refarat glaukoma
Post on 03-Apr-2018
219 Views
Preview:
TRANSCRIPT
-
7/28/2019 Refarat Glaukoma
1/11
-
7/28/2019 Refarat Glaukoma
2/11
glaukoma.(3)
II. ANATOMI
Humor aquos
Struktur dasar mata yang berhubungan dengan humor aquos adalah korpus siliaris,sudut kamera okuli anterior, dan sistem aliran humor aquos.(4)
A. Korpus siliaris
(Gambar 1 : Korpus siliaris)(5)
Berfungsi sebagai pembentuk humor aquos, memiliki panjang 6 mm, membentuksegitiga pada potongan melintang, membentang ke depan dari ujung anteriorkoroid ke pangkal iris. Terdiri dari dua bagian yaitu : anterior: pars plicata ( 2mm),
posterior: pars plana (4 mm).(4)Tersusun dari 2 lapisan sel epitel siliaris:a. Non pigmented ciliary epithelium (NPE)
b. Pigmented ciliary epithelium (PE)
Humor aquos disekresikan secara aktif oleh epitel yang tidak berpigmen. Sebagaihasil proses metabolik yang tergantung pada beberapa sistem enzim, terutama
pompa Na+/K+ - ATP ase, yang mensekresikan ion Na+ ke ruang posterior.(4)
B. Sudut kamera okuli anteriorMemegang peranan penting dalam proses aliran humor aquos. Dibentuk oleh akariris, bagian paling anterior korpus siliaris, sklera spur, trabecular meshwork dan
garis schwalbe (bagian akhir dari membran descemet kornea).(4)C. Sistem Aliran humor aquos
http://2.bp.blogspot.com/--hIF4ErznJA/TteUL-0M_LI/AAAAAAAAC_4/iI4vmqnNF1s/s1600/1.png -
7/28/2019 Refarat Glaukoma
3/11
( Gambar 2: Sistem aliran humor aquos yang normal)(4)
Melibatkan trabecular meshwork, kanalis schlemm, saluran kolektor, venaaqueous, dan vena episklera.(4)I. Trabecular meshwork
Suatu struktur yang mirip saringan yang dilewati humor aquos, 90 % humor aquos
melewati bagian ini.(4)Terdiri dari 3 bagian:
1. Uvea meshwork
2. Corneoscleral meshwork
3. Juxtacanalicular meshwork(4)
(Gambar 3: Trabecular meshwork)(4)
II. Kanalis schlemm
Merupakan saluran pada perilimbal sklera, dihubungkan oleh septa. Dindingbagian dalam kanalis schlemm dibatasi oleh sel endotel yang ireguler yang
memiliki vakuola yang besar. Dinding terluar dari kanal dibatasi oleh sel gepeng
yang halus dan mencakup pembukaan saluran pengumpul yang meninggalkankanalis schlemm pada sudut miring dan berhubungan secara langsung atau tidak
http://4.bp.blogspot.com/-3cHafaVnW3o/TteUTqqAGgI/AAAAAAAADAA/K7XyfLrpjAM/s1600/2.pnghttp://4.bp.blogspot.com/-ThQfsE_z75Y/TteUgz1U2mI/AAAAAAAADAI/E-O_LnYynmQ/s1600/3.pnghttp://4.bp.blogspot.com/-3cHafaVnW3o/TteUTqqAGgI/AAAAAAAADAA/K7XyfLrpjAM/s1600/2.pnghttp://4.bp.blogspot.com/-ThQfsE_z75Y/TteUgz1U2mI/AAAAAAAADAI/E-O_LnYynmQ/s1600/3.pnghttp://4.bp.blogspot.com/-3cHafaVnW3o/TteUTqqAGgI/AAAAAAAADAA/K7XyfLrpjAM/s1600/2.png -
7/28/2019 Refarat Glaukoma
4/11
-
7/28/2019 Refarat Glaukoma
5/11
penggaungan. (4)
Glaukoma terjadi ketika produksi dari cairan bola mata meningkat atau cairan bola
mata tidak mengalir dengan sempurna sehingga tekanan bola mata tinggi, serabut-serabut saraf di dalam saraf mata menjadi terjepit dan mengalami kematian.
Besarnya kerusakan tergantung pada besarnya dan lamanya tekanan, maupunburuknya aliran darah disaraf optik. (4)Tekanan yang sangat tinggi akan menyebabkan kerusakan yang cepat, sedangkan
tekanan yang tidak tinggi akan menyebabkan kerusakan yang perlahan-lahan danakan menyebabkan kebutaan perlahan-lahan dan akan menyebabkan kebutaan
perlahan-lahan pula apabila tidak segera ditangani. (4)
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana
sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsilanjut. Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil
atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasasakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darahsehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskulerisasi pada iris, keadaan ini
memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.(1)
Keratopati bullosa berhubungan erat dengan kesehatan kornea.
Sel endotelial adalah sel-sel yang terletak di kornea bagian belakang dan berfungsimemompa cairan dari kornea sehingga kornea relatif tetap kering dan bersih.Sejalan dengan bertambahnya usia, terjadi pengikisan sel-sel endotel yang terjadi
secara bertahap. Kecepatan hilangnya sel endotel ini berbeda pada setiap orang.
Setiap pembedahan mata (termasuk operasi katarak dengan atau tanpapencangkokan lensa buatan), bisa menyebabkan berkurangnya jumlah sel endotel.Jika cukup banyak sel endotel yang hilang, maka kornea bisa membengkak.(3)
Peradangan intraokuler (uveitis) dan trauma pada mata juga bisamenyebabkan hilangnya sel endotel sehingga meningkatkan resiko terjadinya
keratopati bulosa.(3)
V. ETIOLOGI
Faktor resiko pada glaukoma yaitu :
1. Tekanan intarokuler yang tinggi: Tekanan intraokulera/bola mata di atas 21
http://1.bp.blogspot.com/-m-CSw4q7WEs/TteU7eO-0wI/AAAAAAAADAY/gDK1Lnp_tXc/s1600/5.png -
7/28/2019 Refarat Glaukoma
6/11
mmHg berisiko tinggi terkena glaukoma. Meskipun untuk sebagian individu,
tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik.
2. Umur : Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia.Terdapat 2% dari populasi 40 tahun yang terkena glaukoma.
3. Riwayat glaukoma dalam keluarga: Glaukoma jenis tertentu, anggota keluargapenderita galukoma mempunyai risiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma.Risiko terbesar adalah kakak-beradik kemudian hubungan orang tua dan anak-
anak.4. Obat-obatan: Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata
yang mengandung steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya
glaukoma.5. Riwayat trauma pada mata6. Penyakit lain :Riwayat penyakit diabetes, hipertensi(1,6)
Keratopati bullosa
1. Usia lanjut2. Pembedahan3. Uveitis
4. Glaukoma5. Trauma(6)
VI. KLASIFIKASIKlasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi:1. Glaukoma primer:
a. Glaukoma sudut terbuka :
- Glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma sederhana kronik.
- Glaukoma tekanan normal : glaukoma tekanan rendah.b. Glaukoma sudut tertutup : Akut, Subakut,Kronik, Iris Plateau. (2)
2. Glaukoma kongenital :a.Glaukoma kongenital primar
b.Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain :
a. Sindrom pembelahan kamera anterior : Sindrom Axenfeld,Sindrom Rieger,
Anomali Peter
b. Aniridiac. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular :
a. Sindrom SturgeWeber
b. Sindrom Marfanc. Neurofibromatosis(2)d. Sindrom Lowe
e. Rubela kongenital3. Glaukoma Sekunder :a. Glaukoma pigmentasi
b. Sindrom eksfoliasi
c. Akibat kelainan lensa ( fakogenik ) :
-
7/28/2019 Refarat Glaukoma
7/11
- Dislokasi
- Intumesensi
- Fakolitikd. Akibat kelainan traktus uvea :
- Uveitis- Sinekia posterior ( seklusio pupilae )- Tumor
e. Sindrom iridokorneo endotel ( ICE )f. Trauma :
- Hifema
- Kontusio / resesi sudut- Sinekia anterior perifer
g. Pascaoperasi :
- Glaukoma sumbatan siliaris ( glaukoma maligna )
- Sinekia anterior perifer- Pertumbuhan epitel ke bawah
- Pascabedah tandur kornea- Pascabedah pelepasan retina
h. Glaukoma neovaskular :- Diabetes melitus
- Sumbatan vena retina sentralis
- Tumor intraokulari. Peningkatan tekanan vena episklera :
- Fistula karotiskavernosa
- Sindrom SturgeWeber
j. Akibat steroid4. Glaukoma absolut (2)
Kalsifikasi keratopati bullosa :
Keratopati Bulosa Afakik : jika lensa alami telah diangkat dan tidak diganti
dengan lensa buatan Keratopati Bulos Pseudofakik: jika lensa alami telah diganti oleh lensa
buatan(7)
VI. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosa banding pada glaukoma adalah1. Sindrom posner Schlossman
2. Glaukoma sudut terbuka meradang3. Perdarahan retrobulbar
4. Glaucoma hemolitik(1)
VII. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pada Glaukoma : Non BedahPengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi menurunkan
produksi maupun eksresi dari humor akuos.
-
7/28/2019 Refarat Glaukoma
8/11
A.supresi pembentukan humor akuos (4)
-penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas digunakan untuk terapi
glaukoma. Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan dengan obatlain. Preparat yang tersedia sekarang yaitu timolol maleat 0,25% dan 0,5%,
betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%.-Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik 2 baru yang menurunkanpembentukan humor akuos tanpa efek pada aliran keluar.
-Inhibitor karbonat anhidrase sistemik- asetazolamid adalah yang paling banyakdigunakan, tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan metazolamid.
Digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil
memuaskan dan glaukoma akut dimana tekanan intraokuler yang sangat tinggiyang perlu segera di kontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akuossebesar 40-60%.
-Brimonidine adalah agonis alpha adrenergik yang terutama menurunkan produksi
humor akuos dan yang kedua untuk meningkatkan aliran keluar humor akuos.B.Fasilitasi Aliran keluar humor akuos.
-obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akuos denganbekerja pada jalinan trabekular meshwork melalui kontraksi otot siliaris. Obat
pilihan adalah pilokaprin, larutan0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari, ataugel 4% yang diteteskan sebelum tidur.
-Analog prostaglandin meningkatkan sekresi uveoskleral.
C.Penurunan volume korpus vitreum.Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga airtertarik keluar dari korpus vitreum. Selain itu terjaid penurunan produksi humor
akuos. Obat yang paling sering digunakan adalah Gliserin (gliserol) oral.
D.Miotik, midriatik dan sikloplegikKonstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup
akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam
pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinemia posterior. Apabila
penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik(siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliarissehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa
kebelakang.
Terapi Bedah dan LaserTerapi bedah dan laser yang dilakukan adalah :(1,4,6)
A. Iridektomi dan iridotomi periferSumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung
antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya
menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium : YAG atau aragon(iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Iridotomi laser
YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadiserangan penutupan sudut.(1,4,6)
B. Trabekuloplasti laser
-
7/28/2019 Refarat Glaukoma
9/11
Penggunaan laser untuk menimbulkan lika bakar melalui suatu goniolensa
kejalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor akuos karena efek
luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinyaprosese-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini
dapat diterapkan untuk bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, danhasilnya bervariasi bergantung pada penyebabyang mendasari. Penurunan tekananbiasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah
glaukoma.
(Gambar 5: trabekuloplasti laser)(8)
C. Bedah drainase glaukomaTindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,
sehingga terbentuk akses langsung humor akuos dari kamera anterior ke jaringan
subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selangdrainase. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis
jaringan episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untukmengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase
humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular.
D. Tindakan siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan
tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontroltekanan intraokuler. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang
paling mutakhir terapi laser neodinium : YAG thermal mode, dapat diaplikasikankepermukaan matadisebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan
korpus siliaris dibawahnya. Semua teknik siklodestruktif tersebut dapatmenyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yangsulit diatasi.(2)
http://2.bp.blogspot.com/-TCQxjaLQt8M/TteUDVqRS2I/AAAAAAAAC_w/4tT5vbRXk9E/s1600/7.png -
7/28/2019 Refarat Glaukoma
10/11
Gambar 6 : Tindakan siklodestruktif(2)
Pengobatan keratopati bullosa :1. Untuk menurunkan tekanan intraokular: obat topikal antiglaucomatous2. Agen hipertonik topikal seperti natrium klorida (5%) salep.
3. Lensa kontak Hidrofilik
4. Steroid topikal5. Bedah: enukleasi, injeksi retrobulbar alkohol, flap konjungtiva, kauterisasi dari
lapisan Bowman, stroma micropuncture anterior, excimer keratectomy laserphototherapeutic (PTK), keratotomi annular, menembus keratoplasty, dan
Descemet stripping keratoplasty endotel otomatis (DSAEK)
6. Flap konjungtiva : Suatu prosedur bedah untuk mengurangi nyeri pada mata.
7. Hipertonik agents(3)X. KOMPLIKASI
Glaukoma Keratopati Bullosa
Penurunan penglihatan
Terbentuknya lingkaran halo
Nyeri pada mata dan kepala
Ulkus kornea Keratopati bullosa(1,3)
Kebutaan(3,5)
XI. PROGNOSISPerawatan dan diagnosa yang cepat dari suatu glaukoma dan keratopati bullosa
adalah kunci untuk mempertahankan penglihatan.(3,9)
DAFTAR PUSTAKA
1. Sidarta I. Glaukoma. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Balai PenerbitFKUI; 2007.p.4-5;167-72;212;239-40;216-72. Asbury T,Vaugham D. Bab 11 Glaukoma. Oftalmologi Umum Edisi 14.
http://1.bp.blogspot.com/-7414lbnFNT0/TteU9xnX9uI/AAAAAAAADAg/2Zc895DeCOU/s1600/6.png -
7/28/2019 Refarat Glaukoma
11/11
Jakarta : Widya Medika;2000.p.220-39
3. Aquavella J, Hindman H. Keratopathy, Pseudophakic bullous. April 27, 2010
[cited 2010 Nov 11].Available: http://www.emedicine.com/oph/TOPIC49.HTM4. Dunitz, M. Anatomy, Physiology, and Patophysiology : Handbook of
Glaucoma. Second Edition. Taylor and Francis: London; 2003.p.3-105. Abdillah A.Anatomy. About eye. Mei, 2010 [citied 2010 Nov13].Available:http://www.abouteye.blogger.com
6. Gregory L. Chapter 5 Cornea. American Academy of Ophthalmology.Singapore : LEO;2008.p96
7. Anonimus. Keratopati Bullosa [online] 2010 [Accessed Nov. 12,2010];
Available from URL: http://kesehatanmiliksemua/home8. Khaw PT,Elkington AR,Shaw PT.Glaucoma.ABC Of Eye.FourthEdition.London :2004.p58
9. Gregory L. Chapter 10 Glaucoma. American Academy of Ophthalmology.
Singapore : LEO;2008.p114-5
top related