shock pada neonatus

Post on 21-Dec-2015

160 Views

Category:

Documents

29 Downloads

Preview:

Click to see full reader

DESCRIPTION

syok

TRANSCRIPT

1

Modul Berdasarkan Kompetensi

Syok pada Neonatus

TIM PONEK

Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI)

2

Tujuan modul ini adalah untuk menginformasikan metodologi

pelatihan berdasarkan kompetensi bagi fasilitator yang, jika

dilaksanakan sesuai rancangannya, akan mendorong dokter

menguasai

Pengetahuan

Kompetensi

Keterampilan

yang diperlukan untuk

mendiagnosis dan menangani

Syok pada Neonatus

Tujuan

3

Untuk melatih dokter dalam

• Mengidentifikasi

• Mendiagnosis

• Menangani

SYOK PADA NEONATUS

Gambaran Umum Modul: Tujuan

4

Tujuan Pembelajaran:

Syok pada Neonatus

• Mengenali syok pada neonatus → gawat darurat →

intervensi dini

• Mendefinisikan syok pada neonatus dan hipotensi

• Memahami patofisiologi & presentasi klinis dari syok

• Melakukan suatu pemeriksaan sistem lengkap untuk

mengidentifikasi syok

• Memberikan penatalaksanaan awal & spesifik untuk

syok

5

Apa/Mengapa

Syok pada neonatus:

• Sindrom akut:– Perfusi sirkulasi yang tidak memadai → ↓ O2 jaringantidak

memenuhi kebutuhan metabolisme organ

– Metabolisme: aerobik (memadai) → anaerobik (kurang)

– Ketidakstabilan fisiologis: disfungsi seluler → kematian sel

– Curah jantung rendah: Hipotensi: < persentil ke-10

• Penyebab utama morbiditas dan mortalitas

• Pengenalan dini → memperbaiki prognosis/luaran

6

Etiologi Syok pada Neonatus

• Syok hipovolemik

• Syok septik

• Syok kardiogenik

7

Penyebab Syok Hipovolemik

Kehilangan darah

antepartum:

– Perdarahan plasental,

solusio plasenta, plasenta

previa atau terpotongnya

plasenta selama bedah

sesar

– Transfusi fetofetal

– Transfusi fetomaternal

Hidropik resipien

Plethoric donor

Pada saat lahir

8

Penyebab syok

hipovolemik

Kehilangan darah pasca

persalinan:

– Gangguan perdarahan

seperti hemorrhagic

disease of the newborn

(HDN) atau dissemenitated

intravascular coagulation

(DIC)

– Cedera lahir, laserasi hati

atau perdarahan adrenal

– Perdarahan paru (PDA

invasif, Sepsis, asfiksia)

Non-specific patchy infiltrates

9

Penyebab Syok Septik /Syok Distributif

• Volume darah normal tetapi volume ini

didistribusikan secara buruk sehingga

mengarah pada perfusi jaringan yang tidak

memadai.

• Pada sepsis terdapat efek penekanan langsung

oleh produk-produk mikroba (termasuk

endotoksin) pada sistem kardiovaskuler selain

dilepasnya substansi vasodilator

10

Syok Kardiogenik

Penyebab yang menyebabkan COP rendah:

• Asfiksia lahir kontraktilitas buruk, disfungsi

otot papilari, dan regurgitasi trikuspid

• Sepsis, hipoglikemia, hipokalsemia

Disfungsi myokardium

11

Syok Kardiogenik

• Penyumbatan aliran darah jantung:

Penyumbatan aliran masuk:– Atresia trikuspid

– Peningkatan tekanan intra thorax,misal tension pneumothorax;tekanan ventilator tinggi

Penyumbatan aliran keluar:

– Atresia pulmonalis atau stenosis

– Atresia aorta atau stenosis

– Stenosis subaorta hipertropik idiopatik

– Koartasi aorta kritis

Aritmia jika memanjang

12

13

Manifestasi Klinis

• Kardiovaskuler:

– TD ↓

– Tekanan nadi rendah

– DJ ↑

• Pernafasan:

– Kecepatan respirasi ↑

– Retraksi

– Merintih

– Apnea

• Lain-lain:

– SSP: rewel, letargi,

bingung, dan koma

– Mottling pada kulit

– Ekstremitas terasa dingin

– Penurunan produksi urin

– Pengisian ulang kapiler

(Cappilary Refill

Time=CRT)Perfusi

perifer) memanjang

– Asidemia metabolik

14

Tiga Fase Syok

1. Terkompensasi:• Perfusi organ-organ vital (otak, jantung dan kelenjar adrenal)

dipertahankan

• Ketidakteraturan tanda vital: minimal

• Klinis: pucat, DJ ↑HR, dingin, CRT memanjang

2. Tanpa kompensasi:• Metabolisme anaerob → kegagalan pompa Na-K →

kebocoran kapiler →↑ cairan ekstravaskuler (edema)

• Klinis:TD↓↓, DJ ↑↑HR, kulit dingin, CRT ↑↑,urin ↓↓.

3. Menetap (ireversibel):• Kegagalan organ vital

Pengenalan dini dan terapi efektif yang cepat

15

Tanda-tanda Syok

Sianosis

Tekanan darah

rendah

Depresi

pernafasan

Tonus otot buruk

16

Kulit berbercak (mottled)

Merintih & Retraksi

Edema, DIC

17

Seri et al. COP.2001.13:116

Tekanan Darah

18

Berat Lahir Persentil ke-10

untuk TD rata-rata

500-750 gram 26 mmHg

750-1000 gram 28 mmHg

1000-1250 gram 29 mmHg

1250-1500 gram

1500-2500 gram

>2500 gram

30 mmHg

34 mmHg

40 mmHg

19

Akurasi diagnostik dari low SVC :

Tekanan Darah (TD) versus Capillary Refill

time (CRT)

Nilai Prediksi

Sensitivitas Spesifisitas (+) (-)

TD rata-rata <30mmHg 59 77 36 90

BP rata2 ≤ GA(wk)mmHg 30 88 34 85

CRT ≥ 3 detik 55 80 33 91

CRT ≥ 4 detik 29 96 55 88

Osborn et al. Neoreviews. 2004. 5(3):e109

20

Pengeluaran Urin

• Faktor-faktor determinan pengeluaran

urin (OU):

1.Asupan air

2.GFR (Glomerular Filtration Rate)

3.ADH (anti diuretic hormone)

• OU normal (beberapa hari kehidupan):

1-3ml/kg/jam; BD:1,008-1,012

21

•OU ↓ :

1.Pra-renal (kehilangan air yang tidak disadari ↑;

gagal jantung kongestif)

2.Intra-renal (ATN pasca-asfiksia; malformasi ginjal)

3.Pasca-renal (penyumbatan: PUV)

┐ ┐ ┐ ┐ ┐ ┐ ┐ ┐ ┐ ┐ ┐

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Usia pasca lahir (minggu)

Asupan cairan total

Output urin totalTF

I &

TU

O

ml/kg

/d

Shaffer S et al. J Ped 1987;111:125

Pengeluaran Urin (OU) (lanj.)

22

Penatalaksanaan: Awal-CVS

Penggantian volume cairan (10-20 ml/kg) :

• Garam fisiologis

• Larutan Ringer laktat

• Albumin 5% : dapat menyebabkan perpindahan cairan dari kompartemen intraseluler ke kompartemen ekstraseluler

• Darah lengkap: dengan riwayat kehilangan darah

23

Vasopressor:

• Dopamine (katekolamin alami):

– 0.5-2 mcg/kg/menit: vasodilatasi ginjal & mesenterik; sedikit perubahan pada TD

– 2-10 mcg/kg/menit: β1 rec : Output jantung ↑ &TD>10 mcg/kg/menit: α rec: TD↑

• Dobutamine: sampai dengan 20 mcg/kg/menit

• Adrenalin: 0,05-0,1mcg/kg/menit

• Hidrokortison: 20-40 mg/m2/hari IV/PO Q12h (1-2 mg/kg/dosis)

Penatalaksanaan: Awal-CVS (lanj.)

24

• Koreksi asidosis metabolik dengan infus sodium bikarbonat sebesar 1-2 mEq/kg

• Mengoreksi hipoksia dan memberikan dukungan respirasi sesuai dengan kebutuhan

• Mengoreksi hipoglikemia (D10W: 2ml/Kg), hipokalsemia (Ca glukonat 10%: 1ml/Kg) dan ketidakseimbangan elektrolit jika ada

• Diet: tetap NPO sampai fungsi GI telah pulih

• Mulai nutrisi parenteral total

Penatalaksanaan: Umum

25

Spesifik

A. Syok hipovolemik

• Penggantian darah: darah lengkap 10-20

ml/kg atau packed RBC 5-10 ml/kg selama

30 menit

• Koreksi penyebab perdarahan jika mungkin

Penatalaksanaan: Spesifik

26

B. Syok septik

• Dilakukan kultur (darah, urin dan CSF)

• Mulai terapi antibiotika empirik

• Menggunakan volume expander dan obat inotropik sesuai dengan kebutuhan

Catatatan: pemakaian kortikosteroid dalam syok septik masih kontroversial

Penatalaksanaan: Spesifik

27

Bayi dari ibu diabetes,

berat lahir: 5,5 Kg.

Miokardiopati

hipertropik, CO, PPHN

& kontraindikasi relatif:

vasopressor, tidak

berespon terhadap

milrinone→ECMO

(12d)→Home(45d)

28

C. Syok kardiogenik

• Mengobati penyebab yang mendasari kelainan

– Kebocoran udara: evakuasi udara segera

– Redakan aritmia

• Obat inotropik (dopamin dan dobutamin)

Catatan: obat inotropik merupakan kontraindikasi dalam stenosis sub aorta

Penatalaksanaan: Spesifik

29

1. Mengenali syok pada BBL sebagai kegawatdaruratan neonatal yang memerlukan intervensi dini.

2. Mendefinisikan syok dan hipotensi pada BBL.

3. Mengidentifikasi penyebab dan tipe syok pada BBL.

4. Mengenali patofisiologi dan presentasi klinis dari syok pada BBL.

5. Melakukan suatu pemeriksaan sistem lengkap untuk mengidentifikasi tanda-tanda penurunan perfusi.

Kesimpulan

30

6. Memberikan penatalaksanaansyok termasuk pemberian volume expander dan obat inotropik

7. Mengoreksi asidosis metabolik

8. Memberikan dukungan respirasi yang memadai

9. Mengoreksi hipoglikemia, hipokalsemia dan ketidakseimbangan elektrolit

10. Memberikan pengobatan spesifikuntuk syok hipovolemik, septik dan kardiogenik.

Kesimpulan 6 minggu kemudian

top related