ANATOMI NORMAL JANTUNG

Jantung terletak dalam ruangan mediastinum rongga dada, yaitu diantara paru.

Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan: lapisan dala (perikardium

viseralis) dan lapisan luar (perikardium parietalis). Kedua lapisan perikardium ini

dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas yang mengurangi gesekan akibat gerakan

pemompaan jantung. Perikardium melekat ke depan pada sternum, ke belakang pada

kolumna vetebralis, dan ke bawah pada diafragma. Perlekatan ini menyebabkan jantung

terletak stabil di tempatnya. Perikardium viseralis melekat secara langsung pada

permukaan jantung. Perikardium juga melindungi terhadap infeksi atau neoplasma dari

organ-organ sekitarnya ke jantung. Jantung terdiri dari tiga lapisan. Lapisan terluar

(epikardium), lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan

lapisan terdalam adalah lapisan endotel yang disebut endokardium.

Ruangan jantung bagian atas (atrium) dan pembuluh darah besar (arteri

pulmonalis dan aorta) membentuk dasar jantung. Atrium secara anatomi terpisah dari

ruangan jantung sebelah bawah (ventrikel) oleh suatu anulus fibrosus (tempat terletaknya

keempat katup jantung dan tempat melekatnya katup maupun otot)

Jantung mempunyai empat katup yang berfungsi untuk mempertahankan airan

darah searah melalui bilik-bilik jantung. Ada dua jenis katup, katup atrioventrikularis

(AV) yang memisahkan atrium dengan ventrikel, dan katup semilunaris, yang

memisahkan artera pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup-katup

ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi perubahan tekanan dan volume

dalam bilik dan pembuluh darah jantung (Price, et.al., 2006).

Gambar 1 Anatomi Jantung (http://www.interactiveanatomy.com/default.aspx)

Gambar 2 Anatomi Katup Jantung (http://www.interactiveanatomy.com/default.aspx)

GAMBARAN RADIOLOGI NORMAL JANTUNG

Radiologi adalah suatu ilmu tentang penggunaan sumber sinar pengion dan bukan

pengion, gelombang suara dan magnet untuk imaging diagnostic serta terapi yang

bertujuan untuk menegakkan diagnosis melalui pembuatan foto dari bagian tubuh

manusia, dengan cara berkas sinar-X ditembuskan melalui pasien mencapai plat fotografi.

Aplikasi pemanfaatan sinar-X untuk pemeriksaan bagian tubuh manusia sangat beragam,

diantaranya untuk pemeriksaan toraks (Sutton, 1995).

Foto toraks adalah pemeriksaan radiologi yang paling sering dilakukan. Untuk

pemeriksaan rutin dilakukan foto proyeksi posterio-anterior (PA) dan bila perlu dapat

dilakukan foto proyeksi lateral, karena pada foto proyeksi anterio-posterior (AP),

bayangan cor akan termagnifikasi dan menutupi sebagian pulmo karena letak cor jauh

dari film. Itulah sebabnya dipilih foto proyeksi PA. Foto proyeksi AP diambil jika pasien

tidak dapat turun dari tempat tidur sehingga pasien difoto di tempat tidur sambil

terlentang. Karena pasien terlentang, pada foto proyeksi AP, costae bagian posterior

tampak lebih mendatar, diafragma tampak lebih tinggi dan volume pulmo tampak lebih

kecil jika dibandingkan pada pasien dengan posisi berdiri. Pada foto proyeksi PA jarak

antara tabung dan film (FFD/film-focus distance) sekitar 1,8 m, biasanya digunakan

tegangan 60-90 kV. Tegangan yang tinggi 120-150 kV dapat digunakan untuk

memperjelas tanda-tanda yang ada di jaringan pulmo (Forrest & Feigin, 1992).

Foto thoraks dada memberikan informasi tentang ukuran dan konfigurasi jantung

dan pembuluh darah besar. Untuk menilai jantung proyeksi yang dipakai adalah proyeksi

foto posteroanterior (PA) dan lateral.

Secara normal gambaran katup jantung secara radiologis dapat dilihat pada gambar

berikut.

Gambar 3 Foto PA dan PA/Lateral Normal Thoraks (Webb dan Higins, 2005).

Gambar 4 Gambaran Jantung Normal pada Foto PA Toraks

Penyakit-penyakit jantungA. INSUFISIENSI AORTA1. Definisi

Insufisiensi aorta adalah kondisi dimana katup aorta tidak dapat tertutup secara

sempurna sehingga memungkinkan darah kembali keruang ventrikel pada fase

diastole. (Price dan Wilson, 2005).

Gambar 5 Gambaran Regurgitasi Aortahttp://en.wikipedia.org/wiki/File:Blausen_0039_AorticRegurgitation.png

2. Etiologi

Insufisiensi aorta dapat disebabkan melalui proses akut maupun kronis

Insufisiensi aorta akut, antara lain:

Infeksi endokarditis

Kronis insufisiensi aorta yang biasa menyerang orang dewasa, penyebabnya

antara lain:

Degenerasi katup aorta idiopatik

Demam rematik

Infeksi endokarditis

Trauma

Degenerasi myxomatous

Pada anak-anak kasus insufiensi aorta sering disebabkan karena Ventrikel Septal

Defek yang berakibat pada prolapse nya katup aorta (Braunwald, 1995).

Foto rontgen : terlihat ventrikel kiri membesar, atrium kiri membesar, dilatasi

aorta. Bentuk dan ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi akut, tapi terlihat

edema paru.

Gambar 6. Thoraks PA dan Lateral Insufisiensi Aortal(Armstrong, 2013)

Gambar 7. Apex Grounded pada Insufisiensi Aorta

(Armstrong, 2013)

Gambar 8. Insufisiensi Aorta dengan Edema Pulmo (Webb dan Higins, 2005).

B. STENOSIS AORTA

1. Definisi

Stenosis aorta adalah kekakuan pada katup aorta. Katup aorta yang seharusnya

berfungsi dengan baik saat sistolik maupun diastolik mengalami kekakuan sehingga

aliran darah tidak dapat masuk ke aorta secara sempurna (Price dan Wilson, 2005). Stenosis aorta dapat terjadi pada supravalvular, valvular, dan subvalvular.

Lokasi pada supravalvular jarang ditemukan dan biasanya terkait dengan William’s

syndrome (hyperkalemia, facies Elin, stenosis pulmonal, hipoplasia aorta, dan

stenosis pada arteri renalis, arteri coeliaca, dan arteri mesenterika superior).Lokasi valvular lebih sering ditemukan dibandingkan lokasi supravalvular.

Biasanya Stenosis aorta valvular dikaitkan dengan proses lanjut dari degenerasi katup

bicuspid. Sedangkan aorta stenosis subvalvular terkait dengan kardiomiopati

hipertrofi dan membrane fibrosa subaortik. Ketiga lokasi yang disebutkan di atas

semuanya merupakan jenis stenosis aorta tipe kongenital. Sementara stenosis aorta

tipe didapat disebabkan dari rheumatic valvulitis dan degeneratif (fibrocalsific senile

aorta stenosis) (Braunwald, 2003).

Gambaran Radiologis

Stenosis aorta akan dapat memberikan gambaran radilogis jantung normal

pada awalnya, namun semakin lama dengan bertambahnya pressure load akan terjadi

peningkatan CTR sampai pada kondisi kardiomegali (CTR > 50%). Fluoroscopy pada

aorta akan menunjukkan gambaran kalsifikasi katup aorta. Pada kasus Stenosis aorta

murni tanpa disertai dengan insufisiensi aorta, gambaran silhouette akan tampak

normal karena kondisi yang terjadi hanyalah hipertofi ventrikel kiri.

Gambar 12. Stenosis aorta dengan pembesaran aorta ascenden, LVH, dan kalsifikasi

pada katup mitral (Webb dan Higins, 2005).

A. INSUFISIENSI MITRAL1. Definisi

Insufisiensi mitral adalah keadaan dimana terdapat refruls darah dari ventrikel

kiri ke atrium kiri pada saat sistolik, akibat katup mitral tidak menutup dengan

sempurna. Pada insufisiensi katup mitral terjadi penurunan kontraktilitas yang

biasanya bersifat irreversibel dan disertai dengan terjadinya kongesti vena pulmonalis

yang berat dan edema pulmonal (Braunwald et al., 2005).

Gambar 13. Gambaran Regurgitasi Mitral (Braunwald et al., 2005).

Foto thoraksAkibat adanya insufisiensi, pada tiap-tiap sistolik ada darah yang mengalir

kembali dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Darah yang kembali ini disebut sebagai

regurgitasi. Regurgitasi ini akan menyebabkan dilatasi atrium kiri. Pada diastolik

ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dengan jumlah yang lebih dari biasa,

sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kiri yang kemudian akan disusul oleh dilatasi Perubahan pada jantung pada insusifiensi mitral murni yang penting dilihat

adalah melihat tanda pembesaran kiri dan ventrikel kiri.a. Proyeksi Posteroanterior

- Dilatasi atrium kiri yang mendorong esophagus ke sisi kanan.- Adanya batas kembar (“double contour”) pada sisi kanan bawah.- Aurikel atrium kiri tampak menonjol di pinggang jantung.- Bronkus utama kiri terdorong ke atas.- Jantung membesar ke kiri dengan apeks jantung tertaman di bawah

diafragma kiri.- Segmen pulmonalis tak terlalu menonjol.- Bila insufisiensi lanjut, tampak pelebaran vena-vena suprahiler.

Gambar 14. Foto Thoraks PA dengan LVH (Sanjaya, et al., 2008).

Gambar 15. Foto Thoraks Jantung dengan gambarang double contour

(http://radiopaedia.org/cases/cardiomegaly-3 )b. Proyeksi Lateral

- Atrium kiri mendorong esophagus ke belakang- Ventrikel kiri membesar ke belakang dan melewati vena cava inferior.

Gambar 16. Foto Thoraks Lateral dengan LVH

(Sanjaya, et al., 2008).

Ekokardiogram : LAH, LVH, fungsi LV normal/menurun, aliran regurgitan pada

saat sistol di ruang LA/derajat MR. Laboratorium : tidak memberikan gambaran khas (Sanjaya, et al., 2008).

D. STENOSIS MITRAL

1. Definisi

Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah

yang melintasi katup-katup tersebut. Katup normal memiliki dua ciri aliran yang kritis

yaitu aliran searah dan aliran yang tidak dihalangi.

Katup akan terbuka jika tekanan dalam ruang jantung di proksimal katup lebih

besar dari tekanan dalam ruang atau pembuluh di sebelah distal katup. Daun katup

sedemikian responsifnya sehingga perbedaan tekanan yang kecil (kurang dari 1

mmHg) antara dua ruang jantung sudah mampu membuka dan menutup daun katup

tersebut. Jantung terletak dalam mediastinum dirongga dada, yaitu diantara kedua

paru-paru.

Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran

darah dari atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada level katup

mitral. Kelainan struktur mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga

timbul gangguan pengisian ventrikel kiri pada saat diastol (Sudoyo B et al., 2007).

Stenosis mitral merupakan kasus yang sudah jarang ditemukan dalam praktek

sehari-hari terutama diluar negeri. Sebagaimana diketahui stenosis mitral paling

sering disebabkan oleh penyakit jantung reumatik yang menggambarkan tingkat sosial

ekonomi yang rendah.

Pasien dengan mitral stenosis secara khas memiliki daun katup mitral yang

menebal, kommisura yang menyatu, dan korda tendineae yang menebal dan

memendek. Diameter transversal jantung biasanya dalam batas normal, tetapi

kalsifikasi dari katup mitral dan pembesaran sedang dari atrium kiri dapat terlihat.

Meningkatnya tekanan vena pulmonalis menyebabkan diversi darah yang nampak

dengan radiografi berupa pelebaran relatif pembuluh darah untuk bagian atas paru

dibandingkan dengan pembuluh darah untuk bagian bawah paru.

Penyempitan katup mitral menyebabkan katup tidak terbuka dengan tepat dan

menghambat aliran darah antara ruang-ruang jantung kiri. Ketika katup mitral

menyempit (stenosis), darah tidak dapat dengan efisien melewati jantung. Kondisi ini

menyebabkan seseorang menjadi lemah dan nafas menjadi pendek serta gejala lainnya

(Asdie, 2001).

Gzmbar 17. Gambaran Normal Stenosis Mitral

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Blausen_0648_MitralValveStenosis.png

Foto thorak

Gambaran foto torak pada stenosis mitral dapat berupa pembesaran atrium kiri,

pelebaran arteri pulmonal (karena peninggian tekanan), aorta yang relatif kecil (pada

penderita dewasa dan fase lanjut penyakit), dan pembesaran ventrikel kanan. Terkadang

terlihat perkapuran didaerah katup mitral atau perikard. paling terlihat tanda-tanda

bendungan vena.

Stenosis mitral menyebabkan perubahan pada bentuk jantung dan perubahan-

perubahan pembuluh darah paru-paru. Perubahan pembuluh darah paru ini tergantung

pada beratnya stenosis mitral dan kondisi dari jantung. Konveksitas dari batas kiri

jantung mengindikasikan bahwa stenosis menonjol. Pada kebanyakan kasus terdapat

dua kelainan yakni stenosis mitral dan insufisiensi mitral, dimana salah satunya

menonjol. Ventrikel kiri juga sangat melebar ketika insufisiensi mitral terlibat secara

signifikan (Asdie, 2000).

Tanda-tanda radiologis klasik dari pasien dengan stenosis mitral yaitu adanya

double contour yang mengarah pada adanya pembesaran atrium kiri, serta adanya garis-

garis septa yang terlokalisasi (Asdie, 2000).

Gambar 18. Perbesaran jantung dan Double Contour

Gambar 19. Gambaran Splaying of carinal angle

E. KARDIOMIOPATI

Kardiomiopati adalah kelainan primer miokard yang menyebabkan gangguan

fungsi miokard, dengan penyebab yang tidak diketahui dan bukan disebabkan oleh

penyakit bawaan, hipertensi, kelainan katup, sklerosis koroner atau kelainan

perikard.Pembagian kardiomiopati bermacam-macam, berdasarkan kepada etiologi,

patologi, genetika, klinik, biokimia, fungsi hemodinamik dan sebagainya, tetapi tidak ada

satu pun yang memuaskan karena banyak tumpang tindih.

WHO menggolongkan kardiomiopati menjadi dua kelompok, yaitu kardiomiopati

primer yang tidak diketahui penyebabnya dan kardiomiopati sekunder yang disebabkan

oleh infeksi, kelainan metabolik, penyakit sistemik, herediter familial, reaksi sensitivitas

dan toksin. Pembagian kardiomiopati yang banyak dianut saat ini adalah menurut

Goodwin yang berdasarkan kelainan struktur dan fungsi (patofisiologi), yaitu

kardiomiopati, hipertropik, kardiomiopati dilatatif dan kardiomiopati restriktif. Dibeberapa

negara dilaporkan kardiomiopati merupakan penyebab kematian sampai 30% atau lebih

dari semua kematian karena penyakit jantung.

1.1 Kardiomiopati Dilatasi (Dilated Cardiomyopathy/ DCM)

Merupakan jenis kardiomiopati yang paling banyak ditemukan. Dengan

deskripsi kelainan yang ditemukan antara lain dilatasi ventrikel kanan dan atau

ventrikel kiri, disfungsi kontraktilitas pada salah satu atau kedua ventrikel, aritmia,

emboli dan sering kali sertai gejala gagal jantung kongestif. Salah satu dari tiga kasus

gagal jantung kongestif terjadi pada kardiomiopati dilatasi, dan yang lainnya

merupakan konsekuensi dari penyakit jantung koroner.

Dahulu kelainan ini disebut dengan kardiomiopati kongestif, tetapi saat ini

terminologi yang digunakan adalah kardiomiopati dilatasi karena pada saat awal

abnormalitas yang ditemukan adalah pembesaran ventrikel dan disfungsi kontraktilitas

sistolik, dengan tanda dan gejala gagal jantung kongestif yang akan timbul kemudian.

Apabila hanya ditemukan disfungsi kontraktilitas dengan dilatasi

minimal dari ventrikel kiri, maka varian dari kardiomiopati dilatasi ini digolongkan

kedalam kelompok kardiomiopati yang tidak dapat diklasifikasikan (WHO/ISFC).

Pada atlit sehat kelainan ini sering ditemukan.Klasifikasi ini dapat mengenai segala

usia, tapi kebanyakan mengenai usia pertengahan dan lebih sering ditemukan pada pria

dibandingkan perempuan.

1.1.1 Epidemiologi

Insidens kejadian dilaporkan 5-8 kasus per 100.000 populasi pertahun dan

kejadian terus meningkat jumlahnya. Kejadian kasus ini lebih sering pada pria kulit

hitam dibanding dan pria kulit putih dan perempuan. Dan angka kelangsungan hidup

pada kulit hitam dan pria lebih buruk dibandingkan kulit putih dan perempuan.

1.1.2 Etiologi

Etiologi kardiomiopati dilatasi tidak diketahui pasti, tetapi kemungkinan besar

kelainan ini merupakan hasil akhir dari kerusakan miokard akibat produksi berbagai

macam toksin, zat metabolit atau infeksi. Kerusakan akibat infeksi virus akut pada

miokard yang akhirnya mengakibatkan terjadi kardiomiopati dilatasi ini terjadi melalui

mekanisme imunologis.

Pada kardiomiopati dilatasi yang disebabkan oleh pengguna alkohol,

kehamilan, penyakit tyroid, penggunaan kokain dan keadaan takikardi kronik yang

tidak terkontrol, dan bersifat reversibel. Obesitas akan meningkatkan resiko terjadinya

gagal jantung, sebagaimana juga gejala sleep apnea. Kira-kira 20-40% pasien memiliki

kelainan yang bersifat familial akibat dari mutasi genetik. Dapat terjadi pada

sitoskeletal gen (seperti gen distrofin dan desmin), kontraktilitas dan membran sel

(seperti gen lamina A/C) dan proteinprotein lainnya. Penyakit ini bersifat genetik

heterogen tetapi kebanyakan transmisinya secara autosomal dominan, walaupun dapat

pula secara autosomal resesif dan x-linked inheritance.

Sampai saat ini belum diketahui bagaimana mengetahui seseorang akan

memiliki predisposisi kardiomiopati dilatasi apabila tidak diketahui riwayat kejadian

penyakit inidalam keluarganya. Hal yang cukup menjanjikan adalah teknik molekular

genetik untuk identifikasi petanda kerentanan pada pembawa sifat asimtomatik

sebelum timbul gejala klinik yang jelas dari kardiomiopati dilatasi tersebut. Sebagai

contoh salah satu petanda yang menjanjikan adalah pemeriksaan enzim konversi

angiotensin genotip DD yang berhubungan dengan kejadian klinis pasien

kardiomiopati dilatasi. Pada keadaan jantung yang lemah, walaupun tidak terdapat

riwayat keluarga ditemukan variasi dari perubahan gen dan ekspresi protein pada

beberapa protein kontraktilitas.

Displasia ventrikel kanan (right ventricular dysplasia) merupakan

kardiomiopati familial yang menarik karena ditandai dengan dinding ventrikel kanan

yang digantikan secara progresif menjadi jaringan adiposa. Seringkali dihubungkan

dengan kejadian aritmia ventrikel, gejala klinis sangat bervariasi, tetapi kejadian

kematian mendadak akibat kelainan ini selalu merupakan ancaman yang dapat tejadi

sewaktu-waktu. Sehingga penggunaan modalitas terapi seperti ablasi kateter dari

fokus-fokus aritmia atau bahkan implamasi alat defibrilator kardioversi kemungkinan

dibutuhkan.

1.1.3 Gejala Klinis

Gejala yang paling menonjol adalah gagal jantung kongestif kanan dan kiri,

berupa sesak saat bekerja, lemah, ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, edema

perifer, palpitasi, yang secara bertahap pada sebagian besar pasien. Beberapa pasien

mengalami dilatasi ventrikel kiri dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun

sebelum timbul gejala. Pada beberapa kasus ditemukan gejala nyeri dada yang tidak

khas, sedangkan nyeri dada yang tipikal kardiak tidak lazim ditemukan. Bila terdapat

nyeri dada yang tipikal, maka pikirkan kemungkinan terdapat penyakit jantung iskemia

secara bersamaan. Akibat dari aritmia dan emboli siskemik kejadian sinkop cukup

sering ditemukan.

Pada penyakit yang telah lanjut dapat pula ditemukan keluhan nyeri dada akibat

sekunder dari emboli paru dan nyeri abdomen akibat hepatomegali kongestif. Keluhan

sering kali secara gradual, bahkan sebagian besar awalnya simtomatik walaupun telah

terjadi dilatasi ventrikel kiri selama berbulan -bulan bahkan sampai bertahun-tahun.

Dilatasi ini kadangkala diketahui bila telah timbul gejala atau secara kebetulan bila

dilakukan pemeriksaan radiologi dada yang rutin.

1.1.4 Pemeriksaan Fisik

Pembesaran jantung dengan derajat yang bervariasi dapat ditemukan, pada

penyakit yang lanjut dapat ditemukan tekanan nadi yang sempit akibat gangguan pada

isi sekuncup. Pulpus alternans dapat terjadi bila terdapat gagal ventrikel kiri yang

berat. Tekanan darah dapat normal atau rendah. Jenis pernapasan cheyne-stokes yang

menunjukkan prognosis yang buruk. Peningkatan vena jugularis bila terdapat gagal

jantung kanan. Bunyi jantung ketiga dan keempat dapat pula terdengar, serta dapat

ditemukan regurgitasi mitral maupun trikuspid.

Hati akan membesar dan sering kali teraba pulsasi, edema perifer serta asites

akan timbul pada gagal jantung kanan yang lanjut.Pada pemeriksaan fisis dapat

ditemukan tanda-tanda sebagai berikut:

1. Prekordium bergeser ke arah kiri

2. Impuls pada ventrikel kanan

3. Impuls apikal bergeser ke lateral yang menunjukkan dilatasi ventrikel kiri

4. Gelombang presistolik pada palpasi, serta pada auskultasi terdengar presistolik

gollop (S4)

5. Split pada bunyi jantung kedua

6. Ventrikel gallop (S3) terdengar bila terjadi dekompensasi jantung

1.1.5 Pemeriksaan Penunjang

Pada Pemeriksaan radiologi dada akan terlihat pembesaran jantung akibat

dilatasi ventrikel kiri, walaupun seringkali terjadi pembesaran pada seluruh ruang

jantung. Pada lapangan baru terlihat gambaran hipertensi pulmonal serta edema

alveolar dan interstitial.

Pada elektrokardiografi akan menunjukkan gambaran sinus takikardi atau

fibrilasi atrial, aritmia ventrikel, abnormalitas atrium kiri, abnormalitas segmen ST

yang tidak spesifik dan kadang-kadang tampak gambaran ganguan konduksi

intraventrikular dam low voltage.

Pada pemeriksaan ekokardiografi dan ventrikulografi radio nuklir menunjukkan

dilatasi ventrikel dan sedikit penebalan dinding jantung atau bahkan normal atau

menipis, gangguan fungsi sistolik dengan penurunan fraksi ejeksi. Dapat pula

ditemukan peningkatan kadar brain natriuretik peptide dalam sirkulasi akan membantu

diagnostik pasien dengan gejala sesak nafas yang tidak jelas etiologinya.

Pemeriksaan kateterisasi jantung dan angiografi koroner sering kali dibutuhkan

untuk dapat menyingkirkan penyakit jantung iskemia. Pada angiografi akan terlihat

dilatasi, hipokinetik difus dari ventrikel kiri dan regurgitasi mitral dalam derajat yang

bervariasi.Modalitas pemeriksaan lain seperti biopsi endomiokardial trasvena tidak

diperlukan untuk kardiomiopati dilatasi yang familial atau idiopatik. Tetapi

pemeriksaan dibutuhkan untuk diagnostik kardiomiopati sekunder seperti amiloidosis

dan miokarditis akut.

1.2 Kardiomiopati Hipertrofik

Kardiomiopati hipertrofik ada 2 macam/bentuk, yaitu:

1. Hipertrofi yang simetris atau konsentris

2. Hipertrofi septal simetris

a. Dengan left ventricular outflow tract obstruction atau disebut juga idopathic

hypertropic subaortic stenosis (IHSS), atau hypertrophis obstructive cardiomyopathy

(HOCM).

b. Tanda left ventricular outflow tract obstruction.

Kardiomiopati hipertropik adalah hipertrofi ventrikel tanpa penyakit jantung atau

sistemik lain yang dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel ini. Perubahan

makroskopik ini dapat ditemukan pada daerah septum, interventrikularis. Hipertrofi

asimetris pada septum ini, bisa ditemukan di daerah distal katup aorta, di daerah

apeks. Hipertrofi yang simetris tidak sering ditemukan. Kardiomiopati hipertrofik di

daerah apikal biasanya disertai dengan kelainan EKG, gelombang T negatif yang

dalam.

1.2.1 Etiologi

Etiologi kelainan ini tidak diketahui. Diduga disebabkan katekolamin,

kelainan pembuluh darah koroner kecil, kelainan yang menyebabkan iskemia

miokard, kelainan konduksi atrioventrikular dan kelainan kolagen.

Penyakit ini dapat ditemukan pada kedua jenis kelamin dalam frekuensi yang

sama, serta dapat menyerang semua umur. Gangguan irama sering terjadi dan

menyebabkan berdebar-debar, pusing sampai sinkop. Tekanan darah sistolik dapat

pula menurun, banyak kasus kardiomiopati hipertrofik tidak bergejala/asimtomatis.

Orang tua dengan kardiomiopati hipertrofik sering mengeluh sesak napas

akibat gagal jantung dan angina pektoris yang mengganggu disertai fibrilasi atrium.

Pada kasus-kasus yang sudah lanjut, malah bisa terdapat pengerasan/kekakuan katup

mitral, sehingga dapat memberikan gejala-gejala stenosis atau regurgitasi mitral.

1.2.2 Pemeriksaan fisik

Pasien kardiomiopati hipertrofik biasanya fisisnya baik, berumur muda.

Denyut jantung teratur. Bising sistolik dihubungkan dengan aliran turbulensi pada

jalur kelluar ventrikel kiri. Bising sistolik dapat berubah-ubah, bisa hilang atau

mengurang bila pasien berubah posisi dari berdiri lalu menjongkok atau dengan

melakukan olahraga isometrik.

Pada pemerikasaan fisik akan ditemukan pembesaran jantung ringan. Pada

apeks teraba getaran jantung sistolik dan kuat angkat. Bunyi jantung ke-4 biasanya

terdengar. Terdengar bising sistolik yang mengeras pada tindakan valsava.

1.2.3 Pemeriksaan penunjang

Pada foto rontgen dada terlihat pembesaran jantung ringan sampai sedang,

terutama pembesaran atrium kiri. Pada pemeriksaan EKG ditemukan hipertrofi

ventrikel kiri, kelainan segmen ST dan gelombang T, gelombang Q yang abnormal

dan aritmia atrial dan ventrikular. Pada pemeriksaan ekokardiografi Ten Cate

menemukan tiga jenis hipertrofi ventrikel kiri, yaitu:

1. Hipertrofi septal saja (41%)

2. Hipertrofi septal disertai hipertrofi dinding lateral (53%)

3. Hipertrofi apikal distal (6%) (septum dan dinding lateral, kedua-duanya).

Pada pemeriksaan radionuklir akan ditemukan ventrikel kiri mengecil atau

normal. Funsgi sistolik menguat dan hipertrofi septal asimetrik. Dengan pemeriksaan

pencitraan nuclear magnetic resonance (MRI) berbagai jenis hipertrofi apikal

ventrikel kiri dapat dibedakan. Pada sadapan jantung akan ditemukan compliance

ventricular outflow tract obsruction.

1.3 Kardiomiopati Restriktif

Kardiomiopati restriktif merupakan kelainan yang amat jarang dan sebabnya pun

tidak diketahui. Tanda khas untuk kardiomiopati ini adalah adanya gangguan pada fungsi

diastolik, dinding ventrikel sangat kaku dan menghalangi pengisian ventrikel.

Pada pemeriksaan patologi anatomi ditemukan adanya fibrosis hipertrofi atau

infiltrasi pada otot-otot jantung yang menyebabkan gangguan fungsi diastolik tersebut.

1.3.1 Etiologi

Etiologi penyakit ini tidak diketahui. Kardiomiopati restriktif sering

ditemukan pada amiloidosis, hemokromatosis, deposis glikogen, fibrosis

endomiokardial, eosinofilia, fibroelastosis, dan lain-lain.

1.3.2 Gejala klinis

Pasien merasa lemah, sesak napas. Ditemukan tanda-tanda gagal jantung

sebelah kanan. Juga ditemukan tanda-tanda serta gejala penyakit sistemik seperti

amiloidosis, hemokromatosis.

1.3.3 Pemeriksaan fisis

Pada pemeriksaan fisis ditemukan adanya pembesaran jantung sedang.

Terdengar bunyi jantung ke-3 atau ke-4 dan adanya regurgitasi mitral atau trikuspid.

1.3.4 Pemeriksaan penunjang

Pada pemeriksaan EKG ditemukan low voltage. Terlihat juga gangguan

konduksi intraventrikular dan gangguan konduksi atrioventrikular. Pada pemeriksaan

ekokardiografi tampak dinding ventrikel kiri menebal serta penambahan massa di

dalam ventrikel. Ruangan ventrikel normal atau mengecil dan fungsi sistolik yang

masih normal. Pada pemeriksaan radionuklir terlihat adanya infiltrasi pada otot

jantung. Ventrikel kiri normal atau mengecil, dan fungsi sitolik yang normal.

Pada sadapan jantung ditemukan complience ventrikel kiri mengurang dan

peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan.

1.3.5 Diagnosis banding

Perikarditis konstriktif adalah penyakit jantung yang secara klinis dan

hemodinamik sukar dibedakan dengan kardiomiopati restriktif. Kedua kelainan ini

perlu dibedakan karena implikasi pengobatan dan prognosisnya berbeda.

Diagnosis banding antara Kardiomiopati Restriktif dengan Perikarditis

KonstriktifKardiomiopati

Restriktif

Perikarditis

KonstriktifTekanan permulaan

diastolik di dalam

ventrikel kanan

Di atas 0 Di bawah 0

Tekanan akhir

diastolik di dalam

ventrikel kiri dan

kanan

Berbeda Sama

Hipertensi

pulmonal

Ada Tidak ada

Ekokardiografi Dinding ventrikel

kiri menebal serta

massanya bertambah

Dinding ventrikel

normal serta

pergerakan septum

yang paradoksal

F. GAGAL JANTUNGGagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) yang ditandai

oleh sesak nafas dan fatik(saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan

struktur dan fungsi jantung.Sekarang gagal jantung dianggap sebagai remodeling progresif akibat beban/penyakit

pada miokard sehingga pencegahan progresifitas dengan penghambat neurohumoral

(neurohumoral blocker) seperti ACE inhibitor, angiotensing reseptor blockers atau penyekat

beta diutamakan di samping obat konvensional (diuretika dan digitalis) ditambah dengn

terapi yang muncul belakanngan ini seperti biventricular pacing.Klasifikasi gagal jantung dari New York Heart association

Kelas I (asimtomatik) : tidak membatasi aktivitas fisik normal Kleas II (ringan) : nyaman saat istirahat namun timbul gejal pada aktivitas ringan Kelas III (sedang) : nyaman saat istirahat amun gejala timbul pada aktivitas sedang

sampai berat

Kelas IV (berat) : tidak mampu melakukan aktivitas fisik tanpa merasa tak nyaman,

yang bisa juga dirasakan saat istirahat.

2.1 EtiologiPenyebab yang mungkin mendasari gagal jantung adalha:

Prnyakit jantung iskemik disertai disfungsi ventrikel kiri (tersering) Hipertensi Kardiomiopati Penyakit katup jantung Penyakit jantung congenital Penyakit pericardial

2.2 Gambaran klinis

2.2.1 Gagal jantung kiri .Gagal jantung kiri terjadi peningkatan tekanan akhir diastolic di ventrikel kiri .

kongesti paru menyebabkan dispneu dan dispneu nocturnal paroksismal, dan

mnyebabkan edema paru akut. Kelelahan timbul akibat menurunnya aliran darah otot.Tanda – tandanya adalah takikardi, terdengarnya bunyi jantung ketiga, ronki di

basal paru, dan efusi pleura. Akibat kelamahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena

pulmonalis dan paru menyebakan pasien sesak napas dan ortopneu. 2.2.2 Gagal jantung kanan.

Gagal jantung kanan biasanya disebabkan oleh kongesti paru pada gagal

jantung kiri. Keadaan ini juga terjadi sebagai kompikasi penyakit paru( kor

pulmonal), hipertensi pulmonal, infark ventrikel kanan, atau penyakit katup pulmonal

atau tricuspid. Tanda – tandanya adalah peningkatan JVP, hepatomegali, edema, dan

asites. Terjadi jika kelainannya melemahkan ventrikel kanan kronik sehingga terjadi

keongesti vena sistemikyang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi

vena jugularis. Tetapi Karena perubahan biokimia gagal jantug terjadi pada miokard

kedua ventrikel, maka restensi cairan pada gagal jantung terjadi yang sudah

berlangsung bulanan atau tahunan tdak lagi berbeda.

2.3 Diagnosis gagal jantung kongestif (Kriteria Framingham) A. kriteria mayor

1. Paroksismal nokturnal dispneu atau ortopnea2. Peningkatan tekanan vena jugularis3. Ronki basah tidak nyaring4. Kardiomegali5. Edema paru akut6. Gallop S37. Peninggian tekanan vena > 16 cm H2O8. Refluks hepatojugular

B. Kriteria minor

1. Edema ekstremitas2. Batuk malam hari3. Dyspneu d’effort4. Hepatomegali5. Efusi pleura6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal7. Takikardi (>120/menit)

C. Kriteria mayor atau minorPenurunan BB > 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

Diagnosis gagal jantung ditegakkan dari 2 kriteria mayor; atau 1 kriteria

mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

G. PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSIFHipertensi yang tidak diketahui penyebabnya disebut sebagai hipertensi esensial.

Klasifikasi :

Klasifikasi tekanan darah menurut JNC 7Klasifikasi tekanan darah TDS mmHg TDD mmHgNormal PrahipertensiHipertensi derajat 1Hipertensi derajat 2

< 120120-139140-159≥ 160

dan < 80atau 80-89atau 90-99atau ≥ 100

4.1 Patogenesis Hipertensi esensial timbul karena interaksi antara faktor-faktor resiko tertentu.

1. Diet dan asupan garam, stress, ras, obesitas, merokok, genetic.2. Sistem saraf simpatis : tonus simpatis dan variasi diurnal3. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi : endotel pembuluh darah

berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos dan interstitium juga memberikan

kontribusi akhir4. Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada system rennin, angiotensin dan

aldosteron.

4.2 Kerusakan organ target

1. Jantung : hipertrofi ventrikel kiri, angina atau infark miokardium, gagal

jantung2. Otak : stroke atau transient ischemic attack3. Penyakit ginjal kronis4. Penyakit arteri perifer5. Retinopati

4.3 Faktor resiko penyakit kardiovaskular pada pasien hipertensi 1. merokok

Tekanan darah = curah jantung x tahananperifer

2. obesitas3. kurangnya aktifitas fisik4. dislipidemia5. diabetes mellitus6. mikroalbuminuria atau perhitungan LFG < 60 ml/menit7. usia (laki-laki > 55 tahun, perempuan > 65 tahun)8. riwayat keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular premature (laki-laki

< 55 tahun, perempuan > 65 tahun) 4.4 Pemeriksaan penunjang

tes darah rutin glukosa darah (sebaiknya puasa) kolesterol total serum kolesterol HDL dan LDL serum trigeliserida serum (puasa) asam urat serum kreatinin serum kalium serum hemoglobin dan hematokrit urinalisis (uji carik celup serta sediment urin) EKG

Pada pasien hipertensi, beberapa pemeriksaan untuk menentukan adanya

kerusakan organ target dapat dilakukan secara rutin, sedang pemeriksaan lainnya dilakukan

hanya bila ada kecurigaan yang didukung oleh keluhan dan gejala pasien. Pemeriksaannya

meliputi : Jantung

Pf Foto polos dada Elektrokardiografi Ekokardiografi

Pembuluh darah Pf (pulse pressure) USG karotis Fungsi endotel

Otak Pemeriksaan neurologist Diagnosis stroke ditegakkan dengan menggunakan CT scan atau MRI

Mata Funduskopi

Fungsi ginjal Proteinuri, mikro/makroalbuminuria serta rasio albumin kreatinin urin Perkiraan LFG dengan menggunakan rumus :

Klirens kreatinin = (140-usia) x berat badan x (0,85 untuk perempuan) 72 x kreatinin serum

4.5 Keluhan dan gejala pada penyakit jantung hipertensi berdebar-debar, rasa melayang dan impotent cepat lelah, sesak nafas, sakit dada, edema tungkai atau asites. Epistaksis

hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina, transient cerebral ischemi polidipsi, poliuri, dan kelemahan otot pada aldosteronisme primer

4.6 Pemeriksaan fisik Perhatikan keadaan khusus : cushing, feokromasitoma, perkembangan tidak

proporsionalnya tubuh yang sering ditemukan pada keadaan koarktasio aorta. Pengukuran TD di tangan kiri dan kanan saat tidur dan berdiri Funduskopi Palpasi dan auskultasi S2 meningkat karena kerasnya penutupan katup aorta Kadang ditemukan murmur diastolic akibat regurgitasi katup aorta Ditemukan S4 akibat peninggian tekanan atrium kiri Sedangkan bunyi S3 gallop ventrikel ditemukan bila tekanan akhir diastolic

ventrikel kiri meningkat akibat dilatasi ventrikel kiri. Bila S3 dan S4 ditemukan bersama maka dinamakan summation gallop. Perhatikan apakan ada suara nafas tambahan seperti ronki basah atau ronki

kering atau mengi Pemeriksaan abdomen Auskultasi bising sekitar kiri dan kanan umbilicus Raba arteri radialis, femoralis dan dorsalis pedis

H. PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL

1. SianotikSianotik adalah perubahan warna kebiruan pada kulit dan perubahan

membrane mukosa yang disebabkan banyaknya kadar hemoglobin tereduksi didalam

darah arteri.Pada penyakit jatung sinotik konggenital, sianosis disebabkan oleh shunt dari kanan

kekiri yang memmungkinkan darah vena yang tidak teroksigenasi memintas paru dan

memasuki sirkulasi sianotik.Jenis – Jenis Penyakit jantung sianotik kongenital :

- TOF ( Tetralogy Of Fallot ).- Transposisi Pembuluh Darah Besar.- Sindroma Eisenmenger.

1.1 TOF ( Tetralogy Of Fallot )Keadan Yang disebut tetralogi of fallot :

- Ventricular Septal Defect.- Stenosis Katup pulmonary.- Kelainan Aorta yang menyebabkan defek dan menerima darah dari

ventrikel kanan dan kiri sekaligus.- Hipertofi ventrikel kanan.

TOF adalah PJB Sianotik yang paling sering ditemukan ( 5 – 8 % ) dari PJB. Temuan Klinis :

- Sesak nafas- Cepat lelah- Sianosis sentral- Hipertensi Pulmonal- Sianotic Spells ( serangan sianotik mendadak )- Jari Tabuh- Pingsan- Squatting ( pasien jongkok setelah beraktifitas )- Murmur pada ejeksi sistolik di daerah pulmonal.- Polisitemia- Pada foto thoraks ditemukan “boot shape” ventrikel kanan yang

membesar dan apeks jantung kecil dan mendadak.1.2 Transposisi Pembuluh Darah Besar ( Transposition of the Great Arteries /

TGA )

Keadaan ini mempunyai gambaran kelainan berupa bertukarnya letak a

pulmonalis dan aorta. Yakni aorta keluar dari ventrikel kanan dan terletak di

anterior a pumonalis dan a. pulmonalis keluar dari ventrikel kiri di posterior

terhadap aorta. Akibatnya aorta menerima darah dari sirkulasi sistemik dari v kava,

atrium kanan dan ventrikel kanan dan diteruskan ke sirkulasi sistemik oleh aorta.

Sedangkan a pulmonalis menerima darah dari v pulmonalis atrium kiri, ventrikel

kiri, a pulmonalis untuk diteriskan ke paru.

Dalam keadaan ini sirkulasi yang ada tidak dapat menyokong kehidupan

pasien kecuali ada percampuran darah di atrium ( melalui ASD atau foramen

ovale ) atau antara kedua ventrikel ( melalui VSD ) ataupun melalui arteri besar

( duktus arteriosus ). Transposisi Pembulih darah besar merupakan kalainan PJB

sianotik ke dua tersering setelah TOF (5% dari PJB).Temuan Klinis :

- Jika hanya terjadi TGA saja, tidak disertai dengan kelainan yang memungkinkan

darah bercampur maka pasien akan meninggal sesaat setelah dilahirkan.- Sianosis sentral akan timbul segera setelah lahir.- Hipertensi pulmonal- Sianotic spells- Bising sistolik.- Sesak.

Penegakkan diagnostik harus segera, echocardiography adalah standar baku

emas untuk mendiagnosa TGA.1.3 Sindroma Eisenmenger

Pasien dengan defek kongeital yang tidak terkoreksi dengan shunt dari kiri ke

kanan yang besar akhirnya akan mengalami hipertensi pulmonal yang irreversible

dan pembalikan shunt dari kanan ke kiri dengan konsekuensi perkembangan siansis

sentral, keadaan ini disebut Eisenmenger Syndrome.Temuan klinis :

Riwayat terdapat murmur atau sianosis sejak lahir Sesak nafas Hemoptysis Polisitemia Nyeri dada Clubbing finger Hipertrofi vebtrikel kanan Sianosis sentral. Ditemukan bidirectional shunt melalui pemeriksaan echocardiography atau

kateterisasi jantung.2. Asianotik2.1 Aterial Septal Defect / ASD

Jenis kelainan ini adalah yang paling sering ditemukan terdapa 3 macam

malformasi ASD.1. Defek sinus venosus atau defek vena kava superior.

Letak defek diatas fosa ovalis, tidak mempunyai tepi atas yang jelas

biasanya disertai dengan vena pulmonalis yang bermuara rendah d vena kava

superior.2. Defek fosa ovalis atau ASD 2 ( ASD sekundum )

Letak defek di fosa ovalis.

3. Defek aterioventrikular ( endocardial cushion defect/ECD atau ASD 1/ ASD

primum )Temuan Klinis :

Biasanya ASD ringan adalah asimtomatik Sistolik murmur yang halus. Kardiomegali. Pada shunt yang besar maka akan timbul “mid-diastolik rumble” Ditemuakan shunt dari kiri kekanan pada pemeriksaan echocardiography.

2.2 Ventricular Septal Defect / VSDPada kelainan ini dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak menutup

sempurna, akibatnya ialah darah dari venrtikel kiri mengalr ke kanan dan sebaliknya.

JIka deveknya besar atau terjadi pulmonary vascular resistance yang meninggi maka

shunt akan berbalik dari kanan kekiri. Menurut defeknya VSD dibagi tiga VSD kecil

( 1-5 mm ), sedang ( 5-10 mm ), besar ( defek berukuran lebih dari setengah diameter

ostium aorta ).Temuan klinis :

Sesak nafas Pertumbuha terhambat Kardimegali Cepat lelah Keringat berlebih Terdapat bising jantung dan trill Jari tabuh Terdapat high velocity color flow Doppler jet yang melintasi defek septal pada

pemeriksaan echocardiography. 2.3 Patent Ductus Arteriosus / PDA

PDA adalah duktus arteriosus yang terus tetap terbuka setelah bayi lahir.

Sebagian besar kasus PDA adalah menghubungkan aorta dengan pangkal a

pulmonalis kiri.

Temuan klinis : Biasanya PDA ringan asimptomatik Sesak nafas Cepat lelah Keringat berlebih Terdapat Machinery murmur ( bising pada fase sistol bersifat crescendo dan mencapai

puncak pada bunyi jantung 2, dan bisisng pada fase diastole bersifat dekresendo dan

tidak dipengaruhi respirasi. terkeras di sela iga 2 kiri. Perbesaran ventrikel kiri.

Terdapat continuous high velocity color Doppler jet with retrograde flow sepanjang

dinding lateral dari arteri pulmonary utama didekat cabang sebelah kiri, pada

pemerikaan echocardiography.

I. COR PULMONAL

Disfungsi dari ventrikel kanan yang dihubungkan dengan kelainan fungsi paru atau struktur paru atau keduanya

1. Penggolongan Cor pulmonal

- Kelainan parenkim parubronkitis,emfisema,penyakit interstisial paru,dan berbagai penyakit pembuluh darah pulmonal

- Kelainan yang disebabkan oleh penyakit di luar parupenyakit di batang otak,dinding thoraks dan diafragma

- Kelainan tekanan oksigen rendah menimbulkan hipertensi pulmonal

2. Patofisiologi

- Meningkatnya resistensi pada pembuluh darah pulmonal yang disebabkan oleh penyakit paru primer

- Meningkatnya tekanan arteri pulmonal - Meningkatnya kerja ventrikel kanan yang disertai denganhipertrofi dan dilatasi

ventrikel kanan- Pada tingkat yang lebih lanjut dapat menyebabkan dekompensasi kordis dekstra

3. Diagnosis

- Fatigue,takipnu,exertional dyspneu,batuk- Keluhan gagal jantung kanan- Tanda PPOK - Asidosis,hiperkapnia,hipoksia,polisitemia,hiperviskositas darah

4. Diagnosis fisik

- P2 mengeras- JVP meningkat- Ventrikel kanan teraba di parasternal kanan- Fase dekompensasigallop S3

J. EFUSI PERICARDIAL

Efusi perikardium adalah penumpukan cairan abnormal dalam ruang perikardium.

Ini dapat disebabkan oleh berbagai kelainan sistemik, lokal atau idiopatik. Cairan tersebut

dapat berupa transudat, eksudat, pioperikardium, atau hemoperikardium. Efusi

pericardium bisa

akut atau kronis, dan lamanya perkembangan memiliki pengaruh besar terhadap gejala-

gejala pasien.

Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan dalam atau lapisan serosa dan

lapisan luar atau fibrosa. Bentuk lapisan fibrosa perikardium seperti botol dan berdekatan

dengan diafragma, sternum dan kartílago kosta. Lapisan serosa lebih tipis dan berdekatan

dengan permukaan jantung. Perikardium berfungsi sebagai barier proteksi dari infeksi

atau inflamasi rgan-organ sekitarnya. Jumlah normal cairan perikardium 15-50ml,

disekresi oleh sel mesotelial. Akumulasi abnormal cairan dalam ruangan pericardium

dapat menimbulkan efusi pericardium dan selanjutnya dapat menyebabkan peningkatan

tekanan perikardium, penurunan cardiac output dan hipotensi (tamponade jantung).

Akumulasi cairan yang sangat cepat akan mempengaruhi hemodinamik.

1. Etiologi

Penyebab terjadinya efusi perikardium antara lain:

Inflamasi dari perikardium (pericarditis) sebagai suatu respon dari

penyakit, injury atau gangguan inflamasi lain pada perikardium. Jumlah efusi

pericardium dapat bervariasi tetapi biasanya tidak banyak,

bisa keruh tetapi tidak pernah purulen. Bila berlangsung lama maka dapat

menyebabkan adhesi perikardium visceral dan parietal. Penyebab spesifik:o Infeksi dari Virus, bakterial, jamur dan parasito Inflamasi dari perikardium yg idiopatik o Inflamasi dari pericardium akibat operasi jantung (Dressler's syndrome)o Gangguan Autoimmune, seperti rheumatoid arthritis atau lupuso Produksi sampah dari darah akibat gagal ginjal (uremia)o Hypothyroidismo HIV/AIDSo Penyebaran kanker (metastasis)o Kanker dari pericardium yang berasal dari jantungo Terapi radiasi untuk kanker

2. Patofisiologi

Pada kasus efusi perikardial metastasis perikardial multipel lebih sering

dijumpai pada perikardium parietalis dibandingkan dengan pericardium viseralis.

Tumor ini secara langsung dapat mensekresi cairan (eksudat), tetapi dapat juga

menghalangi aliran limfe. Adanya tumor,

timbunan cairan serta penebalan perikardium akan mengganggu gerak jantung.

Penimbunan cairan akan mengganggu pengisian diastolic ventrikel kanan sehingga

menurunkan stroke volume.

Hal ini diimbangi oleh mekanisme kompensasi berupa takikardia dan pening

katan kontraksi miokardium. Tetapi jika mekanisme kompensasi ini dilewati,

curah jantung (cardiac output) menurun maka akan terjadi gagal jantung, syok

sampai kematian.

Bila volume cairan melebihi "penuh" di tingkat perikardium itu, efusi perikar

dium mengakibatkan tekanan pada jantung dan terjadi CardiacTamponade

(tamponade jantung) yaitu terjadinya kompresi jantung akibat darahatau cairan

menumpuk di ruang antara miokardium dan pericardium. Kompresi tersebut

menyebabkan fungsi jantung menurun.

Tamponade jantung yang merupakan kompresi jantung yang cepat atau lamba

t, akibat akumulasi cairan, pus, darah, bekuan atau gas di pericardium

menyebabkan peningkatan tekanan intraperikardial yang sangat mengancam jiwa dan

fatal jika tidak terdeteksi.

Pada tamponade jantung terjadi penurunan pengisian darah saat diastolik kare

na otot jantung tidak mampu melawan peningkatan tekanan intraperikardial. Terdapat

3 fase perubahan hemodinamik.

Fase 1:

Peningkatan cairan perikardial meningkatkan tekanan pengisian ventrikel.

Pada fase ini tekanan ventrikel kanan dan kiri tetap lebih tinggi daripada tekanan

intraperikardial.

Fase 2:

Peningkatan tekanan intraperikardial melebihi tekanan pengisian ventrikel

kanan, sehingga curah jantung turun.

Fase 3:

Tercapai keseimbangan antara peningkatan tekanan intraperikardial dengan

tekanan ventrikel kiri sehingga terjadi gangguan curah jantung yang berat.

3. Manifestasi klinik

Banyak pasien dengan efusi perikardial tidak menunjukkan gejala. Kondisi ini

sering ditemukan ketika pasien melakukan foto dada x-ray atau echocardiogram untuk

mendiagnosa penyakit lain. Awalnya, perikardium dapat meregang untuk menampung

kelebihan cairan. Oleh karena itu, tanda dan gejala terjadinya penyakitmungkin akan

terjadi ketika sejumlah besar cairan telah terkumpul. Jika gejala muncul,

maka kemungkinan akan terdeteksi dari kelainan organ disekitarnya, seperti paru-paru

dan lambung. Gejala juga dapat terjadi karena gagal jantung diastolic. Biasanya gejala

yang timbul pada efusi pericardial:

Dada seperti ditekan dan terasa sakit Sesak nafas Terasa mual Perut terasa penuh dan kesulitan menelan

Sedangkan gejala efusi perikardial yang menyebabkan tamponade jantung yaitu

Kebiruan pada bibir dan kulit Penderita mengalami syok Perubahan status mental

Gejala klinik tergantung dari jumlah cairan dan kecepatan penimbunan cairan

dalam kavum perikardium. Penderita efusi perikardial tanpa tamponade sering

asimtomatik. Kurang dari 30% penderita menunjukkan gejala seperti nyeri dada,

napas pendek, ortopnea atau disfagia.

4. Evaluasi Diagnostik

1. Foto thorak akan menunjukkan jantung membesar berbentuk globuler

(water bottle heart). Gambaran jantung seperti ini baru tampak jika cairan lebih

dari 250 ml. Sering juga dijumpai efusi pleura.2. Elektrokardiografi : menunjukkan takikardia, gelombang QRS rendah,

elevasisegmen ST yang cekung, dan electrical alternans

RADIOLOGI JANTUNG

1. Tanpa Kontras (Polos)

2. Dengan Kontras

1. Tanpa Kontras

Proyeksi PA & LAT Dapat dilengkapi dengan Obliq Barium

Fluoroskopi Pulsasi & Gerakan Jantung Radiasi >> Image Inten

2.Dengan Kontras

- Kateterisasi Film Besar Serial

- Barium Cor Analisa

Bagian Atas Jantung : Arcus Aorta, Belakang Manubrium Sterni

Bagian Bawah sebagian Kecil Tertutup oleh Lengkungan Diafragma

Bentuk Jantung Tergantung Pada

1. Usia:

Bayi: - Agak Bulat, Relatif Besar, Tampak Terdorong Ke Atas

- Arcus Belum Tampak

2. Respirasi (Pernafasan)

Inspirasi Dalam : Jantung Lebih Panjang

Diafragma Jauh Ke Bawah

Ekspirasi :Diafragma Ke Atas, Menekan Jantung Tampak Lebih Besar/Lebar &

Mendatar

3. Posisi Pada Waktu Eksposur

- Berdiri, PA: Jantung dkt Film, Jarak Fokus 1,8 – 2 m Tidak Mengalami

Pembesaran / Pembesaran 5%

- Berdiri, AP: Jantung Jauh dari Film Mengalami Pembesaran Supine, AP:

Jantung Lebih Besar

4. Bentuk Tubuh

Astenikus: Jantung Panjang Ke Bawah Vertikal > Melintang (Cor Pendulum)

Gemuk (Picnicus): Jantung Lebih Datar Melintang > Vertikal, Diafragma Tinggi

Scoliosis Thoracalis Ke Kiri : Jantung Pindah Ke Kiri Batas Kanan Superposisi CV

Sciliosis Thoracalis Ke Kanan: Jantung Pindah Ke Kanan, Batas Kiri Dempet Dengan CV

5. Kelainan Pada Paru

Luas : Fibrosis Jantung Tertarik Kekiri/Kanan

Padat : Pendorongan Jantung Ke Kanan/Ke Kiri

Parakardial : Sulit Tentukan Batas Jantung

PEMBUATAN RADIOGRAFI JANTUNG

Radiografi Analisa Jantung

Fokus Film 1,8 – 2 cm Sinar Sejajar Jantung tidak tampak besar

1. Proyeksi PA (Postero Anterior)

Simetris, Kondisi Tidak terlalu Keras 55 Kg KV = 90, MAS = 20

Akhir Inspirasi Exposi

Pemberian Barium +/-

2. Proyeksi Lateral

Lateral Kiri / True Lateral Aorta Dekat Film Aorta Ascendens, Arkus Aorta, A.

Desendens Terlihat Baik

Esofagus Diisi Barium Fokus/Jarak Exposi 1,5 – 2 m

3. Proyeksi Oblik Kanan Depan = Kiri Depan (RAO/LAO)

Posisi miring dengan sudut 45 – 60o terhadap film Bahu kanan nempel pada Film

RAO

Esofagus isi Barium Pendorongan Atrium Kiri terhadap Esofagus

Posisi miring dengan sudut 60 – 70o Bahu kiri nempel pada Film LAO

Esofagus tidak diisi Barium Karena yang dilihat batas belakang dari Jantung

Ventrikel Kiri

Menggunakan Fluoroskopi KV = 125 MA = 300 – 500 Eksposi Sekecil-kecilnya

Batas2 Jantung jelas

RADIO ANATOMI JANTUNG

1. Proyeksi Postero Anterior (PA)

Sinus Kardiofrenikus Sudut Diafragma dengan bayangan Jantung

sering suram ok ada bantalan lemak Batas Kanan Jantung Atrium Kanan Mediastinum Superior Batas Atas V. C Superior Aorta Ascenden (sblh dlm) Medial

Ascus Aorta Batas Kiri Atas Arcus Aorta Sisi kiri Arcus Aorta Ke Bawah

Dis. Pinggang jantung Ke Bawah lagi Aurikel dr Atrium Batas Kiri Bawah Ventrikel Kiri Lengkung konvek ke Bawah

Samping Kardiofrenikus Kiri (Apek Jantung) Atrium Kiri: Tidak Membentuk Batas Jantung kecuali Aurikel Letak Di

Belakang 1/3 Tengah Jantung Aorta Descendens samar Seperti Garis Lurus Para Vertebral Kiri dr

Arcus sampai Diafragma Batas Aurikel Kiri = Ventrikel Kiri Titik keseimbangan Gerakan

(Point of Opposite Pulsation) Sistole Ventrikel Kiri Gerak ke Medial Pinggang Jantung Gerak KeLuar Diastole sebaliknya

1. Proyeksi Lateral Ventrikel Kanan : Blkg Sternum Batas Depan Jantung Lengkungan dr sudut

Diafragma Ke arah Kranial Arah Blkg Lengkungan Aorta

N : Ventrikel kanan menempel dibawah Sternum

Mediastinum Ant06 – Sup06 Atas Lengkungan Ventrikel Kanan Atrium Kiri : Bgn Atas Blkg Jantung Mengisi 1/3 Tengah dr Slrn batas

Jantung Retro Cardiac space : Ruang Blkg Jantung

3. Proyeksi Oblik Kanan Depan (RAO)

V. Kanan : Batas depan Jantung dr Atas – Bawah, Melengkung ke Medial Arkus Aorta : Batas Atas Jantung Pulmonalis : Perbatasan antara V. Kanan & Aorta Bila >> Menonjol Retro Caldiac Space : Tampak Bebas & Jelas tidak Tertutup Bayangan Jantung Atrium Kanan: Batas paling jauh dr Jantung bgn Blkg Atrium Kiri : 1/3 bgn Tengah Jantung sebelah Blkg

4. Proyeksi Oblik Kiri Depan (LAO)

V. Kanan : Batas Depan Bawah Jantung Aurikel (AAR) : di Atas Batas Depan Bawah Jantung

o Asendens & Arcus Aorta : Batas Atas Depan Jantung Aortic Window : ruang di Bawah Arcus Atrium Kiri : Depan Aortic Window Arcus Aorta : Atas Aortic window Vertebalis : Blkg Aortic Window

Proyeksi ini utk menilai Ventrikel Kiri & Sudut 60o Atrium Kiri

Sudut 45o Aurikel terlihat jelas

PEMBESARAN JANTUNG DAN KELAINANNYA

Cara Mengukur Pembesaran Jantung

Perbandingan antara ukuran Transversal Jantung dengan lebarnya dada dgn

Radiografi Polos Toraks

Proyeksi PA & Fokus 180 – 200 cm (1,8 – 2 m)

Caranya:

Garis M (Tengah C. Vent)

Garis A : Jarak ant M ke sisi kanan terjauh

Garis B : Jarak ant M ke sisi kiri terjauh

Garis C : Garis dr ddg Torak kiri – kanan

Mel sinus Kardio Frenikus torak

Mel Pertengahan Kedua Sinus N = 45 – 50 %- 55 %

Rasio ini dipengaruhi beberapa faktor:

Usia

Bentuk Torak

Letak Diafragma

Kelainan-kelainan Paru

Batas Anatomi Jantung

1. Batas Kanan : Parasternal Kanan (Garis A) Tidak lebih dr 1/3 garis C1

2. Batas Kiri : Mio Clavicula Line ( Garis B)

3. Tidak lebih dr ½ garis C2

3. Batas Atas (Arcus Aorta) :Batas teratas Jantung 1-2 cm di Bawah tepi Manubrium

Sterni

4. Batas Bawah :Sulit karena tertutup lengkungan Diafragma. Terutama pada orang

gemuk & pendek

Pembesaran Dari Bayangan Jantung Karena Beberapa Keadaan:

1. Kelainan Perikardium

Percardinal Effusion Penimbunan cairan di C. Pericardium tampak pada posisi PA &

Lateral

2. Kelainan Myocardium Etiologi Bermacam2 Pembesaran Atrium &

Ventrikel

3. Kelainan Katup Perubahan Hemodinamika Hipertropi & Dilatasi

Ventrikel & Atrium

Kelainan-kelainan Pada Hemodinamika Penyebab Pembesaran Ruang-ruang Jantung

1. Hipertrofi ventrikel

Hambatan (Resistensi) yang besar aliran darah di Aorta Stenosis katup Aorta Hipertropi

V. Kiri

Hambatan di jaringan Paru mis: Fibrosis Hipertofi V. Kanan\

2. Dilatasi ventrikel

Volume darah bertambah kebocoran Septum Ventrikel atau Insufisiensi Katup

Kombinasi Hipertrofi & Dilatasi Mudah dilihat pada Ro”

2.1 Pembesaran Atrium Kanan Dilatasi otot Atrium tipis dr Ventrikel

Proyeksi PA:

Garis A membesar dr 1/3 C1, Sinus Kardiofrenikus >>

Proyeksi RAO : Membesar Ke Belakang Batas Bawah akan menonjol jauh ke Belakang

Proyeksi LAO : Aurikel Kanan menonjol antara Aorta Ascendens & Ventrikel Kanan

2.2 Pembesaran Ventrikel Kanan

PA (In Flow) : Membesar ke kiri apek terangkat

LAT: Memutar ke kiri, Membesar ke depan

PA (Out Flow)Mendorong A. Pulmonalis ke atas pinggang Jantung

RAO (Out Flow): Konus Pulmonalis menonjol

2.3 Pembesaran Atrium Kiri

PA: Ke samping kiri = kanan

Kiri : Aurikel menonjol

Kanan :Batas kembar Garis A1 (Double Contour)

Ke atas: Mendorong Broncus utama kiri

LAT/RAO : - Menekan Esofagus ke Blkg atau ke samping

- Atrium kiri menonjol pd bgn 1/3 tengah blkg

2.4 Pembesaran Ventrikel Kiri

PA : Membesar ke kiri, Apek tertanam menghadap ke bawah

LAO : Bagian bwh blkg Jantung menutupi kolumna Vertebralis

LAT : Ruang blkg Jantung tertutup (Holeknecht)

Rongga jantung membesar melebihi 2/3 hemitoraks kiri dengan apeks tertanam (LVH), kumis

terbalik/cranialisasi/cephalisasi, koma terbalik, bercak kesuraman difus di basal paru (edema

paru).Kesan : Decompsatio cordis kiri et causa kardiomiopati.

Pembuluh Darah Paru-Paru

N : - Vka a. Pulmonalis Paru ke kanan & kiri Arteri2 kecil (sama dengan Bronkus)

kapiler AlveoliParu Vena Pulmonalis ↔ Atrium kiri

Radio Anatomi Pembuluh Darah Paru-Paru

1. A. Pulmonalis

Hilus : - Tempat masuk ke Paru-paru

- Terdiri dari Pembuluh darah besar

- Hilus kiri lebih tinggi

- Hilus : Dlm Paru = 3:1 atau 5:1

- Kgb = Saluran Limfe

- A. Pulmonalis lebih nyata

2. Vena Pulmonalis

Tdk selalu tampak

Bwh kanan melintang menuju Atrium

MS Supra Hiller

Kelainan Pembuluh Darah Paru

1. Pelebaran Pemb. Darah

Hillus > 1,6 cm (16 mm), > dr lebar Trakea N = sama dengan Trakhea KGB

>> Bulat,Oval, Benjol-benjol, Medias >> A. Pulmonalis >> vol >>/ Sumbatan Arteri Ferifer Vol Bocor Septum

L – R Shunt. Co:: ASD, VSD, PDA Sumbatan ex: Emfisem, Fibrosis, Atelektasis Luas Tekanan A. Pulmonalis

Hipertensi Pulmonal

2. Pengecilan Pemb. Darah

Vol ok Stenosis A. Pulmonalis Hilus C Paru lebih Lucent

KELAINAN LETAK JANTUNG

Letak Normal Jantung : Didalam Rongga Thorak, Sisi Kiri ,Aka ke arah Hepar, Aki ke

arah Fundus Lambung, Letak Organ Dalam Abdomen:

Hepar Kanan

Lambung Kiri

Bila letak Organ terbalik Dis : Situs Inversus

Letak Jantung Berubah karena tertarik atau terdorong ke kanan/ke kiri Dis: Dextro

Letak Jantung Berubah karena Kelainan Bawaan:

1. Dextro Cardia: Hemitorak kanan, Aorta & Apek di sisi kanan, Aka di sisi kiri Selalu

diikuti dengan Situs Inversus

Dis : Dextro Cardia Cermin (Mirror Dextro Cardia)

Biasanya disertai kelainan lain, mis: TF, VSD, PS

2. Dextro Versi

Jantung memutar ke kanan berada di kanan

3. Meso Versi

Memutar sdkt Jantung letak di tengah Organ Abd Normal

4. Levo Cardia Bila Jantung tetap di kiri pada Situs Inversus

Kelainan jantung Bawaan

1. Non Cyanotik

ASD ---- Aka, Vka, membesar, A. Pulmonalis melebar

VSD : defek kecil: Aki , Vki, membesar , A. Pulmonalis melebar

: defek besar: + Vka

PDA ----- hub a. pulmonalis dg aorta dis . Duktus arteriosus botalli → Aki, Vki, Vka. A.

pulmonal melebar, Ao desc sdkt lebar,hillus lebar

2. Cyanotik

Tetralogi fallot ---- VSD, PS , RVH ,semitransposisi aorta,

GAMBARAN RADIOLOGIS PENYAKIT-PENYAKIT

KARDIOVASKULAR

A. FOTO THORAX

1. Penyakit Jantung Hipertensif

Radiologis : Pembesaran Ventrikel kiri, jantung membesar kekiri dg apeks tertanam ,

segmen pulmonal tak menonjol.

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik ventrikel

kiri. Pada keadaan lanjut, apeks jantung membesar ke kiri dan bawah. Aortic knob membesar

dan menonjol disertai kalsifikasi. Aorta ascenden dan descenden melebar dan berkelok

( pemanjangan aorta/elongasio aorta).

2. Penyakit Jantung kongestif

Penyebab : kegagalan jantung memompakan darah ke aorta ( seluruh tubuh )

Radiologis : jantung membesar kekiri atau kekanan,infiltrat di seluruh paru terutama

di perihiler dan parakardial kedua paru ( simetris ), Corakan vaskuler meningkat , Hullus

melebar, Cepalisasi vaskuler , Pleura effusi , Pelebaran Saluran Limf (KERLEY).

Chest x ray findings include pleural effusions, cardiomegaly (enlargement of the

cardiac silhouette), Kerley B lines (horizontal lines in the periphery of the lower posterior

lung fields), upper lobe pulmonary venous congestion and interstitial oedema.

Gambaran pada foto thorax pasien dengan CHF berat. Terdapat kardiomegali, edema

alveolar dan haziness of vascular margins.

Yang paling awal ditemukan pada pemeriksaan foto thorax adalah kardiomegali,

terdeteksi dengan meningkatnya rasio kardio thorax atau yang biasa disebut CTR. Didapatkan

CTR >50%. Pada foto orang normal, gambaran vaskuler pulmonal dibagian vena pulmonalis

bagian bawah lebih besae daripada di bagian atas disebabkan oleh gravitasi. Sedangkan pada

pasien dengan gagal jantung kongestif kapiler pulmonal tekanannya meningkat sehingga vena

di bagian atas berdilatasi sehingga memiliki ukuran yang sama atau bahkan lebih besar yang

disebut cephalisasi. Dengan meningkatnya tekanan pulmonary capiller, dapat muncul edema

intertisial yang disebut sebagai Kerley lines. Meningktanya tekanan melebihi level ini

disebut alveolar edema sering muncul gambaran seperti bat wing perihilar. Kadang0kadang

efusi pleura juga dapat muncul.

Foto thorax sangat penting dalam mengevaluasi pasien dengan gagal jantung

kongestif untuk mengetahui ada atau tidaknya edema pulmoner dan mengevaluasi hasil

terapi.

The left image demonstrates a patient with a severe pulmonary edema as a result of

CHF. The right image is the same patient after significant resolution.

Pulmonary Edema

There are two basic types of pulmonary edema. One is cardogenic edema caused by

increased hydrostatic pulmonary capillary pressure. The other is termed noncardogenic

pulmonary edema, and is caused by either altered capillary membrane permeability or

decreased plasma oncotic pressure.

A helpful mnemonic for noncardiogenic pulmonary edema is NOT CARDIAC (near-

drowning, oxygen therapy, transfusion or trauma, CNS disorder, ARDS, aspiration, or altitude

sickness, renal disorder or resuscitation, drugs, inhaled toxins, allergic alveolitis, contrast or

contusion.

On a CXR, cardiogenic pulmonary edema can show; cephalization of the pulmonary

vessels, Kerley B lines or septal lines, peribronchial cuffing, "bat wing" pattern, patchy

shadowing with air bronchograms, and increased cardiac size. Unilateral, miliary and lobar

or lower zone edema are considered atypical patterns of cardiac pulmonary edema. A

unilateral pattern may be caused by lying preferentially on one side. Unusual patterns of

edema may be found in patients with COPD who have predominant upper lobe emphysema.

PA film of a patient with pulmonary edema showing cephalization of pulmonary veins andindistinctness of the vascular margins. The heart is enlarged.

Above are two films from the same patient. The left film clearly shows diffuse pulmonaryedema with loss of both hemidiaphragms and silouhetting of the heart. The film on the rightwas taken two days later after partial resolution of the edema.

3. Atrium Septal Defect

Chest radiographs usually reveal the following findings:

Enlargement of the right atrium and ventricle may be demonstrated.

Dilatation of the pulmonary artery and its branches may be demonstrated.

Increased pulmonary vascular markings may be demonstrated. In general pulmonary

arterial overcirculation is almost always noted when at least a 2:1 shunt is present.

The vascular pedicle (ascending aorta and arch and SVC shadow) is small. Dilatation

of the proximal portion of the SVC occasionally is noted in patients with a sinus venosus

defect.

Left atrial dilatation is extremely rare (the left atrium is decompressed by the ASD)

but may be observed when significant mitral regurgitation exists. The left ventricle is

normal.

The degree of confidence is reasonably good if there are typical radiographic findings,

but confirmation with echocardiography is usually necessary.

An ASD should be differentiated from other etiologies of acyanotic heart disease with

increased pulmonary vascularity. Left atrial enlargement is seen in ventricular septal defects

and patent ductus arteriosus, not in ASDs.

4. Ventricular Septal Defect

The chest radiograph can be normal with a small VSD. Larger VSDs may show

cardiomegaly (particularly left atrial enlargement although the right and left ventricle can also

be enlarged). A large VSD may also show features of pulmonary oedema, pleural effusion

and/or increased pulmonary vascular markings.

5. Tetrallogy of Fallot

Plain films may classically show a "boot shaped" heart with an upturned cardiac apex

due to right ventricular hypertrophy and concave pulmonary arterial segment. Most infants

with TOF however may not show this finding 2.

Pulmonary oligaemia due to decreased pulmonary arterial flow. Right sided aortic

arch is seen in 25%.\

6. Efusi perikardial

Adanya pembesaran jantung yang biasanya akan berbentuk globuler. Gambaran jantung

seperti ini baru tampak jika cairan lebih dari 250 ml serta sering juga dijumpai efusi

pleura.

7. Kardiomiopati

Pemeriksaan foto thorax kardiomiopati memberikan gambaran pembesaran jantung

mulai ringan sampai berat. Pemeriksaan foto thorax baik untuk menilai ukuran, bentuk, posisi

jantung, efek disfungsi jantung terhadap perfusi paru-paru atau kemungkinan timbulnya

edema paru.

Pemeriksaan foto thorax merupakan salah satu pemeriksaan rutin pada kardiomiopati.

Akan tetapi pemeriksaan ini tidak banyak membantu dalam mengidentifikasi penyebab

kelainan.

Gambaran roentgen thorax pada kardiomiopati hipertropi dapat normal, meskipun

mungkin terdapat peningkatan ringan sampai sedang dari bayangan jantung.

Rontgen thorax kardiomiopati dilatasi dapat ditemukan pembesaran jantung masif,

edema interstitial pulmoner.

8. Cor Pulmonale

Pemeriksaan radiologi pada foto toraks, tampak kelainan paru disertai pembesaran

ventrikel kanan, dilatasi arteri pulmonal, dan atrium kanan yang menonjol. Kardiomegali

sering tertutup oleh hiperinflasi paru yang menekan diafragrna sehingga jantung tampaknya

normal.

Foto rontgen PPOK

a. Emfisema

1) Hiperinflasi dada

a) diafragma datar dan rendah dengan pergerakan yang terbatas saat inspirasi dan ekspirasi.

b) peningkatan diameter AP dada dengan perluasan pada rongga retrosternal (barrel chest).

c) penampakan bayangan jantung yang tipis, panjang, dan sempit, diafragma rendah.13

2) Perubahan vaskular

a) paru secara umum dipengaruhi oleh distribusi vaskularisasi pulmonal yang secara abnormal

tidak rata; pembuluh darah menjadi lebih tipis, disertai hilangnya gradasi halus normal dari

pembuluh darah yang berasal dari hilus menuju perifer.

b) Hipertensi pulmonal menyebabkan corpulmonal. Arteri pulmonal proksimal secara

proggresi membesar dan menyebabkan gagal jangtung kanan.13

3) Bullae

Rongga menyerupai kista sering terbentuk akibat rupturnya alveolus yang melebar.

Pada film dada, rongga tersebut tampak sebagai daerah translusen dengan dindingnya terlihat

sebagai bayangan kurva linear menyerupai garis rambut. Bullae memiliki ukuran bervariasi

hingga menempati bagian yang luas pada hemitoraks, menggantikan dan mendesak paru

normal di dekatnya. 13

Emfisema: foto toraks, posisi postero-anterior dan lateral, menunjukkan hiperlusen denganberkurangnya gambaran vaskuler paru, diafragma letak rendah dan sela iga melebar,bayangan jantung ramping.9 14

Emfisema centrilobular (CLE): foto toraks, posisi postero-anterior menunjukkan hiperinflasiparu-paru (diafragma datar dan bayangan jantung yang kecil) dan peningkatan translusenpada paru atas dengan vascular menipis dan loss of arborization.9

Panlobular emfisema (PLE): foto toraks posisi postero-anterior dan lateral projections,tampak hiperinflasi paru-paru dan peningkatan translusen pada paru bawah dengan vascularmenipis.9

COPD9

b. Bronkitis kronik

Penyakit bronkitis kronik tidak selalu memperlihatkan gambaran khas pada foto

toraks. Pada foto rontgen hanya tampak corakan bronkovaskular yang ramai di bagian basal

paru. Secara radiologi bronkitis kronik dibagi dalam 3 golongan yaitu, ringan, sedang dan

berat. Pada golongan yang ringan didapatkan corakan paru yang ramai di bagian basal paru.

Pada golongan sedangkan, selain terdapat corakan paru yang ramai juga terdapat emfisema

dan kadang-kadang disertai bronkiektasis di parakardial kanan dan kiri. Sedangkan golongan

yang berat ditemukan hal-hal tersebut di atas dan disertai cor pulmonal sebagai komplikasi

bronkitis kronik.15

B. CT-SCAN

CT scan CHF

Pasien 44 tahun dengan dyspnea dan batuk didiagnosis dengan gagal jantung kongestif. CTscan thorax menunjukkan gambaran diffuse, multifocal, patchy, ground-glass opacities (tandapanah).

Setelah pemberian furosemide

CT scan edema paru

Pasien 28 tahun dengan edema paru akut. Gambaran CT scan menunjukkan opasitas ground glass dengan penebalan septum interlobular yang diddefinisikan sebagai pola ‘crazy paving.’ Pada pasien ini lesi mendominasi di lobus atas paru kiri. Terdapat pula efusi pleura bilateral.

CT scan ASD

Foto Cardiac CT transaxial view,adanya hubungan antara atriumkanan dan kiri melalui ostiumsecundum atrium septal defek(ASD).

Foto Cardiac CT long sagittalview, adanya ostiumsecundum atrial septal defek

Foto Cardiac CT short axis view,adanya dilatasi dari ventrikel kanandan penipisan miokardium karenavolume overload akibat ASD.

Ct Scan VSD

Tampak gambaran septum interventrikelterdapat defek kecil pada membrane septalventrikel (VSD) (panah hitam).

CT Scan TOF

Tetralogi Fallot pada anak dari 3 tahun . Gambar menunjukkan aorta utama overriding ventrikel septal defect ( c ) stenosis infundibular ( d , panah ) . Arteri koroner memiliki asal normal ( a , b ) . Perhatikan bahwa arteri koroner kanan ( a) tidak memiliki cabang marginal besar melintasi infundibulum serta TRAYEK normal anterior kiri turun arteri ( b ) . Ini penting untuk dokter bedahcardio - thoracic , agar ventriculotomy tepat untuk perbaikan stenosis infundibular.

CT Scan PDA dan Aortic Coarctation.

Gangguan lengkungan Aorta tipe A di baru lahir 21 hari . Ada kurang lengkap

kelangsungan anatomi ( garis merah ) antara arkus aorta setelah arteri subklavia kiri ( LSA )

asal - isthmus aorta dan aorta turun dada ( dA ) . Patent ductus arteriosus ( PDA ) selalu hadir

dan menghubungkan aorta toraks turun ke arteri pulmonalis utama (MPA ) . Dalam hal ini

PDA sangat besar di proksimal dan bagian tengah , dan stenosis pada titik persimpangan

dengan aorta turun ( panah ) . Hal ini dapat meniru koarktasio aorta . Arteri pulmonalis kanan

( RPA ) dan arteri pulmonalis kiri ( LPA )

CT Scan Efusi Pericardial

Efusi kecil menumpuk berdekatan dengan dinding ventrikel kiri posterolateral

,sementara efusi sedang menumpuk anterior ventrikel kanan dan efusi besar terlihat anterior

untuk kedua atrium kanan dan ventrikel kanan (A) . Efusi eksudatif memiliki redaman lebih

tinggi dari efusi sederhana . Tamponade jantung dapat hadir dengan deformasi dan kompresi

ruang jantung , angulasi septum antar- ventricular , dan distensi vena cava superior / vena

cava inferior dan refluks kontras ke dalam vena cava inferior / vena azigos (B). Gambar cine

menunjukkan kolapsnya dinding free ventrikel di diastole awal , kolpas dinding ventrikel

kanan selama akhir diastole atau sistol awal , septum goyang , septum sigmoid (C).

DAFTAR PUSTAKA

1. o SF, Liang CD, Yip HK et-al. Amplatzer septal occluder closure of atrial septal defect:

evaluation of transthoracic echocardiography, cardiac CT, and transesophageal

echocardiography. AJR Am J Roentgenol. 2009;193 (6): 1522-9. doi:10.2214/AJR.09.2854 -

Pubmed citation

2. Spevak PJ, Johnson PT, Fishman EK. Surgically corrected congenital heart disease: Utility

of 64-MDCT. AJR Am J Roentgenol 2008;191:854-61.

3. Restrepo CS, Lemos DF, Lemos JA, Velasquez E, Diethelm L, Ovella TA, et al. Imaging

findings in cardiac tamponade with emphasis on CT. Radiographics 2007;27:1595-610

4. Nasution SA.Kardiomiopati dalam buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III ed IV.Editor

Sudoyo AW.2007.Jakarta:PAPDI.

5. Indrajaya T, Ghani A. Stenosis mitral. Dalam Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III. Edisi

Jakarta:FKUI;2006. Hal: 1566-1571.

6. Leman, Saharman. Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik. Dalam Buku ajar

ilmu penyakit dalam jilid III. Edisi 4. Jakarta:FKUI;2006. Hal: 1560-1565

7. Mansjoer A,dkk,editor. Demam reumatik akut dan penyakit jantung rematik. Dalam

Kapita selekta kedokteran jilid I. Edisi 3.Jakarta:Media Aesculapius;2000.Hal: 451-453

8. Mansjoer A,dkk,editor. Stenosis mitral. Dalam Kapita selekta kedokteran jilid I. Edisi

3.Jakarta:Media Aesculapius;2000.Hal: 443-444.

9. Gerber MA, et al. Prevention of reumatic fever and diagnosis and treatment of acute Streptococcal

pharingitis: a scientific statement from the American Hearth Assocation Rheumatic fever, endocarditis, dan

kawasaki disease committee of the council on Cardiovascular Disease in the young, the Interdisciplinary

Council on functional Genomics and Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care

and Outcomes Research: Endorsed by the American Academy of Pediatrics. Published online Februari 26, 2009.

REFERAT

Gambaran radiografi pada penyakit kardiovaskular

Disusun Oleh :

Atrya Iga Amanda (030.11. )

Cheras Yezia Kharismia (030.11.058)

M. Satrio Faiz (030.10.180)

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI

RSPAU DR ESNAWAN ANTARIKSA

PERIODE AGUSTUS 2015

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

64