tugas patofisiologi
Post on 30-Nov-2015
136 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
TUGAS PATOFISIOLOGI
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS HASSANUDDIN
“ INSUFISIENSI ADRENAL “
OLEH :
NAMA : NOFA PUSPITA SARI
NIM : N 111 10 305
TUGAS : PATOFISIOLOGI
MAKASSAR
2013
BAB I
PENDAHULUAN
I. Latar Belakang
Krisis Adrenal atau krisis Addison atau Acute Adrenal Insuffiency
adalah suatu insufisiensi adrenal akut yang biasanya ditemukan dalam
keadaan syok pada seseorang yang menderita insufisiensi adrenal yang
sebelumnya tidak diketahui atau pada penderita insufisiensi adrenal yang
kenudian mendapat suatu infeksi bakteri, tindakan operasi, diare atau
penyakit berat lainnya. Krisis terjadi bila kebutuhan fisiologis terhadap
hormon tersebut melebihi kemampuan kelenjar adrenal untuk menghasilkan
hormon tersebut, yaitu pada penderita dengan kekurangan hormon kelenjar
adrenal yang kronis yang terkena stress atau penyakit. (1)
Aktivasi jaras hipotalamus-hipofisis-adrenal (HHA) sangat penting
dalam memelihara dan mempertahankan homeostasis sel maupun organ
tubuh pada kondisi stres seperti sepsis. Glukokortikoid sebagai hasil akhir
aktivasi jaras HHA memelihara homeostasis tubuh dengan cara memodulasi
respons imun, proses metabolisme, dan sistem kardiovaskular. Akhir-akhir ini
insufisiensi adrenal dilaporkan cukup sering pada pasien kritis seperti sepsis
berat dan syok septik dengan insidens 15%-61%.Kondisi tersebut bersifat
sementara dan akan kembali normal dengan membaiknya sepsis sehingga
diduga mediator inflamasi yang dilepaskan selama syok septik menyebabkan
disfungsi jaras HHA dan insufisiensi adrenal. Hingga saat ini belum ada
kesepakatan mengenai kadar kortisol yang dianggap adekuat sebagai
respons terhadap stres, selain itu penelitian pada populasi pediatrikpun
masih terbatas. Berbagai penelitian4-16 melaporkan adanya hubungan kuat
antara insufisiensi adrenal dengan syok refrakter katekolamin sehingga
diduga insufisiensi adrenal merupakan salah satu penyebab masih tingginya
mortalitas pada sepsis.Penelitian bertujuan mengetahui profil fungsi adrenal
pada anak sepsis sebagai salah satu upaya menurunkan morbiditas dan
mortalitas akibat sepsis. (2)
Harus dibedakan antara krisis addison dan penyakit Addison. Penyakit
Addison adalah suatu kondisi dimana kelenjar adrenal tidak dapat
memproduksi dengan cukup beberapa jenis hormon. Kondisi tersebut dikenal
setelah DR. Addison pada tahun 1855 mengemukakan tentang penyakit
tersebut. Penyakit Addison sangat jarang ditemukan, dari hasil penelitian di
Inggris didapatkan hasil dari satu juta orang hanya terjadi 8 kasus saja.
Kebanyakan kasus terjadi antara umur 20 sampai 50 tahun, tetapi dapat pula
terjadi pada semua umur. Perbedaan dengan krisis Addison adalah dalam
gejala, pada penyakit Addison gejala berkembang secara lambat mulai dari
beberapa bulan sampai dengan tahun ditandai dengan: lemah badan, lekas
lelah, anoreksia, penurunan berat badan dan hiperpigmentasi, sedangkan
krisis adrenal terjadi secara akut yaitu muntah muntah dan nyeri abdominal
dan syok hipovolemik. (3)
BAB II
PEMBAHASAN
II.1 Insufisiensi Adrenal
II.1.1 Definisi
Insufisiensi adrenal adalah sekresi yang inadekwat dari
adrenokortikosteroid, dapat terjadi sebagai hasil dari sekresi ACTH yang
tidak cukup atau karena kerusakan dari kelenjar adrenal dapat sebagian atau
seluruhnya. (4)
Insufisiensi adrenal adalah keadaan dimana kurangnnya produksi
glukokortikoid atau mineralokortikoid di adrenal, apakah karena kerusakan
atau disfungsi dari kortek atau sekunder akibat kekurangan sekresi ACTH
pituitary. Manifestasi yang terjadi dapat bermacam macam , dapat terjadi tiba
tiba dan mengancam jiwa atau dapat juga berkembang secara bertahap dan
perlahan lahan.(5)
II.2 Klasifikasi Insufisiensi Adrenal
Insufisiensi adrenal dibagi menjadi 3 tipe, tergantung dari dimana
terjadinya masalah pada kelenjar hipothalamik pituitary-adrenal dan seberapa
cepat turunnya hormon hormon tersebut. (5)
II.2.1 Chronic primary adrenal insufisiency ( Addison disease )
Penyakit ini berhubungan dengan kerusakan secara lambat dari kelenjar
adrenal,dengan defisiensi kortisol, aldosterone, dan adrenal androgen dan
kelebihan dari ACTH dan CRH yang berhubungan dengan hilangnya
feedback negatif. Pasien dengan insufisiensi korteks adrenal primer tidak
dapat meningkatkan kadar kortisol serum setelah diberi ACTH ( mereka yang
memiliki kadar ACTH yang tinggi dan kegagalan end-organ ), sedangkan
kadar kortisol akan meningkat apabila insufisiensi korteks adrealnya bersifat
sekunder ( pasien memiliki kadar ACTH yang rendah ). Penyebab tersering
adalah penyakit autoimun (sekitar 70-80%), Infeksi ( TBC, Histoplasmosis,
HIV, Syphilis) (20%), perdarahan adrenal, metastase ke adrenal dan AIDS
yang dikaitkan dengan infeksi cytomegalo virus dan terapi ketokonazole. (6)
a) Gejala – gejala
1. Gejala yang berhubungan dengan kekurangan kortisolLemah badan,
cepat lelah, anoreksia, mual mual, muntah, diare,hipoglikemi,
hipertensi ortostatik ringan, hiponatremi, eosinophilia.
2. Gejala yang berhubungan dengan kekurangan aldosteron Hipertensi
ortostatik, hiperkalemia, hiponatremia
3. Gejala yang berhubungan dengan kekurangan androgenKehilangan
bulu bulu axilla dan pubis
4. Gejala yang berhubungan dengan kelebihan ACTH Hiperpigmentasi
kulit dan permukaan mukosa.
b) Diagnosis
Periksa kadar kortisol baseline pada pagi hari dan ACTH, lalu
dilakukan cosyntropin (ACTH) stimulation test. Kadar kortisol biasanya
rendah dan kadar ACTH tinggi dan eksogen ACTH tidak meningkatkan
kortisol karena kelenjar adrenal tidak berfungsi. Pemeriksaan lebih lanjut
tergantung dari kemungkinan penyebab penyakit yaitu autoimun, infeksi
dan keganasan.(7)
II.2.2 Chronic Secondary Adrenal Insuficiency
Adalah penurunan kadar kortisol yang berlebihan, berhubungan
dengan kehilangan fungsi secara lambat dari hypothalamus dan pituitari.
Kadar kortisol dan ACTH keduanya menurun, tetapi kadar aldosteron dan
adrenal androgen biasanya normal karena keduanya diregulasi diluar jalur
hipotalamus hipofise. Insufisiensi adrenal kronis sekunder terjadi ketika
steroid eksogen menekan hypothalamus-pituitary-adrenal axis (HPA). Bila
terjadi penurunan dari steroid eksogen ini akan mencetuskan suatu krisis
adrenal.atau stess yang akan meningkatkan kebutuhan kortisol. Paling sering
disebabkan karena terapi glukokortikoid eksogen, tapi dapat juga terjadi
akibat hipopituitarism generalisata (biasanya akibat tumor pituitary atau
hipotalamus) atau defisiensi ACTH (mungkin karena proses autoimun). (5)
a) Gejala – gejala
Yang berhubungan dengan kekurangan hormon kortisol adalah:
lemah badan,cepat lelah, anoreksia, mual-mual, muntah, diare,
hipoglikemi, eosinophilia, hipotensi ortostatik yang ringan.
b) Diagnosis
Periksa kadar kortisol baseline pada pagi hari dan kadar ACTH,
lalu dilakukan test stimulasi cosyntropin (ACTH). Kadar kortisol dan ACTH
biasanya rendah eksogen ACTH meningkatkan kortisol pada kasus yang
ringan atau onset baru dari insufisiensi adrenal sekunder. Jika kelainan
yang terjadi sudah sangat lama maka cosyntropin test akan negatif
karena berhubungan dengan kejadian adrenal atropi. Pikirkan alternative
pemeriksaan endokrin yang lain seperti test insulin , metyrapone atau
CRH stimulation test. Periksa lebih lanjut penyakit yang mendasarinya
contoh pituitary makro adenoma. (7)
II.2.3 Acute Adrenal Insuficiency ( Krisis Addison)
Suatu keadaan gawat darurat yang berhubungan dengan menurunnya
atau kekurangan hormon yang relatif dan terjadinya kolaps sistem
kardiovaskuler dan biasanya gejala gejalanya non spesifik, seperti muntah
dan nyeri abdomen.
a) Patofisiologi
Kortek adrenal memproduksi 3 hormon steroid yaitu hormon
glukokortikoid (kortisol), mineralokortikoid (aldosteron, 11-
deoxycoticosterone) dan androgen (dehydroepiandrosterone). Hormon
utama yang penting dalam kejadian suatu krisis adrenal adalah produksi
dari kortisol dan adrenal aldolteron yang sangat sedikit.
Kortisol meningkatkan glukoneogenesis dan menyediakan zat - zat
melalui proteolisis, penghambat sintesis protein, mobilisasi asam
lemak,dan meningkatkan pengambilan asam amino di hati. Kortisol
secara tidak langsung meningkatkan sekresi insulin untuk mengimbangi
hperglikemi tetapi juga menurunkan sensitivitas dari insulin. Kortisol juga
mempunyai efek anti inflamasi untuk mestabilkan lisosom, menurunkan
respon leukositik dan menghambat produksi sitokin. Aktivitas fagositik
dipertahankan tetapi sel mediated imunity hilang pada keadaan
kekurangan kortisol dan mensupresi sintesis adrenokortikotropik hormon (
ACTH).
Aldosteron di keluarkan sebagai respon terhadap stimulasi dari
angiotensin II melalui system renin angiotensin, hiperkalemi, hiponatremi
dan antagonis dopamin. Efek nya pada target organ primer. Ginjal
meningkatkan reabsorpsi dari natrium dan sekresi dari kalium dan
hidrogen. Mekanismenya masih belum jelas, peningkatan dari natrium
dan kalium mengaktivasi enzim adenosine triphosphatase ( Na/K ATPase)
yang bertangung jawab untuk trasportasi natrium dan juga meningkatkan
aktivitas dari carbonic anhidrase, efek nya adalah meningkatkan volume
intravaskuler. System rennin angiotensin-aldosteron tidak dipengaruhi
oleh glukokortikoid eksogen dan kekurangan ACTH mempuyai efek yang
sangat kecil untuk kadar aldosteron kekurangan hormon adrenokortikal
menyebabkan efek yang berlawanan dengan hormon ini dan
menyebabkan gejala klinis yang dapat ditemukan pada krisis adrenal.
b) Etiologi
Penyebab primer adalah perdarahan kelenjar adrenal bilateral,
trombosis atau nekrosis selama terjadi sepsis atau ketika mendapat
antikoagulan. Bila kehilangan kelenjar adrenal unilateral tidak akan
menyebabkan insufisiensi adrenal.Penyebab sekunder adalah peripartum
pituitary infark (Sheehan`s syndrom), Pituitary apoplexy ( perdarahan
pada kelenjar pituitary), trauma kepala dengan gangguan batang kelenjar
pitutari, tetapi biasanya tidak seberat pada keadaan adrenal insuficiency
primer karena sekresi aldosteron tidak dipengaruhi.
c) Faktor resiko
Penggunaan steroid , kurang lebih 20 mg sehari dari prednison
atau persamaanny sekurang kurangnya 5 hari pada 1 tahun terahir,
penderita menerima dosis yang mendekati kadar fisiologis yang
dibutuhkan selama 1 bulan untuk memulihkan fungsi dari kelenjar adrenal.
Stres fisiologik yang berat seperti sepsis, trauma, luka bakar, tindakan
pembedahan. Berikut ini adalah keadaan yang terjadi pada hipotalamik-
pituitary adrenalaxis pada keadaan normal, keadaan stress fisiologis yang
berat dan dalam keadaan critical illness.
Gambar 1. Aktifitas dari hipotalamus-pituitary-adrenal axis padaA. keadaan normal B. Respon terhadap stres
C. Dalam keadaan critically illnes( dikutip dari Corticosteroid Insufficiency in Acuttely ill patiet , N Eng J Med2003;348:727-34 )
Organisme yang berhubungan dengan krisis adrenal yaitu
haemophilus Influenza, staphilokokus aureus, streptokokus pneumonia,
jamur. Selain itu penggunaan obat inhalasi fluticasone, setelah injeksi
steroid intra artikular, dan pada pengguna obat-obatan ketokonazole,
phenitoin, rifampisin.
d) Gejala – gejala
Syok yang sulit dijelaskan etiologinya biasanya tidak ada
pengaruh dengan pemberian resusitasi cairan atau vasopresor.
Hipotermia atau hipertermia
Yang berhubungan dengan kekurangan kortisol yaitu cepat lelah,
lemah badan, anoreksia, mual mual dan muntah , diare,
hipoglikemi, hipotensi, hiponatremi.
Yang berhubungan dengan kekurangan hormon aldosteron yaitu
hiperkalemia dan hipotensi berat yang menetap
Lain lain tergantung dari penyebab, mungkin didapatkan panas
badan, nyeri abdomen dan pinggang yang berhubungan dengan
perdarahan kelenjar adrenal.
Baik pada IA kronis primer maupun sekunder akan menimbulkan
defisiensi glukokortikoid dan kadang-kadang defisiensi androgen (pada
wanita). Gambaran klinis sama pada IA primer maupun sekunder meliputi
hipotensi, kelemahan, fatigue, anoreksia, penurunan berat badan, mual dan
muntah. Eosinofilia dan anemia normositik sering dan kadang juga ditemukan
hiperkalsemia. Hipoglikemia dapat muncul terutama pada anak-anak dengan
IA primer dan pada pasien IA sekunder dalam keadaan panhipopituitarism
dimana growth hormone juga hilang. IA primer kronis dapat disertai dengan
penyakit autoimun (kegagalan poliglandular, yang paling sering adalah
penyakit tiroid autoimun (Graves atau Hasimotos). hipopituitari autoimun� �
jarang ditemukan dan pasien seperti ini akan ditemui dengan hipokalsemia.
Ada dua gambaran yang membedakan IA primer dan sekunder.
Pertama, defisiensi mineralokortikoid ditemukan pada IA primer dan tidak ada
pada IA sekunder (ACTH tidak memegang peranan utama pada pengaturan
aldosteron). Oleh karena itu hiperkalemia biasanya ditemukan pada IA primer
dan tidak ada pada IA sekunder. Hiponatremia merupakan gambaran dari
keduanya, tapi pada IA primer ini berkaitan dengan pengurangan volume
akibat peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin. Hiponatremia
pada IA sekunder merupakan dilusional karena penurunan kemampuan
mengeluarkan air dan meningkatnya kadar vasopressin.
Gambaran berbeda yang kedua yaitu tingginya kadar ACTH dan
peptide lain turunan propiomelanokortin (POMC) pada IA primer dan
kadarnya rendah atau normal pada IA sekunder. Hal ini secara khas akan
menimbulkan hiperpigmentasi pada IA primer (akibat dari melanosit yang
distimulasi peptide derivate POMC) dan kurangnya pigmentasi dan kadang
pucat ditemukan pada IA sekunder.
Krisis adrenal akut ditandai dengan hipotensi dan syok, demam,
kebingungan, mual, dan muntah. Pada keadaan perdarahan adrenal,
beberapa pasien juga akan disertai nyeri perut, flank atau pinggang.
Apopleksi pituitary biasanya dikaitkan dengan sakit kepala yang hebat dan
sering dengan opthalmoplegia. Kelainan laboratorium meliputi azotemia dan
eosinofilia. (7)
BAB III
PENUTUP
III.1 Kesimpulan
a) Insufisiensi adrenal adalah keadaan dimana kurangnnya produksi
glukokortikoid atau mineralokortikoid di adrenal, apakah karena
kerusakan atau disfungsi dari kortek atau sekunder akibat kekurangan
sekresi ACTH pituitary.
b) Insufisiensi adrenal dibagi menjadi 3 tipe, yaitu :
Chronic primary adrenal insufiiciency ( Addison disease)
Chronic secondary adrenal insufficiency
Acute adrenal insufficiency ( Adrenal Crisis )
DAFTAR PUSTAKA
1. Speiser PW. Adrenal Krisis in : Pediatric Endocrinology.; Schhiner
Children`s Hospital ; New York School of Medicie ; New York City,
2003; avilable at: http://www.caresfoundation.org/news-letter/sping 03
2. Rachmawati,Irma. 2011 . Fungsi Adrenal pada Sepsis di Unit
Perawatan Intensif Pediatrik. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia : Jakarta.
3. Kirkland L. AdrenalCrisis; eMedicine; available at:
http://www.emedicine.com/med/topic65.htm
4. Oelkers W. Adrenal Insuficiency ; Review article ; N Engl J Med 1996;
335:1206-12
5. Marina martin MD. Adrenal insufficiency; available at:
http://www.ctm.stanford.edua06-07/adrenalinsuff-martin-9-18-06.pdf
6. Pricia , Sylvia Anderson . 2006 . “Patofisiologi Konsep Klinis proses-
proses penyakit “ Edisi 6. EGC : Jakarta
7. Addisons Disease or Hypoadrenocorticism ; available at: http:
//wheatenguy.tripod.com/addisons.html
top related