tbc lecture

H. Oma Rosmayudi dr. Sp.A(K)

KASUS

T, anak laki-laki, 2 tahun, BB 13 kg, dibawa ibunya ke Puskesmas karena sering batuk (terutama malam), ada benjolan dilehernya. Ibunya takut T menderita TBC karena sejak usia 1 tahun T diasuh oleh wanita yang menderita batuk kronis.

Hasil Pemeriksaan : T tidak tampak sakit, gizi baik, dileher terdapat 1 benjolan diameter 6mm, bulat padat & mudah digerakkan. Jantung paru normal; Hb 13 gr%, Lekosit 6000/mm3, LED 10/15; Test tuberkulin 6mm; Sinar-X- Thorax menunjukkan gambaran bronkhitis.

Apakah T TBC ?

PENYAKIT TBC PADA ANAK

SAMA DGN ETIOLOGI TBC-DEWASA MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

COMPLEX M. TUBERCULOSIS, M. BOVIS, M. MICROTI,

M. CANETTI, M. AFRICANUM OBLIGATE AEROB NON-MOTILE, NON-SPOREFORMING UKURAN (1-10)x(0,2-0,6)µm TAHAN ASAM, TUMBUH LAMBAT

ETIOLOGI :

MELALUI “DROPLET-INFECTION” : PERCIKAN LUDAH <10µm YANG

MENYEMBUR DGN BATUK, BERSIN PENDERITA TBC-PARU-DEWASA DGN BTA POSITIF PADA SPUTUMNYA.

JARANG SEKALI MELALUI CIUMAN ATAU KONTAK SEKRET.

PENULARAN

SUMBER PENULARAN PENDERITA TB PARU DEWASA DENGAN

SPUTUM BTA (+), KAVERNOSUS ANAK DGN TB PARU (usia < 8 thn )

BIASANYA TIDAK MENULAR, KECUALI :○ TB BRONKUS○ TB KAVERNOSUS

KARENA : - SPUTUM SEDIKIT - SPUTUM DITELAN - SPUTUM TIDAK/HANYA

SEDIKIT MENGANDUNG M.TBC

PENULARAN BIASANYA TERJADI APABILA : KONTAK ERAT (SERUMAH, SERING

KETEMU, DIRUANGAN TERTUTUP, DST) BERHADAP-HADAPAN PADA WAKTU

PENDERITA BATUK ADA M.TBC YG SAMPAI KE ALVEOLI

(TERBAWA PARTIKEL UKURAN < 5µm)

BILA ADA 1-2 M.TBC YG SAMPAI DI ALVEOLI, SELANJUTNYA ADA 4 KEMUNGKINAN YG TERJADI :• M.TBC CEPAT DIBUNUH DAN DIBUANG/ DIBERSIHKAN

DARI JARINGAN PARU• INFEKSI LATEN (ATAU KRONIK)• ANAK MENDERITA TBC PRIMER YG KEMUDIAN

SEMBUH ATAU PROGRESIVE DALAM TEMPO CEPAT• MENDERITA SAKIT BEBERAPA TAHUN KEMUDIAN

KARENA REAKTIVASI INFEKSI LATENT

BILA TIDAK ADA MASALAH KESEHATAN (AIDS, GIZI KURANG,DST), HANYA 5-10% ANAK YANG TERKENA INFEKSI AKAN MENDERITA PENYAKIT TBC

PATOGENESIS

APABILA M.TBC TIDAK DPT DIBUNUH OLEH MAKROFAG ALVEOLAR M.TBC MEMBIAK DIDALAM MAKROFAG, DAN MEMBUNUH MAKROFAG TSB.MAKROFAG YG TERINFEKSI (MENANGKAP) M.TBC MEMPRODUKSI SITOKIN DAN CHEMOKIN YG AKAN MENARIK SEL FAGOSIT (MONOSIT, MAKROFAG ALVEOLAR LAIN, NEUTROFIL YG MEMBENTUK “NODULAR GRANULOMATOUS STRUCTURE” YG DISEBUT TUBERKEL)

SEBELUM “CELL MEDIATED IMMUNE (CMI)” TERBENTUK (BIASANYA 2-12, RATA-RATA 6-8 MINGGU SETELAH M.TBC MASUK), M.TBC MEMBIAK (MEMBELAH DIRI) TERUS KARENA JUMLAHNYA MEMBLUDAK, ADA SEBAGIAN YG TERBAWA ALIRAN DARAH (TRANSIENT BACTERIEMIA) KE ORGAN TUBUH DILUAR PARU, TERUTAMA YG KAYA PEMBULUH DARAH, SEPERTI OTAK, PERIKARDIUM, GINJAL, TULANG SENDI DST. M.TBC YG TERSANGKUT DI ORGAN YBS MEMBENTUK TUBERKEL DISANA MENJADI CIKAL BAKAL PENYAKIT TBC DI ORGAN YBS.

JIKA REPLIKASI M.TBC DI FOKUS PRIMER TIDAK TERKENDALI TUBERKEL MEMEBESAR, DAN M.TBC TERBAWA ALIRAN LIMFE SAMPAI DI KELENJAR LIMFE REGIONAL KOMPLEKS PRIMER (=GHON COMPLEX) TBC PARU PRIMER.

APABILA REPLIKASI M.TBC TIDAK TERKENDALI (KRN KONDISI HOSPES LEMAH AKIBAT AIDS, GIZI BURUK, DST), SETELAH CMI TERBENTUKPUN DAPAT TERJADI PENYEBARAN HEMATOGEN TB MILIER DI PARU (Pada Sinar X Paru tampak bintik-bintik yg tersebar diseluruh paru), HEPAR, OTAK, DST.DILUAR PENYEBARAN HEMATOGEN, DAPAT JUGA TJD KOMPLIKASI KARENA KELENJAR LIMFE DI HILI MENEKAN DINDING BRONKUS PENYEMPITAN LUMEN BRONKUS KRN TEKANAN DARI LUAR WHEEZING PERSISTEN.

SELAIN MENYEBABKAN OBSTRUKSI, TEKANAN PADA DINDING DPT MENYEBABKAN EROSI DINDING JARINGAN KASEOUS, SEL MATI, DAN ISI KELENJAR LIMFE LAIN MASUK KE LUMEN BRONKUS MENYUMBAT ATAU TERDORONG KE DISTAL PNEUMONIA.

I. TBC-PARU : I.1 TBC PRIMER (TANPA KOMPLIKASI)- FOKUS PRIMER DI PERIFER PARU- LIMFANGITIS- LIMFADENITIS DI HILUS ATAU

PARATRAKEAL

I.2 TBC-PRIMER PROGRESSIF DISEBUT SUB-PRIMER =

KOMPLIKASI TBC PRIMER - PENYEBARAN FOKUS PRIMER

COIN SHADOW - PENYEBARAN HEMATOGEN

TBC MILIER PLEURITIS EKSUDATIVA- PENYEBARAN BRONKOGENIK PNEUMONIA, ATELEKTASIS,

EMFISEMA

TBC PADA ANAK

TBC-EKSTRA PARU AKIBAT PENYEBARAN “TRANSIENT

BACTERIEMIA” dan/atau TB MILIER : MENINGOENSEFALITIS,POTT’S DISEASE, COXITIS, PERICARDITIS, TBC ABDOMEN, LIMFADENITIS COLLI, GINJAL, DST.

WALLGREN’S TIME TABLE : TB MILIER/ MENINGITIS 6 BLN I, TB PLEURA 12 BLN I, GINJAL > THN V.

SEBAGIAN BESAR KASUS TBC ANAK “ASYMPTOMATIC” SEBAGIAN BESAR DARI YANG “SYMPTOMATIC”,

GEJALANYA HANYA GEJALA UMUM : PENURUNAN NAFSU MAKAN, PENURUNAN BERAT BADAN/ GANGGUAN PERTUMBUHAN, DEMAM

BATUK BUKAN GEJALA PATOGNOMONIS, HANYA DIJUMPAI BILA BRONKUS TERTEKAN ATAU BRONKOGENIK (TERMASUK PNEUMONIA TB)

GEJALA KHAS; CONJUNGTIVITIS PHLYCTENULARIS, ERYTHEMA NODUSUM, SCROPHULODERMA, POTT’S DISEASE, COXITIS, KELAINAN PLEURA/ SEREBROSPINALIS

GEJALA/TANDA KLINIS

LEBIH SULIT DARI DIAGNOSIS TBC DEWASA BAKU EMAS DIAGNOSIS TBC (YAITU

DITEMUKANNYA M.TBC PADA JARINGAN ATAU SEKRET -SPUTUM-) SULIT DAN BANYAK FALS NEGATIPNYA

GEJALA/TANDA KLINIS,LAB.RUTIN, GAMBARAN SINAR-X TORAK TIDAK ADA YG PATOGNOMONIS

HASIL TEST TUBERKULIN POSITIP HANYA MENUNJUKKAN PERNAH KENA INFEKSI (BUKAN PENYAKIT) M.TBC

DIAGNOSIS

PEMERIKSAAN SPUTUM (SEKRET PARENKIM-DINDING BRONKI YG TERKENA

PENYAKIT TBC)

PENDERITA ANAK DEWASA

JENIS KELAINAN KEL.LYMF> KAVERNE

JUMLAH M.TBC SEDIKIT BANYAK

HUB. DG. BRONKI (-) (+)

JUMLAH SPUTUM SEDIKIT & DITELAN

BANYAK

BAHAN PEMERIKSAAN CAIRAN

LAMBUNGSPUTUM

PENGAMBILAN BAHANSULIT

INVASIFHARUS DI RS

LEBIH MUDAHNON INVASIF

DIRUMAH

SUSPECT

PROBABLE

CONFIRMED

KLASIFIKASI TBC MENURUT WHO

SISTEM SKORING DARI DEPKES

PARAMETER 0 1 2 3

KONTAK TB T’JELAS - LAP.KLRG BTA(+)

UJI TUBERKULIN NEGATIF - - > 10mm

ST.GIZI - BB/U<80% <60% -

DEMAM TAK JELAS

- > 2 mgg - -

BATUK KRONIK - > 3 mgg - -

KELENJAR ->1 cm> 1

- -

TULANG/SENDI - BENGKAK - -

FOTO TORAKSNORMAL/

KEL.T’JLSSUGESTIF

TBC- -

DASAR TEORITIS REAKSI HIPERSENSITIVITAS MASUKNYA ANTIGEN (PPD) UNTUK KESEKIAN

KALINYA MENGUNDANG SEL-SEL INFLAMASI KETEMPAT MASUKNYA ANTIGEN PENEBALAN (INDURASI) KULIT DI TEMPAT SUNTIKAN YG UKURAN MAKSIMALNYA TJD PADA 48-72 JAM SETELAH SUNTIKAN

HASIL DIBACA DG MERABA (PALPASI) PAKAI TANGAN ATAU BALL-POINT (METODA SOKKAL)

TEST TUBERCULINE = TEST PPD (PURIFIED PROTEIN DERIVATIVES) = TEST MANTOUX

HASIL 0-4 mm NEGATIP

5-9 mm POSITIP MERAGUKAN KRN HTM,BCG,

KESALAHAN TEKNIS, ATAU KUALITAS PPD

> 10 mm POSITIP ARTI HASIL POSITIP : PERNAH KENA INFEKSI

TANPA SAKIT, SEDANG SAKIT, PERNAH SAKIT TAPI SUDAH SEMBUH, PERNAH BCG/HTM.

ARTI NEGATIP : BELUM INFEKSI, MASA INKUBASI, ALERGI

1. MASA INKUBASI

2. PENYIMPANAN / PENYUNTIKAN SALAH

3. INTERPRETASI SALAH

4. SAKIT TBC BERAT (TBC MILIER / MENINGITIS)

5. SAKIT CAMPAK, RUBELLA, VARICELLA, INFLUENZA, HIV/AIDS

6. IMMUNOKOMPETENSI SELULAR A.L. KRN PEMAKAIAN STEROID

HASIL NEGATIP PALSU TEST MANTOUX

7. DEFISIENSI KOMPLEMEN

8. DEMAM

9. LEKOSITOSIS

10. MALNUTRISI

11. SARKOIDOSIS

12. PSORIASIS

13. JEJUNOILEAL BYPASS

14. PPD TERKENA SINAR ULTRAVIOLET

15. UREMIA

16. DEFISIENSI PERNISIOSA

1. CHEMOPROFILAKSIS DG INH 10 mg/kg/hr (DOSIS TUNGGAL) SELAMA 6 BULAN UNTUK :

1.1 KENA INFEKSI TANPA SAKIT

1.2 BELUM KENA INFEKSI TAPI DALAM KEADAAN TERANCAM TERINFEKSI (ADA

KONTAK ERAT)

2. TERAPI OAT UNTUK YG SUDAH SAKIT ADA 2 FASE :

2.1 FASE INTENSIF (2 BLN DG RHZ)

2.2 FASE PEMELIHARAAN (4 BLN DG RH)

PENGOBATAN TBC PADA ANAK

DOSIS OAT

DOSIS HARIAN(mg/KgBB/Hari)

DOSIS MAKSIMAL(mg/Hari)

ISONIAZID (H) 5-15 300

RIFAMPISIN (R) 10-20 600

PIRAZINAMID (Z) 15-30 2000

ETHAMBUTOL (E) 15-20 1250

STREPTOMISIN (S) 15-40 1000

H : Hepatitis, neuritis perifer, hipersensitivitas.

R : Gastrointestinal, reaksi kulit, hepatitis, thrombositopenia, peningkatan enzim

hati.

Z : Toksisitas hati, artalgia, gastrointestinal

E : Neuritis optik

S : Ototoksik, Nefrotoksik

EFEK SAMPING OAT