politeknik kesehatan pontianak
Post on 29-Jun-2015
1.463 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
1
POLITEKNIK KESEHATAN PONTIANAK
HUBUNGAN KADAR ASAM URAT DAN TRIGLISERIDA PADA ORANG KEGEMUKAN
PROPOSAL
KARYA TULIS ILMIAH
Diajukan Untuk Memenuhi Syarat Melengkapi Mata Kuliah
Karya Tulis Ilmiah Diploma III Analis Kesehatan
Pada Politeknik Kesehatan Pontianak
OLEH :
YOHANES
NIM. 7.08.04.0336
KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
POLITEKNIK KESEHATAN PONTIANAK
JURUSAN ANALIS KESEHATAN
TAHUN 2011
HALAMAN PERSETUJUAN
2
HUBUNGAN KADAR ASAM URAT DAN TRIGLISERIDA PADA ORANG KEGEMUKAN
YOHANES
NIM. 7.08.04.0336
Diajukan untuk memenuhi syarat melengkapi mata kuliah Karya Tulis Ilmiah
Diploma III Analis Kesehatan Pada Politeknik Kesehatan Pontianak
Pontianak, 18 Februari 2011
Pembimbing I
Hendra Budi Sungkawa, SKM. M.Kes
NIP. 196912051992031004
Pembimbing II
Rahmaniar, S.Si,
NIP. 197310031998032003
3
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL ............................................................................................... i
HALAMAN PERSETUJUAN ................................................................................... ii
DAFTAR ISI .......................................................................................................... iii
DAFTAR TABEL .................................................................................................... ix
DAFTAR GAMBAR ............................................................................................... x
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang .............................................................................. 1
B. Rumusan Masalah ......................................................................... 4
C. Tujuan Penelitian .......................................................................... 4
1. Tujuan Umum ......................................................................... 4
2. Tujuan Khusus ......................................................................... 5
D. Manfaat Penelitian ......................................................................... 5
1. Bagi Penulis ............................................................................ 5
2. Bagi Institusi ............................................................................ 5
3. Bagi Masyarakat ...................................................................... 5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Asam Urat ..................................................................................... 6
1. Metabolisme Purin ................................................................... 6
2. Hiperurisemia .......................................................................... 8
3. Hipourisemia ........................................................................... 10
4
4. Penyakit Akibat Hiperurisemia ................................................ 10
a. Rematik Gout (Arthritis Pirai) ............................................ 11
b. Tofi .................................................................................... 11
c. Gangguan Fungsi Ginjal .................................................... 12
1) Netrofati Urat ............................................................... 12
2) Netrofati Asam Urat ..................................................... 12
d. Batu Urat di Ginjal ............................................................. 13
5. Faktor – Faktor yang Berperanan pada Penyakit Asam Urat ..... 13
6. Stadium Perkembangan Klinis Gout yang Tidak Terobati ......... 14
7. Pemeriksaan Asam Urat ........................................................... 15
B. Lipid (Lemak) ............................................................................... 15
1. Fungsi Lipid Dalam Tubuh ...................................................... 15
2. Perbedaan Jenis Lemak ............................................................ 17
a. Lemak jenuh ...................................................................... 17
b. Lemak trans ....................................................................... 18
c. Polyunsaturated fat ............................................................ 18
d. Monounsaturated fat .......................................................... 18
3. Kolesterol ................................................................................ 19
4. Lipoprotein ............................................................................. 20
5. Metabolisme Lipid ................................................................... 21
C. Trigliserida .................................................................................... 22
1. Metabolisme Trigliserida ......................................................... 22
2. Hipertrigliseridemia ................................................................. 24
5
3. Hipotrigliseridemia .................................................................. 24
4. Pemeriksaan Trigliserida ......................................................... 25
D. Kegemukan .................................................................................. 25
1. Tubuh Sehat Ideal .................................................................... 26
2. Kegemukan Atau Obesitas ....................................................... 27
3. Faktor – faktor yang menyebabkan Kegemukan dan Obesitas ... 28
a. Faktor genetik .................................................................... 28
b. Faktor lingkungan .............................................................. 28
c. Faktor psikologis ............................................................... 29
4. Mencegah Obesitas .................................................................. 29
a. Mengatur Pola Makan ........................................................ 29
b. Kegiatan Jasmani dan Olahraga .......................................... 30
c. Menghindari Stress ............................................................ 30
E. Kerangka Teori .............................................................................. 31
BAB III KERANGKA KONSEP, VARIABEL PENELITIAN, DEFINISI OPERASIONAL DAN
HIPOTESIS
A. Kerangka Konsep ........................................................................... 32
B. Variabel Penelitian ........................................................................ 33
1. Variabel Bebas ........................................................................ 33
2. Variabel Terikat ........................................................................ 33
3. Variabel Pengganggu ............................................................... 3
C. Definisi Operasional ...................................................................... 34
6
1. Kadar Asam Urat ..................................................................... 34
2. Kadar Trigliserida ..................................................................... 34
3. Kegemukan ............................................................................. 35
D. Hipotesis ....................................................................................... 35
BAB IV METODOLOGI PENELITIAN
A. Desain Penelitian ........................................................................... 36
B. Waktu dan Tempat Penelitian ........................................................ 36
1. Waktu Penelitian ..................................................................... 36
2. Tempat Penelitian .................................................................... 36
C. Subjek Penelitian .......................................................................... 36
D. Populasi dan Sampel ..................................................................... 37
1. Populasi ................................................................................... 37
2. Sampel .................................................................................... 37
a. Kriteria Sampel .................................................................. 37
b. Teknik Pengambilan Sampel .............................................. 37
c. Penentuan Jumlah Sampel .................................................. 37
E. Pengukuran dan Pengamatan Variabel Penelitian ........................... 38
1. Pemeriksaan Asam Urat ........................................................... 38
a. Metode .............................................................................. 38
b. Prinsip ............................................................................... 39
c. Alat .................................................................................... 39
d. Reagen ............................................................................... 39
7
e. Persiapan dan Stabilitas Reagen ......................................... 39
f. Sampel ............................................................................... 40
1) Persiapan Sampel ......................................................... 40
2) Pengambilan Darah Vena ............................................. 40
3) Pembuatan Serum ........................................................ 41
4) Penanganan Serum Kontrol ......................................... 41
g. Prosedur Pemeriksaan Asam Urat ...................................... 42
h. Pembaccaan ....................................................................... 42
i. Linieritas ........................................................................... 43
2. Pemeriksaan Trigliserida .......................................................... 43
a. Metode .............................................................................. 43
b. Prinsip ............................................................................... 43
c. Alat .................................................................................... 43
d. Reagen ............................................................................... 44
e. Persiapan dan Stabilitas Reagen ......................................... 44
f. Sampel ............................................................................... 44
1) Persiapan Sampel ......................................................... 44
2) Pengambilan Darah vena .............................................. 44
3) Pembuatan Serum ........................................................ 45
4) Penanganan Serum Kontrol .......................................... 45
5) Prosedur Kerja Pemeriksaan Trigliserida ..................... 46
g. Pembacaan ......................................................................... 47
h. Linieritas ........................................................................... 47
8
3. Kegemukan ............................................................................. 47
a. Metode .............................................................................. 48
b. Prinsip ................................................................................ 48
c. Alat .................................................................................... 48
d. Pengukuran Berat dan Tinggi Badan ................................... 48
e. Perhitungan Hasil ............................................................... 48
F. Teknik dan Instrumen Pengumpulan Data ..................................... 49
1. Teknik Pengumpulan Data ....................................................... 49
2. Alat Pengumpulan Data ........................................................... 49
3. Pelaksana Pengumpulan Data ................................................... 49
G. Teknik Pengolahan dan Analisis Data ............................................. 49
1. Penyuntingan ........................................................................... 49
2. Pemberian Kode ....................................................................... 49
3. Pemasukan Data ...................................................................... 50
4. Penyajian Data ......................................................................... 50
H. Teknik Analisis Data ..................................................................... 50
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN
9
DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel 2.1. Rumus Indeks Massa Tubuh ................................................................ 26
Tabel 2.2. Indeks Massa Tubuh............................................................................. 26
Tabel 4.1 Rumus Penentuan Jumlah Sampel ......................................................... 38
Tabel 4.2 Rumus Indeks Massa Tubuh .................................................................. 48
10
DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 4.1 Pemeriksaan Kadar Asam Urat ......................................................... 42
Gambar 4.2 Pemeriksaan Kadar Trigliserida.......................................................... 47
11
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Pada zaman modern ini, selera makan semakin dimanjakan. Tanpa
pemahaman yang baik tentang pola makan seimbang, makanan akan
menjadi pemicu kegemukan dan mendorong munculnya berbagai macam
penyakit. Kegemukan atau obesitas adalah penumpukan jaringan lemak
yang dapat memberikan resiko kesehatan. Kegemukan atau obesitas terjadi
karena konsumsi makanan yang melebihi kebutuhan Angka Kecukupan
Gizi (AKG) perhari. Bila kelebihan ini terjadi dalam jangka waktu lama,
dan tidak diimbangi dengan aktivitas yang cukup untuk membakar
kelebihan energi, lambat laun kelebihan energi tersebut akan diubah
menjadi lemak dan ditimbun didalam sel lemak dibawah kulit. Akibatnya
orang tersebut akan menjadi gemuk. Untuk mengetahui apakah seseorang
tergolong gemuk atau mempunyai tubuh yang ideal adalah dengan
mengamati postur tubuhnya. (Khomsan, 2006: 105)
Postur tubuh yang ideal dapat dinilai dari pengukuran antropometri
untuk menilai ukuran tubuh sesuai dengan standard normal atau ideal.
Pengukuran antropometri yang paling sering digunakan adalah rasio antara
berat badan (kg) dan tinggi badan (m) kuadrat, yang disebut Indeks Massa
Tubuh (IMT). (Azwar, 2004: 2)
12
Kegemukan merupakan salah satu faktor risiko terjadinya
hiperurisemia. Orang yang kegemukan memiliki lemak yang banyak
didalam tubuhnya sehingga, terjadi kelebihan metabolisme lemak.
Kelebihan metabolisme lemak ini akan menjadi benda – benda keton (hasil
buangan metabolisme lemak) dan akan meninggi. Benda – benda keton
yang tinggi akan menyebabkan asam urat juga ikut meninggi. Pada orang
yang kegemukan atau obesitas terjadi peningkatan kadar asam urat serum
juga terutama karena adanya peningkatan lemak tubuh, disamping itu juga
berhubungan dengan luas permukaan tubuh sehingga pada orang gemuk
akan lebih banyak memproduksi asam urat dari pada orang kurus. Menurut
WHO obesitas meningkatkan risiko kejadian hiperurisemia dan gout
sebesar 2 - 3 kali dibandingkan dengan orang nonobesitas. (Wiboyo,
2010, Hensen, 2007: 41)
Hiperurisemia atau peningkatan kadar asam urat dalam darah
diketahui juga berkaitan dengan adanya berbagai keadaan gangguan
metabolik seperti diabetes melitus, hipertrigliseridemia, obesitas, sindrom
metabolik, dan hipotiroidisme. Hiperurisemia juga diduga menjadi faktor
risiko hipertensi, aterosklerosis dan penyakit jantung koroner.
Hiperurisemia terjadi karena adanya peningkatan produksi
(overproduction) asam urat atau penurunan pengeluaran (underexretion)
asam urat melalui ginjal, atau kombinasi keduanya. Peningkatan produksi
kadar asam urat bisa disebabkan karena faktor genetik dan faktor yang di
dapat. Penyebab yang di dapat misalnya karena penyakit mieloproliferatif,
13
hemolitik, psoriasis, alkohol, konsumsi fruktosa, latihan fisik berat,
makanan tinggi purin, obesitas dan hipertrigliseridemia. (Hidayat, 2009:
47)
Hipertrigliseridemia adalah keadaan dimana kadar trigliserida
dalam darah meningkat melebihi kadar normal. Peningkatan kadar
trigliserida dapat terjadi karena kegemukan dan kurangnya aktivitas fisik.
Hipertrigliseridemia dapat meningkatkan LDL kolesterol dan menurunkan
kadar HDL kolesterol. Trigliserida berasal dari makanan setelah diserap
oleh usus disalurkan keseluruh tubuh untuk digunakan dan ditimbun.
Trigliserida yang di sintesis dari karbohidrat berasal dari makanan atau
disintesis dari alkohol dalam hati. Selain itu, disalurkan ke jaringan
melalui plasma. (Kosasih, 2008: 283)
Trigliserida merupakan bentuk lemak yang paling efisien untuk
menyimpan kalori yang penting untuk proses pembentukan energi dalam
tubuh. Trigliserida banyak terdapat didalam sel lemak, hampir 99 %.
Beberapa trigliserida juga terdapat dalam bentuk butir – butir yang kecil
dalam jaringan bukan lemak seperti, hati dan urat daging, yang dapat di
gunakan untuk metabolisme energi. Hipertrigliseridemia pada orang yang
obesitas merupakan salah satu penyebab hiperuriemia yang didapat. Orang
yang mempunyai berat badan berlebih atau kegemukan, kadar asam urat
dalam darah mempunyai kecendrungan meningkat dan seringkali disertai
dengan meningkatnya kadar trigliserida. (Hidayat, 2009: 47)
14
Berdasarkan latar belakang tersebut penulis tertarik untuk
melakukan penelitian dengan judul “Hubungan Kadar Asam Urat Dan
Kadar Trigliserida Pada Orang Kegemukan”
B. Rumusan Masalah
Dari latar belakang di atas masalah yang dapat di angkat Yaitu:
1. Kegemukan merupakan penumpukan jaringan lemak yang dapat
memberikan resiko kesehatan yang sangat berbahaya karena dapat
meningkatkan faktor – faktor resiko penyakit degeneratif seperti
hiperurisemia dan hipertriglisedemia.
2. Hiperurisemia atau asam urat yang meningkat dapat disebabkan karena
obesitas (kegemukan) dan kadar trigliserida yang tinggi.
Dari rumusan masalah tersebut penulis ingin mengetahui apakah
terdapat hubungan antara kadar asam urat dan kadar trigliserida dalam
darah pada orang kegemukan?
C. Tujuan Penelitian
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui apakah ada hubungan kadar asam urat dan
kadar trigliserida pada orang kegemukan.
15
2. Tujuan Khusus
a. untuk mengetahui kadar asam urat pada orang yang kegemukan.
b. untuk mengetahui kadar trigliserida pada orang kegemukan.
c. untuk mengetahui hubungan kadar asam urat dan trigliserida pada
orang yang kegemukan.
D. Manfaat Penelitian
1. Bagi Penulis
Manfaat penelitian ini bagi penulis yaitu dapat menambah
pengetahuan tentang penyakit asam urat dan kadar trigliserida dalam
darah serta pengaruhnya pada orang yang kegemukan.
2. Bagi Masyarakat
Memberikan informasi kepada masyarakat mengenai asam urat,
kadar trigliserida dan hubungannya dengan kegemukan.
3. Bagi Institusi
Sebagai bahan referensi dan tambahan kepustakaan bagi
mahasiswa/i POLTEKKES KEMENKES PONTIANAK khususnya
bagi mahasiswa/i jurusan analis kesehatan.
16
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Asam Urat
Asam urat adalah produk akhir atau produk buangan yang
dihasilkan dari metabolisme/pemecahan purin. Kadar asam urat dalam
darah akan meningkat bila seseorang banyak mengkonsumsi daging atau
makanan lain yang mengandung purin tinggi. Kadar asam urat dalam
darah dan serum tergantung pada usia dan jenis kelamin. Ginjal
merupakan organ tubuh yang bertanggungjawab agar kadar asam urat
dalam darah tetap dalam keadaan normal dengan mengatur pembuangan
asam urat melalui urin. Namun, bisa terjadi suatu keadaan dimana
produksi asam urat menjadi berlebih, atau pembuangan melalui ginjal
berkurang. Akibatnya kadar asam urat didalam darah menjadi tinggi.
(Dalimarta, 2008: 6)
1. Metabolisme Purin
Pada manusia, asam urat adalah produk akhir metabolisme
purin. Purin (adenine dan guanine) merupakan konstituen asam
nukleat. Di dalam tubuh, perputaran purin terjadi secara terus menerus
seiring dengan sintesis dan penguraian RNA dan DNA, sehingga
walaupun tidak ada asupan purin, tetap terbentuk asam urat dalam
jumlah yang substansial. Asam urat disintesis terutama dalam hati,
dalam suatu reaksi yang dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Asam
17
urat kemudian mengalir melalui darah ke ginjal, tempat zat ini
difiltrasi, direabsorpsi sebagian, dan diekskresi sebagian sebelum
akhirnya diekskresikan melalui urin. (Sacher, 2004: 293)
Purin adalah protein yang termasuk dalam golongan nukleo-
protein, selain di dapat dari makanan purin juga berasal dari
penghancuran sel – sel tubuh yang sudah tua. Pembuatan dan sintesis
purin juga dapat dilakukan oleh tubuh sendiri dari bahan – bahan
seperti CO2, glutamin, glisin, asam aspartat, dan asam folat. Diduga
metabolit purin di angkut kehati, lalu mengalami oksidasi menjadi
asam urat. Kelebihan asam urat dibuang melalui ginjal dan usus. Asam
urat merupakan asam lemah yang pada pH normal akan terionisasi di
dalam darah dan jaringan menjadi ion urat. Dengan berbagai kation
yang ada, ion urat akan membentuk garam dan 98% asam urat
ekstraselluler akan membentuk garam monosodium urat (MSU). Pada
rematik gout terjadi pembentukan kristal MSU – monohidrat
(MSUM). (Dalimarta, 2008: 6)
Kelarutan asam urat dalam urin akan meningkat bila pH >4.
Umumnya darah manusia dapat menampung asam urat sampai tingkat
tertentu. Bila kadar asam urat plasma melebihi daya larutnya misalnya
>7 mg/dl, maka plasma akan menjadi amat jenuh. Keadaan ini disebut
hiperurisemia. Pada keadaan hiperurisemia darah tidak dapat lagi
menampung asam urat sehingga terjadi pengendapan kristal urat di
berbagai organ seperti sendi dan ginjal. Guna mempertahankan
18
konsentrasi asam urat darah dalam batas – batas normal, asam urat
akan melalui darah dan di keluarkan melalui ginjal. (Dalimarta, 2008:
6)
2. Hiperurisemia
Hiperurisemia adalah peningkatan kadar asam urat serum di
atas nilai normal, pada laki – laki di atas 7 mg/dl dan pada perempuan
lebih dari 6 mg/dl. Hiperurisemia bisa bersifat herediter, yaitu adanya
(defek) kelainan metabolik sehingga sintesis asam urat menjadi
berlebih dan bersifat abnormal. Peningkatan biosintesis asam urat
tersebut terjadi karena adanya perubahan genetik sehingga mekanisme
kontrol sintesis purin menjadi terganggu. (Dalimarta, S. 2008 : 6)
Hiperurisemia terjadi karena hal – hal sebagai berikut yaitu:
a) Kandungan makanan tinggi purin yang berlebih karena
meningkatkan produk asam urat dan kandungan minuman tinggi
fruktosa,
b) Ekskresi asam urat yang berkurang karena fungsi ginjal terganggu
misalnya kegagalan fungsi glomerulus atau adanya obstruksi
sehingga kadar asam urat dalam darah meningkat. Kondisi ini
disebut hiperurisemia, dan dapat membentuk kristal asam urat/
batu ginjal yang akan membentuk sumbatan pada ureter,
c) Penyakit tertentu seperti gout, kadar abnormal eritrosit dalam darah
karena destruksi sel darah merah, polisitemia, anemia pernisiosa,
leukemia, gangguan genetik metabolisme purin, gangguan
19
metabolik asam urat bawaan (peningkatan sintesis asam urat
endogen), alkoholisme yang meningkatkan laktikasidemia,
hipertrigliseridemia, gangguan pada fungsi ginjal dan obesitas,
asidosis ketotik, asidosis laktat, ketoacidosis, lacticidosis, dan
psoriasis,
d) Pada keadaan lapar/starvasi selama proses akut dapat juga terjadi
peningkatan kadar asam urat dalam darah karena terjadi
pemecahan sel yang lebih cepat serta adanya ketoasidosis
e) Kemoterapi kanker (chemotherapy-induced tumor lisis) serta
pemakaian obat-obatan seperti sitostatika akan terjadi peningkatan
katabolik dari protein sehingga inti sel akan mengalami pemecahan
lebih cepat dan terjadilah peningkatan kadar asam urat dalam
darah. (Lelyana, 2008: 47)
Asam urat kurang larut dalam air, dan konsentrasi urat yang
tinggi dalam urin mudah menyebabkan pengendapan kristal urat yang
dapat membentuk batu ginjal urat. Demikian juga, kadar asam urat
darah yang tinggi sering menyebabkan pengendapan kristal urat di
jaringan lunak, terutama sendi. Sindrom klinis ini adalah disebut gout.
Pada pasien dengan gout kadang-kadang terbentuk batu urat, tetapi
orang normouremik (yaitu, mereka yang kadar asam urat dalam
darahnya normal) dapat menderita batu urat apabila kadar asam urat
dalam urine berlebihan. Rentang acuan untuk asam urat di serum lebih
20
tinggi pada laki-laki sehat dibandingkan pada perempuan sehat,
sehingga laki-laki lebih rentan menderita gout. (Sacher, 2004: 293)
3. Hipourisemia
Beberapa kondisi yang menyebabkan terjadinya penurunan
kadar asam urat :
a) Kegagalan fungsi tubulus ginjal dalam melakukan reabsorpsi asam
urat dari tubulus ginjal, sehingga ekskresi asam urat melalui ginjal
akan ditingkatkan dan kadar asam urat dalam darah akan turun.
Kegagalan fungsi ginjal untuk berfungsi secara normal akan
menyebabkan terjadinya retensi produk buangan dari metabolisme
protein, sehingga terjadi penumpukan asam urat, urea, serta
senyawa nitrogen seperti kreatinin,
b) Defisiensi xanthine oksidase serta hambatan aktivitas enzim
xanthine oxidase dalam pembentukan asam urat sehingga akan
mengurangi kadar asam urat,
c) Rendahnya kadar tiroid, penyakit ginjal kronik, toksemia
kehamilan dan alcoholism
f) Pemberian obat-obatan penurun kadar asam urat. (Lelyana, 2008:
47)
4. Penyakit Akibat Hiperurisemia
Endapan kristal MSU di jaringan bisa menimbulkan berbagai
macam penyakit di antaranya adalah :
21
a. Rematik gout (arthritis pirai)
Rematik gout biasa disebut arthritis gout atau arthritis
pirai. Rematik gout berhubungan dengan tingginya kadar asam urat
serum. Rematik gout menyebabkan kerusakan sendi karena
tumpukan kristal MSUM di persendian. (Dalimarta, 2008: 10)
b. Tofi
Tofi adalah timbunan kristal MSUM di sekitar persendian
yang sering mengalami serangan akut atau timbul di sekitar tulang
rawan sendi, sinovial, bursa atau tendon. Tofi tampak seperti
benjolan kecil (nodul) berwarna pucat, sering teraba pada daun
telinga, bagian punggung (ekstensor) lengan sekitar siku, ibu jari
kaki, bursa disamping tulang tempurung lutut (prepatela), dan pada
tendok achilles. Tofi baru ditemukan pada kadar asam urat 10 – 11
mg/dl. Pada kadar >11 mg/dl , pembentukan tofi menjadi sangat
progresif. Bila hiperurisemia tidak terkontrol, tofi bisa membesar
dan menyebabkan kerusakan sendi sehingga fungsi sendi
terganggu. Tofi juga bisa menjadi koreng dan mengeluarkan cairan
kental yang mengandung MSU. Tofi bisa timbul pada penderita
artritis gout yang mempunyai keadaan seperti:
- Telah menderita artritis gout lebih dari 10 tahun.
- Serangan pertama terjadi pada usia muda,
- Serangan pertama yang terjadi sangat berat,
- Tidak mendapat pengobatan,
22
- Mendapat serangan artritis yang berulang,
- Kadar asam urat darah yang tinggi. (Dalimarta, 2008: 14)
c. Gangguan fungsi ginjal
Komplikasi tersering akibat hiperurisemia setelah artritis
gout adalah gangguan fungsi ginjal atau netrifati gout. Pada
jaringan ginjal bisa terbentuk mikrotofi akibat gout dan
hiperurisemia. Mikrotofi dapat menyumbat dan merusak saringan
ginjal atau glomerulus. Ada 2 tipe netrofati gout yaitu:
1) Netrofati urat
Pada netrofati urat endapan kristal MSU terdapat di
dalam jaringan ginjal. Penderitanya bisa mengalami hipertensi,
penurunan laju filtrasi glomerulus, penurunan kemampuan
pemekatan urin ginjal, dan terdapat protein pada urin.
2) Netrofati asam urat
Kelainan ini terjadi akibat peningkatan kadar asam urat
urin yang apabila meningkat akan menyebabkan meningkatnya
kristal asam urat dan terbentuk batu asam urat. Netrofati asam
urat ditandai dengan hiperurisemia > 20 mg/dl, produksi urin
sedikit (oliguria) atau tidak memproduksi urin sama sekali
(anuria), dan rasio asam urat urin berbanding kreatinin urin
lebih dari 1,0. (Dalimarta, 2008: 15, 16, 17)
23
d. Batu urat di ginjal
Kejadian ini akibat tingginya asam urat di urin. Batu asam
urat urin dapat ditemukan pada 10 - 25 % penderita gout. Bila
kadar asam urat darah >13 mg/dl atau ekskresi asam urat urin
>1.100 mg/dl. Untuk mencegah terbentuknya batu ginjal penderita
dianjurkan:
- Banyak minum agar kristal asam urat dapat dikeluarkan
melalui urin.
- Menghindari makanan yang mengandung purin tinggi
- Mengontrol keasaman urin karena kadar purin yang tinggi akan
menyebabkan pH urin turun dan menyebabkan urin menjadi
asam. Urin yang asam akan mengendapkan kristal urat
sehingga terbentuk batu urat di ginjal dan saluran kencing.
(Dalimarta, 2008: 17)
5. Faktor – Faktor Yang Berperanan Pada Penyakit Asam Urat
Faktor-faktor yang berperanan dalam perkembangan gout
bergantung pada faktor penyebab terjadinya hiperurisemia. Diet tinggi
purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang
mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga
terjadi peningkatan produksi asam urat. Tetapi diet rendah purin tidak
selalu dapat menurunkan kadar asam urat serum pada setiap keadaan.
(A. Price dan M. Wilson, 2002: 1404)
24
Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena
alkohol meningkatkan produksi urat. Kadar laktat darah meningkat
sebagai akibat produks sampingan dari metabolisme normal alkohol.
Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga
terjadi peningkatan kadarnya dalam serum. Sejumlah obat-obatan
dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga dapat
menyebabkan serangan gout, yang termasuk diantaranya adalah aspirin
dosis rendah (kurang dari 1 sampai 2 g/hari. (A. Price dan M. Wilson,
2002: 1404, 1405)
6. Stadium Perkembangan Klinis Gout Yang Tidak Terobati.
a) Stadium pertama adalah hiperurisemia asimtomatik pada stadium
ini asam urat serum meningkat dan tidak bergejala.
b) Stadium kedua adalah arthritis gout akut dengan pembengkakan
nyeri dan nyeri tekan halus yang mendadak, biasanya pada ibu jari
kaki dan sendi metatarsofalangeal. Stadium ini biasanya
menyebabkan seseorang mencari perawatan medis yang tepat.
c) Stadium ketiga, yang mengikuti serangan gout akut, adalah
stadium interkritikal. Tidak terdapat gejala selama periode ini,
yang dapat berlangsung beberapa bulan sampai beberapa tahun,
dan kebanyakan orang telah mengalami serangan gout berulang
dalam waktu kurang dari 1 tahun jika mereka tidak diobati.
d) Stadium keempat adalah stadium gout kronik, pada stadium ini
timbunan asam urat terus meluas selama beberapa tahun jika
25
pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat adanya kristal
urat menyebabkan terjadinya nyeri, sakit dan kaku, serta
pembengkakan sendi nodular yang besar. (A. Price dan M. Wilson,
2002: 1406)
7. Pemeriksaan Asam Urat
Pemeriksaan asam urat biasa dilakukan di laboratorium, baik
rumah sakit maupun laboratorium klinik. Kadar asam urat di nyatakan
dalam mg/dl darah. Metode pemeriksaan asam urat yang biasa di
gunakan adalah metode Uricase – PAP. (Team Kimia Klinik, 2010:
55)
Kadar asam urat normal pada laki – laki berkisar antara 3,4
mg/dl sampai 7 mg/dl (SI, 202 µmol/L sampai 416 µmol/L),
sedangkan pada prempuan berkisar antara 2,3 mg/dl sampai 6 mg/dl
(SI, 143 µmol/L sampai 357 µmol/L). (Jennifer, 2009: 250).
B. Lipid (Lemak)
Lemak adalah senyawa organik yang terdiri dari atom karbon (C ),
hidrogen (H), dan oksigen. Lemak bersifat larut dalam pelarut lemak,
seperti benzene, eter, petroleum, dan sebagainya. (Departemen gizi dan
kesehatan masyarakat, 2008: 42)
1. Fungsi Lemak Dalam Tubuh
Lemak dalam tubuh berfungsi untuk menghasilkan panas dan
energi sehingga lemak dapat memperlambat pencernaan dan
26
kekosongan perut untuk menunda lapar. Fungsi lemak antara lain
sebagai berikut:
a. Sumber energi menghasilkan kalori 9 kkal setiap gram lemak.
b. Sebagai sumber asam, lemak ensensial asam linoleat dan asam
linolenat.
c. Lemak sebagai pelarut vitamin juga membantu transportasi dan
absorbsi vitamin A, D, E, dan K.
d. Lemak menghemat penggunaan protein untuk sintesis protein.
e. Lemak membantu sekresi asam lambung dan pengosongan
lambung.
f. Memberi strukrur khusus pada kelezatan makanan.
g. Sebagai pelumas dan membantu pengeluaran sisa pencernaan.
h. Memelihara suhu tubuh
i. Melindungi organ jantung ,hati, ginjal dari benturan dan bahaya
lain.
Kebutuhan lemak untuk tubuh menurut WHO menganjurkan
konsumsi lemak berkisar antara 15 – 30 % dari total kebutuhan energi.
Dari kebutuhan tersebut paling banyak 10 % berasal dari lemak jenuh
dan 3 – 7 % berasal dari lemak tidak jenuh dan konsumsi kolesterol di
anjurkan kurang dari 300 mg sehari. Pengaruh lemak terhadap
kesehatan sangat banyak diantaranya mengakibatkan penyakit jantung
koroner, peningkatan kadar kolesterol dalam darah dan peningkatan
kadar lipid dalam darah. Penyakit jantung koroner di anggap salah satu
27
penyebab kematian yang menakutkan. Terdapat sejumlah faktor resiko
yang didefinisikan, menyebabkan penyakit jantung koroner seperti
meningkatnya kadar lipid utamanya kolesterol darah, hipertensi,
perokok berat, dan aktivitas fisik. (Departemen gizi dan kesehatan
masyarakat, 2008: 47)
2. Perbedaan Jenis Lemak
Lemak ada yang jahat atau tidak sehat bagi tubuh dan ada yang
baik yaitu sangat diperlukan oleh tubuh. Dua jenis lemak yang tidak
sehat adalah lemak jenuh (saturated fat) dan lemak trans, yang
berbentuk lemak padat dalam suhu kamar, contohnya adalah butter,
margarin, dan lemak yang terkandung dalam steak, susu, es krim, dan
beberapa jenis minyak juga mengandung sejumlah besar lemak jenuh.
Lemak jahat terdiri dari lemak jenuh dan lemak trans, sedangkan,
lemak baik terdiri atas polyunsaturated fat dan monounsaturated fat.
Berikut adalah penjelasan tentang jenis – jenis lemak diatas:
a. Lemak jenuh
Lemak jenuh berkaitan dengan jumlah atom hidrogen yang
ada dalam lemak. Pada lemak jenuh rantai atom karbon mengikat
sebanyak mungkin atom hidrogen, membentuk asam lemak jenuh.
Lemak jenuh banyak terdapat pada mentega dan susu wholemik.
Produk susu umumnya meningkatkan kadar LDL, begitu juga
dengan lemak jenuh dari daging sapi. Lemak jenuh yang
terkandung dalam butter juga wholemilk dan hasilnya dapat
28
meningkatkan LDL. Namun, stearic acid lemak jenuh dalam coklat
murni hampir serupa dengan lemak tidak jenuh sehingga dapat
membantu menurunkan LDL. Begitu juga halnya dengan minyak
sayur dan minyak kelapa.
b. Lemak trans (trans fat)
Lemak ini secara alami terdapat pada daging, tetapi
kebanyakan dikemas dalam produk seperti cookie, cake, pastry,
juga fast – food dan hasil susu.
c. Polyunsaturated fat
Lemak ini adalah lemak yang dengan jumlah hidrogen
paling sedikit. Lemak ini terdiri atas 2 jenis, yaitu asam lemak
omega – 3 dan asam lemak omega – 6 yang bermanfaat untuk
kesehatan. Polyunsaturated adalah asam lemak ensensial. Lemak
ini sangat vital untuk fungsi tubuh normal, tetapi tubuh tidak bisa
memproduksinya sendiri dan di dapat dari makanan. Lemak ini
berperan penting dalam pengumpalan darah, kontraksi otot dan
relaksasi, juga menurunkan LDL, memperbaiki profil kolesterol,
bahkan menurunkan kadar trigliserida dalam darah. Lemak ini
banyak terdapat pada minyak canola, minyak kedelai dan ikan
salomon, tuna, makarel dan sarden.
d. Monounsaturated fat
Lemak ini mempunyai atom hidrogen lebih banyak dari
lemak polyunsaturated fat. Sumber lemak ini adalah minyak
29
zaitun, minyak kacang, minyak kanola dan minyak wijen. Minyak
ini sangat diperlukan untuk kesehatan jantung. (Soenardi, 2009:
10, 11, 12)
3. Kolesterol
Kolesterol adalah suatu jenis lemak atau lipid, juga suatu sterol
yang dibuat dari steroid. Kolesterol mengalir di seluruh tubuh melalui
aliran darah dengan proses yang tidak sederhana, karena lipid berbasis
lemak sementara darah berbasis air, keduanya tidak bisa bercampur.
Untuk mengatasi keadaan itu, tubuh pun mengemas kolesterol dan
lemak lain dalam lipoprotein (lipid dan protein). Protein yang
dimanfaatkan disebut apolipoprotein. Lemak dalam partikel ini
merupakan kesatuan dari kolesterol, trigliserida juga phospolifid dan
lainnya menyatu bersama. Tubuh memerlukan kolesterol untuk energi
tetapi bila berlebih akan menjadi jahat bagi arteri dan jantung.
Kebanyakan kolesterol yang mengalir dalam darah dibuat dihati,
sementara sebagian kecil berasal dari makanan. Makanan tertentu
selain mengandung lemak jenuh, juga mengandung lemak tak jenuh
dan lemak trans. Lemak jenuh dan lemak trans dalam makanan lebih
meningkatkan kadar kolesterol darah dibandingkan kolesterol yang ada
dalam makanan. Oleh karena itu upaya untuk menurunkan kadar
kolesterol darah dengan cara mengurangi konsumsi lemak jenuh dan
lemak trans serta mengimbangi dengan berolahraga secara rutin.
(Soenardi, 2009: 8, 9)
30
Kadar lipid darah yang tinggi banyak dijumpai pada orang
yang berpendidikan dan status sosial ekonomi tinggi. Kadar kolesterol
dalam darah manusia beragam dan mengalami peningkatan dengan
bertambahnya umur. Penambahan kolesterol darah berbeda menurut
jenis kelamin. Pada wanita dimulai umur dua puluhan, sementara pada
pria dapat lebih awal. Faktor makanan yang berpengaruh terhadap
kadar kolesterol adalah LDL, lemak total, lemak jenuh, dan energi
total. Untuk menghindari penyakit jantung koroner kadar kolesterol di
pertahankan kurang dari 200 mg/dl. Selain kolesterol lemak lain yang
kadarnya meningkat yaitu trigliserida dalam darah atau dikenal dengan
hipertrigliseridemia yang merupakan salah satu faktor resiko penyakit
jantung koroner. Komposisi karbohidrat dan obesitas merupakan faktor
yang berpengaruh terhadap peningkatan trigliserida dalam darah.
(Departemen Gizi dan kesehatan masyarakat, 2008: 48, 49)
4. Lipoprotein
Lipoprotein merupakan gabungan lemak dan protein yang
disintesis didalam hati. Terdapat 4 jenis lipoprotein yaitu:
1) Kilomikron memiliki komponen utama adalah trigliserida yaitu
sekitar 90 – 95%. Kilomikron mengangkut lemak dari saluran
cerna ke hati untuk dirombak agar bisa di transfer keseluruh tubuh.
2) Very low density lipoprotein (VLDL) merupakan lipoprotein
berdensitas rendah atau disebut juga prebeta – lipoprotein.
31
3) Low density lipoprotein (LDL) terdiri dari 20% protein dan 40%
kolesterol dan disebut juga beta – lipoprotein.
4) High density lipoprotein (HDL) terdiri dari 50% protein dan 20%
kolesterol dan disebut juga alpha – lipoprotein.
Komposisi lipoprotein terdiri dari trigliserida, kolesterol,
posfolipid dan protein. Masing – masing jenis lipoprotein tersebut
mempunyai kadar penyusun yang berbeda antara satu dengan yang
lain. Komposisi lipoprotein dalam darah menjadi risiko timbulnya
penyakit jantung koroner. (Departemen Gizi dan kesehatan
masyarakat, 2008: 43)
5. Metabolisme Lipid
Sejumlah senyawa kimia dalam makanan dan dalam tubuh
digolongkan dalam lipid. Senyawa tersebut adalah lemak netral,
dikenal juga sebagai trigliserida, fosfolipid, kolesterol, dan beberapa
senyawa lain yang kurang penting. Zat-zat ini mempunyai persamaan
sifat fisika secara kimia, gugusan dasar lipid trigliserida dan fosfolipid
adalah asam lemak, yang merupakan asam organik hidrokarbon
sederhana berantai panjang. Beberapa lipid, khususnya kolesterol,
fosfolipid, dan derivate – derivatnya, digunakan di seluruh tubuh untuk
menyediakan fungsi intrasel lain. (Adrianto, 1996: 623)
32
C. Trigliserida
Trigliserida adalah jenis lemak yang mempunyai 3 asam lemak
yang terikat pada suatu alkohol yang disebut gliserol ini sesuai namanya.
Trigliserida ini 90 % dibentuk dari lemak yang kita makan. Tubuh
memerlukan trigliserida untuk energi tapi sama juga dengan kolesterol,
jika mengkonsumsinya berlebihan maka tidak baik untuk arteri dan
jantung. Penelitian menunjukan bahwa naiknya kadar trigliserida sangat
berkaitan dengan naiknya resiko penyakit jantung. Trigliserida digunakan
dalam tubuh untuk menyediakan energi bagi berbagai proses metabolisme.
Fungsi lipid ini mempunyai peranan yang hampir sama dengan
karbohidrat. (Soenardi, 2009: 6, 16, Adrianto, 1996: 623)
Kadar trigliserida:
- Dibawah 150 mg/dl adalah normal
- 150 – 199 mg/dl adalah batas tinggi
- 200 – 499 mg/dl adalah tinggi
- 500 mg/dl adalah sangat tinggi.
1. Metabolisme Trigliserida
Bila karbohidrat yang masuk tubuh lebih banyak daripada yang
dapat digunakan dengan segera untuk energi atau disimpan dalam
bentuk glikogen, maka kelebihannya dengan cepat diubah menjadi
trigliserida dan kemudian disimpan didalam jaringan adiposa.
Sebagian besar sintesis trigliserida terjadi dalam hati, tetapi dalam
jumlah yang lebih sedikit, juga disintesis dalam jaringan adiposa.
33
Trigliserida yang dibentuk dalam hati kemudian ditranspor oleh
lipoprotein kejaringan adiposa, tempat menyimpannya sampai
dibutuhkan untuk energi. Protein juga dapat diubah menjadi
trigliserida. Oleh karena itu, bila seorang diet banyak protein maka
protein yang ada di jaringan akan digunakan untuk energi, kelebihan
protein tersebut disimpan dalam bentuk lemak. (Adrianto, 1996: 626,
627)
Trigliserida merupakan lemak darah yang di bentuk oleh
esterifikasi gliserol dan 3 asam lemak, yang dibawa oleh lipoprotein
serum. Proses pencernaan trigliserida dari asam lemak dalam diet
(eksogenus), dan diantarkan kealiran darah sebagai kilomikron (droplet
lemak kecil yang diselubungi protein), yang memberi tampilan seperti
susu atau krim pada serum setelah mengkonsumsi makanan yang
tinggi kandungan lemaknya. Hati juga bertanggung jawab atas
pengolahan trigliserida, tetapi trigliserida tidak mengalami pengantaran
seperti yang dilakukan kilomikron. Sebagian besar trigliserida
disimpan sebagai jaringan lemak pada jaringan adiposa. Fungsi
trigliserida adalah memberikan energi pada otot jantung dan otot
rangka. Trigliserida merupakan penyebab utama terjadinya penyakit
arteri dan sering dibandingkan dengan kolesterol melalui uji
elektroforesis lipoprotein. Pada saat konsentrasi trigliserida meningkat,
lipoprotein densitas sangat rendah (very-low density lipoprotein)
VLDL juga meningkat, menyebabkan hiperlipoproteinemia. Asupan
34
alkohol dapat menyebabkan peningkatan sementara kadar trigliserida
serum. (Kee, 2008: 440)
2. Hipertrigliseridemia
Peningkatan kadar trigliserida dalam darah (serum) dapat
disebabkan oleh hal – hal sebagai berikut misalnya:
hiperlipoproteinemia, infark miokardial akut, hipertensi, trombosis
serebral, hipotiroidisme, sindrom netrofik, arteriosklerosis, sirosis
laennec atau alkoholik, diabetes melitus tak terkontrol, pankreatitis,
sindrom down, stress, diet tinggi karbohidrat, kehamilan. Selain karena
penyakit dan kelainan tersebut, hipertrigliseridemia juga dapat
diakibatkan karena obat – obatan seperti: estrogen dan kontrasepsi
oral. (Kee, 2008:441)
Peningkatan kadar trigliserida yang ringan sampai sedang
menunjukan adanya obstruksi billiar. Kadar yang meningkat tajam
tanpa penyebab yang pasti mencerminkan hiperlipoproteinemia dan
perlu pemeriksaan fenotipe lipoproteinemia untuk memastikannya.
(Jennifer, 2009: 230)
3. Hipotrigliseridemia
Penurunan kadar trigliserida dalam darah dapat disebabkan
oleh beberapa penyakit dan kelainan – kelainan seperti: beta –
lipoprotenemia kongenital, hipertiroidisme, hiperparatiroidisme,
malnutrisi protein, latihan fisik. Pengaruh lain misalnya karena
pengaruh mengkonsumsi obat – obatan seperti asam askorbat, klofibrat
35
(atromin – s), fenformin, metformin. Kadar trigliserida yang menurun
jarang terjadi dan hanya terdapat pada malnutrisi dan a –
betalipoproteinemia. (Kee, 2008: 441, Jennifer, 2009: 230)
4. Pemeriksaan Trigliserida.
Pemeriksaan trigliserida biasa dilakukan dilaboratorium, baik
laboratorium rumah sakit maupun laboratorium klinik lainnya. Kadar
trigliserida dalam darah dinyatakan dalam mg/dl darah. Metode
pemeriksaan pada umumnya ada 2 yaitu yang dilakukan menggunakan
reagen basah (dengan cara pemipetan) dan menggunakan reagen
kering (test strip). Metode pemeriksaan trigliserida yang paling banyak
di gunakan adalah metode enzimatik kolorimetri GPO – PAP (glycerol
peroxidase para amino phenazone) karena metode ini mudah didapat
dan pengerjaannya tidak terlalu lama. (Team Kimia Klinik, 2010: 11)
Kadar trigliserida bervariasi menurut usia dan jenis kelamin.
Terdapat kontroversi mengenai kisaran normal yang paling tepat, tapi
kisaran kadarnya ialah antara 0,44 mg/dl sampai 180 mg/dl (SI, 0,44
mmol/L sampai 2,01 mmol/L) pada laki – laki dewasa, dan 10 mg/dl
sampai 190 mg/dl (SI, 0,11 mmol/L sampai 2,21 mmol/L) perempuan
dewasa. (Jennifer, 2009: 230).
D. Kegemukan
Kegemukan sering di sertai peningkatan jumlah kolesterol dalam
darah. Hipertensi, diabetes mellitus, dan kegemukan mempunyai andil
yang cukup besar dalam proses terjadinya penyakit jantung koroner. Berat
36
badan sendiri dapat di kontrol melalui IMT, yaitu indeks masa tubuh.
(Soenardi, 2009: 20)
1. Tubuh Sehat Ideal
Tubuh sehat ideal secara fisik dapat dilihat dan dinilai dari
penampilan luar. Penilaian setiap orang tentunya berbeda, antara orang
awam dengan orang yang mempunyai latar belakang medis sangat
berbeda. Namun secara umum orang biasanya menilai tubuh sehat
ideal, dilihat dari postur tubuh, pemeriksaan medis meliputi
pemeriksaan antropometri, fisiologi, biokimia dan patologi anatomi.
Postur tubuh ideal dinilai dari pengukuran antropometri untuk menilai
postur tubuh tersebut sesuai dengan standard normal atau ideal.
Pengukuran antropometri yang paling sering digunakan adalah rasio
antara berat badan (kg) dan tinggi badan (m) kuadrat, yang disebut
Indeks Massa Tubuh (IMT) sebagai berikut :
Tabel 2.1 Rumus Indeks Massa Tubuh
BB = Berat Badan, TB = Tinggi Badan
Tabel 2.2 Indeks Massa Tubuh
Status Gizi Wanita Laki – laki
Normal 17 – 23 18 –25
Kegemukan 23 – 27 25 – 27
Obesitas > 27 > 27
BB (kg) IMT = TB X TB (m)
37
IMT yang normal antara 18 – 25. Seorang dikatakan kurus bila
IMT-nya < 18 dan gemuk bila IMT-nya > 25. Bila IMT > 30 orang
tersebut menderita obesitas dan perlu diwaspadai karena biasanya
orang tersebut juga menderita penyakit degeneratif seperti diabetes
melitus, hipertensi, hiperkolesterol dan kelainan metabolisme lain yang
memerlukan pemeriksaan lanjut baik klinis atau laboratorium Untuk
mengetahui berat badan ideal dapat menggunakan rumus Brocca
sebagai berikut : BB ideal = (TB – 100) – 10 % (TB – 100) Batas
ambang yang diperbolehkan adalah + 10 %. Bila > 10 % termasuk
kategori kegemukan dan bila diatas 20 % termasuk kategori obesitas.
(Aswar, 2004: 2)
2. Kegemukan Atau Obesitas
Berat badan ideal adalah dambaan setiap orang, baik wanita
maupun pria. Obesitas atau kegemukan punya pengertian yang berbeda
beda bagi setiap orang. Kegemukan atau obesitas berarti berat badan
(BB) yang jauh melebihi yang di inginkan. Kadang – kadang obesitas
disamakan dengan overweight, padahal kedua istilah tersebut punya
pengertian yang berbeda. Obesitas (kegemukan) adalah suatu keadaan
dimana terjadinya penumpukan lemak yang berlebih di dalam tubuh
sehingga BB seorang jauh diatas normal dan dapat membahayakan
kesehatan. Sementara overweight (kelebihan berat badan ) adalah
keadaan dimana BB seseorang melebihan BB normal tetapi belum
sampai kategori obesitas. (Leomitro dan Astawan, 2009: 122)
38
Obesitas terjadi karena ketidakseimbangan antara energi yang
masuk dan energi yang keluar. Body mass index (BMI) atau IMT telah
diakui sebagai metode paling praktis dalam menentukan tingkat
overweight dan obesitas pada orang dewasa dibawah usia 70 tahun.
Obesitas dibagi atas obesitas primer dan obesitas sekunder. Obesitas
primer terjadi akibat komsumsi makanan yang melebihi kebutuhan
energi tubuh. Obesitas sekunder disebabkan oleh penyakit kelainan
yang bersifat hormonal, kongenital, endokrin atau kondisi lain.
(Leomitro dan Astawan, 2009: 122, 123)
3. Faktor – Faktor Yang Menyebabkan Kegemukan Dan Obesitas
Faktor – faktor yang menyebabkan kegemukan dan obesitas
yaitu:
a. Faktor genetik
Anak – anak punya kemungkinan 40 % menjadi gemuk
kalau salah satu orang tuanya mengalami obesitas. Kemungkinan
jadi lebih besar lagi, 80 persen jika kedua orang tuanya gemuk.
Biasanya ibu yang memiliki kadar gula dalam darah tinggi atau
terkena diabetes kemungkinan akan menurun kepada anak yang
dilahirkan dan anak cenderung mengalami overweight. (Leomitro
dan Astawan, 2009: 124)
b. Faktor lingkungan
Faktor ini meliputi pola makan, jumlah dan komposisi zat
gizi dalam makanan, serta intensitas aktivitas tumbuh sebagai
39
akibat gaya hidup modern. Bayi yang diberi makanan padat sejak
sangat dini akan mengalami obesitas pada umur enam tahun.
(Leomitro dan Astawan, 2009: 124)
e. Faktor psikologis
Unsur stress ikut mempengaruhi berat badan di samping
kesalahan pola asuh anak, seperti terlalu memanjakan dan menuruti
kemauanya. Selain itu, lingkungan yang memperlakukan mereka
dengan anggapan buruk juga bisa menyebabkan obesitas. Anak
yang kurang disenangi dalam pergaulan, misalnya akan sering
menarik diri. Akibatnya aktivitas fisik berkurang dan otomatis
menambah kegemukan. (Leomitro dan Astawan, 2009: 124)
4. Mencegah Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan tekanan darah tinggi, juga
kadar kolesterol dalam darah, kurangnya olahraga, serta diabetes. Pada
dasarnya, semua bentuk obesitas sangat menganggu kesehatan sebab
berlebihnya lemak dalam tubuh sangat berbahaya bagi jantung. Untuk
menghindari hal itu, sebelum terjadi obesitas, lakukan pengaturan
terhadap pola makan sehingga akan memperoleh berat badan normal.
Beberapa upaya untuk mencegah kegemukan atau obesitas yaitu:
a. Mengatur pola makan
Pola makan seimbang diperlukan untuk meraih keadaan
sehat. Selain itu kesadaran akan pentingnya kesehatan juga sangat
diperlukan. Berat badan yang berlebih dapat diatur dengan
40
mengurangi asupan kalori sehari menjadi 1500kkal, disertai
olahraga yang teratur. (Soenardi, 2009: 21)
b. Kegiatan jasmani dan olahraga
Olahraga selain merupakan kegemaran dan sumber
penghasilan, juga sangat penting untuk menjaga kebugaran tubuh.
Dengan olahraga yang rutin maka akan membakar penumpukan
lemak di dalam tubuh. Berbagai penelitian di Amerika Serikat
membuktikan bahwa kurangnya kegiatan jasmani dan olahraga
mempertinggi risiko terkena penyakit jantung koroner. (Soenardi,
2009: 21)
c. Menghindari stress
Selain menggangu pikiran stress juga bisa memacu
munculnya berbagai macam penyakit. Stress sangat mempengaruhi
terjadinya penyakit jantung koroner. Orang yang sangat sibuk
umumnya lebih berisiko terkena penyakit jantung koroner.
(Soenardi, 2009: 21)
41
E. Kerangka Teori
- Rematik gout
- Tofi
- Netrofati urat dan
netrofati asam urat
- Batu urat di ginjal
Konsumsi
Purin
Trigliserida
Kegemukan
Asam urat
- Kolesterol
- Lipoprotein
VLDL – kolesterol
LDL – kolesterol
HDL _ kolesterol
Konsumsi
Makanan
tinggi lemak
Hasil pemeriksaan
Kadar asam urat Kadar trigliserida
Hiperurisemia Hipertrigliseridemia
42
Kadar Trigliserida Kadar Asam Urat
1. Sampel lisis *
2. Pola makan *
3. Obat-obat penurun asam urat atau penurun
trigliserida *
4. Aktivitas fisik
5. Riwayat penyakit yang pernah diderita
pasien
6. Strees.
BAB III
KERANGKA KONSEP, VARIABEL, DEFENISI OPERASIONAL DAN
HIPOTESA
A. Kerangka Konsep
Variabel Bebas Variabel Terikat
Variabel Pengganggu
Keterangan :
Dilakukan penelitian
Tidak dilakukan Penelitian
Tanda * adalah variabel penganggu yang di kontrol
43
B. Variabel Penelitian
1. Variabel Bebas
Variabel bebas yaitu variabel yang mempengaruhi atau di
anggap menentukan variabel terikat. Variabel ini dapat merupakan
faktor risiko, prediktor, kausa/penyebab. Variabel bebas dalam
penelitian ini adalah kadar asam urat. (Saryono, 2010: 36)
2. Variabel Terikat
Variabel terikat yaitu variabel yang dipengaruhi. Variabel
terikat disebut juga kejadian, luaran, manfaat, efek atau dampak.
Variabel terikat juga disebut penyakit/ outcame. Variabel terikat dalam
penelitian ini adalah kadar trigliserida. (Saryono, 2010: 36)
3. Variabel pengganggu
Variabel pengganggu yaitu variabel yang nilainya
mempengaruhi besarnya pengaruh variabel bebas terhadap variabel
terikat. (Notoatmodjo, 2005: 18)
Variabel pengganggu dalam penelitian ini yaitu:
a. Sampel yang Lisis
Dikendalikan dengan pengontrolan terhadap sampling dan
pengolahan sampel
b. Pola makan
Dikendalikan dengan memberikan kuisioner.
c. Obat-obat penurun asam urat dan penurun trigliserida
Dikendalikan dengan memberikan kuisioner.
44
C. Definisi Operasional
1. Kadar Asam Urat
- Definisi :Kadar Asam urat adalah banyaknya produk akhir atau
produk buangan yang dihasilkan dari metabolisme/pemecahan purin.
(Dalimarta, 2008 : 6)
- Alat ukur :microlab 300
- Cara Ukur :Pengukuran kadar asam urat dengan metode Uricase –
PAP
- Skala Ukur :Rasio
- Hasil Pengukuran :mg/dl
2. Kadar Trigliserida
- Definisi :Kadar Trigliserida adalah banyaknya jenis lemak yang
mempunyai 3 asam lemak yang terikat pada suatu alkohol yang disebut
gliserol. (Soenardi, 2009: 6)
- Alat ukur :microlab 300
- Cara Ukur :Pengukuran kadar trigliserida dengan metode GPO – PAP
- Skala Ukur :Rasio
- Hasil Pengukuran :mg/dl
3. Kegemukan
- Definisi :Kegemukan adalah berat badan yang berlebih pada
seseorang yang di ukur berdasarkan IMT yang dapat diukur
berdasarkan rumus yaitu, berat badan (Kg) di bagi tinggi badan (m) di
45
kuadratkan. Pada laki – laki 25 – 27 dan wanita 23 – 27. (Aswar, 2004:
2)
- Alat ukur :Timbangan badan untuk mengukur berat badan dan
meteran tinggi untuk mengukur tinggi badan.
- Cara Ukur :Manual
- Skala Ukur :Ordinal
- Hasil pengukuran :Tinggi Badan (m), Berat Badan (kg)
D. Hipotesis
Hipotesis yang digunakan dalam penelitian ini adalah hipotesis
alternatif yaitu pernyataan yang menunjukan dugaan adanya hubungan
dalam suatu variabel pada sampel yang sama. (Saryono, 2010: 43).
Dengan rumus hipotesis dalam penelitian ini yaitu:
Ha : Ada hubungan kadar asam urat dan kadar trigliserida pada orang
kegemukan.
46
BAB IV
METODE PENELITIAN
A. Desain Penelitian
Desain penelitian yang digunakan dalam penelitian ini adalah
deskriptif analitik yaitu menganalisa data dengan memberikan gambaran
tentang suatu keadaan secara subjektif terhadap subjek yang diamati
dimana data yang didapat akan dilanjutkan pada penelitian analitik dengan
melakukan analisa terhadap data yang terkumpul. (Notoatmodjo, 2005:
26)
B. Waktu Dan Tempat Penelitian
1. Waktu Penelitian
Penelitian ini dilakukan pada bulan januari sampai dengan bulan
juni 2011.
2. Tempat Penelitian
Penelitian ini dilakukan di unit Laboratorium Kesehatan
Propinsi Kalimantan Barat
C. Subjek Penelitian
Subjek dari penelitian ini adalah orang – orang yang mempunyai
berat badan berlebihan atau kegemukan yang diukur dengan menghitung
indeks masa tubuh.
47
D. Populasi Dan Sampel
1. Populasi
Populasi adalah keseluruhan sumber data yang diperlukan
dalam suatu penelitian. Dalam penelitian ini, populasinya yaitu orang –
orang yang mempunyai berat badan berlebih atau kegemukan yang ada
dikota Pontianak.
2. Sampel
a. Kriteria sampel
Sampel dalam penelitian ini adalah orang – orang yang
kegemukan Kriteria sampel penelitian yang akan diteliti adalah:
Mempunyai IMT >23 untuk wanita
Mempunyai IMT > 25 untuk pria.
Usia di atas 20 tahun
b. Teknik pengambilan sampel
Teknik pengambilan sampel yang digunakan adalah
purposive sampling, yaitu pengambilan sampel yang didasarkan
pada suatu pertimbangan tertentu yang dibuat oleh peneliti sendiri
berdasarkan ciri atau sifat – sifat populasi yang sudah diketahui
sebelumnya. (Saryono, 2010: 74)
c. Penentuan jumlah sampel
Penentuan jumlah sampel menggunakan rumus sebagai
berikut:
48
Tabel 4.1Rumus Penentuan Jumlah Sampel
Keterangan:
n : Besar sampel q : 1 - p
N : Besar populasi d : Degree of precision (0,15)
Z : Nilai pada kurva normal untuk ά tertentu, ά=0,05 maka Z= 1,96
P : Estimator proporsi populasi (angka kejadian)
Diketahui jumlah populasi 150 orang, dengan proporsi
populasi yaitu 50% dan derajat ketelitian 85% jumlah sampel yang
didapatkan adalah 34 0rang.
(Z1-a/2)2p.q.N n =
d2.(N-1)+(Z1-a/2)2p.q (1,96)2 x 0,5 x 0,5 x 150
n = (0,15)2 x (150-1) + (1.96)2 x 0,5 x 0,5
144,06 n = 4,3129 n = 33,40 ≈ 34 orang
E. Pengukuran dan Pengamatan Variabel Penelitian
1. Pemeriksaan Asam Urat
a. Metode
Dalam penelitian ini pengukuran dan pemeriksaan kadar
asam urat darah menggunakan metode URICASE – PAP (Uricase
Para Amino Phenazone).
(Z1-a/2)2p.q.N n =
d2.(N-1) + (Z1-a/2)2p.q d2.(N-1) + (Z1-a/2)2p.q
49
b. Prinsip
Test warna enzimatis berdasar reaksi warna :
Uric Acid + 2H2O + O2 Urica se Allantion + CO2 + H2O2
Uricase memecah Uric Acid menjadi Allantion dan hydrogen
peroksida.
2H2O + H2 + DHBSA POD Quinone – dimine dye +
aminoantipyrin + 4H2O
c. Alat
Alat-alat yang digunakan dalam pemeriksaan asam urat
adalah sebagai berikut:
- Tabung reaksi - Spuit
- Tabung serologi - torniquit
- Rak tabung - Kapas alkohol
- Klinipet 20 ul dan 1000 ul - Tissue
- Tips - Centrifuge
- Timer - microlab 300
d. Reagen
Reagen yang digunakan untuk pemeriksaan asam urat
yaitu:
1) Monoreagen (R1)
2) Standar Uric Acid 6 mg/dl (356 mmol/L) (R4)
e. Persiapan dan Stabilitas Reagen
Reagen siap pakai tanpa pengenceran. Reagen tunggal,
liquid dan stabil sampai kadarluarsa bila di simpan pada +2o C s/d
50
+ 8oC dan hindari dari cahaya matahari. Reagen yang sudah dibuka
stabil selama 21 hari pada suhu 20oC s/d 25oC.
f. Sampel
Sampel yang digunakan adalah serum yang di ambil dari
darah vena, kemudian dipisahkan serum dari darah.
1) Persiapan sampel
Sampel diambil yaitu sampel darah tanpa perlakuan
misalnya, tanpa puasa.
2) Pengambilan darah vena
a) Dipersiapkan peralatan punksi dengan jarum yang sesuai.
b) Vena fossa cubiti tempat punksi dibersihkan dengan kapas
alkohol 70% dan biarkan kering.
c) Pasang ikatan pembendung dan minta pasien untuk
mengepal dan membuka tangannya agar venanya terlihat
jelas.
d) Tegangkan kulit diatas vena dengan ibu jari agar tidak
bergerak.
e) Tusuk dengan jarum dan semprit dengan tangan kanan agar
jarum masuk dalam lumen vena.
f) Pembendung dilepas, perlahan tarik penghisap semprit
sampai jumlah darah yang dikehendaki di dapat.
g) Letakan kapas diatas jarum dan cabut jarum perlahan.
h) Pasien diminta menekan kapas dilokasi punksi vena.
51
i) Jarum dilepas dari semprit dan darah di alirkan dalam
tabung yang tersedia melalui dinding tabung.
3) Pembuatan serum
a) Darah vena tanpa antikoagulan didiamkan selama 30 menit.
b) Setelah 30 menit dicentrifuge dengan kecepatan 3000 rpm
selama 5 menit.
c) Serum yang terletak di bagian atas dipisahkan untuk
diperiksa.
4) Penanganan serum kontrol
a) Serbuk kontrol ditambah 5 ml aquadest steril lalu
didiamkan tidak lebih dari 30 menit. Kemudian botol
digoyang agar terlarut merata. Jangan sampai terjadi buih.
b) Larutan kontrol tersebut dimasukan kedalam 20 tabung ,
setiap tabung berisi 250 ul larutan kontrol, lalu tabung-
tabung ini ditutup rapat dan dimasukan kedalam freezer.
c) Setiap hari diambil 1 tabung simpan dan biarkan disuhu
kamar sampai mencair. Setelah mencair dapat digunakan
sebagai kontrol.
d) Kemudian ukur serum kontrol dengan micro lab 300, lihat
hasil, lalu cocokkan dengan nilai range, jika masuk dalam
range maka pemeriksaan sampel dapat dilakukan.
52
g. Prosedur kerja pemeriksaan asam urat
1) Siapkan 1buah tabung reaksi untuk blanko, 1buah tabung
reaksi untuk standar, 1buah tabung reaksi untuk serum kontrol
dan tabung reaksi untuk sampel sesuai kebutuhan.
2) Pada masing – masing tabung dimasukan monoreagen
sebanyak 1000 ul.
3) Tabung standar ditambahkan 20 ul reagen standar asam urat,
pada tabung serum kontrol ditambah 20 ul serum kontrol dan
pada tabung sampel di tambahkan 20 ul serum pasien.
4) Campur dengan baik dan inkubasi 5 menit pada suhu 37o C.
5) Baca absorban blanko, standard dan serum kontrol.
6) Hasil serum kontrol dicocokkan dengan range kontrol, apa bila
cocok maka dilanjutkan dengan pemeriksaan sampel.
Gambar 4.1 Pemeriksaan Kadar Asam Urat.
Monoreagen 1000 ul
Blanko 20ul Standar 20 ul Kontrol 20 ul Sampel 20 ul
Di inkubasi selama 5 menit pada suhu 37oC dibaca
absorban standar, kontrol dan sampel terhadap reagen, waktu
pemeriksaan kurang dari 60 menit.
h. Pembacaan
Panjang gelombang :Hg 546 nm
53
Suhu :37oC
Dibaca terhadap :Blanko reagen. Setiap 15 pemeriksaan
dapat menggunakan 1blanko reagen.
i. Linieritas
Linieritas pemeriksaan kadar asam urat yaitu jika kadar
kadar asam urat > 20.0 mg/dl ( > 26,0 mmol/l) bila konsentrasi
melampaui batas encerkan sampel 1+ 1 dengan NaCl 0.9 %.
Hasilnya dikalikan dengan 5.
2. Pemeriksaan Trigliserida
a. Metode
Dalam penelitian ini pengukuran dan pemeriksaan kadar
trigliserida darah menggunakan metode GPO – PAP (Glycerol
Peroxidase Para Amino Phenazone)
b. Prinsip
Test warna enzimatis berdasar reaksi warna :
Trigliserida LPL Glicerol + Free Fatty Acid
Glicerol + ATP GK G – 3 – P + ADP
G – 3 – P + O2 GPO DPA + H2O2
H2O2 + 4 – aminoantipyrin + p – cholophenol POD
4H2O2 + quinonimine
c. Alat
Alat-alat yang digunakan dalam pemeriksaan asam urat adalah
sebagai berikut:
- Tabung reaksi - Spuit
54
- Tabung serologi - torniquit
- Rak tabung - Kapas alkohol
- Klinipet 20 ul dan 1000 ul - Tissue
- Tips - Centrifuge
- Timer - microlab 300
d. Reagen
Reagen yang digunakan untuk pemeriksaan asam urat yaitu:
1) Monoreagen (R1)
2) Standar trigliserida 200 mg/dl (2,28 mmol/L) (R4)
e. Persiapan dan stabilitas reagen
Reagen siap pakai tanpa pengenceran. Reagen tunggal, liquid
dan stabil sampai kadarluarsa bila di simpan pada +2o C s/d + 8oC dan
hindari dari cahaya matahari. Reagen yang sudah dibuka stabil selama
21 hari pada suhu 20oC s/d 25oC.
f. Sampel
Sampel yang digunakan adalah serum yang di ambil dari darah
vena, kemudian dipisahkan serum dari darah.
1) Persiapan sampel
`Sampel diambil yaitu sampel darah tanpa perlakuan
misalnya, tanpa puasa.
2) Pengambilan darah vena
a) Dipersiapkan peralatan punksi dengan jarum yang sesuai.
55
b) Vena fossa cubiti tempat punksi dibersihkan dengan kapas
alkohol 70% dan biarkan kering.
c) Pasang ikatan pembendung dan minta pasien untuk mengepal
dan membuka tangannya agar venanya terlihat jelas.
d) Tegangkan kulit diatas vena dengan ibu jari agar tidak
bergerak.
e) Tusuk dengan jarum dan semprit dengan tangan kanan agar
jarum masuk dalam lumen vena.
f) Pembendung dilepas, perlahan tarik penghisap semprit sampai
jumlah dara yang dikehendaki di dapat.
g) Letakan kapas diatas jarum dan cabut jarum perlahan.
h) Pasien diminta menekan kapas dilokasi punksi vena.
i) Jarum dilepas dari semprit dan darah di alirkan dalam tabung
yang tersedia melalui dinding tabung.
3) Pembuatan serum
a) Darah vena tanpa antikoagulan didiamkan selama 30 menit.
b) Setelah 30 menit dicentrifuge dengan kecepatan 3000 rpm
selama 5 menit.
c) Serum yang terletak di bagian atas dipisahkan untuk diperiksa.
4) Penanganan serum kontrol
a) Serbuk kontrol ditambah 5 ml aquadest steril lalu didiamkan
tidak lebih dari 30 menit. Kemudian botol digoyang agar
terlarut merata. Jangan sampai terjadi buih.
56
b) Larutan kontrol tersebut dimasukan kedalam 20 tabung , setiap
tabung berisi 250 ul larutan kontrol, lalu tabung – tabung ini
ditutup rapat dan dimasukan kedalam freezer.
c) Setiap hari diambil 1 tabung simpan dan biarkan disuhu kamar
sampai mencair. Setelah mencair dapat digunakan sebagai
kontrol.
d) Kemudian ukur serum kontrol dengan micro lab 300, lihat
hasil, lalu cocokkan dengan nilai range, jika masuk dalam
range maka pemeriksaan sampel dapat dilakukan.
g. Prosedur kerja pemeriksaan Trigliserida
1) Siapkan 1 buah tabung reaksi untuk blanko, 1 buah tabung reaksi
untuk standar, 1buah tabung reaksi untuk serum kontrol dan tabung
reaksi untuk sampel sesuai kebutuhan.
2) Pada masing – masing tabung dimasukan monoreagen sebanyak
1000 ul.
3) Tabung standar ditambahkan 10 ul reagen trigliserida, pada tabung
serum kontrol ditambah 10 ul serum kontrol dan pada tabung
sampel di tambahkan 10 ul serum pasien.
4) Campur dengan baik dan inkubasi 5 menit pada suhu 37o C.
5) Baca absorban blanko, standard dan serum kontrol.
6) Hasil serum kontrol dicocokkan dengan range kontrol, apa bila
cocok maka dilanjutkan dengan pemeriksaan sampel.
57
Gambar 4.2 Pemeriksaan Kadar Trigliserida.
Monoreagen 1000 ul
Blanko Standar 10ul Kontrol 10ul sampel 10ul
Di inkubasi selama 5 menit pada suhu 37oC dibaca
absorban standar, kontrol dan sampel terhadap reagen, waktu
pemeriksaan kurang dari 60 menit.
h. Pembacaan
Panjang gelombang :Hg 546 nm
Suhu :37oC
Dibaca terhadap :Blanko reagen. Setiap 15 pemeriksaan
dapat menggunakan 1 blanko reagen.
i. Linieritas
Linieritas pemeriksaan kadar tr yaituigliserida yaitu jika
kadar kadar trigliserida >1000 mg/dl (11.4 mmol/l) bila konsentrasi
melampaui batas encerkan sampel 1+ 4 dengan NaCl 0.9 %.
Kalikan hasil dengan 5.
3. Kegemukan
Untuk mengetahui apakah seseorang termasuk katagori
kegemukan, dapat diukur dengan cara manual yaitu dengan
pengukuran langsung berat badan dan tinggi badan.
58
a. Metode
Metode pengukuran dan perhitungan yaitu dengan metode
manual.
b. Prinsip
Perhitungan statistik berat badan seseorang yang diskalakan
menurut tinggi Badan orang tersebut.
c. Alat
1) Meteran tinggi badan
2) Timbangan badan
3) Pulpen dan formulir
d. Pengukuran berat dan tinggi badan.
Pengukuran berat dan tinggi badan di ukur secara manual
dengan meteran tinggi badan dan timbangan badan, pasien disuruh
membuka sandal/sepatu atau barang lain yang bisa menambah berat
atau tinggi badan. Kemudian hasil pengukuran dicatat.
e. Perhitungan hasil
Rumus perhitungan yang digunakan adalah rumus untuk
menhitung Indeks Masa Tubuh (IMT) yaitu sebagai berikut:
Tabel 4.2 Rumus Indeks Massa Tubuh (IMT)
Berat Badan ( Kg) IMT =
Tinggi Badan (m) 2
59
F. Teknik dan Instrumen Pengumpulan Data
1. Teknik Pengumpulan Data
Pengumpulan data dilaksanakan dengan melakukan
pemeriksaan kadar asam urat dan kadar trigliserida pada orang yang
kegemukan kemudian dimasukan dalam formulir hasil pemeriksaan.
2. Alat Pengumpulan Data
Alat pengumpulan data berupa formulir hasil pemeriksaan dan
formulir-formulir lain yang berhubungan dengan pencatatan data.
Selain itu ada juga alat pemeriksaan mekanis berupa microlab 300.
3. Pelaksanaan Pengumpulan Data
Dalam penelitian ini yang berperan sebagai petugas
pengumpulan data adalah penulis dan dibantu oleh tim.
G. Teknik Pengolahan dan Analisis Data
1. Penyuntingan
Penyuntingan (editing) dilakukan setelah data masuk, terlebih
dahulu akan diperiksa satuannya sehingga tidak terjadi kesalahan
perhitungan. Dalam penelitian ini data yang diperoleh berupa angka
dan memiliki satuan. Dicari nilai rata – rata dari hasil pemeriksaan
kadar asam urat dan kadar trigliserida.
2. Pemberian Kode
Pemberian kode pada sampeldiperlukan untuk mempermudah
dalam identifikasi dan pengolahan data tersebut.
60
3. Pemasukan Data
Seluruh data yang telah diberi kode, dimasukkan dalam table
dan diolah dengan rumus yang di sesuaikan kemudian dianalisa.
4. Penyajian Data
Data yang diperoleh disajikan dalam bentuk tabel hasil
pemeriksaan kadar asam urat dan kadar trigliserida.
5. Teknik dan Analisis Data
Data yang telah terkumpul dalam penelitian ini akan di olah secara
komputerisasi dengan progrom SPSS untuk mencari hubungan antara
kadar asam urat dan trigliserida.
61
Daftar Pustaka
1. Andrianto, Petrus. 1996. Guyton fisiologi manusia dan mekanisme
penyakit. Buku Kedokteran EGC: 623, 626, 627.
2. Anies. 2006. Waspada Ancaman Penyakit Tidak Menular Solusi
Pencegahan Dari Aspek Perilaku. Jakarta. PT Elex Media Komputindo:
88, 89, 90, 91, 92, 93.
3. Azwar, Azrul. 2004. Tubuh sehat ideal dari segi kesehatan (Seminar).
Jakarta. Fakultas kesehatan masyarakat UI. Diakses tanggal 10 januari
2011 jam 14:25. http://gizi.net/gaya-hidup/Tubuh-ideal-sehat.PDF : 2
4. A. Price, Sylvia dan M. Wilson,Lorraine. 2003. Patofisiologi konsep klinis
Proses – Proses Penyakit. Jakarta. Buku Kedokteran EGC: 1404, 1405,
1406.
5. Dalimartha, Setiawan,dr. 2008. Resep Tumbuhan Obat Untuk Asam Urat.
Jakarta. Penebar swadaya: 5, 6, 7, 14, 15, 16, 17.
6. Depertemen gizi dan kesehatan masyarakat fakultas kesehatan masyarakat
universitas Indonesia. 2007 . Gizi dan kesehatan masyarakat.jakarta. PT
Raja Gravindo Persada: 42, 43, 46, 47, 48, 49.
7. Hensen, Tjokorda Raka Putra. 2007. Hubungan Konsumsi Purin Dengan
Hiperurisemia Pada Suku Bali Di Daerah Pariwisata Pedesaan. Bali.
Diakses tanggal 16 januari 2011 jam 16:56.
http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/4 (2).pdf : 2.
8. Heslet, Lars. 2004. Cholesterol. Jakarta. Kesaint Blanc; 58,59.
62
9. Hidayat, Rudy. 2009. Medicines scientific journal of pharmaceutical
development and medical application gout dan hiperurisemia. Diakses
tanggal 4 februari 2010 jam 13:25. http://www.dexa-
medica.com/images/publish_upload090624821093001245818260Medicin
us%20Edisi%20Juni%20-%20Agustus%202009.pdf : 47, 48.
10. Hensen, Tjokorda Raka Putra.2007. Hubungan konsumsi purin dengan
hiperurisemia pada suku bali di daerah parawisata pedesaan. Di akses
tanggal 16 januari 2011 jam 16:56. http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/4
(2).pdf : 41.
11. Jennifer, P. Kowalak. 2009. Buku Pegangan Uji Diagnistik Edisi 3.
Jakarta. Buku kedokteran EGC: 229, 230.
12. Kee, Joyce LeFever. 2008. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium Dan
Diagnostik. Jakarta. EGC Medical Publisher: 440, 441.
13. Khomsan, Ali. 2006. “Solusi makanan sehat”. Jakarta. PT Raja Grafindo
persada: 105.
14. Kosasih, E.N dan Kosasih, A.S. 2008. Tafsiran hasil pemeriksaan
laboratorium klinik. Jakarta. Karisma Publishing Group: 283.
15. Lelyana, Rosa. 2008. Pengaruh Kopi Terhadap Kadar Asam urat
(penelitian). Semarang. Diakses Tanggal 23 januari 2010 jam 12:00.
http://eprints.undip.ac.id/19270/1/Rosa_Lelyana.pdf : 47.
16. Leomitro, Andreas dan Astawan. 2009. Khasiat whole Grain makanan
berserat untuk hidup sehat. Jakarta. PT Gramedia Pustaka Utama: 122,
123, 124.
63
17. Notoatmodjo, Soekidjo. 2005. Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta.
Rineka Cipta: 16, 26.
18. Sacher, Ronal A. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium.
Jakarta. Buku Kedokteran EGC. 293.
19. Saryono. 2010. Metodologi Penelitian Kesehatan. Yogyakarta. MITRA
CENDIKIA Press: 36, 39, 40, 43.
20. Soenardi, Tuti. 2009. 100 Resep Hidangan Lezat Untuk Menurunkan
Kolesterol. Jakarta. PT Gramedia Pustaka Utama: 8, 9, 10, 11, 12, 13, 16,
20, 21.
21. Team Kimia Klinik. 2010. Praktikum Kimia Klinik II. Pontianak. Analis
kesehatan Pontianak: 11, 55.
22. Wiboyo, Suryo. 2010. 100 Questions & Answers: Asam Urat. Diakses
tanggal 4 februari 2010 jam 18:00. http://suryo-
wibowo.blogspot.com/2006/06/asam-urat_115088450115003296.html
top related