referat demensia alzaimer
Post on 24-Feb-2018
338 Views
Preview:
TRANSCRIPT
-
7/24/2019 Referat Demensia Alzaimer
1/15
BAB I
PENDAHULUAN
Alzheimer adalah penyakit degeneratif otak yang progresif yang menyebabkan gangguan
berpikir yang dapat menyebabkan demensia, yang menunjukan gejala hilangnya memori,
penilaian, penalaran, perubahan suasa hati, prilaku dan kemampuan komunikasi.
Penyakit ini pertama kali dipaparkan oleh seorang pakar Psikiatri dan Saraf Dr Alois
Alzheimer di Jerman pada 19!. Penyakit Alzheimer bertanggung ja"ab atas lebih dari ! #
dari semua penyebab demensia. Di Amerika serikat $%& # pasien demensia kelompok usia di
atas & tahun disebabkan penyakit Alzheimer. 'nsidensi demensia 1(! kasus per 1.
penduduk, 1)* kasus per 1. penduduk menderita penyakit Alzheimer. 'nsidensi penyakit
meningkat dengan bertambahnya usia harapan hidup masyarakat. Sebuah analisis menunjukkan,
saat ini )&,& juta orang di seluruh dunia mengalami penyakit Alzheimer dan angka ini dapat
meningkat lebih dari 1 juta orang pada tahun )$
+enurut John . Santro-k Alzheimer adalah suatu gangguan otak yang progresif dan
ireersibel, yang di-irikan dengan kemorosotan se-ara perlahan dari ingatan, penalaran, bahasa,
dan tentunya fungsi fisik. Demensia Alzheimer merupakan demensia yang disebabkan oleh
penyakit Alzheimer, yang berarti demensia yang disertai oleh perubahan patologis pada otak.
-
7/24/2019 Referat Demensia Alzaimer
2/15
BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Definisi
Demensia Alzheimer adalah dememsia yang disebabkan oleh penyakit Alzaimer yang
menyebabkan gangguan berpikir yang dapat menyebabkan demensia, yang menunjukan gejala
hilangnya memori, penilaian, penalaran, perubahan suasa hati, prilaku dan kemampuan
komunikasi.
2.2. Epidemiologi
Demensia Alzheimer dapat timbul pada semua umur, 9 kasus dijumpai setelah berusia
/ tahun keatas. S-hoenburg dan 0oleangus 19(!2 melaporkan insidensi berdasarkan umur3
/,/41. pada usia *%$ tahun, 9$,(41. pada usia 5 ( tahun. Angka prealensi
penyakit ini per 1. populasi sekitar * pada kelompok usia &%&9 tahun, *) pada
kelompok usia !%!9 tahun, dan 1.( pada usia ( tahun.Diperkirakan pada tahun )
terdapat ) juta penduduk pasien penyakit Alzheimer. Di 'ndonesia diperkirakan jumlah usia lanjt
berkisar, 1(,$ juta orang dengan angka insidensi dan prealensi penyakit Alzheimer belum
diketahui dengan pasti. 6erdasarkan jenis kelamin, prealensi "anita lebih banyak tiga kali
dibandingkan laki%laki.
2.3. Etiologi
1. 7aktor 8enetik
7aktor geneti- dianggap berperan dalam perkembangan demensia tipe Alzheimer.
Dukungan tambahan tentang peranan genetik adalah bah"a terdapat angka persesuaian untuk
-
7/24/2019 Referat Demensia Alzaimer
3/15
kembar monozigotik, dimana angka kejadian demensia tipe Alzheimer lebih tinggi daripada
angka kejadian pada kembar dizigotik. okasi defek terjadi pada kromosom )1, dapat pula
disertai dengan sindrom do"n.
). Autoimun
teori autoimun berdasarkan pada adanya peningkatan kadar antibody%antibodi reaktif terhadap
otak pada penderita penyakit Alzheimer. Ada dua tipe amigdaloid suatu kompleks protein
dengan -iri seperti pati yang diproduksi dan dideposit pada keadaan patologik tertentu2, yang
satu terdiri dari rantai%rantai 'g8 dan yang satu lagi komposisinya tidak diketahui. :eori ini
menyatakan bah"a kompleks antigen%antibodi dikatabolisir oleh fagosit dan fragmen%fragmen
immunoglobulin dihan-urkan di dalam lisosom, sehingga terbentuk deposit amigdaloid
ekstraseluler.
2.4. F!to" #esi!o
7aktor resiko untuk penyakit alzheimer 3
;i"ayat keluarga.
8enetik, orang yang mempunyai gen spesifik, apolipoprotein < lebih mudah menjadi
gangguan kognitif ringan . 8en ini juga meningkatkan ke-epatan gangguan kognitif ringan
menjadi penyakit Alzheimer.
=sia. Semakin tinggi usia pasien, maka resiko semakin tinggi. Alzheimer dijumpai sebanyak
* # pada orang berusia &$ % !/ tahun, dan * # pada usia diatas ($ tahun.
-
7/24/2019 Referat Demensia Alzaimer
4/15
lainnya3 -edera kepala, pendidikan kurang hipoaktiitas otak2, hipertensi, sindrom Do"n,
dan jumlah alel gen AP>
-
7/24/2019 Referat Demensia Alzaimer
5/15
neuron yang membentukplak Amiloid. Plak amiloidtersebut mengganggu homeostasis kalsium
di neuron sehinggan sel%sel neuron mengalami apoptosis.
2.'. (m)"n Ptologi
Jaringan otak menunjukkan atrofi difus, dengan sulkus%sulkus yang lebar dan girus%girus
yang dangkal, serta entrikel lateral dan ketiga melebar. Atrofi umumnya mengenai lobus
frontalis, temporalis, dan kadang%kadang lobus parietalis
8ambaran mikroskopis memperlihatkan hilangnya neuron%neuron dapat men-apai / #,
terutama pada daerah korteks. @euron%neuron di ganglia basalis +eynert substantia inominata2
dan lokus seruleus jumlahnya berkurang. Penemuan ini diperkirakan berperan dalam patogenesis
penyakit Alzheimer. @euron%neuron yang tersisa menunjukkan hilangnya dendrit%dendrit
Ada tiga perubahan mikroskopis sebagai tanda khas terbatas penyakit Alzheimer, yaitu 3
1. 6er-ak penuaan senile atau neuritic plaque2, berupa deposit material amorf zat
amiloid2, yang tersebar pada korteks serebri
-
7/24/2019 Referat Demensia Alzaimer
6/15
). Neurofibrillary tangelsberupa massa berbentuk simpul, kumparan atau kusut di dalam
sitoplasma sel neuron. Ditemukan terutama dalam girus hipokampus, lainnya dalam
amigdala dan lobus temporalis di dekatnya, girus singuli lokus seruleus serta sedikit
dalam substantia nigra.Neurofibrillary tangels ini ternyata juga ditemukan pada penyakit
lain, seperti kompleks Parkinson%demensia
*. Degenerasi granuloakula, terutama ditemukan pada sel%sel pyramidal dalam
hipokampus, juga korteks serebri
2.*. Pedomn Dignosis
6erdasarkan PPD8J ''', demensia Alzaimer dapat ditegakan berdasarkan kreteria sebagai berikut
antara lain3
:erdapatnya gejala demensia setidak%tidaknya & bulan
>nset tersembunyi dengan deteriorasi lambat.
:idak adanya bukti bah"a kondisi mental itu disebabkan penyakit otak atau sistemik lain yang
-
7/24/2019 Referat Demensia Alzaimer
7/15
dapat menimbulkan demensia
:idak adanya serangan apoplektik mendadak, atau gejala neurologis kerusakan otak fokal
2.+. (e,l %linis
Stdi-m I lm pen/!it 103 t-n
o +emori 3 defek pembelajaran hal%hal baru, defek ringan pada daya recall
o ?emampuan isuospasial 3 disorientasi tempat,poor complex contructions
o 6ahasa 3 miskin pembi-araan, anomia
o Personal 3 indifference,occasional irritability
oPsychiatry feature 3sadness, or delution in some
o ?esulitan membuat keputusan
o ?ehilangan inisiatif dan motiasi
o +enunjukkan gejala depresi dan agitasi
o ?ehilangan minat dalam hobi dan aktiitas
o +otorik,
-
7/24/2019 Referat Demensia Alzaimer
8/15
o :idak dapat lagi masak%memasak, membersihkan rumah atau berbelanja
o +enjadi sangat bergantung pada orang lain
o +embutuhkan bantuan untuk kebersihan diri
o :ersesat di rumah sendiri
o +otorik 3 lemah,pacing
o
-
7/24/2019 Referat Demensia Alzaimer
9/15
1. 0:%s-an didapatkan gambaran atrofi otak berupa sulkus%sulkus yang melebar dan girus%
girus yang dangkal
). +;'. =ntuk memastikan seseorang mengalami alzheimer, selain melalui scanning, juga
perlu pemeriksaan dengan +;'. Dengan data klinik, pemeriksaan 0:%s-an dan +;',
umur pasien, dan perjalanan penykit sensitiitas diagnosti- men-apai ($%9 #
*.
-
7/24/2019 Referat Demensia Alzaimer
10/15
% Alprazolam ,)$%,$ mg 4hari
6. Psikoterapi
1. +editasi+editasi telah berhasil menurunkan leel kortisol dan memperbaiki mekanisme
pelepasan kortisol. ?ortisol dalam aksinya akan men-egah4menahan penggunaan
glukosa oleh hipokampus, menghambat transisi sinapsis yang menyebabkan
neuron4sel saraf luka injury2 serta kematian sel. Di samping itu, meditasi dapat
menurunkan leel lipid peroksidase, yaitu suatu enzim yang dapat menghasilkan
radikal%radikal bebas dan meningkatkan leel dehidroepiandrosteron, yaitu suatu
hormon yang penting untuk optimalisasi fungsi otak.
). >lah ragaPemeliharaan suasana aerobik ternyata dapat memperbaiki aspek%aspek fungsi
kognitif sebesar ) B *#. >leh karena itu, olahraga sangat disarankan karena dapat
menahan laju penyakit alzheimer. >rang tua yang berusia / B & tahun dan mau
melakukan olahraga se-ara teratur memiliki resiko DA yang lebih rendah dibanding
mereka yang tak berolahraga. >lahraga diketahui meningkatkan aliran darah otak dan
produksi faktor%faktor pertumbuhan untuk syaraf.*. atihan otak
Ditujukan memberikan stimulasi kognitif, seperti berdiskusi tentang topik aktual,
mengisi teka%teki, main -atur, mendengarkan musik dan berkesenian, dapat
membantu mempertahankan kemampuan kognitif. atihan tersebut mendorong
berkembangnya dendrit dan meningkatnya plastisitas sistem syarat pusat.
+eskipun kebanyakan DA diderita lansia di atas & tahun, sangatlah bijak jika yang
berusia kurang dari & tahun pun me"aspadai dan men-egah mun-ulnya alzheimer.
Pen-egahan se-ara terintegrasi tersebut di atas belum -ukup memberikan jaminan
terhindar DA. @amun demikian, menyikapi pertumbuhan lansia yang sangat pesat di
-
7/24/2019 Referat Demensia Alzaimer
11/15
'ndonesia, melalui upaya pen-egahan terintegrasi setidaknya dapat mengerem laju
demensia alzheimer.
2.12. Pen5egn
1. +enghindari fa-tor penyebab.
0ara yang paling efektif men-egah alzheimer tentu saja menghindar dari faktor%faktor
penyebabnya, meski hal ini tak mudah dipraktikkan, apalagi dengan faktor usia. alau
demikian, berdasarkan hasil penelitian dan pengamatan klinis, penyakit alzheimer
terbukti dapat di-egah dan ditunda melalui pendekatan preentif yang terintegrasi dan
terpadu. Pendekatan tersebut setidaknya men-akup empat pilar program, yaitu diet
dengan rendah lemak, konsumsi nutrien spesifik untuk otak, meditasi, serta olahraga dan
latihan untuk otak.
). ?urangi ?onsumsi emak
Diet dengan membatasi total kalori serta konsumsi lemak sebesar 1$ B )# dapat
membantu men-egah alzheimer.
-
7/24/2019 Referat Demensia Alzaimer
12/15
6erperan aktif mengatur kinerja neurotransmiter dan metabolisme karbohidrat untuk
produksi energi. 7olat dapat menurunkan kadar homosistein, yang mana pada kadar
yang tinggi memiliki implikasi terhadap penyakit jantung dan alzheimer. ?olin
berfungsi sebagai substrat untuk pembentukan neurotransmiter, asetilkolin. Eitamin 0
dan < dapat bertindak sebagai antioksidan. Antioksidan dapat men-egah kerusakan
oksidatif neurotransmiter, seperti dopamine di dalam otak.
). 7osfatidilserin
+erupakan fosfolipid bermuatan negatif yang hampir selalu ditemukan pada
membran sel. Senya"a ini berperan penting dalam memelihara kerja saraf, misalnya
dalam menstimulasi pelepasan neurotransmiter dan proses transpor ion serta
meningkatan kadar glukosa dan adenin monofosfat di otak. Dari beberapa studi
diketahui fosfatidilserin memperbaiki memori, GmoodG, ke"aspadaan dan aktiitas
seharihari. =biFuinone koenzim H12 merupakan agen neuroprotektif yang
potensial. Senya"a ini bertindak sebagai antioksidan yang dinamis selama
berlangsungnya produksi senya"a%senya"a fosfat berenergi tinggiA:P4ADP2.
*. Asetil %karnitin
+erupakan senya"a yang sangat penting dalam proses regenerasi energi di dalam
mitokondria sel otak. Senya"a ini menyediakan gugus asetil untuk asetil koenzim A,
dan memfasilitasi pelepasan asetilkolin, neuropeptida dan neurotransmiter lainnya,
serta dapa tmenurunkan leel kortisol.
/. 8inkgo biloba mengandung senya"a flaonoid ginkgoflaon glikosida2 dan atau
terpenoid ginkgolida dan bilobalida2 yang dapat bertindak sebagai antioksidan.
?onsumsi ginkobiloba diyakini dapat meningkatkan sirkulasi darah mikroaskuler,
menangkap radikal%radikal bebas dan membantu memperbaiki ke"aspadaan
konsentrasi2 dan memori pada penderita Alzheimer.
-
7/24/2019 Referat Demensia Alzaimer
13/15
BAB III%ESIMPULAN
1. Demensia Alzheimer adalah dememsia yang disebabkan oleh penyakit Alzaimer yang
menyebabkan gangguan berpikir yang dapat menyebabkan demensia, yang
menunjukan gejala hilangnya memori, penilaian, penalaran, perubahan suasa hati,
prilaku dan kemampuan komunikasi.
).
-
7/24/2019 Referat Demensia Alzaimer
14/15
DAFA# PUSA%A
1. ?aplan and Sado-k, Synopsy of Psi-hiatry , 1st olume, @inth
-
7/24/2019 Referat Demensia Alzaimer
15/15
1). ombardo, +0. Penyakit Alzheimer. Patofisiologi ed ).
top related