refrat syok hipovelemik
Post on 14-Apr-2018
230 Views
Preview:
TRANSCRIPT
-
7/29/2019 refrat syok hipovelemik
1/21
BAB I
PENDAHULUAN
Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologi dinamik yang
terjadi bila oksigen delivery ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak
mampu memenuhi kebutuhan oksigen consumption. Sebagai respon terhadap
pasokan oksigen yang tidak cukup ini, metabolisme energi sel menjadi anaerobik.
Keadaan ini dapat ditoleransi tubuh untuk waktu yang terbatas, lebih lanjut dapat
timbul kerusakan irreversibel pada jaringan organ vital. Bila terjadi keadaan
seperti ini, penderita dapat meninggal. Syok bukan merupakan penyakit dan selalu
disertai kegagalan perfusi jaringan. Syok dapat terjadi setiap waktu pada
penderita. Penanggulangan didasarkan pada diagnosis dini yang tepat.1
Langkah awal dalam mengelola syok pada penderita trauma adalah
mengetahui tanda-tanda klinisnya. Tidak ada tes laboratorium yang dapat
mendiagnosa syok. Diagnosa awal dapat didasarkan pada gejala dan tanda yang
timbul akibat dari perfusi organ dan jaringan yang tidak adekuat. Definisi syok
sebagai ketidaknormalan dari sistem peredaran darah yang mengakibatkan perfusi
organ dan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat yang menjadi perangkat untuk
diagnosa dan terapi.2
Syok dapat terjadi karena kehilangan cairan dalam waktu singkat dari
ruang intravaskular (syok hipovolemik), kegagalan pompa jantung (syok
kardiogenik), infeksi sistemik berat (syok septik), reaksi imun yang berlebihan
(syok anafilakis) dan reaksi vasovagal (syok neurogenik).1
Dokter yang bertanggung jawab terhadap penatalaksanaan penderita harus
dimulai dengan mengenal adanya syok. Terapi harus dimulai sambil mencarikemungkinan penyebab dari keadaan syok tersebut. Respon terhadap terapi awal,
digabung dengan penemuan sewaktu melakukan primary survey dan secondary
survey, biasanya memberikan cukup informasi untuk menentukan penyebab
syoknya. Perdarahan merupakan penyebab syok yang paling sering diemukan
pada penderita trauma.2
-
7/29/2019 refrat syok hipovelemik
2/21
BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
2.1Fisiologi Dasar JantungDefinisi cardiac outputadalah volume darah permenit yang dipompa oleh
jantung, dan ditentukan oleh hasil detak jantung danstroke volume. Stroke volume
atau jumlah darah yang dipompa dengan setiap kontraksi jantung, secara klasik
ditentukan dengan :preload, kontraksi miokard, afterload.2
Preload berarti volume pengembalian darah ke jantung dan ditentukan oleh
pengisian vena, keadaan volume darah, dan perbedaan antara tekanan sistemik
vena rata-rata dan tekanan atrial kanan. Perbedaan tekanan ini menentukan aliran
vena. Sistem vena dapat dianggap sebagai tempat penampungan atau sistem
kapasitas dimana volume darah dapat dibagi dalam dua komponen. Komponen
pertama yaitu volume darah yang tetap tinggal didalam tempat penampungan
(sirkuit kapasitans) bila tekanan didalam sistemnya nol, dan tidak menyumbang
kepada tekanan vena sistemik rata-rata.2
Komponen kedua yang lebih penting, mewakili volume vena yang
menyumbang pada tekanan vena sistemik rata rata. Hampir 70% dari seluruh
volume darah diperkirakan berada didalam sirkuit vena. Hubungan antara volume
darah vena dan tekanan vena penting untuk diperhatikan, karena kenaikan tekanan
inilah yang mengakibatkan terjadinya arus vena dan karena itu mendorong
volume pengembalian darah vena ke jantung. Kehilangan darah, mengakibatkan
kehilangan komponen kedua ini kehabisan darah vena, mengurangi tekanan vena,
dan akibatnya adalah mengurangi pengembalian darah vena kejantung.2
Volume darah vena yang dikembalikan ke jantung menentukan panjangserabut otot miokard setelah pengisian ventrikel pada akhir diastol. Panjang
serabut otot berhubungan dengan sifat sifat kontraktilitas otot miokard menurut
hukum Starling. Kontraktilitas miokard adalah pompa yang menjalankan sistem
ini. Afterload (beban sesudahnya) adalah tahanan pembuluh darah sistemik
(perifer) atau dengan kata lain, tahanan terhadap arus darah ke perifer. 2
-
7/29/2019 refrat syok hipovelemik
3/21
2.2Patofisiologi Kehilangan DarahRespon dini terhadap kehilangan darah adalah kompensasi tubuh, sebagai
contoh adalah vasokontriksi progresif dari kulit, otot, dan sirkulasi viseral (dalam
rongga perut) untuk menjamin arus darah keginjal, jantung dan otak. Karena ada
cedera, respon terhadap berkurangnya volume darah yang akut adalah
peningkatan detak jantung sebagai usaha untuk menjaga output jantung. Hampir
selalu takikardi akan merupakan gejala awal dari syok. Pelepasan katekolamin
katekolamin endogen meningkatkan tahanan pembuluh darah perifer. Hal ini akan
meningkatkan tekanan darah diastolik dan mengurangi tekanan nadi, tetapi hanya
sedikit membantu peningkatan perfusi organ. Hormonhormon lain yang bersifat
vaso-aktif juga dilepaskan kedalam sirkulasi sewaktu terjadinya syok, termasuk
histamin, bradikinin, beta-endorpin, dan sejumlah besar prostanoid dan sitokinin-
sitokinin lain. Substansi ini berdampak besar pada mikrosirkulasi dan
permeabilitas pembuluh darah.2
Pada syok perdarahan yang masih dini, mekanisme kompensasi hanya
sedikit mengatur pengembalian darah dengan cara kontraksi volume darah
didalam sistem vena, hal mana tidak banyak membantu memperbaiki tekanan
vena sistemik. Cara yang paling efektif untuk memulihkan cardiac output dan
perfusi organ adalah dengan memulihkan pengembalian darah kebatas normal
dengan memperbaiki volumenya.2
Pada tingkat seluler, sel dengan perfusi dan oksigenasi tidak adekuat tidak
mendapat substrat essensial yang sangat diperlukan untuk metabolisme aerobik
normal dan produksi energi. Pada keadaan awal terjadi kompensasi dengan
berpindah ke metabolisme anaerobik, hal mana mengakibatkan pembentukan
asam laktat dan berkembangnya asidosis metabolik. Bila syoknya berkepanjangandan penyampaian substrat untuk pembentukan ATP (adenosine triphosphate)
tidak memadai, maka membran sel tidak dapat lagi mempertahankan integritasnya
dan gradient elektrik normal hilang.2
Pembengkakan retikulum endoplasmik merupakan tanda ultrastruktural
pertama dari hipoksia seluler setelah itu tidak lama lagi akan diikuti cedera
mitokondrial. Lisosom pecah dan melepaskan enzim yang mencernakan struktur
intraselular lainnya. Natrium (Na) dan air memasuki sel, dan terjadilah
-
7/29/2019 refrat syok hipovelemik
4/21
pembengkakan sel. Juga terjadi penumpukan kalsium intra-seluler. Bila proses ini
berjalan terus, terjadilah cedera seluler yang progresif, penambahan edema
jaringan dan kematian sel. Proses ini memperberat dampak kehilangan darah dan
hipoperfusi.2
Pemberian larutan elektrolit isotonis dalam jumlah yang cukup akan
membantu melawan proses tersebut. Pengelolaan diarahkan kepada cara
mengembalikan fenomena ini yaitu dengan memberikan oksigenasi yang cukup,
ventilasi dan resusitasi cairan yang tepat. Resusitasi dapat diikuti oleh
peningkatan edema interstisial yang disebabkan oleh cedera reperfusi pada
membran kapiler interstisial. Akibatnya untuk resusitasi mungkin diperlukan
volume cairan yang lebih besar daripada yang diantisipasi semula.2
Penatalaksanaan awal dari syok diarahkan kepada pemulihan perfusi
seluler dan organ dengan darah yang dioksigenasi dengan adekuat. Dalam syok
hemoragik hal ini berarti menambah preload atau memulihkan secara adekuat
volume darah yang beredar dan bukan hanya mengembalikan tekanan darah dan
denyut nadi penderita menjadi normal. Vasopressor merupakan kontra-indikasi
pada terapi syok hemoragik. Perlu dilakukan monitoring teratur dari indikator-
indikator perfusi penderita, agar dapat dilakukan evaluasi respon terhadap terapi
dan untuk mengetahui sedini mungkin kalau keadaannya memburuk. Kebanyakan
penderita trauma dengan syok hipovolemik memerlukan intervensi pembedahan
untuk mengatasi keadaan syok. Karena itu, adanya syok pada penderita trauma
menuntut keterlibatan ahli bedah dengan segera.2
2.3Penilaian Awal Penderita2.3.1
Mengenal SyokSyok karena gangguan sirkulasi yang berat, yang ditandai oleh perfusi
yang tidak adekuat pada kulit, ginjal dan sistem saraf pusat mudah untuk dikenali.
Namun, setelah dipastikan airway dan ventilasi adekuat, maka sangatlah penting
melakukan evaluasi dengan teliti atas status sirkulasi penderita agar dapat secara
dini mengidentifikasi manifestasi syok termasuk takikardia dan vasokonstriksi
kulit.2
-
7/29/2019 refrat syok hipovelemik
5/21
Kalau hanya mengandalkan tekanan darah sistolik sebagai tanda syok,
maka akan timbul keterlambatan dalam mengetahui status syok. Mekanisme
kompensasi dapat mencegah penurunan tekanan darah sistolik walaupun sudah
sampai 30% dari volume darah penderita yang hilang. Perhatian khusus harus
diarahkan kepada denyut nadi, laju pernapasan, perfusi kulit, dan tekanan darah.
Takikardia dan vasokonstriksi kulit merupakan respon fisiologis yang biasa dan
dini terhadap kehilangan volume pada kebanyakan orang dewasa. Maka, setiap
penderita trauma yang dingin dan takikardia dianggap mengalami syok sampai
terbukti sebaliknya. Kadang kadang, detak jantung yang normal atau bahkan
bradikardia dapat ditemukan pada hipevolemia akut. Dalam keadaan ini harus
dipantau dengan indikator perfusi yang lain.2
Detak jantung normal berubah sesuai dengan usia. Penderita dinyatakan
takikardia bila detak jantung lebih dari 160 pada bayi, 140 pada anak usia sebelum
sekolah, 120 pada anak usia sekolah sampai masa pubertas, dan 100 pada orang
dewasa. Penderita yang berusia lanjut mungkin tidak menunjukkan takikardia
karena terbatasnya respon jantung terhadap stimulasi katekolamin atau
penggunaan obat obatan seperti beta bloker adrenergis. Kemampuan untuk
mempercepat detak jantung mungkin juga terbatas karena ada pacemaker (alat
pacu jantung) tekanan nadi yang mengecil menandakan kehilangan darah yang
cukup banyak dan adanya mekanisme kompensasi.2
Penggunaan hematokrit atau konsentrasi hemoglobin tidak dapat
diandalkan untuk menduga kehilangan darah akut, dan tidak cocok untuk
mendiagnosis syok. Kehilangan darah banyak secara akut hanya akan
mengakibatkan pengurangan yang minimal dalam hematokrit atau konsentrasi
hemoglobin. Dengan demikian, hematokrit yang sangat rendah yang diperolehtidak lama setelah cedera, menandakan kehilangan darah banyak atau dapat juga
karena anemia yang telah ada sebelumnya, sedangkan hematokrit yang normal
dapat ditemukan walaupun kehilangan darah cukup banyak.2
2.3.2 Diferensiasi Klinis dari Etiologi SyokSyok pada penderita trauma dapat diklasifikasi sebagai perdarahan atau
bukan akibat perdarahan. Penderita yang cedera diatas diafragma dapat
-
7/29/2019 refrat syok hipovelemik
6/21
memperlihatkan tanda perfusi organ yang tidak adekuat karena kinerja jantung
yang tidak baik dari trauma tumpul miokard atau dari tension pneumothoraks
yang mengakibatkan pengembalian darah yang tidak cukup (preload).2
Dokter yang waspada dan melakukan pengamatan yang sangat teliti
mengenai respon penderita dengan terapi awal, seharusnya mengenal dan dapat
mengelola segala bentuk syok.2
Pada fase awal, maka penentuan etiologi syok tergantung pada anamnesis
yang tepat dan pemeriksaan jasmani yang diteliti. Melakukan tes tambahan,
seperti tekanan vena sentral, pemasangan kateter di arteri pulmonalis, foto thoraks
dan pelvis dan ultrasonografis dapat membantu diagnosis syok, namun tidak boleh
mengakibatkan tertundanya penggantian volume.2
2.4Tahap-Tahap SyokSyok dibagi dalam 3 tahap utama:
1. Tahap Nonprogresif (Tahap Kompensasi)
Pada tahap ini, mekanisme kompensasi sirkulasi yang normal pada
akhirnya akan menimbulkan pemulihan sempurna tanpa dibantu terapi dari
luar.Keadaan ini juga disebut syok terkompensasi yang berarti bahwa refleks
simpatis dan factor-faktor lainnya telah melakukan kompensasi secukupnya guna
mencegah kerusakan sirkulasi lebih lanjut.3
Faktor-faktor yang menyebabkan pasien pulih kembali dari syok ini adalah
semua mekanisme pengaturan umpan balik negatif dari sirkulasi yang berusaha
mengembalikan curah jantung dan tekanan arteri kembali ke nilai normal. Faktor-
faktor tersebut adalah sebagai berikut:3
1. Refleks Baroreseptor, yang menimbulkan rangsangan simpatis kuat padasirkulasi
2. Respon iskemik sistem saraf pusat, yang menimbulkan rangsangan simpatis
yang bahkan lebih kuat lagi di seluruh tubuh tetapi tidak teraktivasi secara
bermakna sampai tekanan arteri turun di bawah 50 mmHg
3. Pembalikan sistem stress-relaksasi system sirkulasi, yang menyebabkan
pembuluh darah berkontraksi seiring dengan pengurangan volume darah ,
sehingga volume darah yang tersedia memenuhi sirkulasi secara lebih adekuat
-
7/29/2019 refrat syok hipovelemik
7/21
4. Pembentukan angiotensin oleh ginjal, yang menimbulkan konstriksi arteri
perifer dan juga menyebabkan penurunan keluaran air dan garam oleh ginjal,
keduanya akan membantu mencegah berlanjutnya syok.
5. Pembentukan Vasopresin (hormone antidiuretik) oleh kelenjar hipofisis
posterior, yang menimbulkan konstriksi arteri dan vena perifer serta sangat
meningkatkan retensi air oleh ginjal
6. Mekanisme kompensasi yang mengembalikan volume darah ke normal,
termasuk absorpsi sejumlah besar cairan dari traktus intestinal,dari ruang
interstisial tubuh kedalam kapiler darah , penahanan air dan garam oleh ginjal
dan peningkatan rasa haus serta kenaikan selera untuk garam, yang
menyebabkan orang minum air dan makan makanan asin jika dapat.3
2. Syok Progresif
Depresi Jantung
Bila tekanan arteri turun cukup rendah, aliran darah koroner menurun di
bawah jumlah yang diperlukan untuk nutrisi yang adekuat bagi miokardium. Hal
ini akan melemahkan otot jantung dan dengan demikian semakin menurunnya
curah jantung. Jadi, telah terbentuk siklus umpan balik positif yang menyebabkan
syok semakin memburuk.3
Jadi, salah satu gambaran penting syok progresif, baik disebabkan oleh
perdarahan maupun lainnya adalah pada akhirnya akan terjadi kerusakan jantung
yang progresif.3
Kegagalan Vasomotor
Pada tahap dini syok, berbagai refleks sirkulasi menyebabkan aktivitas
sistem saraf simpatis yang hebat. Hal ini, membantu menunda depresi curahjantung dan terutama membantu mencegah penurunan tekanan arteri. Walaupun
demikian, pada satu titik, penurunan aliran darah ke pusat vasomotor di otak
begitu menekan pusat ini sehingga menjadi kurang aktif secara progresif dan
akhirnya sama sekali tidak aktif.3
Penghambatan Pembuluh Darah yang Sangat Kecil
Penyebab awal penghambatan ini adalah aliran darah yang lambat dalam
pembuluh mikro. Karena metabolisme jaringan terus berlangsung meskipun
-
7/29/2019 refrat syok hipovelemik
8/21
alirannya rendah, sejumlah besar asam, baik asam karbonat maupun asam laktat,
terus mengalir ke dalam pembuluh darah lokal dan sangat meningkatkan
keasaman darah setempat. Asam ini bersama produk rusak lainnya dari jaringan
iskemik menyebabkan aglutinasi darah setempat, menimbulkan bekuan darah
yang sangat kecil, yang menyebabkan sumbatan yang sangat kecil pada
pembuluih darah kecil. Meskipun pembuluh itu tidak tersumbat, peningkatan
kecenderungan sel-sel darah untuk melekat satu sama lain membuat darah lebih
sulit lagi mengalir melalui pembuluh mikro, sehingga menimbulkan istilah aliran
darah lambat.3
Kerusakan Selular Secara Luas
Ketika syok menjadi berat, banyak tanda kerusakan selular secara luas
yang timbul di seluruh tubuh. Salah satu organ yang terkena terutama adalah hati.3
Nekrosis Jaringan pada Syok Berat Area Nekrosis yang Tidak
Menyeluruh Akibat Aliran Darah yang Tidak Sempurna di Berbagai Organ
Tidak semua sel tubuh mengalami kerusakan yang sama akibat syok,
karena beberapa jaringan mempunyai suplai darah yang lebih baik. Sebagai
contoh, sel-sel di dalam kapiler yang berdekatan dengan ujung-ujung arteri
menerima nutrisi yang lebih baik daripada sel-sel yang berdekatan dengan ujung-
ujung vena pada kapiler yang sama.3
Asidosis pada Syok
Sebagian besar gangguan metabolik yang timbul pada jaringan akibat syok
dapat menyebabkan asidosis darah di seluruh tubuh. Hal ini disebabkan sedikitnya
pengiriman oksigen ke jaringan , yang sangat mengurangi metabolisme oksidatif
makanan. Bila hal ini terjadi, sel memperoleh sebagian besar energinya melalui
proses anaerobik dari glikolisis, yang menyebabkan pembentukan asam laktatsecara berlebihan dalam jumlah yang banyak dalam darah. Selain itu, sedikitnya
aliran darah yang melalui jaringan akan mencegah pembuangan normal
karbondioksida.3
3. Syok Irreversibel
Setelah syok berlanjut hingga mencapai suatu tahap tertentu, maka
transfusi atau bentuk terapi lain apapun tidak akan mampu lagi untuk menolong
-
7/29/2019 refrat syok hipovelemik
9/21
hidup orang tersebut. Ironisnya, meskipun berada dalam tahap irreversible, suatu
terapi kadang-kadang dapat mengembalikan tekanan arteri dan bahkan curah
jantung ke nilai normal untuk waktu yang singkat, tetapi system sirkulasi terus
mengalami kerusakan lebih lanjut, dan kematian menyusul dalam beberapa menit
sampai beberapa jam kemudian.3
2.5Syok hipovolemikSuatu kondisi emergensi dimana kehilangan darah dan cairan dalam
jumlah yang besar dan membuat jantung tidak mampu untuk memompa darah ke
seluruh tubuh. Tipe syok ini membuat banyak organ dapat berhenti bekerja.4
Kehilangan sekitar 1/5 atau lebih dari nilai normal darah di tubuh menyebabkan
syok hipovelemik. Kehilangan darah bisa disebabkan oleh :4
- Perdarahan karena luka- Perdarahan karena jejas lainnya- Perdarahan internal seperti saluran pencernaan.
Jumlah darah didalam tubuh dapat turun mendadak bila kehilangan dalam
jumlah yang banyak dari cairan tubuh, dimana keadaan itu dapat terjadi pada hal
hal berikut ini :4
- Luka bakar- Diare- Muntah
2.6Patofisiologi Syok HipovolemikTubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara
mengaktifkan empat sistem mayor fisiologi tubuh : sistem hematologi, sistemkardiovaskuler, sistem renal, dan sistem neuroendokrin. Sistem hematologi
berespon kepada perdarahan hebat yang terjadi secara akut dengan mengaktifkan
cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan
melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada
sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mengeluarkan lapisan
kolagennya, yang secara subkuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan
-
7/29/2019 refrat syok hipovelemik
10/21
stabilisasi dari sumbatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk
pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan matur.5
Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan
meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan
mengkontrisikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian
pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh
baroreseptor yang terdapat pada arkus carotid, arkus aorta, atrium kiri, dan
pembuluh darah paru). Sistem kardiovaskular juga merespon dengan
mendistribusikan darah ke otak, jantung dan ginjal dan membawa darah dari
kulit,otot dan gastrointestinal.5
Sistem urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan
pelepasan rennin dari apparatus justaglmerulus. Dari pelepasan renin, kemudian
diproses dan terjadi pembentukan angiotensin II yang memiliki dua efek utama
yaitu memvasokonstriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosteron
pada korteks adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorbsi iodium secara
aktif dan konservasi air.5
Sistem neuroendokrin merespon dengan meningkatkan sekresi ADH yang
dilepaskan dari hipotalamus posterior yang merespon pada penurunan tekanan
darah dan penurunan sodium. ADH secara langsung meningkatkan reabsorbsi air
dan garam pada tubulus distal duktus kolektivus danAnsa Henle.5
2.6.1 Respon Hemodinamik Terhadap Defisit Volume CairanApapun penyebab defisit volume cairan, berkurangnya volumeExtra Cell
Fluid mengganggu curah jantung dengan mengurangi aliran balik vena ke
jantung. Manifestasi klinis dari berkurangnya volume mencakup efek langsung
dari curah jantung yang berkurang, dan efek sekunder dari mekanisme
homeostatik yang diaktifkan sebagai kompensasi penurunan curah jantung.
Tekanan arteri rata-rata = curah jantung x tahanan perifer total (MAP = CO x
TPR), sehingga penurunan curah jantung menyebabkan menurunnya tekanan
darah. Penurunan tekanan darah dideteksi oleh baroreseptor di jantung dan arteri
karotis lalu diteruskan ke pusat vasomotor di batang otak, yang kemudian
menginduksi respon simpatis. Respon simpatis ini berupa vasokonstriksi perifer,
peningkatan frekuensi denyut dan kontraktilitas jantung, yang semuanya bertujuan
-
7/29/2019 refrat syok hipovelemik
11/21
untuk mengembalikan curah jantung dan perfusi jantung, otak dan pembuluh
darah paru yang normal. Berkurangnya perfusi ginjal akibat vasokonstriksi ginjal
diperantai secara bergantian melalui aktivasi sistem saraf simpatis. Penurunan
perfusi ginjal mengaktifkan mekanisme renin-angiotensin-aldosteron.
Angiotensin II memperkuat vasokonstriksi sistemik dan aldosteron meningkatkan
reabsorpsi natrium dan air oleh ginjal. Perubahan ini meningkatkan curah jantung
dengan memulihkan volume dan tekanan darah efektif ke nilai normal. Apabila
volume cairan yang berkurang tidak banyak (500 ml), aktivasi respon simpatis
umumnya cukup memadai untuk memulihkan curah jantung dan tekanan darah
hingga hampir mendekati normal, meskipun denyut jantung masih tetap lebih
cepat. Apabila hipovolemia lebih berat (1000 ml atau lebih), maka vasokonstriksi
simpatis dan vasokonstriksi yang diperantarai oleh angiotensin II juga meningkat.
Darah dipirai dari ginjal, saluran cerna, otot, dan kulit, sedangkan aliran darah
yang menuju koroner dan otak relatif dipertahankan. Vasokonstriksi yang kuat
mungkin memadai untuk mempertahankan tekanan darah sistemik pada posisi
berbaring, tapi pada posisi duduk atau berdiri dapat terjadi hipotensi ortostatik dan
keluhan pusing.6
2.6.2 Manifestasi Klinis Syok2,5,7
Gambar 2.1 manifestasi klinis pasien dengan syok hipovolemik
-
7/29/2019 refrat syok hipovelemik
12/21
1. Kelas I (Kehilangan Volume Darah Sampai 15%)
Gejala klinis dari kehilangan volume ini adalah minimal. Bila tidak ada
komplikasi, akan terjadi takikardi minimal. Tidak ada perubahan yang berarti dari
tekanan darah, tekanan nadi atau frekuensi pernapasan, kulit agak pucat, pengisian
kapiler (capillary refill) normal kurang dari 2 detik, dan status mental normal
sampai cemas ringan. Pada stadium ini terjadi kompensasi oleh vasokonstriksi
pembuluh darah. Untuk penderita yang dalam keadaan sehat, jumlah kehilangan
darah ini tidak perlu diganti. Pengisian transkapiler dan mekanisme kompensasi
lain akan memulihkan volume darah dalam 24 jam. Namun bila ada kehilangan
cairan karena sebab lain, kehilangan jumlah darah ini dapat mengakibatkan gejala-
gejala klinis. Penggantian cairan untuk mengganti kehilangan primer akan
memperbaiki keadaan sirkulasi.2,5,7
2. Kelas II (Kehilangan Volume Darah 15-30%)
Gejala-gejala klinis termasuk takikardi (lebih dari 100 kali), takipneu dan
penurunan tekanan nadi.penurunan tekanan nadi ini terutama berhubungan dengan
peningkatan dalam komponen diastolic karena bertambahnya katekolamin yang
beredar. Zat inotropik ini menghasilkan peningkatan tonus dan resistensi
pembuluh darah perifer. Cardiac outputtidak dapat dipertahankan oleh konstriksi
pembuluh darah. Tekanan sistolik hanya berubah sedikit pada syok yang dini
karena itu penting untuk lebih mengandalkan evaluasi tekanan nadi daripada
tekanan sistolik. Penemuan klinis yang lain yang akan ditemukan pada kelas ini
meliputi perubahan SSP yang tidak jelas, seperti cemas, ketakutan atau sikap
permusuhan. Walau kehilangan darah dan perubahan kardiovaskular besar, namun
produksi urin hanya sedikit terpengaruh, biasanya 20 sampai 30 ml sejam untukorang dewasa.2,5,7
Kehilangan cairan tambahan dapat memperberat gejala klinis, ada penderita
yang kadang-kadang memerlukan transfuse darah, tetapi pada awalnya dapat
distabilkan dengan larutan kristaloid.2
3. Kelas III (Kehilangan Volume Darah 30-40%)
Akibat kehilangan darah sebanyak ini (sekitar 2000 ml untuk orang dewasa)
dapat sangat parah. Penderitanya hampir selalu menunjukkan tanda klasik perfusi
-
7/29/2019 refrat syok hipovelemik
13/21
yang tidak adekuat, termasuk takikardi dan takipneu yang jelas, perubahan
penting dalam status mental, dan penurunan tekanan darah sistolik, kulit pucat dan
berkeringat, pengisian kapiler terganggu. Tekanan sistolik turun sampai 100
mmHg bahkan kurang dari itu. Penderita dengan kehilangan darah tingkat ini
hampir selalu memerlukan transfusi darah.2,5,7
4. Kelas IV (Kehilangan Volume Darah Lebih dari 40%)
Dengan kehilangan darah sebanyak ini, jiwa penderita terancam. Gejalanya
meliputi takikardi yang jelas dan pulsasi yang sangat lemah, penurunan tekanan
darah sistolik yang cukup besar (sampai 70 mmHg bahkan kurang), kulit
berkeringat, dingin dan ekstremitas pucat; dan tekanan nadi yang sempit (atau
tekanan diastolik yang tidak teraba). Produksi urin hampir tidak ada dan
kesadaran jelas menurun. Penderita seringkali memerlukan transfuse cepat dan
intervensi pembedahan segera. Kehilangan lebih dari 50% volume darah
mengakibatkan ketidaksadaran , kehilangan denyut nadi dan tekanan darah.2.7
Tabel 1. Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah 2
Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV
Kehilangan
darah (ml)
Sampai 750 7501500 1500 - 2000 >2000
Kehilangan
darah (%
volume
darah)
Sampai 15% 15% - 30% 30% - 40% >40%
Denyut nadi 100 >120 >140Tekanan
darah
Normal Normal Menurun Menurun
Tekanan nadi
(mmHg)
Normal atau
naik
Menurun Menurun Menurun
Frekuensi
pernapasan
1420 2030 3040 >35
Produksi urin >30 2030 515 Tidak berarti
-
7/29/2019 refrat syok hipovelemik
14/21
(ml/jam)
CNS/status
mental
Sedikit cemas Agak cemas Cemas,
bingung
Bingung, lesu
(letargi)
Penggantian
cairan
(Hukum 3:1)
kristaloid kristaloid Kristaloid dan
darah
Kristaloid
dan darah
Syok hipovolemik karena dehidrasi8
Klasifikasi Penemuan Klinis Pengelolaan
Dehidrasi ringan :
Kehilangan cairan tubuh
sekitar 5 % BB
Selaput lendir kering, nadi
normal atau sedikit
meningkat
Pergantian volume cairan
yang hilang dengan cairan
kristaloid (NaCl 0,9% atau
RL)
Dehidrasi sedang :
Kehilangan cairan tubuh
sekitar 8 % BB
Selaput lendir sangat
kering, lesu, nadi cepat,
tekanan darah turun,
oligouria
Pergantian volume cairan
yang hilang dengan cairan
kristaloid (NaCl 0,9% atau
RL)
Dehidrasi berat :
Kehilangan cairan tubuh >
10 %
Selaput lendir pecah-
pecah, pasien dapat tidak
sadar, tekanan darah
menurun, anuria
Pergantian volume cairan
yang hilang dengan cairan
kristaloid (NaCl 0,9% atau
RL)
2.7Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan laboratorium awal meliputi : pemeriksaan darah lengkap,
pemeriksaan elektrolit dan kimia darah (Na, K, Cl, HCO3, BUN, kreatinin, kadar
glukosa), prothrombine time, activated partial thromboplastin time, analisis gas
darah, urinalisis (khususnya pasien trauma). Tentukan juga jenis golongan darah
dan cross-matched. Pemeriksaan penunjang lain berupa : USG (ultrasound),x-ray
dan CT scan pada daerah yang dicurigai menjadi penyebab syok,
echocardiogram, endoscopy, pemasangan kateter (untuk mengukur produksi
urin). 4,5
-
7/29/2019 refrat syok hipovelemik
15/21
2.8Penatalaksanaan SyokTatalaksana mengatasi perdarahan :
Airway (+ lindungi tulang servikal)
Breathing(+ oksigen jika ada)
Circulation + kendalikan perdarahan
1. Posisi syok
2. Cari dan hentikan perdarahan
3. Ganti volume kehilangan darah
Posisi syok
Angkat kedua tungkai dengan menggunakan papan setinggi 45o. 300 500 cc
darah dari kaki pindah ke sirkulasi sentral.
Gambar 3. Posisi syok
2.Menghentikan perdarahan (prioritas utama)
Tekan sumber perdarahan Tekankan jari pada arteri proksimal dari luka Bebat tekan pada seluruh ekstremitas yang luka Pasang tampon sub fasia (gauza pack) Hindari tourniquet (torniquet= usaha terakhir)
Perdarahan permukaan tubuh ekstremitas lakukan penekanan, gunakan sarung
tangan atau plastik sebagai pelindung.
Gambar 5. Perdarahan dan cara menekan perdarahan
3. Pemasangan infus dan pergantian volume darah dengan cairan/darah.
4. Cari sumber perdarahan yang tersembunyi
Rongga perut (hati, limpa, arteri), rongga pleura, panggul atau pelvis, tulangpaha (femur), kulit kepala (anak)
5. Lokasi dan Estimasi perdarahan
http://lh5.ggpht.com/_kNIFmCI8ZXk/SkSA7oauhSI/AAAAAAAAAOQ/naHQwWX_RGY/s1600-h/clip_image002[8][4].jpghttp://lh6.ggpht.com/_kNIFmCI8ZXk/SkSAzVM0ckI/AAAAAAAAAOI/l69T_LPxuZw/s1600-h/clip_image002[3].gifhttp://lh5.ggpht.com/_kNIFmCI8ZXk/SkSA7oauhSI/AAAAAAAAAOQ/naHQwWX_RGY/s1600-h/clip_image002[8][4].jpghttp://lh6.ggpht.com/_kNIFmCI8ZXk/SkSAzVM0ckI/AAAAAAAAAOI/l69T_LPxuZw/s1600-h/clip_image002[3].gif -
7/29/2019 refrat syok hipovelemik
16/21
Fraktur femur tertutup : 1,5-2 liter Fraktur tibia tertutup : 0,5 liter Fraktur pelvis : 3 liter Hemothorak : 2 liter Fraktur iga (tiap satu) : 150 cc Luka sekepal tangan : 500 cc Bekuan darah sekepal : 500 cc
Bila mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah, yaitu
vasokonstriksi, mobilisasi cairan interstisial dan oliguria tidak mencukupi lagi,
terjadi syok. Kegagalan kompensasi terjadi bila kehilangan cairan intravaskular
mendekati 50 persen.1
Penderita dengan perdarahan kelas IV hampir selalu memerluka transfusi
darah dengan cepat serta tindak bedah darurat untuk menghentikan perdarahan.
Keputusan tersebut bergantung pada respons terhadap resusitasi cairan yang
diberikan. Kehilangan darah lebih 50% volume darah mengakibatkan kehilangan
kesadaran, hilangnya denyut nadi dan turunnya tekanan darah. Keadaan ini
dianggap sebagai keadaan pra terminal dan kalau tidak dilakukan tindakan agresif,
penderita akan meninggal dalam beberapa menit.1
Jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan jumlah cairan yang
keluar. Pemberian dilakukan berdasarkan perkiraan banyaknya cairan yang hilang.
Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian cairan yang
berlebihan, sedangkan diuresis diperlukan untuk mencegah pemberian yang
kurang.1
Sedapat mungkin diberikan cairan jenis cairan yang sama dengan yangkeluar, darah pada perdarahan dan plasma pada luka bakar. Akan tetapi,
penanggulangan segera dengan resusitasi dapat dimulai dengan cairan Ringer
Laktat atau kristaloid.1
Darah merupakan cairan resusitasi yang optimum bagi pasien trauma dengan
syok bila cairan elektrolit tidak mampu memulihkan tekanan darah pasien. bila
perdarahan melebihi 25% volume darah dah hematokrit sekitar 40%, transfusi sel
darah merah harus diberikan untuk mencegah hematokrit turun dibawah 30%
-
7/29/2019 refrat syok hipovelemik
17/21
ketika isovolume dicapai. Transfusi darah sebaiknya berupa darah segar yang
sesuai dan masih mengandung semua komponen darah, tetapi pemeriksaan
rerhadap penyakit menular seperti (HIV, sifilis, dll) mutlak dilakukan dulu. Untuk
efisiensi dan ketepatan pemakaian darah, dapat diberikan transfusi komponen
darah seperti packed red cell (PRC), plasma beku segar (fresh frozen plasma),
trombosit dll. Akan tetapi, karena pertimbangan waktu, pada pendetita syok
hemorahik yang gawat sering rerpaksa digunakan darah donor universal. Pada
lelaki sebaiknya diberikan darah golongan O dengan Rh (+), yang mudah didapat,
sedangkan pada perempuan usia subur, sebaiknya diberikan golongan O dengan
Rh (-) untuk menghindari sensitasi ketika wanita itu hamil kelak. Transfusi darah
golongan O dalam jumlah kecil dapat ditoleransi dengan baik, sedangkan dalam
jumlah banyak dapat menyebabkan koagulapati, asidosis, hipokalsemi,
hipomagnesemia dan hipotermi.1
Keadaan yang mempengaruhi syok pada pasien trauma antara lain defisiensi
tiamin, alkoholisme dan hiporermia. Tindak bedah secepatnya untuk
menghentikan perdarahan adalah prioritas utama pada pasien dengan syok
hemoragik karena cedera.1
Larutan isotonik digunakan untuk resusitasi awal. Jenis cairan ini mengisi
intravaskuler dalam waktu singkat dan juga menstabilkan volume vascular dengan
cara menggantikan kehilangan cairan berikutnya ke dalam ruang interstisial dan
intraseluler. Larutan Ringer Laktat adalah cairan pilihan pertama. NaCl fisiologis
adalah pilihan kedua. Walaupun NaCl fisiologis merupakan cairan pengganti yang
baik namun cairan inimemilikipotensi untuk terjadinya asidosis hiperkhloremik.
Kemungkinan ini bertambah besar bila fungsi ginjalnya kurang baik.2
Pada saat awal, cairan hangat diberikan dengan tetesan cepat sebagaibolus. Dosis awal adalah 1 sampai 2 liter pada dewasa dan 20 ml/kgBB pada
anak. Ini sering membutuhkan penambahan pemasangan alat pmpa infuse
(mekanikal atau manual). Respon penderita terhadap pemberian cairan ini harus
dipantau.2
Jumlah cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi sukar
diramalkan pada evaluasi awal penderita. Perhitungan kasar untuk jumlah total
volume kristaloid yang secara akut diperlukan adalah mengganti setiap milliliter
-
7/29/2019 refrat syok hipovelemik
18/21
darah yang hilang dengan 3 ml cairan kristaloid, sehingga memungkinkan
resusitasi volume plasma yang hilang ke dalam ruang interstisial dan intraseluler.
Ini dikenal sebagai hukum 3 untuk 1 (3 for 1 rule). Namun, lebih penting untuk
menilai respon penderita terhadap resusitasi cairan dan bukti perfusi dan ksigenasi
end-organ yang memadai, misalnya keluaran urin, tingkat kesadaran dan perfusi
perifer. Bila sewaktu resusitasi, jumlah cairan yang diperlukan untuk memulihkan
atau mempertahankan perfusi organ jauh melebihi perkiraan tersebut, maka
diperlukan penilaian ulang yang teliti dan perlu mencari cedera yang belum
diketahui atau penyebab lain untuk syoknya.2
Tabel 3, Koloid1
Keunggulan Kekurangan
1. Ekspansi volume Plasma
tanpa disertai ekspansi volume
interstisial
1. Kemungkinan Anafilaksis
2. Ekspansi volume lebih besar
dibandingkan volume sama
kristaloid
2. Mahal
3. Masa kerja lebih panjang
3. Albumin bisa memperburuk depresi miokard
pada pasien syok, karena berikatan dengan
Ca++, yang pada gilirannya menurunkan ion
kalsium
4. Oksigenasi jaringan lebih
baik
4. kemungkinan koagulopati dan mengganggu
uji silang golongan darah
5. Gradien alveolar-arterial O2
lebih kecil
Tabel 4, Kristaloid1
Keunggulan Kekurangan
1. Tersedia di mana-mana1. Efek volume lebih lemah dan singkat
dibandingkan koloid
2. Komposisi menyerupai
Plasma (acetated ringer,
lactated ringer)
2. Oksigenasi jaringan tidak sebaik koloid
karena jarang antara pembuluh darah dan
jaringan lebih besar
-
7/29/2019 refrat syok hipovelemik
19/21
3. Mudah disimpan pada suhu
kamar
4. Bebas reaksi anafilaksis
5. Ekonomis
Tabel 6, Perbandingan kristaloid dan koloid2,6
Kristaloid Kolloid
Efek volume
intravaskuler
- Lebih baik (efisien,
volume lebih kecil,
menetap lebih lama
Efek volume interstisial Lebih baik -
Sembab paru Keduanya sama-sama potensial menyebabkan
sembab paru
Sembab perifer Sering Jarang
Koagulopati - Dekstran > kanji hidroksi
etil
Aliran urine Lebih besar GFR menurun
Reaksi-reaksi Tidak ada JarangHarga Murah Albumin mahal, lainnya
sedang
2.9 Komplikasi
Komplikasi yang mungkin saja terjadi : 4
1. Kerusakan ginjal2. Kerusakan otak3. Gangren, sampai memerlukan amputasi.4. Serangan jantung.
2.10 Prognosis
Syok hipovolemik merupakan keadaan emergensi, dimana gejala dan
efeknya bias tergantung dari beberapa hal, antara lain :4
1. Jumlah volume darah yang hilang2.
Kehilangan darah rata-rata
-
7/29/2019 refrat syok hipovelemik
20/21
3. Penyakit atau trauma yang menyebabkan kehilangan cairan dan darah4. Kondisi-kondisi pada pengobatan kronik, seperti diabetes, penyakit jantung,paru
dan ginjal.
Pada umumnya, pasien-pasien dengan derajat syok sedang harus dirawat
dengan baik daripada pasien dengan derajat syok berat. Karena pada syok
hipovolemik yang berat, kematian mungkin saja terjadi walaupun dengan
penanganan medis segera.4
-
7/29/2019 refrat syok hipovelemik
21/21
KESIMPULAN
1. Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologi dinamik yangterjadi bila oksigen delivery ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia
tidak mampu memenuhi kebutuhan oksigen consumption.
2. Syok dapat terjadi karena kehilangan cairan dalam waktu singkat dari ruangintravaskular (syok hipovolemik), kegagalan pompa jantung (syok
kardiogenik), infeksi sistemik berat (syok septik), reaksi imun yang
berlebihan (syok anafilakis) dan reaksi vasovagal (syok neurogenik).
3. Syok hipovolemik merupakan suatu kondisi emergensi dimana kehilangandarah dan cairan dalam jumlah yang besar dan membuat jantung tidak
mampu untuk memompa darah ke seluruh tubuh.
4. Kehilangan sekitar 1/5 atau lebih dari nilai normal darah di tubuhmenyebabkan syok hipovelemik. Kehilangan darah bisa disebabkan oleh
:perdarahan karena luka, perdarahan karena jejas lainnya, perdarahan internal
seperti saluran pencernaan. Sementara kehilangan cairan tubuh bias
disebabkan oleh luka bakar, muntar dan diare.
5. Manifestasi klinis dari syok hipovolemik diantaranya adalah tekanan darahturun, takikardi, pusing, sinkop, perubahan tingkat kesadaran, ekstremitas
dingin, turgor buruk, oliguria.
6. Jumlah cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi sukar diramalkanpada evaluasi awal penderita. Perhitungan kasar untuk jumlah total volume
cairan akut yang diperlukan adalah mengganti setiap milliliter darah yang
hilang dengan 3 mililiter cairan kristaloid. Ini dikenal dengan hukum 3
untuk 1 (3 for 1 rule).
top related