refrat syok hipovelemik

7/29/2019 refrat syok hipovelemik

1/21

BAB I

PENDAHULUAN

Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologi dinamik yang

terjadi bila oksigen delivery ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak

mampu memenuhi kebutuhan oksigen consumption. Sebagai respon terhadap

pasokan oksigen yang tidak cukup ini, metabolisme energi sel menjadi anaerobik.

Keadaan ini dapat ditoleransi tubuh untuk waktu yang terbatas, lebih lanjut dapat

timbul kerusakan irreversibel pada jaringan organ vital. Bila terjadi keadaan

seperti ini, penderita dapat meninggal. Syok bukan merupakan penyakit dan selalu

disertai kegagalan perfusi jaringan. Syok dapat terjadi setiap waktu pada

penderita. Penanggulangan didasarkan pada diagnosis dini yang tepat.1

Langkah awal dalam mengelola syok pada penderita trauma adalah

mengetahui tanda-tanda klinisnya. Tidak ada tes laboratorium yang dapat

mendiagnosa syok. Diagnosa awal dapat didasarkan pada gejala dan tanda yang

timbul akibat dari perfusi organ dan jaringan yang tidak adekuat. Definisi syok

sebagai ketidaknormalan dari sistem peredaran darah yang mengakibatkan perfusi

organ dan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat yang menjadi perangkat untuk

diagnosa dan terapi.2

Syok dapat terjadi karena kehilangan cairan dalam waktu singkat dari

ruang intravaskular (syok hipovolemik), kegagalan pompa jantung (syok

kardiogenik), infeksi sistemik berat (syok septik), reaksi imun yang berlebihan

(syok anafilakis) dan reaksi vasovagal (syok neurogenik).1

Dokter yang bertanggung jawab terhadap penatalaksanaan penderita harus

dimulai dengan mengenal adanya syok. Terapi harus dimulai sambil mencarikemungkinan penyebab dari keadaan syok tersebut. Respon terhadap terapi awal,

digabung dengan penemuan sewaktu melakukan primary survey dan secondary

survey, biasanya memberikan cukup informasi untuk menentukan penyebab

syoknya. Perdarahan merupakan penyebab syok yang paling sering diemukan

pada penderita trauma.2


2/21

BAB II

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1Fisiologi Dasar JantungDefinisi cardiac outputadalah volume darah permenit yang dipompa oleh

jantung, dan ditentukan oleh hasil detak jantung danstroke volume. Stroke volume

atau jumlah darah yang dipompa dengan setiap kontraksi jantung, secara klasik

ditentukan dengan :preload, kontraksi miokard, afterload.2

Preload berarti volume pengembalian darah ke jantung dan ditentukan oleh

pengisian vena, keadaan volume darah, dan perbedaan antara tekanan sistemik

vena rata-rata dan tekanan atrial kanan. Perbedaan tekanan ini menentukan aliran

vena. Sistem vena dapat dianggap sebagai tempat penampungan atau sistem

kapasitas dimana volume darah dapat dibagi dalam dua komponen. Komponen

pertama yaitu volume darah yang tetap tinggal didalam tempat penampungan

(sirkuit kapasitans) bila tekanan didalam sistemnya nol, dan tidak menyumbang

kepada tekanan vena sistemik rata-rata.2

Komponen kedua yang lebih penting, mewakili volume vena yang

menyumbang pada tekanan vena sistemik rata rata. Hampir 70% dari seluruh

volume darah diperkirakan berada didalam sirkuit vena. Hubungan antara volume

darah vena dan tekanan vena penting untuk diperhatikan, karena kenaikan tekanan

inilah yang mengakibatkan terjadinya arus vena dan karena itu mendorong

volume pengembalian darah vena ke jantung. Kehilangan darah, mengakibatkan

kehilangan komponen kedua ini kehabisan darah vena, mengurangi tekanan vena,

dan akibatnya adalah mengurangi pengembalian darah vena kejantung.2

Volume darah vena yang dikembalikan ke jantung menentukan panjangserabut otot miokard setelah pengisian ventrikel pada akhir diastol. Panjang

serabut otot berhubungan dengan sifat sifat kontraktilitas otot miokard menurut

hukum Starling. Kontraktilitas miokard adalah pompa yang menjalankan sistem

ini. Afterload (beban sesudahnya) adalah tahanan pembuluh darah sistemik

(perifer) atau dengan kata lain, tahanan terhadap arus darah ke perifer. 2


3/21

2.2Patofisiologi Kehilangan DarahRespon dini terhadap kehilangan darah adalah kompensasi tubuh, sebagai

contoh adalah vasokontriksi progresif dari kulit, otot, dan sirkulasi viseral (dalam

rongga perut) untuk menjamin arus darah keginjal, jantung dan otak. Karena ada

cedera, respon terhadap berkurangnya volume darah yang akut adalah

peningkatan detak jantung sebagai usaha untuk menjaga output jantung. Hampir

selalu takikardi akan merupakan gejala awal dari syok. Pelepasan katekolamin

katekolamin endogen meningkatkan tahanan pembuluh darah perifer. Hal ini akan

meningkatkan tekanan darah diastolik dan mengurangi tekanan nadi, tetapi hanya

sedikit membantu peningkatan perfusi organ. Hormonhormon lain yang bersifat

vaso-aktif juga dilepaskan kedalam sirkulasi sewaktu terjadinya syok, termasuk

histamin, bradikinin, beta-endorpin, dan sejumlah besar prostanoid dan sitokinin-

sitokinin lain. Substansi ini berdampak besar pada mikrosirkulasi dan

permeabilitas pembuluh darah.2

Pada syok perdarahan yang masih dini, mekanisme kompensasi hanya

sedikit mengatur pengembalian darah dengan cara kontraksi volume darah

didalam sistem vena, hal mana tidak banyak membantu memperbaiki tekanan

vena sistemik. Cara yang paling efektif untuk memulihkan cardiac output dan

perfusi organ adalah dengan memulihkan pengembalian darah kebatas normal

dengan memperbaiki volumenya.2

Pada tingkat seluler, sel dengan perfusi dan oksigenasi tidak adekuat tidak

mendapat substrat essensial yang sangat diperlukan untuk metabolisme aerobik

normal dan produksi energi. Pada keadaan awal terjadi kompensasi dengan

berpindah ke metabolisme anaerobik, hal mana mengakibatkan pembentukan

asam laktat dan berkembangnya asidosis metabolik. Bila syoknya berkepanjangandan penyampaian substrat untuk pembentukan ATP (adenosine triphosphate)

tidak memadai, maka membran sel tidak dapat lagi mempertahankan integritasnya

dan gradient elektrik normal hilang.2

Pembengkakan retikulum endoplasmik merupakan tanda ultrastruktural

pertama dari hipoksia seluler setelah itu tidak lama lagi akan diikuti cedera

mitokondrial. Lisosom pecah dan melepaskan enzim yang mencernakan struktur

intraselular lainnya. Natrium (Na) dan air memasuki sel, dan terjadilah


4/21

pembengkakan sel. Juga terjadi penumpukan kalsium intra-seluler. Bila proses ini

berjalan terus, terjadilah cedera seluler yang progresif, penambahan edema

jaringan dan kematian sel. Proses ini memperberat dampak kehilangan darah dan

hipoperfusi.2

Pemberian larutan elektrolit isotonis dalam jumlah yang cukup akan

membantu melawan proses tersebut. Pengelolaan diarahkan kepada cara

mengembalikan fenomena ini yaitu dengan memberikan oksigenasi yang cukup,

ventilasi dan resusitasi cairan yang tepat. Resusitasi dapat diikuti oleh

peningkatan edema interstisial yang disebabkan oleh cedera reperfusi pada

membran kapiler interstisial. Akibatnya untuk resusitasi mungkin diperlukan

volume cairan yang lebih besar daripada yang diantisipasi semula.2

Penatalaksanaan awal dari syok diarahkan kepada pemulihan perfusi

seluler dan organ dengan darah yang dioksigenasi dengan adekuat. Dalam syok

hemoragik hal ini berarti menambah preload atau memulihkan secara adekuat

volume darah yang beredar dan bukan hanya mengembalikan tekanan darah dan

denyut nadi penderita menjadi normal. Vasopressor merupakan kontra-indikasi

pada terapi syok hemoragik. Perlu dilakukan monitoring teratur dari indikator-

indikator perfusi penderita, agar dapat dilakukan evaluasi respon terhadap terapi

dan untuk mengetahui sedini mungkin kalau keadaannya memburuk. Kebanyakan

penderita trauma dengan syok hipovolemik memerlukan intervensi pembedahan

untuk mengatasi keadaan syok. Karena itu, adanya syok pada penderita trauma

menuntut keterlibatan ahli bedah dengan segera.2

2.3Penilaian Awal Penderita2.3.1

Mengenal SyokSyok karena gangguan sirkulasi yang berat, yang ditandai oleh perfusi

yang tidak adekuat pada kulit, ginjal dan sistem saraf pusat mudah untuk dikenali.

Namun, setelah dipastikan airway dan ventilasi adekuat, maka sangatlah penting

melakukan evaluasi dengan teliti atas status sirkulasi penderita agar dapat secara

dini mengidentifikasi manifestasi syok termasuk takikardia dan vasokonstriksi

kulit.2


5/21

Kalau hanya mengandalkan tekanan darah sistolik sebagai tanda syok,

maka akan timbul keterlambatan dalam mengetahui status syok. Mekanisme

kompensasi dapat mencegah penurunan tekanan darah sistolik walaupun sudah

sampai 30% dari volume darah penderita yang hilang. Perhatian khusus harus

diarahkan kepada denyut nadi, laju pernapasan, perfusi kulit, dan tekanan darah.

Takikardia dan vasokonstriksi kulit merupakan respon fisiologis yang biasa dan

dini terhadap kehilangan volume pada kebanyakan orang dewasa. Maka, setiap

penderita trauma yang dingin dan takikardia dianggap mengalami syok sampai

terbukti sebaliknya. Kadang kadang, detak jantung yang normal atau bahkan

bradikardia dapat ditemukan pada hipevolemia akut. Dalam keadaan ini harus

dipantau dengan indikator perfusi yang lain.2

Detak jantung normal berubah sesuai dengan usia. Penderita dinyatakan

takikardia bila detak jantung lebih dari 160 pada bayi, 140 pada anak usia sebelum

sekolah, 120 pada anak usia sekolah sampai masa pubertas, dan 100 pada orang

dewasa. Penderita yang berusia lanjut mungkin tidak menunjukkan takikardia

karena terbatasnya respon jantung terhadap stimulasi katekolamin atau

penggunaan obat obatan seperti beta bloker adrenergis. Kemampuan untuk

mempercepat detak jantung mungkin juga terbatas karena ada pacemaker (alat

pacu jantung) tekanan nadi yang mengecil menandakan kehilangan darah yang

cukup banyak dan adanya mekanisme kompensasi.2

Penggunaan hematokrit atau konsentrasi hemoglobin tidak dapat

diandalkan untuk menduga kehilangan darah akut, dan tidak cocok untuk

mendiagnosis syok. Kehilangan darah banyak secara akut hanya akan

mengakibatkan pengurangan yang minimal dalam hematokrit atau konsentrasi

hemoglobin. Dengan demikian, hematokrit yang sangat rendah yang diperolehtidak lama setelah cedera, menandakan kehilangan darah banyak atau dapat juga

karena anemia yang telah ada sebelumnya, sedangkan hematokrit yang normal

dapat ditemukan walaupun kehilangan darah cukup banyak.2

2.3.2 Diferensiasi Klinis dari Etiologi SyokSyok pada penderita trauma dapat diklasifikasi sebagai perdarahan atau

bukan akibat perdarahan. Penderita yang cedera diatas diafragma dapat


6/21

memperlihatkan tanda perfusi organ yang tidak adekuat karena kinerja jantung

yang tidak baik dari trauma tumpul miokard atau dari tension pneumothoraks

yang mengakibatkan pengembalian darah yang tidak cukup (preload).2

Dokter yang waspada dan melakukan pengamatan yang sangat teliti

mengenai respon penderita dengan terapi awal, seharusnya mengenal dan dapat

mengelola segala bentuk syok.2

Pada fase awal, maka penentuan etiologi syok tergantung pada anamnesis

yang tepat dan pemeriksaan jasmani yang diteliti. Melakukan tes tambahan,

seperti tekanan vena sentral, pemasangan kateter di arteri pulmonalis, foto thoraks

dan pelvis dan ultrasonografis dapat membantu diagnosis syok, namun tidak boleh

mengakibatkan tertundanya penggantian volume.2

2.4Tahap-Tahap SyokSyok dibagi dalam 3 tahap utama:

1. Tahap Nonprogresif (Tahap Kompensasi)

Pada tahap ini, mekanisme kompensasi sirkulasi yang normal pada

akhirnya akan menimbulkan pemulihan sempurna tanpa dibantu terapi dari

luar.Keadaan ini juga disebut syok terkompensasi yang berarti bahwa refleks

simpatis dan factor-faktor lainnya telah melakukan kompensasi secukupnya guna

mencegah kerusakan sirkulasi lebih lanjut.3

Faktor-faktor yang menyebabkan pasien pulih kembali dari syok ini adalah

semua mekanisme pengaturan umpan balik negatif dari sirkulasi yang berusaha

mengembalikan curah jantung dan tekanan arteri kembali ke nilai normal. Faktor-

faktor tersebut adalah sebagai berikut:3

1. Refleks Baroreseptor, yang menimbulkan rangsangan simpatis kuat padasirkulasi

2. Respon iskemik sistem saraf pusat, yang menimbulkan rangsangan simpatis

yang bahkan lebih kuat lagi di seluruh tubuh tetapi tidak teraktivasi secara

bermakna sampai tekanan arteri turun di bawah 50 mmHg

3. Pembalikan sistem stress-relaksasi system sirkulasi, yang menyebabkan

pembuluh darah berkontraksi seiring dengan pengurangan volume darah ,

sehingga volume darah yang tersedia memenuhi sirkulasi secara lebih adekuat


7/21

4. Pembentukan angiotensin oleh ginjal, yang menimbulkan konstriksi arteri

perifer dan juga menyebabkan penurunan keluaran air dan garam oleh ginjal,

keduanya akan membantu mencegah berlanjutnya syok.

5. Pembentukan Vasopresin (hormone antidiuretik) oleh kelenjar hipofisis

posterior, yang menimbulkan konstriksi arteri dan vena perifer serta sangat

meningkatkan retensi air oleh ginjal

6. Mekanisme kompensasi yang mengembalikan volume darah ke normal,

termasuk absorpsi sejumlah besar cairan dari traktus intestinal,dari ruang

interstisial tubuh kedalam kapiler darah , penahanan air dan garam oleh ginjal

dan peningkatan rasa haus serta kenaikan selera untuk garam, yang

menyebabkan orang minum air dan makan makanan asin jika dapat.3

2. Syok Progresif

Depresi Jantung

Bila tekanan arteri turun cukup rendah, aliran darah koroner menurun di

bawah jumlah yang diperlukan untuk nutrisi yang adekuat bagi miokardium. Hal

ini akan melemahkan otot jantung dan dengan demikian semakin menurunnya

curah jantung. Jadi, telah terbentuk siklus umpan balik positif yang menyebabkan

syok semakin memburuk.3

Jadi, salah satu gambaran penting syok progresif, baik disebabkan oleh

perdarahan maupun lainnya adalah pada akhirnya akan terjadi kerusakan jantung

yang progresif.3

Kegagalan Vasomotor

Pada tahap dini syok, berbagai refleks sirkulasi menyebabkan aktivitas

sistem saraf simpatis yang hebat. Hal ini, membantu menunda depresi curahjantung dan terutama membantu mencegah penurunan tekanan arteri. Walaupun

demikian, pada satu titik, penurunan aliran darah ke pusat vasomotor di otak

begitu menekan pusat ini sehingga menjadi kurang aktif secara progresif dan

akhirnya sama sekali tidak aktif.3

Penghambatan Pembuluh Darah yang Sangat Kecil

Penyebab awal penghambatan ini adalah aliran darah yang lambat dalam

pembuluh mikro. Karena metabolisme jaringan terus berlangsung meskipun


8/21

alirannya rendah, sejumlah besar asam, baik asam karbonat maupun asam laktat,

terus mengalir ke dalam pembuluh darah lokal dan sangat meningkatkan

keasaman darah setempat. Asam ini bersama produk rusak lainnya dari jaringan

iskemik menyebabkan aglutinasi darah setempat, menimbulkan bekuan darah

yang sangat kecil, yang menyebabkan sumbatan yang sangat kecil pada

pembuluih darah kecil. Meskipun pembuluh itu tidak tersumbat, peningkatan

kecenderungan sel-sel darah untuk melekat satu sama lain membuat darah lebih

sulit lagi mengalir melalui pembuluh mikro, sehingga menimbulkan istilah aliran

darah lambat.3

Kerusakan Selular Secara Luas

Ketika syok menjadi berat, banyak tanda kerusakan selular secara luas

yang timbul di seluruh tubuh. Salah satu organ yang terkena terutama adalah hati.3

Nekrosis Jaringan pada Syok Berat Area Nekrosis yang Tidak

Menyeluruh Akibat Aliran Darah yang Tidak Sempurna di Berbagai Organ

Tidak semua sel tubuh mengalami kerusakan yang sama akibat syok,

karena beberapa jaringan mempunyai suplai darah yang lebih baik. Sebagai

contoh, sel-sel di dalam kapiler yang berdekatan dengan ujung-ujung arteri

menerima nutrisi yang lebih baik daripada sel-sel yang berdekatan dengan ujung-

ujung vena pada kapiler yang sama.3

Asidosis pada Syok

Sebagian besar gangguan metabolik yang timbul pada jaringan akibat syok

dapat menyebabkan asidosis darah di seluruh tubuh. Hal ini disebabkan sedikitnya

pengiriman oksigen ke jaringan , yang sangat mengurangi metabolisme oksidatif

makanan. Bila hal ini terjadi, sel memperoleh sebagian besar energinya melalui

proses anaerobik dari glikolisis, yang menyebabkan pembentukan asam laktatsecara berlebihan dalam jumlah yang banyak dalam darah. Selain itu, sedikitnya

aliran darah yang melalui jaringan akan mencegah pembuangan normal

karbondioksida.3

3. Syok Irreversibel

Setelah syok berlanjut hingga mencapai suatu tahap tertentu, maka

transfusi atau bentuk terapi lain apapun tidak akan mampu lagi untuk menolong


9/21

hidup orang tersebut. Ironisnya, meskipun berada dalam tahap irreversible, suatu

terapi kadang-kadang dapat mengembalikan tekanan arteri dan bahkan curah

jantung ke nilai normal untuk waktu yang singkat, tetapi system sirkulasi terus

mengalami kerusakan lebih lanjut, dan kematian menyusul dalam beberapa menit

sampai beberapa jam kemudian.3

2.5Syok hipovolemikSuatu kondisi emergensi dimana kehilangan darah dan cairan dalam

jumlah yang besar dan membuat jantung tidak mampu untuk memompa darah ke

seluruh tubuh. Tipe syok ini membuat banyak organ dapat berhenti bekerja.4

Kehilangan sekitar 1/5 atau lebih dari nilai normal darah di tubuh menyebabkan

syok hipovelemik. Kehilangan darah bisa disebabkan oleh :4

- Perdarahan karena luka- Perdarahan karena jejas lainnya- Perdarahan internal seperti saluran pencernaan.

Jumlah darah didalam tubuh dapat turun mendadak bila kehilangan dalam

jumlah yang banyak dari cairan tubuh, dimana keadaan itu dapat terjadi pada hal

hal berikut ini :4

- Luka bakar- Diare- Muntah

2.6Patofisiologi Syok HipovolemikTubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara

mengaktifkan empat sistem mayor fisiologi tubuh : sistem hematologi, sistemkardiovaskuler, sistem renal, dan sistem neuroendokrin. Sistem hematologi

berespon kepada perdarahan hebat yang terjadi secara akut dengan mengaktifkan

cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan

melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada

sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mengeluarkan lapisan

kolagennya, yang secara subkuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan


10/21

stabilisasi dari sumbatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk

pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan matur.5

Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan

meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan

mengkontrisikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian

pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh

baroreseptor yang terdapat pada arkus carotid, arkus aorta, atrium kiri, dan

pembuluh darah paru). Sistem kardiovaskular juga merespon dengan

mendistribusikan darah ke otak, jantung dan ginjal dan membawa darah dari

kulit,otot dan gastrointestinal.5

Sistem urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan

pelepasan rennin dari apparatus justaglmerulus. Dari pelepasan renin, kemudian

diproses dan terjadi pembentukan angiotensin II yang memiliki dua efek utama

yaitu memvasokonstriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosteron

pada korteks adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorbsi iodium secara

aktif dan konservasi air.5

Sistem neuroendokrin merespon dengan meningkatkan sekresi ADH yang

dilepaskan dari hipotalamus posterior yang merespon pada penurunan tekanan

darah dan penurunan sodium. ADH secara langsung meningkatkan reabsorbsi air

dan garam pada tubulus distal duktus kolektivus danAnsa Henle.5

2.6.1 Respon Hemodinamik Terhadap Defisit Volume CairanApapun penyebab defisit volume cairan, berkurangnya volumeExtra Cell

Fluid mengganggu curah jantung dengan mengurangi aliran balik vena ke

jantung. Manifestasi klinis dari berkurangnya volume mencakup efek langsung

dari curah jantung yang berkurang, dan efek sekunder dari mekanisme

homeostatik yang diaktifkan sebagai kompensasi penurunan curah jantung.

Tekanan arteri rata-rata = curah jantung x tahanan perifer total (MAP = CO x

TPR), sehingga penurunan curah jantung menyebabkan menurunnya tekanan

darah. Penurunan tekanan darah dideteksi oleh baroreseptor di jantung dan arteri

karotis lalu diteruskan ke pusat vasomotor di batang otak, yang kemudian

menginduksi respon simpatis. Respon simpatis ini berupa vasokonstriksi perifer,

peningkatan frekuensi denyut dan kontraktilitas jantung, yang semuanya bertujuan


11/21

untuk mengembalikan curah jantung dan perfusi jantung, otak dan pembuluh

darah paru yang normal. Berkurangnya perfusi ginjal akibat vasokonstriksi ginjal

diperantai secara bergantian melalui aktivasi sistem saraf simpatis. Penurunan

perfusi ginjal mengaktifkan mekanisme renin-angiotensin-aldosteron.

Angiotensin II memperkuat vasokonstriksi sistemik dan aldosteron meningkatkan

reabsorpsi natrium dan air oleh ginjal. Perubahan ini meningkatkan curah jantung

dengan memulihkan volume dan tekanan darah efektif ke nilai normal. Apabila

volume cairan yang berkurang tidak banyak (500 ml), aktivasi respon simpatis

umumnya cukup memadai untuk memulihkan curah jantung dan tekanan darah

hingga hampir mendekati normal, meskipun denyut jantung masih tetap lebih

cepat. Apabila hipovolemia lebih berat (1000 ml atau lebih), maka vasokonstriksi

simpatis dan vasokonstriksi yang diperantarai oleh angiotensin II juga meningkat.

Darah dipirai dari ginjal, saluran cerna, otot, dan kulit, sedangkan aliran darah

yang menuju koroner dan otak relatif dipertahankan. Vasokonstriksi yang kuat

mungkin memadai untuk mempertahankan tekanan darah sistemik pada posisi

berbaring, tapi pada posisi duduk atau berdiri dapat terjadi hipotensi ortostatik dan

keluhan pusing.6

2.6.2 Manifestasi Klinis Syok2,5,7

Gambar 2.1 manifestasi klinis pasien dengan syok hipovolemik


12/21

1. Kelas I (Kehilangan Volume Darah Sampai 15%)

Gejala klinis dari kehilangan volume ini adalah minimal. Bila tidak ada

komplikasi, akan terjadi takikardi minimal. Tidak ada perubahan yang berarti dari

tekanan darah, tekanan nadi atau frekuensi pernapasan, kulit agak pucat, pengisian

kapiler (capillary refill) normal kurang dari 2 detik, dan status mental normal

sampai cemas ringan. Pada stadium ini terjadi kompensasi oleh vasokonstriksi

pembuluh darah. Untuk penderita yang dalam keadaan sehat, jumlah kehilangan

darah ini tidak perlu diganti. Pengisian transkapiler dan mekanisme kompensasi

lain akan memulihkan volume darah dalam 24 jam. Namun bila ada kehilangan

cairan karena sebab lain, kehilangan jumlah darah ini dapat mengakibatkan gejala-

gejala klinis. Penggantian cairan untuk mengganti kehilangan primer akan

memperbaiki keadaan sirkulasi.2,5,7

2. Kelas II (Kehilangan Volume Darah 15-30%)

Gejala-gejala klinis termasuk takikardi (lebih dari 100 kali), takipneu dan

penurunan tekanan nadi.penurunan tekanan nadi ini terutama berhubungan dengan

peningkatan dalam komponen diastolic karena bertambahnya katekolamin yang

beredar. Zat inotropik ini menghasilkan peningkatan tonus dan resistensi

pembuluh darah perifer. Cardiac outputtidak dapat dipertahankan oleh konstriksi

pembuluh darah. Tekanan sistolik hanya berubah sedikit pada syok yang dini

karena itu penting untuk lebih mengandalkan evaluasi tekanan nadi daripada

tekanan sistolik. Penemuan klinis yang lain yang akan ditemukan pada kelas ini

meliputi perubahan SSP yang tidak jelas, seperti cemas, ketakutan atau sikap

permusuhan. Walau kehilangan darah dan perubahan kardiovaskular besar, namun

produksi urin hanya sedikit terpengaruh, biasanya 20 sampai 30 ml sejam untukorang dewasa.2,5,7

Kehilangan cairan tambahan dapat memperberat gejala klinis, ada penderita

yang kadang-kadang memerlukan transfuse darah, tetapi pada awalnya dapat

distabilkan dengan larutan kristaloid.2

3. Kelas III (Kehilangan Volume Darah 30-40%)

Akibat kehilangan darah sebanyak ini (sekitar 2000 ml untuk orang dewasa)

dapat sangat parah. Penderitanya hampir selalu menunjukkan tanda klasik perfusi


13/21

yang tidak adekuat, termasuk takikardi dan takipneu yang jelas, perubahan

penting dalam status mental, dan penurunan tekanan darah sistolik, kulit pucat dan

berkeringat, pengisian kapiler terganggu. Tekanan sistolik turun sampai 100

mmHg bahkan kurang dari itu. Penderita dengan kehilangan darah tingkat ini

hampir selalu memerlukan transfusi darah.2,5,7

4. Kelas IV (Kehilangan Volume Darah Lebih dari 40%)

Dengan kehilangan darah sebanyak ini, jiwa penderita terancam. Gejalanya

meliputi takikardi yang jelas dan pulsasi yang sangat lemah, penurunan tekanan

darah sistolik yang cukup besar (sampai 70 mmHg bahkan kurang), kulit

berkeringat, dingin dan ekstremitas pucat; dan tekanan nadi yang sempit (atau

tekanan diastolik yang tidak teraba). Produksi urin hampir tidak ada dan

kesadaran jelas menurun. Penderita seringkali memerlukan transfuse cepat dan

intervensi pembedahan segera. Kehilangan lebih dari 50% volume darah

mengakibatkan ketidaksadaran , kehilangan denyut nadi dan tekanan darah.2.7

Tabel 1. Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah 2

Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV

Kehilangan

darah (ml)

Sampai 750 7501500 1500 - 2000 >2000

Kehilangan

darah (%

volume

darah)

Sampai 15% 15% - 30% 30% - 40% >40%

Denyut nadi 100 >120 >140Tekanan

darah

Normal Normal Menurun Menurun

Tekanan nadi

(mmHg)

Normal atau

naik

Menurun Menurun Menurun

Frekuensi

pernapasan

1420 2030 3040 >35

Produksi urin >30 2030 515 Tidak berarti


14/21

(ml/jam)

CNS/status

mental

Sedikit cemas Agak cemas Cemas,

bingung

Bingung, lesu

(letargi)

Penggantian

cairan

(Hukum 3:1)

kristaloid kristaloid Kristaloid dan

darah

Kristaloid

dan darah

Syok hipovolemik karena dehidrasi8

Klasifikasi Penemuan Klinis Pengelolaan

Dehidrasi ringan :

Kehilangan cairan tubuh

sekitar 5 % BB

Selaput lendir kering, nadi

normal atau sedikit

meningkat

Pergantian volume cairan

yang hilang dengan cairan

kristaloid (NaCl 0,9% atau

RL)

Dehidrasi sedang :

Kehilangan cairan tubuh

sekitar 8 % BB

Selaput lendir sangat

kering, lesu, nadi cepat,

tekanan darah turun,

oligouria




RL)

Dehidrasi berat :

Kehilangan cairan tubuh >

10 %

Selaput lendir pecah-

pecah, pasien dapat tidak

sadar, tekanan darah

menurun, anuria




RL)

2.7Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan laboratorium awal meliputi : pemeriksaan darah lengkap,

pemeriksaan elektrolit dan kimia darah (Na, K, Cl, HCO3, BUN, kreatinin, kadar

glukosa), prothrombine time, activated partial thromboplastin time, analisis gas

darah, urinalisis (khususnya pasien trauma). Tentukan juga jenis golongan darah

dan cross-matched. Pemeriksaan penunjang lain berupa : USG (ultrasound),x-ray

dan CT scan pada daerah yang dicurigai menjadi penyebab syok,

echocardiogram, endoscopy, pemasangan kateter (untuk mengukur produksi

urin). 4,5


15/21

2.8Penatalaksanaan SyokTatalaksana mengatasi perdarahan :

Airway (+ lindungi tulang servikal)

Breathing(+ oksigen jika ada)

Circulation + kendalikan perdarahan

1. Posisi syok

2. Cari dan hentikan perdarahan

3. Ganti volume kehilangan darah

Posisi syok

Angkat kedua tungkai dengan menggunakan papan setinggi 45o. 300 500 cc

darah dari kaki pindah ke sirkulasi sentral.

Gambar 3. Posisi syok

2.Menghentikan perdarahan (prioritas utama)

Tekan sumber perdarahan Tekankan jari pada arteri proksimal dari luka Bebat tekan pada seluruh ekstremitas yang luka Pasang tampon sub fasia (gauza pack) Hindari tourniquet (torniquet= usaha terakhir)

Perdarahan permukaan tubuh ekstremitas lakukan penekanan, gunakan sarung

tangan atau plastik sebagai pelindung.

Gambar 5. Perdarahan dan cara menekan perdarahan

3. Pemasangan infus dan pergantian volume darah dengan cairan/darah.

4. Cari sumber perdarahan yang tersembunyi

Rongga perut (hati, limpa, arteri), rongga pleura, panggul atau pelvis, tulangpaha (femur), kulit kepala (anak)

5. Lokasi dan Estimasi perdarahan
http://lh5.ggpht.com/_kNIFmCI8ZXk/SkSA7oauhSI/AAAAAAAAAOQ/naHQwWX_RGY/s1600-h/clip_image002[8][4].jpghttp://lh6.ggpht.com/_kNIFmCI8ZXk/SkSAzVM0ckI/AAAAAAAAAOI/l69T_LPxuZw/s1600-h/clip_image002[3].gifhttp://lh5.ggpht.com/_kNIFmCI8ZXk/SkSA7oauhSI/AAAAAAAAAOQ/naHQwWX_RGY/s1600-h/clip_image002[8][4].jpghttp://lh6.ggpht.com/_kNIFmCI8ZXk/SkSAzVM0ckI/AAAAAAAAAOI/l69T_LPxuZw/s1600-h/clip_image002[3].gif


16/21

Fraktur femur tertutup : 1,5-2 liter Fraktur tibia tertutup : 0,5 liter Fraktur pelvis : 3 liter Hemothorak : 2 liter Fraktur iga (tiap satu) : 150 cc Luka sekepal tangan : 500 cc Bekuan darah sekepal : 500 cc

Bila mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah, yaitu

vasokonstriksi, mobilisasi cairan interstisial dan oliguria tidak mencukupi lagi,

terjadi syok. Kegagalan kompensasi terjadi bila kehilangan cairan intravaskular

mendekati 50 persen.1

Penderita dengan perdarahan kelas IV hampir selalu memerluka transfusi

darah dengan cepat serta tindak bedah darurat untuk menghentikan perdarahan.

Keputusan tersebut bergantung pada respons terhadap resusitasi cairan yang

diberikan. Kehilangan darah lebih 50% volume darah mengakibatkan kehilangan

kesadaran, hilangnya denyut nadi dan turunnya tekanan darah. Keadaan ini

dianggap sebagai keadaan pra terminal dan kalau tidak dilakukan tindakan agresif,

penderita akan meninggal dalam beberapa menit.1

Jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan jumlah cairan yang

keluar. Pemberian dilakukan berdasarkan perkiraan banyaknya cairan yang hilang.

Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian cairan yang

berlebihan, sedangkan diuresis diperlukan untuk mencegah pemberian yang

kurang.1

Sedapat mungkin diberikan cairan jenis cairan yang sama dengan yangkeluar, darah pada perdarahan dan plasma pada luka bakar. Akan tetapi,

penanggulangan segera dengan resusitasi dapat dimulai dengan cairan Ringer

Laktat atau kristaloid.1

Darah merupakan cairan resusitasi yang optimum bagi pasien trauma dengan

syok bila cairan elektrolit tidak mampu memulihkan tekanan darah pasien. bila

perdarahan melebihi 25% volume darah dah hematokrit sekitar 40%, transfusi sel

darah merah harus diberikan untuk mencegah hematokrit turun dibawah 30%


17/21

ketika isovolume dicapai. Transfusi darah sebaiknya berupa darah segar yang

sesuai dan masih mengandung semua komponen darah, tetapi pemeriksaan

rerhadap penyakit menular seperti (HIV, sifilis, dll) mutlak dilakukan dulu. Untuk

efisiensi dan ketepatan pemakaian darah, dapat diberikan transfusi komponen

darah seperti packed red cell (PRC), plasma beku segar (fresh frozen plasma),

trombosit dll. Akan tetapi, karena pertimbangan waktu, pada pendetita syok

hemorahik yang gawat sering rerpaksa digunakan darah donor universal. Pada

lelaki sebaiknya diberikan darah golongan O dengan Rh (+), yang mudah didapat,

sedangkan pada perempuan usia subur, sebaiknya diberikan golongan O dengan

Rh (-) untuk menghindari sensitasi ketika wanita itu hamil kelak. Transfusi darah

golongan O dalam jumlah kecil dapat ditoleransi dengan baik, sedangkan dalam

jumlah banyak dapat menyebabkan koagulapati, asidosis, hipokalsemi,

hipomagnesemia dan hipotermi.1

Keadaan yang mempengaruhi syok pada pasien trauma antara lain defisiensi

tiamin, alkoholisme dan hiporermia. Tindak bedah secepatnya untuk

menghentikan perdarahan adalah prioritas utama pada pasien dengan syok

hemoragik karena cedera.1

Larutan isotonik digunakan untuk resusitasi awal. Jenis cairan ini mengisi

intravaskuler dalam waktu singkat dan juga menstabilkan volume vascular dengan

cara menggantikan kehilangan cairan berikutnya ke dalam ruang interstisial dan

intraseluler. Larutan Ringer Laktat adalah cairan pilihan pertama. NaCl fisiologis

adalah pilihan kedua. Walaupun NaCl fisiologis merupakan cairan pengganti yang

baik namun cairan inimemilikipotensi untuk terjadinya asidosis hiperkhloremik.

Kemungkinan ini bertambah besar bila fungsi ginjalnya kurang baik.2

Pada saat awal, cairan hangat diberikan dengan tetesan cepat sebagaibolus. Dosis awal adalah 1 sampai 2 liter pada dewasa dan 20 ml/kgBB pada

anak. Ini sering membutuhkan penambahan pemasangan alat pmpa infuse

(mekanikal atau manual). Respon penderita terhadap pemberian cairan ini harus

dipantau.2

Jumlah cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi sukar

diramalkan pada evaluasi awal penderita. Perhitungan kasar untuk jumlah total

volume kristaloid yang secara akut diperlukan adalah mengganti setiap milliliter


18/21

darah yang hilang dengan 3 ml cairan kristaloid, sehingga memungkinkan

resusitasi volume plasma yang hilang ke dalam ruang interstisial dan intraseluler.

Ini dikenal sebagai hukum 3 untuk 1 (3 for 1 rule). Namun, lebih penting untuk

menilai respon penderita terhadap resusitasi cairan dan bukti perfusi dan ksigenasi

end-organ yang memadai, misalnya keluaran urin, tingkat kesadaran dan perfusi

perifer. Bila sewaktu resusitasi, jumlah cairan yang diperlukan untuk memulihkan

atau mempertahankan perfusi organ jauh melebihi perkiraan tersebut, maka

diperlukan penilaian ulang yang teliti dan perlu mencari cedera yang belum

diketahui atau penyebab lain untuk syoknya.2

Tabel 3, Koloid1

Keunggulan Kekurangan

1. Ekspansi volume Plasma

tanpa disertai ekspansi volume

interstisial

1. Kemungkinan Anafilaksis

2. Ekspansi volume lebih besar

dibandingkan volume sama

kristaloid

2. Mahal

3. Masa kerja lebih panjang

3. Albumin bisa memperburuk depresi miokard

pada pasien syok, karena berikatan dengan

Ca++, yang pada gilirannya menurunkan ion

kalsium

4. Oksigenasi jaringan lebih

baik

4. kemungkinan koagulopati dan mengganggu

uji silang golongan darah

5. Gradien alveolar-arterial O2

lebih kecil

Tabel 4, Kristaloid1

Keunggulan Kekurangan

1. Tersedia di mana-mana1. Efek volume lebih lemah dan singkat

dibandingkan koloid

2. Komposisi menyerupai

Plasma (acetated ringer,

lactated ringer)

2. Oksigenasi jaringan tidak sebaik koloid

karena jarang antara pembuluh darah dan

jaringan lebih besar


19/21

3. Mudah disimpan pada suhu

kamar

4. Bebas reaksi anafilaksis

5. Ekonomis

Tabel 6, Perbandingan kristaloid dan koloid2,6

Kristaloid Kolloid

Efek volume

intravaskuler

- Lebih baik (efisien,

volume lebih kecil,

menetap lebih lama

Efek volume interstisial Lebih baik -

Sembab paru Keduanya sama-sama potensial menyebabkan

sembab paru

Sembab perifer Sering Jarang

Koagulopati - Dekstran > kanji hidroksi

etil

Aliran urine Lebih besar GFR menurun

Reaksi-reaksi Tidak ada JarangHarga Murah Albumin mahal, lainnya

sedang

2.9 Komplikasi

Komplikasi yang mungkin saja terjadi : 4

1. Kerusakan ginjal2. Kerusakan otak3. Gangren, sampai memerlukan amputasi.4. Serangan jantung.

2.10 Prognosis

Syok hipovolemik merupakan keadaan emergensi, dimana gejala dan

efeknya bias tergantung dari beberapa hal, antara lain :4

1. Jumlah volume darah yang hilang2.

Kehilangan darah rata-rata


20/21

3. Penyakit atau trauma yang menyebabkan kehilangan cairan dan darah4. Kondisi-kondisi pada pengobatan kronik, seperti diabetes, penyakit jantung,paru

dan ginjal.

Pada umumnya, pasien-pasien dengan derajat syok sedang harus dirawat

dengan baik daripada pasien dengan derajat syok berat. Karena pada syok

hipovolemik yang berat, kematian mungkin saja terjadi walaupun dengan

penanganan medis segera.4


21/21

KESIMPULAN

1. Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologi dinamik yangterjadi bila oksigen delivery ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia

tidak mampu memenuhi kebutuhan oksigen consumption.

2. Syok dapat terjadi karena kehilangan cairan dalam waktu singkat dari ruangintravaskular (syok hipovolemik), kegagalan pompa jantung (syok

kardiogenik), infeksi sistemik berat (syok septik), reaksi imun yang

berlebihan (syok anafilakis) dan reaksi vasovagal (syok neurogenik).

3. Syok hipovolemik merupakan suatu kondisi emergensi dimana kehilangandarah dan cairan dalam jumlah yang besar dan membuat jantung tidak

mampu untuk memompa darah ke seluruh tubuh.

4. Kehilangan sekitar 1/5 atau lebih dari nilai normal darah di tubuhmenyebabkan syok hipovelemik. Kehilangan darah bisa disebabkan oleh

:perdarahan karena luka, perdarahan karena jejas lainnya, perdarahan internal

seperti saluran pencernaan. Sementara kehilangan cairan tubuh bias

disebabkan oleh luka bakar, muntar dan diare.

5. Manifestasi klinis dari syok hipovolemik diantaranya adalah tekanan darahturun, takikardi, pusing, sinkop, perubahan tingkat kesadaran, ekstremitas

dingin, turgor buruk, oliguria.

6. Jumlah cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi sukar diramalkanpada evaluasi awal penderita. Perhitungan kasar untuk jumlah total volume

cairan akut yang diperlukan adalah mengganti setiap milliliter darah yang

hilang dengan 3 mililiter cairan kristaloid. Ini dikenal dengan hukum 3

untuk 1 (3 for 1 rule).

refrat syok hipovelemik

Documents