 jam setiap kali sebanyak 3 kali seminggu.Umur eritrosit yang memendek disebabkan oleh faktor ekstrakorpuskular. Sebab-sebab pemendekan masa hidup eritrosit melalui :

1. Kelainan membran eritrosit oleh bahan yang dialisabel, berupa defek dalam kemampuan untuk memompa ion natrium secara efektif keluar sel eritrosit.2. Hemolisis mikroangiopati. Terjadi pada GGK yang disertai dengan vaskulitis seperti pada penyakit kolagen, hipertensi maligna, amiloidosis, dan eklamsia.3. Menurunnya shunt pentosa-fosfat yang sebabnya belum bisa dijelaskan.4. Hipersplenisme. Pada GGK mungkin ada pula splenomegali dan sebagai konsekuensinya dapat terjadi hipersplenisme. Hipersplenisme terutama harus diperkirakan apabila disamping anemia terdapat pula leukopenia dan/atau trombositopenia.5. Hiperkupremia. Terjadi pada pasien yang tidak sering mengalami dialisis.

6. Hipofosfatemia.. Hipofosfatemia akan menyebabkan kalsium intraselular meninggi yang akan menyebabkan hemolisis intravaskular.

PENGOBATAN

Pada setiap pasien yang dengan anemia normokrom normositer yang refrakter terhadap pengobatan perlu dipikirkan adanya GGK sebagai penyebabnya. Pengobatan yang paling rasional terhadap anemia pada GGK adalah dengan transplantasi ginjal. Biasanya pada hari kelima sampai hari keduapuluh setelah transplantasi, eritropoesis akan mulai menjadi aktif.Pada pasien yang tidak bisa ditransplantasi atau gagal transplantasi ginjalnya, anemianya tidak perlu pengobatan selama pasien tidak menunjukkan keluhan disebabkan oleh anemia tersebut. Penting untuk dilakukan pemantauan lanjut dan apabila pada suatu saat anemia memburuk, perlu dilihat apakah ada kelainan lain yang memperburuk faal ginjalnya seperti infeks, hemolisis, dehidrasi (faktor-faktor tyang dapat dikoreksi).Pada pasien yang dilakukan dialisis periodik perlu dilakukan pencegahan terhadap kemungkinan terjadinya defisiensi besi dan asam folat.

Akhirnya kita masih dapat berusaha memperbaiki anemia pada GGK dengan terapi medikamentosa dengan obat-obat golongan steroid androgen dan preparat kobalt. Tiga jenis steroid androgen yang sering dipakai yaitu testosteron ester, 17 metil testosteron, dan 19 nortesteron.

Kobalt merangsang produksi eritropoetin ginjal, karenanya diharapkan dapat memperbaiki eritropoesis. Pemberian kobalt harus dalam dosis rendah karena bahaya akan efek sampingnya.

Pada pasien GGK dengan anemia yang bersifat simtomatik dan belum membaik setelah dialisis dan pengobatan medikamentosa, perlu diberikan tranfusi darah.

DAFTAR PUSTAKA

Departemen Ilmu Penyakit Dalam 2006. Editor: Sudoyo Aru W., Setiyohadi B., Alwi Idrus, dkk. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta, Juni 2006: Fakultas Kedoteran Indonesia

PAGE 11